📘 內分泌代謝（考生完整複習版）

🎯 學習目標

• 用「組織學特徵 → 對應疾病」的邏輯，辨識各內分泌腺體的病理切片要點（色素、沉積物、免疫染色標記）。
• 以 ACTH 高低 為主軸，快速分流庫欣症候群的病因並選對下一步檢查。
• 說明 Waterhouse-Friderichsen 症候群的出血機轉與方向，以及為何由內往外。
• 用負回饋觀念推導外因性皮質醇 → 腎上腺皮質萎縮。
• 連結各內分泌腫瘤的病理特徵與其臨床/分子背景（MEN、VHL、IAPP）。

📖 核心講解

一、先建立一張「沉積物 / 標記 → 疾病」對照心智圖

內分泌病理的國考題，八成在考「看到什麼 → 想到什麼」。先記住下表，後面就是把它展開講為什麼。

二、腎上腺皮質病理

推理鏈:皮質的命運由「ACTH 與皮質醇」這對負回饋決定。

• 皮質醇過量但自主(腫瘤/結節自己做主) → ACTH 被壓 → 正常的皮質會萎縮、腫瘤端增生。
• 皮質醇從外面來(吃類固醇) → 同樣壓 ACTH → 雙側皮質一起萎縮。

> 一句話總結:皮質醇是「主」,ACTH 是「跟班」;主一旦失控(內源或外源),跟班(ACTH)被壓低,正常皮質就餓死(萎縮)。

> 庫欣症候群病因分流(ACTH 高低為軸):

> - 整體最常見病因 = 外因性(醫源性)類固醇(雙側皮質萎縮)。

> - 內源性中最常見 = 庫欣「病」(Cushing disease,垂體 ACTH 腺瘤),屬 ACTH 依賴(ACTH↑、雙側腎上腺增生)。

> - ACTH 非依賴(ACTH 被壓低)最常見為腎上腺皮質腺瘤。

> - 異位 ACTH(如小細胞肺癌)亦屬 ACTH 依賴,常 ACTH 極高、低血鉀、色素沉著。

三、Waterhouse-Friderichsen 症候群(WFS)

• 病因:典型為腦膜炎雙球菌(Neisseria meningitidis)敗血症 → 內毒素誘發 DIC → 腎上腺血管栓塞/壞死 → 大量出血 → 急性腎上腺功能不全(腎上腺危象)。
• 出血方向:由髓質開始向外擴展至皮質(髓質 → 皮質,由內往外)。因為髓質的竇狀血管最易在 DIC 時破裂出血。
• 臨床:猝發休克、紫斑、低血壓、低血糖、低血鈉、高血鉀。

> 陷阱:考題常把方向寫成「皮質 → 髓質」誘答。記法:「禍從中起」——髓(中心)先出血。

四、嗜鉻細胞瘤(Pheochromocytoma)

• 起源:腎上腺髓質嗜鉻細胞(神經脊來源),分泌兒茶酚胺(腎上腺素/正腎上腺素)。
• 組織學:呈 Zellballen(細胞巢) 排列;由兩種細胞構成。

• 生化診斷首選:血漿或 24 小時尿液 metanephrines / catecholamines(metanephrines 敏感度最高)。
• 治療鐵律:術前先給 α-blocker(phenoxybenzamine)再給 β-blocker;順序顛倒會因 α 受體無拮抗而導致高血壓危象。
• 「10% 定律」(經典記法,但已過時):10% 雙側、10% 腎上腺外(此時稱 paraganglioma)、10% 惡性、10% 兒童、10% 家族性 → 連結 MEN2(RET)、VHL、NF1、SDHx。

> ⚠️ 以 2026 觀點:基因檢測普及後發現約 30–40% 為遺傳性(遠高於舊版 10%),故所有嗜鉻細胞瘤/副神經節瘤患者皆建議轉介遺傳諮詢與基因檢測;惡性與否不靠組織學,須看轉移(尤其 SDHB 突變者惡性風險高)。

五、腦下垂體病理

> 記法:大腺瘤壓視交叉 → 先丟「外側」的顳側視野(雙顳側偏盲),因為來自鼻側視網膜的交叉纖維最先受壓。

六、胰島病理(Islet of Langerhans)

> 對比記憶:T1DM = 免疫「打」胰島(insulitis);T2DM = 蛋白「塞」胰島(amyloid/IAPP)。

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

🎯 學習目標

• 用「合成 → 周邊轉換 → 作用」串起甲狀腺生理,並推導各系統症狀。
• 以 TSH + FT4 兩軸 為核心,快速分流原發/中樞甲低、甲亢與 sick euthyroid。
• 掌握 Graves'、橋本氏、亞急性甲狀腺炎的鑑別與抗體/影像線索。
• 記住甲狀腺癌四型的病理、轉移途徑、追蹤標記與危險因子。
• 正確排序甲狀腺危象用藥,並避開含碘藥物陷阱。

📖 核心講解

一、甲狀腺荷爾蒙生理(先懂生理,症狀自然推得出)

合成與轉換鏈:碘 → thyroglobulin 上碘化 → 主要分泌 T4(thyroxine,佔 ~90%) → 周邊組織(肝、腎)經 5'-deiodinase(脫碘酶) 轉成活性強約 3–4 倍 的 T3。

• T4 是「前驅/儲備」,T3 是「真正幹活」的激素。
• 重症/飢餓時,脫碘酶轉而把 T4 變成無活性的 reverse T3(rT3) → 這是 sick euthyroid 的關鍵。
• 碘缺乏地區:T4↓,但身體優先用有限的碘合成 T3,故 T3 相對偏高。

> 一句話:甲狀腺素 = 身體的「油門」。踩深(甲亢)什麼都快、變瘦;放鬆(甲低)什麼都慢、變胖。

二、用 TSH + FT4 兩軸鑑別

判讀邏輯:TSH 是腦垂體對甲狀腺素的「回饋報告」。原發性甲狀腺問題 → TSH 與 FT4 反向;中樞(垂體)問題 → 兩者可同向或 TSH 不適當地正常。

橋本氏 vs Graves' 抗體記法:橋本=TPO(把甲狀腺「磨」壞 → 甲低);Graves'=TRAb(刺激受體 → 甲亢)。

Graves' 眼病變(ophthalmopathy):

• 由 TRAb 攻擊眶後成纖維細胞/眼外肌,引發醣胺聚醣堆積與發炎 → 突眼。
• 與甲狀腺功能高低無直接相關,控制好甲狀腺功能後眼病變仍可能進展;吸菸會惡化。
• 脛前黏液水腫(pretibial myxedema):非凹陷性(non-pitting)、橘皮樣皮膚變化。

