📘 眼科(考生完整複習版)

共 90 題 · 5 節 · 已解析 90/90。本版已整合教材骨架、題庫解析、搜尋與自測功能。

考生學習地圖

本冊定位

  • 視覺路徑、眼前後節疾病與急症。
  • 青光眼、白內障、視網膜、眼外傷與神經眼科。
  • 視力、眼壓、裂隙燈與眼底判讀。

建議讀法

  • 先讀每節教材骨架,建立「題目在問什麼」的分類感。
  • 再展開練習題,用逐題公布檢查題眼與排除理由。
  • 第二輪改用整節交卷,錯題回看同節高頻考點。

考前排序

  • 題數多的章節先讀,因為回報率最高。
  • 含數字、時間、禁忌、分期、分類的章節要最後再背一次。
  • 跨科章節用題眼歸位,不要只背單題答案。

自測規則

  • 答錯題要補三件事:正解關鍵字、錯選項為何錯、相鄰概念。
  • 看到「錯誤、最不適當、例外」先反向標記題幹。
  • 送分或多答題保留概念,不浪費時間鑽牛角尖。
本冊規模:共 90 題、5 節。考前若時間不足,優先搜尋自己常錯的關鍵字,再展開對應題庫重作。
先讀教材,再展開題庫自測

1. 白內障與水晶體 [眼科] 10題

🎯 學習目標

  • 理解白內障(cataract) 的本質(水晶體蛋白變性混濁),掌握分型、典型症狀與症狀「例外」。
  • 釐清白內障術後最常見併發症 = 後發性白內障(PCO),並記住其雷射治療。
  • 能連結各種全身/藥物相關白內障(類固醇、糖尿病、Marfan、肌強直性萎縮等)的關鍵字。

📖 核心講解

白內障 = 水晶體(lens)變混濁,光線散射 → 進入眼內的影像變糊。把它想成「相機鏡頭發霉」。

一、症狀:光被散射的後果

典型症狀機轉
漸進性無痛性視力模糊混濁阻擋/散射光線
眩光(glare)、夜間怕車燈光散射
單眼複視(monocular diplopia)水晶體不均勻折射
近視化(myopic shift)、老花暫時「變好」核性硬化使屈折力↑
色彩變黃、對比下降核黃化

症狀「例外」是高頻陷阱:白內障不會造成「眼睛乾澀」。乾澀屬於乾眼症;疼痛、紅眼也非單純白內障表現(若有痛要想其他急症)。

二、後發性白內障(PCO):術後最常見的「視力又變糊」

項目內容
又名posterior capsular opacification(後囊混濁)
機轉術後殘留的水晶體上皮細胞增生、移行到後囊 → 後囊混濁
臨床白內障術後數月至數年,視力再度緩慢模糊——術後晚期視力下降的最常見原因
治療Nd:YAG 雷射後囊切開術(posterior capsulotomy)——非再開刀,門診雷射打開混濁後囊即可

> 一句話:「術後一陣子又模糊 = PCO,Nd:YAG 雷射打一個洞就好。」

三、先天性白內障(congenital cataract)

  • 單側性比雙側性更易造成弱視(amblyopia):單眼混濁時,大腦偏好用好眼,壞眼被「忽略」,弱視風險高且需及早(數週內)手術 + 積極遮眼治療
  • 雙側對稱者兩眼一起受影響,反而比單側不對稱者弱視程度可能較均衡。

四、全身疾病與藥物相關白內障(關鍵字記憶)

關聯是否合併白內障備註
糖尿病(DM)✅ 會高血糖 → 山梨醇堆積(sorbitol/aldose reductase),滲透壓↑使水晶體腫脹混濁;白內障較早發
肌強直性萎縮症 myotonic dystrophy✅ 會典型「聖誕樹樣(Christmas tree)」彩色點狀混濁
異位性皮膚炎 atopic dermatitis✅ 會前囊下盾形白內障
Graves' disease(甲狀腺眼病)不會合併白內障主要是眼球突出、眼外肌肥大、暴露性角膜病變——最常考的「何者不會」答案