三、甲狀腺結節與癌症

評估流程:結節 → 抽 TSH + 超音波 → TSH 低(可能熱結節)做核醫掃描;TSH 正常/高且具可疑特徵 → FNAC。

> FNAC(細針穿刺細胞學)是術前鑑別良惡性的黃金標準,尤其能診斷乳突癌;但濾泡癌靠 FNA 難確診(良惡性差別在血管/包膜侵犯,需手術病理)。

術後追蹤標記:

危險因子:頭頸部放射線照射史(最重要)、男性、年齡 <20 或 >45 歲、固定/硬實結節、頸部淋巴結腫大。(20–50 歲女性雖好發但個別結節惡性風險相對低)

四、甲狀腺功能亢進治療

> 陷阱:「立體定位放射線治療(stereotactic radiosurgery)」用於腦部病灶,不是甲亢治療;甲亢的放射治療指 RAI(¹³¹I)。

ATD 致命副作用:服藥期間出現發燒+喉嚨痛 → 立即停藥並查 WBC/ANC,排除 agranulocytosis(顆粒球缺乏症);另有肝毒性(PTU 較明顯)。

五、甲狀腺危象(Thyroid Storm)——「全都要」的送分組合

機轉導向:減少合成、阻斷釋放、抑制周邊轉換、擋住交感、補腎上腺儲備。

> 陷阱:危象合併心房顫動禁用 amiodarone(含大量碘,加重甲亢)。

>

> 延伸(amiodarone 與甲狀腺):amiodarone 富含碘,可致兩型甲亢 —— Type 1 AIT(碘誘發既有結節/Graves' 過量合成,攝碘可正常或升、彩色都卜勒血流↑,治療以 thionamide/methimazole)與 Type 2 AIT(藥物直接破壞濾泡的破壞性甲狀腺炎,攝碘率低、血流↓,治療以 glucocorticoid);也可致甲低(碘的 Wolff-Chaikoff 效應未脫逸)。

六、特殊情境

• 懷孕:甲狀腺素需求增加約 25–50% → 既有甲低者提高 levothyroxine 劑量;甲亢首孕期用 PTU,之後可換 methimazole(避免 methimazole 胚胎病變)。
• Sick euthyroid:重症/飢餓/術後;T3↓、rT3↑、嚴重時 T4↓;多數不需補甲狀腺素,治療原發病為主。
• 黏液水腫昏迷(myxedema coma):重度甲低急症,低體溫、意識改變;治療給 IV levothyroxine + hydrocortisone(先補類固醇以防腎上腺危象)。

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

🎯 學習目標

• 用「胰島素/升糖素拮抗」串起血糖恆定,並判讀正常值與低血糖三聯症。
• 以病因(自體免疫 vs 胰島素阻抗)區分 T1DM、T2DM、LADA、GDM 及其胰島素需求。
• 用機轉(缺胰島素 → 酮體 vs 高滲透壓)拆解 DKA 與 HHS 的數值、電解質與處置順序。
• 依機轉、低血糖風險、體重與禁忌選用降血糖藥。
• 監測糖尿病慢性併發症並正確處理低血糖。

📖 核心講解

一、血糖恆定與正常值

> Glucagon 是升糖激素(低血糖急救藥),不是降血糖藥。 兩者由同一胰島分泌、相互拮抗。

• 空腹血漿血糖正常下限 ~70 mg/dL(非 50)。
• 低血糖診斷 = Whipple triad:① 血糖低(<70 mg/dL,生化常以 <55 嚴格定義)② 低血糖症狀 ③ 補糖後症狀緩解。
• 診斷糖尿病門檻(任一+確認):空腹 ≥126、OGTT 2hr ≥200、隨機 ≥200 加症狀、HbA1c ≥6.5%。

二、糖尿病分型

核心對比:T1DM = β 細胞被免疫摧毀(絕對缺乏);T2DM = 胰島素阻抗 + 相對不足。

> 陷阱:需打胰島素的 T2DM 仍是 T2DM,不會「轉成」T1DM。

三、DKA 與 HHS(最重要考點)

機轉分流:DKA 是胰島素絕對缺乏 → 脂肪分解 → 酮體 → 酸中毒;HHS 是還有一點胰島素(夠擋住酮體生成),但血糖極高 → 滲透性利尿 → 嚴重脫水、高滲透壓。

鈉校正公式:血糖每高 100 mg/dL(>100),測得 Na⁺ 約低估 1.6–2.4 mEq/L → 校正後常為高血鈉,反映真正脫水。

DKA 鉀的動態(必考):胰島素不足 + 酸中毒 → K⁺ 由細胞內移出 → 抽血 K⁺ 正常或升高,但全身總鉀其實缺乏;一旦給胰島素 → K⁺ 衝回細胞 → 低血鉀(可致心律不整)。

DKA 處置順序:

1. 先大量靜脈補液(0.9% NS) 改善灌流與血壓。

2. 看鉀再決定:K⁺ <3.3 → 先補鉀,暫緩胰島素;K⁺ 3.3–5.2 → 補液中加鉀並開始胰島素;K⁺ >5.2 → 暫不補鉀。

3. 低劑量持續靜脈胰島素 0.1 U/kg/hr(或先 0.1 U/kg IV bolus 後接 0.1 U/kg/hr;重點是用持續靜脈低劑量胰島素,✗ 不可改口服降糖藥)。

4. 血糖降至 ~200 mg/dL → 輸液加入葡萄糖並續打胰島素至酮酸清除(anion gap 正常)。

5. 監測血糖、電解質、pH、anion gap。

> 一句話:DKA = 先水、看鉀、再胰島素;鉀太低先補鉀,因為怕胰島素把鉀打進細胞致命。

> 碳酸氫鈉(bicarbonate):DKA 常規不補;僅在極嚴重酸中毒 pH < 6.9 時才考慮謹慎使用。過早給予易致反常性 CNS 酸化、低血鉀加重、組織缺氧(氧解離曲線左移)。

四、降血糖藥物

Metformin 與顯影劑:含碘造影前後暫停 metformin(約 48 小時) 並評估腎功能,以防乳酸酸中毒;穩定型心衰且 eGFR 足夠並非禁忌。

五、慢性併發症

大血管(治療比一般人更積極):血壓 <130/80;LDL-C <70(極高危 <55);戒菸、抗血小板視風險。

糖尿病足骨髓炎:傷口表面 swab 培養常與深部不符 → 骨切片(bone biopsy)為診斷與抗生素導向的黃金標準;足部護理衛教可有效預防潰瘍。

六、血糖控制目標(個人化)

七、低血糖

處置:清醒可口服 15g 葡萄糖(15 分鐘再測);意識不清給 IV D50 或肌注 glucagon。

八、糖原儲積症特例:龐貝氏症(Pompe, GSD II)

• 缺乏 acid α-glucosidase(GAA) → 溶酶體肝醣堆積,嬰兒型表現肥厚性心肌病+肌張力低下。
• 台灣已納入新生兒篩檢,可給予 酵素替代治療(ERT),早治療可改善預後。

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

🎯 學習目標

• 用「前葉 vs 後葉」框架，由解剖推導出各激素疾病
• 建立肢端肥大症的篩查 → 確診 → 定位完整邏輯鏈，理解為何用 IGF-1 而非單次 GH
• 用「限水 → 補 ADH」兩步驟一次區分中樞性、腎源性尿崩症與原發性多飲
• 理解 Sheehan syndrome 的缺血機轉，並由「激素失去順序」推臨床表現
• 一句話分清原發性 vs 繼發性性腺低下，記牢 MEN 1/2A/2B 的腫瘤組合

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📖 核心講解

一、腦下垂體解剖與激素總覽（建立框架）

> 一句話：前葉是「腺體」自己合成 6 種激素;後葉只是下視丘的「儲存倉」,不合成、只釋放。

• 泌乳素 (PRL) 是唯一受「抑制性」主控的前葉激素：下視丘 dopamine 持續抑制 PRL。故當垂體柄受壓(stalk effect)、dopamine 送不下來時,PRL 會輕度上升 → 解釋「非泌乳素瘤也可能高 PRL」。

> 泌乳素瘤治療(關鍵特例):它是唯一以藥物為首選的腦下垂體腺瘤 —— dopamine agonist(cabergoline 首選、bromocriptine) 既能降 PRL 又能縮小腫瘤;手術(經蝶鞍)留給藥物不耐受/抗藥或併發垂體卒中者。與其他分泌型腺瘤「手術優先」相反。

> 鑑別陷阱:巨大泌乳素瘤可因 hook effect 使免疫分析假性低估 PRL → 高度懷疑時須稀釋血清重測。

二、肢端肥大症 (Acromegaly)

機轉鏈：GH 腺瘤 → GH↑ → 肝臟分泌 IGF-1↑ → IGF-1 才是造成組織增生的真正效應分子。

• 兒童(骨骺未閉合)發病 = 巨人症 (gigantism);成人(骨骺已閉)= 肢端肥大症。

臨床表現(依機轉分組)

診斷邏輯：為何不直接測 GH?

> GH 是脈衝式分泌,單次抽血意義低;IGF-1 半衰期長、濃度穩定,能反映 24 小時 GH 的「積分量」→ 首選篩查。

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懷疑 → ① IGF-1(篩查,首選)

↓ 升高

② OGTT 抑制試驗:口服 75g glucose,正常人 GH 會被壓到 < 1 μg/L

(現行高靈敏度檢測常以 GH 最低點 < 0.4 μg/L 為正常)

→ 肢端肥大症 GH「不被抑制」= 確診

↓

③ 腦下垂體 MRI 定位腫瘤

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治療

三、尿崩症 (Diabetes Insipidus) 與 SIADH

ADH 生理：主受血漿滲透壓調控(osmoreceptor),次要受血容量/血壓(壓力感受器)。ADH 作用於腎集尿管 V2 受體 → 插入 aquaporin-2 → 重吸收水。

核心鑑別:多尿三大類

> 記憶：限水分不出 CDI/NDI,補 ADH 才見真章——升者中樞,不升者腎源。

CDI 常見病因:外傷/術後、顱底骨折、腫瘤(craniopharyngioma、轉移)、淋巴球性腦垂體炎、特發性(autoimmune)。

NDI 常見病因:鋰鹽 (lithium)、高血鈣、低血鉀、先天 V2/AQP2 缺陷。

SIADH(對照疾病,易混):ADH 過多 → 水滯留 → 低血鈉(等容量性)、尿濃縮、尿鈉高。與 DI 恰相反。

淋巴球性腦垂體炎:好發孕婦/產後女性;MRI 見腺體腫大(佔位效應),非空蝶鞍 (empty sella);常合併 CDI + 前葉低下。

四、Sheehan Syndrome(產後垂體壞死)

機轉鏈:懷孕期 PRL 細胞增生 → 垂體增大但血供未等比增加(對缺血敏感)→ 產後大出血 → 休克/血管痙攣 → 垂體前葉缺血性梗塞。(後葉血供獨立,通常保留 → 較少 DI)

激素失去順序 = 臨床順序(易考)

> 急性失代償時,先補糖皮質素 (hydrocortisone) 再補甲狀腺素——順序顛倒會誘發腎上腺危象。

五、性腺功能低下鑑別(一句話心法)

> 看 FSH/LH:高 = 性腺壞了(原發);低/正常 = 上游壞了(繼發)。

> 停經後 = 卵巢衰竭 → FSH 持續高、estradiol 低(這是最常被考的「FSH 升高」情境)。

六、MEN(多發性內分泌腫瘤症候群)

> 甲狀腺髓質癌 (MTC) 與嗜鉻細胞瘤屬 MEN 2(非 MEN 1);MEN 2 帶 RET 突變者可預防性甲狀腺全切。

> MEN 1 的副甲亢通常為多腺體增生,而非單一腺瘤。

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⭐ 高頻考點

• 肢端肥大症篩查 = IGF-1(GH 為脈衝式);確診 = OGTT 後 GH 不被抑制;治療首選經蝶鞍手術,藥物首選 somatostatin analog。
• GH 腺瘤主要死因:心血管(心肌肥大、高血壓)。
• DI 鑑別:限水分不出,補 desmopressin 後尿滲透壓↑者為 CDI、不升者為 NDI;NDI 最常見藥物病因為 lithium。
• ADH 分泌最主要受血漿滲透壓調控;SIADH 是 ADH 過多 → 低血鈉(與 DI 相反)。
• Sheehan:產後大出血 → 前葉缺血壞死;無法泌乳為首發;急性失代償先補類固醇再補甲狀腺素。
• 性腺低下:FSH/LH 高 = 原發(含停經後)、低 = 繼發(Sheehan、Kallmann)。
• MEN 1 = 3P(Pituitary/Parathyroid/Pancreas);MTC + 嗜鉻細胞瘤屬 MEN 2(RET 基因)。
• 淋巴球性腦垂體炎:好發產後女性,MRI 為腺體腫大(非空蝶鞍)。