長期類固醇(steroid)的眼部副作用——四選一常考:

會發生機轉/特徵
後囊下白內障(PSC)類固醇最典型的水晶體變化
眼壓升高 / 類固醇性青光眼抑制小樑網房水流出
中心性漿液性脈絡膜視網膜病變(CSC)類固醇可誘發或加重
易感染(單純疱疹角膜炎加重等)免疫抑制

> 類固醇眼副作用不包括「視神經炎(optic neuritis)」——這是最常見的反向錯誤選項。

五、水晶體脫位(ectopia lentis):看到就連病

疾病脫位方向其他線索
Marfan syndrome多向上外側(superotemporal)高瘦、長指、主動脈瘤;懸韌帶(zonule)鬆弛
Homocystinuria多向下方(inferonasal/下)智能障礙、血栓傾向
外傷任意方向有受傷史

> 記憶:Marfan 往上(MarfUP),Homocystinuria 往下。

⭐ 高頻考點

  • 術後視力再度模糊最常見 = 後發性白內障(PCO),治療為 Nd:YAG 雷射後囊切開術
  • 白內障症狀不包括「眼睛乾澀」(也不該有疼痛/紅眼)。
  • 先天性白內障:單側比雙側更易致弱視,需及早手術。
  • Graves' disease 不會合併白內障;會合併的是糖尿病、肌強直性萎縮、異位性皮膚炎。
  • 長期類固醇 → 後囊下白內障、眼壓升高、CSC;不包含視神經炎
  • Marfan syndrome → 晶體向上外脫位;homocystinuria 向下。

⚠️ 常見陷阱

  • 「何者不是白內障症狀」→ 選眼睛乾澀(乾眼才會)。
  • 「何者不會合併白內障」→ 選 Graves' disease
  • 「類固醇副作用何者錯誤」→ 把視神經炎當答案(它不是類固醇白內障/青光眼這一路)。
  • PCO 不是「白內障復發」(水晶體已換成人工);它是後囊混濁,別答成重新長白內障。
  • 單側 vs 雙側先天性白內障的弱視風險方向別記反:單側風險更高

2. 眼外傷與急症 [眼科] 12題

🎯 學習目標

  • 掌握眼科急症的處置時序:化學灼傷(尤其鹼性)、前房出血、眼眶骨折的第一步與預後因子。
  • 理解鹼 vs. 酸灼傷為何鹼更可怕,並記住輪部缺血(limbal ischemia) 是預後最重要指標。
  • 認識眼眶腫瘤、頸動脈海綿竇瘻管、嬰兒搖晃症、先天性鼻淚管阻塞等情境的關鍵判斷與治療選擇。

📖 核心講解

眼急症的口訣:先救命/救視力,再診斷。 化學灼傷的第一動作永遠是「沖洗」,不是檢查。

一、化學灼傷:鹼性比酸性更危險

比較鹼性灼傷(alkaline)酸性灼傷(acid)
機轉皂化作用(saponification),溶解細胞膜脂質 → 持續往深部穿透蛋白凝固形成屏障,自限較淺
嚴重度更嚴重(可達前房、傷及虹膜/水晶體)相對較輕
第一處置立即、大量、持續沖洗直到結膜囊 pH 中和(約 7.0)同樣立即沖洗

預後最重要因子 = 角膜輪部(limbus)缺血程度。 輪部含角膜上皮幹細胞,缺血範圍越大,角膜上皮越難再生 → 角膜混濁、新生血管化、視力預後越差(Roper-Hall / Dua 分級即以輪部缺血鐘點數評估)。

> 一句話:「鹼會鑽,看輪部白幾鐘,就知道未來好不好。」

二、眼球鈍傷 → 前房出血(hyphema)