常見陷阱

• 「測單次 GH 正常就排除肢端肥大症」——錯,GH 脈衝式分泌,要靠 IGF-1 + OGTT。
• 「停經後 FSH 降低」——錯,卵巢衰竭失去負回饋 → FSH 升高。
• 「Sheehan 會先出現尿崩症」——通常後葉保留,首發是無法泌乳;尿崩反而少見。
• 「甲狀腺髓質癌屬 MEN 1」——錯,屬 MEN 2。
• 「高 PRL 一定是泌乳素瘤」——大腺瘤壓迫垂體柄(stalk effect)亦可致中度 PRL 升高。

🎯 學習目標

• 背熟台灣代謝症候群 5 項切點,並理解「為何不含 LDL」
• 記牢台灣 BMI 與腰圍切點,會用 BMI 公式判定過重 vs 肥胖
• 由膽固醇/脂蛋白代謝路徑推導各降血脂藥的機轉、效果與副作用
• 說明 PCSK9 生理與「功能喪失突變 → LDL 降低」的反向邏輯
• 理解脂肪激素(leptin、adiponectin)在肥胖的變化方向,並掌握減重藥/手術適應症

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📖 核心講解

一、代謝症候群 (Metabolic Syndrome)

台灣衛福部標準:5 項中符合 ≥ 3 項即確診

> 為何不含 LDL? 代謝症候群核心是胰島素阻抗,其脂質特徵是「高 TG + 低 HDL + small dense LDL」(脂蛋白「質」變),而非 LDL「量」升高 → 故診斷只看 TG 與 HDL。

> 對比 NCEP ATP III(美):腰圍切點較寬(男 > 102、女 > 88 cm)。

二、肥胖定義(台灣成人)

• 台灣肥胖切點 BMI ≥ 27(非歐美的 30,因亞洲人同 BMI 體脂與心血管風險較高)。
• 腰圍切點:男 ≥ 90、女 ≥ 80 cm。
• BMI = 體重(kg) ÷ 身高(m)²。例:64 ÷ 1.58² = 25.7 → 過重(< 27,非肥胖)。

三、血脂代謝與降血脂藥物

膽固醇合成路徑(Statin 作用點)

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Acetyl-CoA → HMG-CoA →[HMG-CoA reductase]→ mevalonate → cholesterol

↑ Statin 抑制此酶(限速步驟)

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> Statin 抑制 HMG-CoA reductase(非 oxidase)→ 肝內膽固醇↓ → 代償性上調肝細胞表面 LDL 受體 → 清除血中 LDL。

降血脂藥比較

Statin 與 CYP3A4(葡萄柚汁考點)

> 記憶:prava/rosuva「乾淨」(不靠 3A4);lova/simva/atorva 怕葡萄柚。多重用藥(如腎移植)優先選 pravastatin。

四、PCSK9 的角色(反向邏輯)

• PCSK9(肝臟分泌):與 LDL 受體結合 → 帶受體進溶酶體降解(讓受體無法回收)。
• PCSK9 活性↑ → LDL 受體↓ → 血 LDL↑(屬一類家族性高膽固醇血症)。
• PCSK9 功能喪失突變 (loss-of-function) → 受體少被降解 → 表面 LDL 受體↑ → 血 LDL↓ → 心血管保護。
• 藥物 PCSK9 抑制劑 = 模擬功能喪失 → 大幅降 LDL。

> 一句話:PCSK9 = LDL 受體的「拆除工」;拆除工失能(LOF 或被藥物抑制)→ 受體變多 → LDL 降。

五、肥胖與脂肪激素

> 記憶:肥胖 = leptin 多而無用、adiponectin 少而珍貴。

六、肥胖治療

減重手術 (Bariatric / Metabolic surgery)

• 經典適應症(NIH 1991,國考主流答案):BMI ≥ 40,或 BMI ≥ 35 合併共病(糖尿病、OSA 等)。
• 2022 ASMBS/IFSO 新指引(2026 觀點):已放寬為 BMI ≥ 35(不論有無共病)、或 BMI 30–34.9 合併代謝疾病;亞洲族群門檻再降(BMI ≥ 27.5 即可考慮)。
• 效果:顯著降低死亡率、可使第 2 型糖尿病緩解(部分非單純體重效應,腸泌素機轉)。
• 術式:Roux-en-Y gastric bypass、sleeve gastrectomy。

減重藥物

七、其他易考代謝異常

厭食症 (Anorexia Nervosa)

雄性素與代謝:老年男性較高 testosterone 與較低糖尿病風險相關;低睪固酮與代謝症候群、胰島素阻抗相關。

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⭐ 高頻考點

• 代謝症候群 = 高 TG + 低 HDL + 高血壓 + 高血糖 + 腹部肥胖,5 取 3;不含高 LDL(核心是胰島素阻抗,LDL 是「質變」非「量變」)。
• 台灣腰圍:男 ≥ 90、女 ≥ 80 cm;台灣肥胖 BMI ≥ 27(過重 24–26.9);BMI 25.7 = 過重非肥胖。
• 代謝症候群:HDL 降低、adiponectin 降低、leptin 升高但抵抗。
• Statin 機轉 = 抑 HMG-CoA reductase(非 oxidase),心血管首選;Fibrate 促膽結石。
• Pravastatin 不經 CYP3A4、不受葡萄柚汁影響;lova/simva/atorva 受影響。
• PCSK9 功能喪失突變 → LDL 降低(保護性,非升高);PCSK9 抑制劑降幅最大。
• Sitagliptin(DPP-4i)未核准減重(體重中性);減重藥首選 GLP-1 RA。
• 減重手術適應症 BMI ≥ 40 或 ≥ 35 合併共病,可降死亡率、緩解糖尿病。
• 厭食症:低血壓、低血糖、cortisol 升高、便秘(非腹瀉)。

常見陷阱

• 「代謝症候群含高 LDL」——錯,只看高 TG + 低 HDL。
• 「台灣肥胖 BMI ≥ 30」——錯,是 ≥ 27;腰圍切點男女不同(非皆 90)。
• 「PCSK9 功能喪失 → LDL 升高」——反了,LOF → LDL 降低。
• 「Niacin 副作用潮紅是過敏」——錯,是前列腺素介導,aspirin 可預防。
• 「DPP-4 抑制劑可用來減重」——錯,體重中性,未核准。