  • 機轉:鈍力使虹膜/睫狀體血管破裂,血液積在前房。
  • 重要併發症:眼壓升高(secondary glaucoma) ——紅血球/凝塊阻塞小樑網。
  • 處置原則:抬高床頭休息、限制活動、避免 aspirin/NSAID(防再出血);監測眼壓;注意再出血(rebleed,常在 2–5 天)角膜血染。鐮型紅血球疾病者風險更高。

三、眼眶爆裂性骨折(orbital blowout fracture)

  • 機轉:鈍力使眶內壓驟升,最薄的眶底(maxillary)或內側壁(ethmoid) 破裂。
  • 臨床:複視(尤其向上看)、眼球內陷、眶下神經麻木(臉頰麻)、眼外肌(下直肌)嵌頓 → 上轉受限。
  • 影像:傳統 X 光「可見」徵象(如 tear-drop sign、眶底混濁、眼眶氣腫),並非無法診斷;CT 最佳。
  • 陷阱題常把 X 光說成「無法看出骨折」,實際上可見間接徵象
  • 兒童「白眼型」blowout fracture(white-eyed blowout):外觀紅腫不明顯但下直肌嵌頓,合併眼心反射(oculocardiac reflex:心搏過緩、噁心嘔吐) → 是早期手術急症,不可延遲。

四、眼眶腫瘤(orbital tumor)

重點內容
海綿狀血管瘤 cavernous hemangioma成人最常見的良性眼眶腫瘤;界限清楚、生長緩慢、不會自然縮小;漸進性無痛眼球突出
兒童最常見良性微血管瘤(capillary hemangioma)——可能自行消退(與成人海綿狀相反)
惡性/快速病程短、痛、骨破壞要警覺

> 對比記憶:兒童微血管瘤會「退」,成人海綿狀血管瘤「不退」。

五、直接型頸動脈海綿竇瘻管(direct carotid-cavernous fistula, CCF)

  • 機轉:常為外傷造成內頸動脈與海綿竇直接相通,高流量。
  • 臨床三聯:搏動性眼球突出 + 結膜血管動脈化(corkscrew vessels)+ 眼眶雜音(bruit);可眼壓升高、眼外肌麻痺。
  • 治療:血管內介入栓塞(endovascular embolization),不是放射治療——常考的治療選擇陷阱。

六、嬰幼兒兩個必背情境

情境關鍵
嬰兒雙眼視網膜出血、無明確外傷史高度懷疑嬰兒搖晃症候群(shaken baby syndrome)/ 虐童;須通報,查硬腦膜下出血
先天性鼻淚管阻塞(congenital NLDO)多數1 歲前會自行通暢;先保守(淚囊按摩、抗生素治療感染),不需立即手術;持續到約 1 歲未癒再考慮探通術(probing)

⭐ 高頻考點

  • 鹼性灼傷比酸性嚴重(皂化、深穿透);第一步永遠是大量沖洗;輪部缺血程度=視力預後最重要因子
  • 眼球鈍傷前房出血(hyphema)→ 可致眼壓升高;避免 aspirin、抬高床頭、防再出血。
  • 眼眶爆裂性骨折在傳統 X 光「可見」間接徵象(非無法診斷);警覺下直肌嵌頓。
  • 成人最常見良性眼眶腫瘤 = 海綿狀血管瘤,不會自然縮小(兒童微血管瘤才會退)。
  • 直接型 CCF 治療為血管內栓塞,非放射治療
  • 嬰兒無外傷的雙眼視網膜出血 → 懷疑嬰兒搖晃症;先天性鼻淚管阻塞 1 歲前先保守、不急著手術

⚠️ 常見陷阱

  • 把酸性說成比鹼性危險——,鹼更危險。
  • 「眼眶爆裂性骨折 X 光無法診斷」——,可見間接徵象。
  • 把成人海綿狀血管瘤說成「會自然縮小」——,那是兒童微血管瘤。
  • CCF 答「放射治療」——,應血管內栓塞。
  • 先天性鼻淚管阻塞答「立即手術」——,1 歲前先保守。
  • 化學灼傷先做檢查/問病史——,先沖洗再說。

3. 紅眼與結膜/角膜 [眼科] 30題

🎯 學習目標

  • 用「分泌物性質 + 病程 + 年齡」三軸,快速分流結膜炎的病原(病毒 / 細菌 / 淋病 / 砂眼 / 過敏)。
  • 能由血管型態(corkscrew、ciliary flush)反推眶後 / 角膜 / 葡萄膜的病灶位置。
  • 釐清上鞏膜炎 vs 鞏膜炎角膜弧度異常各病的鑑別點。
  • 牢記角膜感染未確定菌種前禁用類固醇的鐵律與其機轉。

📖 核心講解

一、紅眼第一步:先分「表淺充血」還是「深層充血」

紅眼題的解題骨架是先定位:充血在哪一層,就指向哪一類病。

充血型態解剖層次典型疾病鑑別要訣
結膜充血(周邊紅、近穹窿、可隨結膜移動、phenylephrine 可退)表淺結膜血管結膜炎分泌物多、不痛、視力正常
睫狀充血 / ciliary flush(角膜緣紫紅環)深層睫狀血管角膜炎、虹彩炎、急性青光眼痛、畏光、視力↓;phenylephrine 不退
螺旋狀曲張(corkscrew vessels)上鞏膜靜脈逆流擴張頸動脈海綿竇瘻管(CCF)搏動性突眼、眼雜音、眼壓↑

> 一句話總結:紅在「周邊、不痛、有眼屎」就想結膜炎;紅在「角膜緣、痛、看不清」就想角膜/葡萄膜/青光眼。

二、頸動脈海綿竇瘻管(Carotid-Cavernous Fistula, CCF)

  • 機轉:頸動脈與海綿竇異常交通 → 動脈血逆灌入海綿竇 → 眼上靜脈壓↑ → 回流受阻。
  • 表現:結膜及上鞏膜血管呈螺旋狀曲張(corkscrew/arterialized vessels)、搏動性突眼、眼眶雜音(bruit)、眼壓升高、複視(海綿竇內 III/IV/VI 受影響)。
  • 記法:「動脈灌進靜脈,血管被吹得彎彎曲曲」

三、結膜炎的病原鑑別(高頻必背表)

類型分泌物關鍵特徵重點
病毒性(腺病毒)水樣濾泡(follicle)、耳前淋巴結腫、傳染性極強流行性角結膜炎;支持療法
細菌性膿性、黏稠乳突(papillae)、晨起眼瞼黏住局部抗生素
淋病性(成人/新生兒)大量膿性、超急性進展極快、可穿孔急症,需全身抗生素
砂眼(Chlamydia trachomatis)黏液膿性上瞼濾泡、瘢痕(Arlt line)、血管翳(pannus)、倒睫全球感染性失明主因
過敏性水樣、牽絲為主、雙側、巨大乳突抗組織胺/肥大細胞穩定劑

砂眼的病理陷阱:包涵體(inclusion body)位於細胞質中、呈嗜鹼性(basophilic);

> 陷阱:不是「細胞核內、嗜伊紅性」。記法:衣原體是細胞「質」內寄生(它在細胞質形成包涵體)。

四、新生兒結膜炎(ophthalmia neonatorum)——用「發病時間」分流

時間軸是答題關鍵:

發病時間最可能病原重點
出生 24 小時內化學性(硝酸銀)自限
出生後 2–5 天淋病雙球菌(N. gonorrhoeae)超急性膿性、可穿孔失明,需全身 ceftriaxone
出生後 5–14 天砂眼衣原體也需治療,並防肺炎