🎯 學習目標

• 由 PTH / Vit D / calcitonin 對 Ca、P 的作用方向,推導各種鈣磷疾病的生化型態
• 背熟原發性副甲亢的「高 Ca、低 P、高 Cl」三聯組合並理解機轉
• 建立高血鈣急症的處置順位邏輯(為何先 NS、為何禁 thiazide)
• 用校正鈣公式排除假性低血鈣,並掌握低血鈣評估順序
• 由血鈣高低推 ECG(QTc)變化與臨床症狀;掌握骨質疏鬆診斷與用藥分類

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📖 核心講解

一、鈣磷調控生理(先建因果框架)

> 核心因果:血 Ca 降低 → PTH 升高(負回饋)。Vit D 與 PTH 都升 Ca,但對 P 方向相反(PTH 降 P、Vit D 升 P)——這是區分病因的關鍵。

二、原發性副甲狀腺機能亢進 (Primary Hyperparathyroidism, PHPT)

最常見原因:單一副甲狀腺腺瘤(~80%);增生、癌少見。

生化三聯(必考)

> 口訣:PHPT = 高 Ca、低 P、高 Cl(Cl/P 比 > 33 提示 PHPT)。

> 鑑別惡性腫瘤高血鈣(高血鈣第一大住院原因):PTHrP 介導,PTH 受抑制(↓);PHPT 則 PTH 不當升高。

> 鑑別家族性低尿鈣高血鈣 (FHH):CaSR 失能突變,高 Ca + PTH 正常或輕升(極像 PHPT),但關鍵在尿鈣低(尿 Ca/Cr 清除率比 < 0.01)——PHPT 尿鈣多偏高。FHH 良性、不需手術,誤切副甲狀腺無效。

> 副甲狀腺機能亢進分型(尤其 CKD 必考):

> - 原發性:腺體本身病變 → 高 Ca、低 P、PTH↑。

> - 繼發性:CKD(高磷、低活性 Vit D、低 Ca)或 Vit D 缺乏的代償性 PTH↑ → 多為低/正常 Ca、高 P(CKD)。

> - 三發性:長期繼發後腺體自主分泌(autonomous)→ 由低/正常 Ca 轉為高 Ca、PTH 持續高(常見於長期透析或腎移植後)。

臨床(高血鈣症狀)

> 口訣:Stones、Bones、Groans、psychiatric Overtones、+「polyuria/結石」

> 方向辨別:高血鈣 → 神經肌肉抑制(無力、便秘、嗜睡);低血鈣 → 神經肌肉激動(手麻、抽筋、Chvostek/Trousseau)。

三、高血鈣急症處置(順位有邏輯)

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顯著高血鈣 + 症狀(常 Ca > 14 mg/dL ≈ 3.5 mmol/L):

① 【首選】大量靜脈 NS 水化 → 補容量、↑GFR → 促尿鈣排出

② 容量補足後僅在容量過多/心衰時才加 loop 利尿劑(furosemide) → 抑髓袢 Ca 再吸收

(現代指引不再常規使用 loop,但「禁 thiazide」仍是鐵則)

✗ 禁用 thiazide(反而↓尿鈣排出,使 Ca 更高)

③ Bisphosphonate(zoledronic acid) → 抑骨吸收,1–3 天才見效(撐長效)

④ Calcitonin → 數小時快速起效,但短暫(tachyphylaxis,撐橋接)

⑤ Denosumab → 雙磷酸鹽無效/腎差的難治型

⑥ Glucocorticoid → 適用淋巴瘤/肉芽腫/Vit D 過量(↓1,25D 生成)

⑦ 透析 → 腎衰竭/危及生命

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> 核心:先生理食鹽水水化 + loop 利尿劑(快但治標);bisphosphonate 治本但慢、calcitonin 快但短 → 兩者常合用。勿用 thiazide。

四、校正血鈣(排除假性低血鈣)

> 校正 Ca (mg/dL) = 測定 Ca + 0.8 × (4 − albumin g/dL)

• 血 Ca 約 40% 結合白蛋白;低白蛋白 → 測定總 Ca 偏低,但離子鈣(真正活性)未必低。
• 例:albumin 2.5、Ca 8.0 → 校正 = 8.0 + 0.8 × (4 − 2.5) = 9.2 mg/dL(正常)。
• 單位:Ca 1 mmol/L ≈ 4 mg/dL。
• 酸鹼影響離子鈣:鹼中毒 → Ca 與白蛋白結合↑ → 離子鈣↓(可誘發手足抽搐,如過度換氣)。

五、低血鈣評估與表現

評估順序(處置前)

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① Albumin → 排除假性低血鈣(先校正)

② PTH → 鑑別副甲狀腺相關

③ Magnesium → 低 Mg 抑制 PTH 分泌+致終端器官抗性(功能性低血鈣,補 Ca 無效須先補 Mg)

(1,25(OH)₂D 非第一線)

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病因依 PTH 分流

臨床(神經肌肉激動):手足抽搐 (tetany)、口周/指尖麻刺、喉痙攣(危及生命)、癲癇;Chvostek sign(叩臉頰肌抽動)、Trousseau sign(壓脈帶充氣誘發腕痙攣)。

心電圖(必考)

六、骨質疏鬆症 (Osteoporosis)

診斷(DXA T-score)

> 停經前女性/兒童用 Z-score;髖部或脊椎脆性骨折可不靠 DXA 直接臨床診斷。

危險因子

藥物分兩大類(機轉相反)

> PTH 的雙面性:持續高(如 PHPT)→ 淨骨流失;間歇低劑量(teriparatide)→ 淨促骨形成——同一激素,給藥模式決定方向。

> Bisphosphonate 注意:口服需空腹直立配水(食道炎);長期罕見顎骨壞死 (ONJ)、非典型股骨骨折。

脊椎壓迫骨折:急性止痛用 NSAIDs、calcitonin(短期止痛),必要時 vertebroplasty;抗骨吸收劑作用是預防再發骨折,非急性止痛藥。

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⭐ 高頻考點

• 原發性副甲亢 = 高 Ca、低 P、高 Cl(高氯性酸中毒);惡性高血鈣(PTHrP)則 PTH 受抑。
• FHH 高血鈣酷似 PHPT(PTH 正常/輕升),但尿鈣低(Ca/Cr 清除率 < 0.01)、良性、不開刀;CKD → 繼發性(低/正常 Ca、高 P),自主化後成三發性(轉高 Ca)。
• 高血鈣症狀(stones/bones/groans,神經肌肉抑制);低血鈣才有手麻、tetany、Chvostek/Trousseau(神經肌肉激動)。
• 高血鈣急症首選 NS 水化 + loop 利尿劑;禁 thiazide;bisphosphonate 治本但慢,calcitonin 快但短。
• 低血鈣評估順序:albumin → PTH → Mg(低 Mg 須先補 Mg,否則補鈣無效);1,25D 非首選。
• 校正 Ca = 測定 Ca + 0.8 ×(4 − albumin);鹼中毒會降離子鈣。
• ECG:低血鈣 QTc 延長、高血鈣 QTc 縮短。
• 骨質疏鬆 DXA T-score ≤ −2.5;藥分抗骨吸收(bisphosphonate、denosumab、SERM)vs 促骨形成(teriparatide、romosozumab)。
• 抗骨吸收劑用於預防再發骨折,非脊椎壓迫骨折的急性止痛(急性止痛靠 NSAID/calcitonin)。