> 陷阱:淋病性新生兒結膜炎在第 2–5 天出現,不是第 3–4 週。記法:淋病「快」(細菌中最急),衣原體「慢」一拍。

五、角膜弧度異常 vs 內皮失養

疾病弧度變化機轉
圓錐角膜(keratoconus)中央向前突、變薄錐狀基質變薄
球狀角膜(keratoglobus)整體變薄、球形膨出全角膜變薄
PMD(pellucid marginal degeneration)下方周邊變薄周邊基質變薄
內皮失養症(Fuchs endothelial dystrophy)弧度正常內皮細胞↓ → 角膜水腫、guttae

> 陷阱:前三者都「弧度改變」,內皮失養症弧度正常(問題在內皮幫浦功能,不在形狀)。

六、鞏膜的炎症:上鞏膜炎 vs 鞏膜炎

項目上鞏膜炎(episcleritis)鞏膜炎(scleritis)
疼痛輕微或無劇烈深部痛、夜間痛醒
顏色鮮紅暗紫紅
全身病關聯可合併免疫風濕病,但少見常合併 RA、肉芽腫性多血管炎等
預後良性、自限,少轉成真正鞏膜炎可致鞏膜壞死、穿孔
phenylephrine血管退色不退色(深層)

七、前房蓄膿(hypopyon)與年齡

4 歲兒童出現前房蓄膿時,最不可能是 HLA-B27 相關急性前葡萄膜炎——該病為成人型(20–40 歲男性、僵直性脊椎炎相關)。兒童前房蓄膿要先想感染性角膜炎、青少年特發性關節炎相關葡萄膜炎、Behçet 等。

八、角膜感染的治療鐵律

未確定菌種前,絕對不可用類固醇。

  • 機轉:類固醇抑制免疫 → 促進病原(尤其黴菌、單純疱疹、棘阿米巴)增殖並抑制膠原修復 → 角膜溶解、穿孔。
  • HSV 角膜炎用類固醇尤其危險(誘發樹枝狀潰瘍惡化)。
  • 正確順序:先取檢體培養 → 抗微生物治療控制 → 必要時才在覆蓋抗生素下審慎用類固醇。

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

考點正解常見陷阱
CCF 結膜表徵螺旋狀曲張血管(corkscrew vessels)誤以為單純結膜炎
砂眼包涵體位置/染色細胞質內、嗜鹼性寫成細胞核內、嗜伊紅性
新生兒淋病性結膜炎發病時間出生後 2–5 天誤寫第 3–4 週
角膜弧度「正常」者內皮失養症(Fuchs)與圓錐角膜混淆
上鞏膜炎特性可合併風濕病但少轉真正鞏膜炎誤以為必進展成鞏膜炎
4 歲前房蓄膿最不可能HLA-B27 急性前葡萄膜炎(成人型)誤選感染為「不可能」
角膜感染未確診時禁用類固醇誤以為消炎可先壓
區分充血層次睫狀充血 = 角膜/葡萄膜/青光眼(痛+視力↓)把所有紅眼當結膜炎

4. 視網膜疾病 [眼科] 25題

🎯 學習目標

  • 牢記色素性視網膜炎(RP)的典型三徵,並用「桿細胞先壞」推導夜盲與視野缺損順序。
  • 用胚胎學(胚裂閉合於下鼻側)推導脈絡膜缺損(coloboma)的位置。
  • 系統化整理 AMD 的真正危險因子與常見誘答。
  • 區分高度近視視網膜病變會與不會出現的徵象,並理解角膜雷射不改變後段風險。
  • 記住脈絡膜黑色素瘤經血行轉移、最常到肝臟

📖 核心講解

一、色素性視網膜炎(Retinitis Pigmentosa, RP)