常見陷阱

• 「PHPT 是高 P、低 Cl」——反了,是低 P、高 Cl。
• 「高血鈣會手麻抽筋」——錯,那是低血鈣;高血鈣是無力、便秘、嗜睡。
• 「高血鈣急症先用 bisphosphonate」——錯,先 NS 水化(bisphosphonate 1–3 天才起效)。
• 「低白蛋白的低總鈣需補鈣」——先校正,離子鈣常正常。
• 「teriparatide(PTH)應該會造成骨流失」——間歇低劑量反而促骨形成;持續高 PTH 才流失。
• 「低血鈣補鈣沒效」——查並先補 Mg。

🎯 學習目標

• 區分原發性與繼發性無月經的定義、診斷流程與常見病因
• 掌握月經週期中 FSH/LH/E2/P4 的變化與雙相回饋機制（兩段式 two-cell two-gonadotropin）
• 用一條鑑別軸線診斷 PCOS、Turner、Kallmann、CAIS、MRKH，並選對處置
• 辨別 Müllerian 管異常的種類、合併症與「不可催經」的陷阱
• 正確選擇停經後出血、子宮肌瘤與 HRT 的首選策略

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📖 核心講解

一、無月經 (Amenorrhea)：先驗孕，再分軸

一句話總結： 任何育齡女性無月經，第一步永遠是驗孕（β-hCG），這比任何荷爾蒙都重要。

診斷推理鏈（繼發性閉經）：

1. 驗孕 → 排除妊娠

2. TSH、Prolactin → 排除甲低與高泌乳素（便宜、可治）

3. FSH 高 vs 低 → 區分卵巢衰竭（FSH↑）與下視丘/垂體問題（FSH↓）

4. 黃體素試驗（Progestin challenge）：給 P4 後有撤退性出血 → 代表體內有雌激素 + 有出路（子宮、陰道通暢），多為無排卵（如 PCOS）；無出血 → 雌激素不足或解剖阻塞。

> 考點：繼發性閉經定義為 3 個月（非 2 個月）；原發性以 15 歲為界。

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二、月經週期與荷爾蒙回饋：同一個雌激素，兩種臉

月經期 → 濾泡期（增生期）→ 排卵 → 黃體期（分泌期）→ 月經期

機轉類比： 雌激素像油門踩法——輕踩（低濃度）是煞車（負回饋），重踩且持續 48 小時以上（高濃度）反而觸發點火（正回饋 LH surge）。這是全週期唯一的正回饋，記住它就解開一半的題。

Two-cell, two-gonadotropin（兩細胞兩激素）理論

• GnRH：下視丘脈衝式分泌，同時促 FSH 與 LH（非僅 LH）；持續性（非脈衝）給予 GnRH agonist 反而抑制性腺（這就是治療子宮肌瘤、性早熟的藥理基礎）。
• hCG：蛋白質激素，受體在細胞膜（非細胞核）；結構近似 LH，可維持黃體。
• Prolactin：主要為多巴胺持續抑制；甲低時 TRH↑ 刺激 PRL → 泌乳 + 閉經。

> 一句話：LH 管 Theca（產原料雄性素），FSH 管 Granulosa（加工成 E2）。

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三、多囊卵巢症候群 (PCOS)

機轉鏈： 胰島素阻抗 → 高胰島素 → Theca 過度產雄性素 + 肝臟 SHBG↓（游離雄性素更高）→ 同時 LH/FSH 比例失衡 → 無排卵、多毛、月經稀少。長期無對抗的雌激素刺激子宮內膜 → 子宮內膜增生/內膜癌風險↑（這是為何要週期性黃體素保護內膜）。

鹿特丹診斷標準（≥ 2/3，且須排除其他病因）

> 不屬於診斷標準：肥胖、胰島素阻抗、體重過重（常合併但非標準）。

治療（依目標選藥）

> 考點：肥胖且無生育需求的 PCOS 不應直接給排卵藥，應先減重；現行排卵誘導首選 Letrozole（活產率較 Clomiphene 高）。

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四、原發性閉經四大症候群鑑別：一條乳房-腋陰毛軸線

鑑別決策樹：

• 無乳房發育 → 看 FSH：高 = Turner（性腺問題）；低 = Kallmann（中樞問題，問嗅覺）。
• 有乳房發育 + 有腋/陰毛 + 無子宮 → MRKH（46,XX，要查腎臟）。
• 有乳房發育 + 無腋/陰毛 + 無子宮 → CAIS（46,XY，雄性素無作用所以無毛）。

> 口訣：「有奶無毛」= CAIS（46,XY）；「有奶有毛無宮」= MRKH（46,XX）。

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五、Müllerian 管（穆勒氏管）異常

• 來源：副中腎管（Müllerian duct）→ 子宮、輸卵管、陰道上 2/3；卵巢非 Müllerian 來源（故卵巢功能與第二性徵正常）。
• 臨床：卵巢正常 → 第二性徵正常，但月經異常或週期性腹痛（經血出不來）。
• 必查腎臟泌尿道異常（中腎管與副中腎管共胚胎來源）。

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六、停經與荷爾蒙替代療法 (HRT)

停經診斷：FSH > 40 mIU/mL + E2 < 30 pg/mL（連續高 FSH 是卵巢衰竭客觀指標）。

• 外生殖器與陰毛發育受雄性素主導（非雌激素）；停經後雄性素亦下降。
• HRT 禁忌/慎用：乳癌或子宮內膜癌病史、未明出血、VTE/中風史。
• 泌尿生殖症候群（陰道乾澀） 可單用局部低劑量陰道雌激素，全身吸收極少。

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七、子宮肌瘤 (Uterine Fibroids)：位置決定術式

FIGO 分類（核心：愈靠黏膜，愈適合子宮鏡）

藥物治療

> Endometrial ablation（內膜消融）針對內膜出血，非針對肌瘤本體；想保留生育者不適用。

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八、停經後異常子宮出血 (PMB)