  • 機轉:遺傳性桿細胞(rod)先退化,之後波及錐細胞 → 故先夜盲、再周邊視野縮小(管狀視野),中央視力最後才受影響。
  • 典型三徵(classic triad):
三徵機轉
骨針狀色素沉積(bone-spicule pigmentation)視網膜色素上皮(RPE)崩解、移行到血管周圍
視神經盤蠟黃 / 蒼白(waxy pallor of disc)神經纖維萎縮
視網膜動脈變細(attenuated arterioles)代謝需求下降、血管萎縮

> 陷阱:黃斑部水腫(CME)雖可能合併出現,但不屬於三徵。三徵記法:「色素(骨針)+ 盤蠟黃 + 血管細」

  • ERG:a、b 波振幅明顯下降甚至熄滅,是早期診斷利器(視野則呈環狀暗點 → 進展為管狀視野)。
  • 遺傳/全身關聯:遺傳模式多樣(AD/AR/X-linked 皆有,散發與 AR 較常見);最常考的症候群為 Usher 症候群(RP + 感音性聽力喪失) 與 Bardet-Biedl 症候群。

二、脈絡膜/葡萄膜缺損(Coloboma)——胚胎學一招定位

  • 機轉:胚胎期視杯的胚裂(embryonic fissure)位於下鼻側,正常於第 6 週閉合;閉合失敗 → 該處組織缺損。
  • 位置:對應臨床方位即6 點鐘(下方,略偏鼻側)
  • 可累及虹膜(鎖孔狀瞳孔)、脈絡膜、視神經。

> 一句話:胚裂在「下方」沒關好 → 缺損就在 6 點鐘方向。

三、年齡相關性黃斑部退化(AMD)的危險因子

確定危險因子機轉/說明
年齡(最重要)隨年齡 drusen 堆積、RPE 退化
吸菸氧化壓力↑、脈絡膜灌流↓(可控因子中最重要)
白人種族黃斑色素較少、易受光氧化傷害
家族史 / 基因(CFH、ARMS2)補體調控異常
心血管危險因子、藍光/紫外線氧化傷害累積

> 陷阱:黑人並非較易發生 AMD 視力喪失的族群(白人風險較高)。題目常把「黑人」列為危險因子誘答。

  • 分型:乾性(萎縮性,佔多數,進展慢) vs 濕性(新生血管性,CNV,進展快、可抗 VEGF 治療)

四、高度近視(high myopia)的視網膜併發症

會出現不會 / 無關
後鞏膜葡萄腫(staphyloma)、近視性黃斑部病變
漆裂紋(lacquer cracks)、Fuchs spot
格子狀退化、視網膜裂孔 → 視網膜剝離(風險↑)角膜雷射(LASIK)無法降低後段視網膜風險
脈絡膜新生血管(CNV)血管樣紋(angioid streaks)不屬於高度近視病變
  • 重點機轉:眼軸過長 → 視網膜被拉薄、周邊變性 → 裂孔與剝離風險升高。

> 陷阱一:角膜雷射只矯正屈光(角膜),不改變眼軸,故無法降低視網膜剝離風險。

> 陷阱二:血管樣紋見於假性彈性纖維瘤(PXE)、Paget 病、鐮型血球症等,不是高度近視的徵象。

五、脈絡膜黑色素瘤(Choroidal Melanoma)

  • 成人最常見的原發性眼內惡性腫瘤
  • 眼底:蕈狀(collar-button)隆起、可伴漿液性視網膜剝離。
  • 轉移路徑:眼內(葡萄膜)無淋巴管 → 幾乎全走血行轉移;最常轉移至肝臟(liver,約 90% 的遠端轉移在肝),其次為肺、骨。

> 一句話:眼內沒有淋巴,所以走血路;血行轉移以肝臟為首要好發部位(肝臟對葡萄膜黑色素瘤有強烈親和性)。

六、Vogt-Koyanagi-Harada(VKH)病

  • 機轉:T 細胞攻擊含黑色素細胞的組織(眼、腦膜、內耳、皮膚毛髮)的自體免疫病。
  • 病程分期(時間軸是考點):
期別表現
前驅期頭痛、頸僵、耳鳴、聽力↓(腦膜/內耳)
急性葡萄膜炎期雙側肉芽腫性全葡萄膜炎、滲出性視網膜剝離
恢復期晚霞狀眼底(sunset glow fundus)
慢性/晚期皮膚白斑(vitiligo)、白髮(poliosis)、禿髮(alopecia)

> 陷阱:皮膚白斑屬「晚期」表現,初期不出現。記法:先傷眼/腦,後傷皮膚毛髮(晚霞之後才褪色)。

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

考點正解常見陷阱
RP 典型三徵骨針色素 + 視盤蠟黃 + 動脈變細誤把黃斑部水腫列入三徵
RP 最早症狀夜盲(桿細胞先壞)誤答中央視力先失
Coloboma 位置6 點鐘(下鼻側胚裂)寫成上方/顳側
AMD 種族風險白人風險高;黑人非高危把黑人當危險因子
高度近視 + 角膜雷射不降低視網膜剝離風險誤以為雷射可保護視網膜
高度近視「不」見血管樣紋(angioid streaks)誤列為近視併發症
脈絡膜黑色素瘤轉移最常到肝臟(血行)誤答淋巴結/肺
VKH 皮膚白斑時機晚期才出現誤以為初期即有

5. 青光眼 [眼科] 13題

🎯 學習目標

  • 用「房水循環:生成 → 流出」這條主軸,理解所有青光眼與降眼壓藥的作用點。
  • 區分開角型 vs 閉角型的機轉、隅角鏡所見與急診處置原則。
  • 掌握先天性青光眼三徵與其和成人型的差異。
  • 理解碳酸酐酶抑制劑(CAI)→ 低血鉀等藥物副作用的電解質機轉。

📖 核心講解

一、先建立房水循環地圖(所有青光眼的根)

  • 生成:睫狀體無色素上皮,靠 carbonic anhydrase 主動分泌房水。
  • 路徑:後房 → 經瞳孔 → 前房 → 隅角(小樑網)
  • 流出(兩條路):
流出途徑占比終點
小樑網路徑(traditional / conventional)主要(傳統教科書約 80–90%)Schlemm 管 → 集液管 → 上鞏膜靜脈 → 靜脈系統(非淋巴!)
葡萄膜鞏膜路徑(uveoscleral)次要經睫狀肌間隙(prostaglandin 類藥增加此路)

> 陷阱:房水最終回收進「靜脈系統」,不是淋巴系統(眼內基本無淋巴管)。

> 一句話:眼壓 = 「水龍頭(生成)」與「排水孔(流出)」的平衡;治療不外乎關水龍頭或通排水孔。

二、開角型 vs 閉角型——隅角是不是「塞住」

項目原發性開角型(POAG)急性隅角閉鎖(AACG)
隅角開放(排水孔結構在,但小樑網阻力↑)關閉(虹膜頂到小樑網)
起病慢性、無痛、不自覺急性、劇痛、虹視、噁吐
隅角鏡可見隅角結構看不到睫狀體帶/小樑網(被虹膜遮住)
眼壓目標個體化「目標眼壓」急救快速降壓
  • POAG 重點:眼壓 ≤21 mmHg 不保證不惡化——有「正常眼壓性青光眼」,故須依視神經/視野個體化設定目標眼壓,而非單看數字。

三、急性隅角閉鎖性青光眼(AACG)的急診處置

典型題:眼壓 50 mmHg、角膜水腫、前房少許細胞 → 問「最不適當的處置」。

適當的急救機轉
全身 acetazolamide(CAI)減少房水生成
高滲透劑(mannitol、glycerol)滲透性脫水降眼壓
局部 β-blocker、α2-agonist、pilocarpine降生成 / 縮瞳拉開隅角
角膜水腫消退後做雷射虹膜切開術(LPI)解除瞳孔阻滯(根治手段,對側眼也應預防性 LPI)