鐵則：停經後出血直到證實前都當子宮內膜癌處理，首選子宮內膜取樣/切片（或經陰道超音波測內膜厚度，停經後 > 4 mm 需切片）。

> 考點：PMB 最常見原因是內膜萎縮，但臨床第一要務是排除內膜癌。

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九、其他高頻零碎考點

• 女性對雄性素最敏感的毛髮：陰毛（pubic hair）。
• 卵原細胞：胎兒期即全數進入第一次減數分裂並停滯在 prophase I，至排卵才完成第一次減數分裂。
• 先天性腎上腺增生 (CAH，21-OH 缺乏)：46,XX 女嬰外陰男性化（假陰陽），但子宮與卵巢正常（內生殖器是 Müllerian 來源，不受雄性素影響）。
• 真性陰陽人：可有 ovotestis（同時含卵巢與睪丸組織）。
• 持續性 Müllerian 管症候群：AMH 或其受體缺陷 → 男性體內殘留子宮/輸卵管。

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⭐ 高頻考點

• 任何閉經第一步驗孕；繼發性閉經 = 停經 ≥ 3 個月，原發性 = 15 歲無初經。
• Theca 受 LH 產雄性素 → Granulosa 受 FSH 芳香化成 E2（two-cell theory）；hCG 受體在細胞膜。
• 雌激素低濃度負回饋 / 高濃度持續正回饋 → LH surge（同一激素兩種作用）。
• PCOS 鹿特丹標準不含肥胖/胰島素阻抗；肥胖無生育需求 → 先減重；排卵誘導首選 Letrozole。超音波濾泡數門檻:經典 ≥12 顆,新指引 ≥20 顆/側(高解析探頭),體積 ≥10 mL。
• Kallmann：FSH/LH 均低 + 嗅覺喪失，屬原發性閉經；Turner：FSH 高 + 矮小 + 主動脈病變。
• 「有奶無毛」CAIS（46,XY）；「有奶有毛無子宮」MRKH（46,XX，查腎臟）。
• Müllerian 管異常須篩腎臟泌尿道；卵巢非 Müllerian 來源；陰道閉鎖不可催經。
• PMB 最常見原因為內膜萎縮，但必排內膜癌；輸卵管積水不致子宮出血。
• 肌瘤 FIGO Type 0 首選子宮鏡；GnRH agonist 僅術前 ≤6 月；Danazol 非常規。
• HRT：有子宮加黃體素，無子宮單用雌激素；CAH 女嬰子宮卵巢正常，只外陰男性化。

🎯 學習目標

• 用「化學本質 → 溶解性 → 受器位置 → 訊息傳遞」一條鏈推出任一激素的作用機轉
• 畫出下視丘-腦下垂體-靶腺三軸，並區分前葉（分泌）與後葉（僅儲存釋放）
• 掌握腎上腺皮質三帶的激素、刺激因子與回饋，及 21-OH 缺乏的生化指紋
• 推理原發性高醛固酮症、甲狀腺、胰島素、副甲狀腺的生化變化
• 釐清性腺軸細胞分工與 Klinefelter 等性腺功能不全的荷爾蒙型態

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📖 核心講解

一、激素分類與受器：一條決定機轉的鏈

推理鏈：化學本質 → 溶解性 → 受器位置 → 第二傳訊者 → 作用快慢。

一句話總結： 「脂溶性走進核（慢而持久）；水溶性敲門膜（快而短暫）。」

> 考點陷阱：T4 雖是胺基酸衍生物，卻屬脂溶性、結合核內受器（非細胞膜）。1,25-DHCC（活性維生素 D）是固醇類，也走核受器。胺類（腎上腺素）雖也由酪胺酸來，但走膜受器。

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二、下視丘-腦下垂體軸：前葉做、後葉存

下視丘釋放激素 → 腦下垂體前葉合成並分泌營養激素 → 靶腺：

• GnRH → FSH / LH（脈衝式；持續給予反而抑制）
• TRH → TSH（並可刺激 Prolactin）
• CRH → ACTH
• GHRH → GH（Somatostatin 抑制）
• Dopamine → 抑制 Prolactin（唯一以「抑制」為主的）

腦下垂體後葉：不合成，只儲存與釋放下視丘做好的兩個激素——

• Oxytocin：下視丘合成 → 後葉釋放 → 乳腺肌上皮收縮（排乳）+ 子宮收縮。
• ADH (Vasopressin)：腎集尿小管水重吸收。

重點釐清：

• GnRH 由下視丘分泌（非前葉）；Oxytocin/ADH 後葉分泌（非前葉）。
• Prolactin 受多巴胺持續抑制；甲低時 TRH↑ → PRL↑ → 泌乳 + 閉經。
• 視交叉上核 (SCN)：人體生物時鐘主節律點（晝夜節律），控制皮質醇與褪黑激素節律。

> 類比：前葉是工廠（自己造貨），後葉是倉庫（替下視丘存貨再出貨）。

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三、腎上腺生理

3-1 皮質三帶（由外到內：球、束、網 — "Salt, Sugar, Sex, 越深越甜越性"）

• 皮質醇清晨最高（與 SCN 節律、ACTH 脈衝同步），非入夜；壓力 → CRH↑→ACTH↑→Cortisol↑。
• ACTH 走 PKA（cAMP）路徑，非 PKC；活化膽固醇酯水解酶。
• StAR 蛋白：把膽固醇運入粒線體內膜，是類固醇合成的限速步驟。
• DHEA 受 ACTH 調控（非 LH，LH 管性腺）。
• 皮質醇最不可能增加骨質（長期過量 → 骨質疏鬆、近端肌病、向心性肥胖 = Cushing）。

3-2 髓質：受節前交感神經直接支配（Ach → 菸鹼受器），等同「特化的節後神經元」，分泌 Epinephrine（主，約 80%） 與 Norepinephrine。

3-3 21-羥化酶缺乏（最常見 CAH）

機轉鏈： 21-OH 缺 → 皮質醇與醛固酮↓ → 失去負回饋 → ACTH↑ → 前驅物堆積並分流到雄性素路徑 → 17-OHP↑↑ + 雄性素↑。

> 對比：11-OH 缺乏反而堆積具礦皮質作用的去氧皮質酮 → 高血壓（與 21-OH 的失鹽相反）。

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四、原發性醛固酮增多症 (Conn 症候群)

機轉鏈： 醛固酮自主分泌 → Na⁺ 滯留 → 高血壓 + 血容量↑ → 抑制 renin（與續發性不同）；同時 K⁺/H⁺ 過度排泄。

> 鑑別「腎上腺腫瘤 + 高血壓」：高醛固酮症為持續性高血壓 + 低血鉀；嗜鉻細胞瘤為發作性高血壓 + 心悸、頭痛、出汗（兒茶酚胺）。

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五、甲狀腺生理

碘攝取：濾泡細胞基底膜 Na⁺/I⁻ symporter（NIS） 次級主動運輸，利用 Na⁺/K⁺-ATPase 建立的 Na⁺ 梯度把碘逆濃度送入細胞。

• TSH 最敏感（最早變動）；Free T4 最能反映實際功能。 兩者搭配判讀。
• 甲狀腺素游離型進入細胞與核內受器結合（非膜）。
• 甲低 TRH↑ → TSH↑ ＋ PRL↑ → 泌乳 + 閉經（高頻考點）。

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六、胰島素生理：一條去極化鏈

血糖↑ → GLUT2（β 細胞膜、高 Km 感應器）攝入葡萄糖 → 糖解產 ATP↑ → 關閉 ATP-敏感性 K⁺ 通道 → 膜去極化 → 電位門控 Ca²⁺ 通道開啟 → 細胞內 Ca²⁺↑ → 囊泡胞吐 → 胰島素釋放。

> 藥理連結：Sulfonylurea 直接關閉同一個 K⁺-ATP 通道而促泌胰島素（故不依賴血糖、會低血糖）。

• GLUT2（β 細胞、肝）高 Km 負責「感應」血糖；GLUT4（肌肉、脂肪）才是胰島素調控移位的轉運子。
• 胰島素受血糖直接調控，晝夜節律性弱。

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七、副甲狀腺 (PTH)：升鈣降磷

機轉： PTH 促骨吸收 + 促腎小管 Ca²⁺ 重吸收 + 活化 1,25-DHCC（增腸道吸鈣），同時抑制腎小管磷重吸收（磷由尿排掉）。

> 一句話：PTH 把鈣留住、把磷趕走；切掉它就反過來（低鈣、高磷 → 手足搐搦、Chvostek/Trousseau 徵象）。

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八、性腺軸與生殖內分泌

8-1 女性（月經週期）

• Cumulus oophorus 出現於成熟 Graafian follicle。
• 男性 Sertoli cell 分泌 inhibin 與雌激素，負回饋抑制 FSH（與女性 granulosa 對應）。

8-2 男性（精子生成）

> 對應記法：LH → Leydig → 睪固酮；FSH → Sertoli → 精子 + Inhibin。

> 精液組成：精囊 ~60%、攝護腺 ~30%、Cowper's gland；尿道貢獻最小。

8-3 Klinefelter (47,XXY)

• 睪丸功能不全 → 睪固酮↓ → 負回饋解除 → LH、FSH 升高（高促性腺性性腺功能低下）。
• 表現：高瘦、男性女乳、小睪丸、不孕。
• 高 Prolactin + 低 Testosterone 多為垂體瘤或多巴胺抑制不足；隱睪症不引起高 Prolactin。

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九、生長激素 (GH) 與 IGF-1 軸

機轉鏈： 下視丘 GHRH↑ / Somatostatin↓ → 前葉分泌 GH（脈衝式）→ GH 走 JAK2/STAT5 受體；作用雙重——直接（升血糖、解脂、抗胰島素）+ 經肝臟產生 IGF-1（somatomedin C）介導促生長（軟骨、骨、肌肉）。

> 考點：GH 分泌呈脈衝式且夜間深睡時最高，故單次隨機抽 GH 意義有限。GH 過量在骨骺未閉合前 → 巨人症；閉合後 → 肢端肥大症。診斷肢端肥大用 OGTT 後 GH 不被壓抑（正常人高血糖會抑 GH）。

十、瘦素 (Leptin) 與食慾調控

脂肪細胞分泌瘦素 → 作用於下視丘弓狀核 (Arcuate nucleus) → 激活 POMC → α-MSH，再作用於 MC4R → 抑制進食；同時抑制 NPY/AgRP（促食路徑）。瘦素↑ = 「能量足夠」訊號 → 食慾↓。肥胖者常有瘦素阻抗。

Ghrelin（胃分泌）為唯一促進食慾的腸胃激素，餐前↑、餐後↓，作用與瘦素相反。

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十一、腦下垂體前葉功能與壓力反應

• 全垂體功能低下 → ACTH↓ → 皮質醇↓（續發性腎上腺功能不全）。
• 壓力（手術、感染、創傷）下必須給應激劑量皮質醇，否則可能腎上腺危象（低血壓、休克）。
• 續發性（ACTH↓）與原發性（Addison）的鑑別：續發性醛固酮多正常（由 RAAS 維持）且無色素沉著；原發性 ACTH↑ 致皮膚色素沉著 + 失鹽。

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⭐ 高頻考點

• 脂溶性（類固醇、T4、1,25-DHCC）走核受器；水溶性（胜肽、胺類、腎上腺素）走膜受器；T4 是脂溶性陷阱題。
• 腎上腺髓質受節前交感神經（非節後）刺激分泌腎上腺素。
• 皮質醇清晨最高、促紅血球生成、促骨吸收（最不可能增骨質）；ACTH → PKA（非 PKC）；StAR 運膽固醇入粒線體為限速步驟。
• 高血鉀直接刺激球狀帶分泌醛固酮；DHEA 受 ACTH（非 LH）。
• 原發性高醛固酮症：高血壓 + 低血鉀 + 代謝性鹼中毒 + renin 低；低血鉀 → 胰島素↓ → 葡萄糖耐受不良。
• TSH 最敏感（早期）、Free T4 確診甲低最佳；甲狀腺素結合核內受器；甲低 → PRL↑ → 泌乳閉經。
• β 細胞 GLUT2 感應血糖；胰島素急性作用（秒）不含蛋白質合成（數小時後）；Ca²⁺↑ 觸發胞吐；Sulfonylurea 關 K⁺-ATP 通道。
• 副甲狀腺切除 → 血鈣↓、血磷↑（非兩者皆降）。
• LH→Leydig→睪固酮；FSH→Sertoli→精子+Inhibin；Oxytocin 下視丘合成、後葉分泌。
• Klinefelter (47,XXY)：睪固酮↓ → LH、FSH 升高（非偏低）；21-OH 缺乏 CAH → 17-OHP↑↑ + 失鹽。
• GH 經 IGF-1（肝）介導促生長、走 JAK2/STAT5；夜間深睡分泌最高峰、低血糖刺激；骨骺閉合前過量 = 巨人症、閉合後 = 肢端肥大；診斷肢端肥大用 OGTT 後 GH 壓抑失敗。Ghrelin 為唯一促食慾腸胃激素，與瘦素相反。