> 注意:眼壓極高(>40–50 mmHg)時瞳孔括約肌缺血、對 pilocarpine 反應差,故縮瞳劑通常在以 acetazolamide/高滲透劑「先把眼壓壓下」後才較有效;一開始就單靠 pilocarpine 效果有限。

> 最不適當 = 立即做雷射小樑網整形術(LTP / ALT)

> 機轉:LTP 是治療「開角型」的方法;在角膜水腫、隅角關閉時,既看不清又無法作用於被遮蓋的小樑網,根本打不到也無效。

> 記法:閉角急救「先用藥把眼壓壓下、再做虹膜打洞(LPI)」;小樑整形是開角的事。

四、先天性/嬰兒型青光眼(infantile glaucoma)

  • 機轉:隅角發育異常(房水排出受阻)→ 嬰兒眼球壁尚軟 → 眼壓高把眼球「撐大」。
  • 三大典型症狀(三聯徵):溢淚(epiphora)、畏光(photophobia)、眼瞼痙攣(blepharospasm)
  • 體徵:眼壓高、角膜水腫/混濁變大(牛眼 buphthalmos)、角膜直徑↑、Haab striae
會出現不會出現
眼球變大(牛眼)、角膜水腫、眼壓↑、溢淚畏光虹膜顏色改變(虹膜顏色通常正常)

> 陷阱:題目問「較不會有的發現」→ 答虹膜變色。先天性青光眼撐大的是眼球/角膜,虹膜色素不受影響。

五、晶體相關(Phacomorphic)青光眼

  • 機轉:白內障晶體膨脹腫大(intumescent)→ 向前推擠虹膜 → 隅角關閉→ 續發性閉角型青光眼。
  • 處置:降眼壓後摘除腫大的白內障(治本)。

> 一句話:「晶體胖了把門堵住」——拿掉胖晶體,門就開。

六、降眼壓藥物機轉與副作用

藥物作用機轉重點副作用
碳酸酐酶抑制劑(acetazolamide)抑制睫狀體 CA → 房水生成↓促碳酸氫根(HCO3⁻)排泄 → 代謝性酸中毒 + 低血鉀(hypokalemia);磺胺過敏者禁用、易腎結石
β-blocker(timolol)房水生成↓心搏過緩、支氣管痙攣(氣喘禁)
α2-agonist(brimonidine)生成↓ + 流出↑嗜睡、口乾
Prostaglandin(latanoprost)葡萄膜鞏膜流出↑虹膜變深、睫毛變長、結膜充血
縮瞳劑(pilocarpine)縮瞳拉開隅角視力模糊、眉痛

> CAI 電解質機轉:腎小管 CA 被抑制 → HCO3⁻ 與 Na⁺ 一起排出,遠端 Na⁺ 增加促使 K⁺ 排出 → 低血鉀(不是高血鉀)。記法:「碳酸氫根帶著鉀一起走」

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

考點正解常見陷阱
POAG 治療敘述「最不適當」認為眼壓 ≤21 即安全(其實須個體化目標眼壓)以 21 為硬閾值
AACG 急診「最不適當」處置立即做雷射小樑網整形術(LTP)誤以為任何雷射都行
AACG 正確急救藥物降壓 → 角膜清後做 LPI角膜水腫時硬做雷射
先天性青光眼三徵溢淚、畏光、眼瞼痙攣
先天性青光眼「較不會」見虹膜變色(顏色通常正常)誤以為虹膜會變色
Phacomorphic glaucoma 機轉晶體腫大推擠 → 閉角型當成開角型
房水回收去向靜脈系統誤答淋巴系統
閉角隅角鏡所見睫狀體帶/小樑網不可見誤以為仍可見
CAI 電解質副作用低血鉀 + 代謝性酸中毒誤答高血鉀