📘 腎泌尿與電解質（考生完整複習版）
共 283 題 · 18 節 · 已解析 283/283。本版已整合教材骨架、題庫解析、搜尋與自測功能。
考生學習地圖
本冊定位
- 腎生理、酸鹼電解質與泌尿系統疾病。
- AKI/CKD、腎絲球疾病、結石、腫瘤與泌尿感染。
- 尿液檢查、酸鹼計算、利尿劑與透析適應症。
建議讀法
- 先讀每節教材骨架，建立「題目在問什麼」的分類感。
- 再展開練習題，用逐題公布檢查題眼與排除理由。
- 第二輪改用整節交卷，錯題回看同節高頻考點。
考前排序
- 題數多的章節先讀，因為回報率最高。
- 含數字、時間、禁忌、分期、分類的章節要最後再背一次。
- 跨科章節用題眼歸位，不要只背單題答案。
自測規則
- 答錯題要補三件事：正解關鍵字、錯選項為何錯、相鄰概念。
- 看到「錯誤、最不適當、例外」先反向標記題幹。
- 送分或多答題保留概念，不浪費時間鑽牛角尖。
1. 腎上腺疾病 [內分泌代謝] 21題
🎯 學習目標
- 以 ACTH 高低 + DST 反應 為主軸,系統性分流庫欣症候群的篩檢與定位。
- 用 RAAS（renin-aldosterone） 推理鏈判讀原發性醛固酮增多症的四聯徵。
- 釐清外因性類固醇對 HPA 軸的負回饋,推導「醫源性庫欣」的檢驗模式與長期副作用。
- 用酵素阻斷觀念理解先天性腎上腺增生（CAH）各型的荷爾蒙方向。
- 區分腎上腺危象與嗜鉻細胞瘤的急症處置順序。
📖 核心講解
一、腎上腺荷爾蒙地圖（先建立座標）
腎上腺皮質由外到內三層,記憶口訣 「GFR / 鹽糖性（Salt-Sugar-Sex）」:
| 分層 | 產物 | 主要調控 |
|---|---|---|
| 球狀帶 Zona Glomerulosa | 醛固酮（aldosterone） | RAAS、血鉀（非 ACTH） |
| 束狀帶 Zona Fasciculata | 皮質醇（cortisol） | ACTH |
| 網狀帶 Zona Reticularis | 雄性素（DHEA） | ACTH |
| 髓質 medulla | 兒茶酚胺 | 交感神經 |
> 一句話總結:ACTH 只管中間兩層（糖、性）；最外層的鹽（醛固酮）歸 RAAS 管——所以續發性腎上腺功能不全不會缺醛固酮。
二、庫欣症候群（Cushing syndrome）——三步驟流程
推理鏈:確認過量 → 分依賴性 → 定位來源。
1. 第一步:確認皮質醇過量（篩檢）。皮質醇有日夜節律（晨高夜低），故單次隨機 cortisol 完全無意義。三大篩檢:
- 隔夜 1 mg dexamethasone suppression test（DST）:正常人會被壓抑（晨 cortisol < 1.8 μg/dL）。
- 24 小時尿游離皮質醇（UFC）:整合一整天分泌量,避開節律干擾。
- 深夜唾液 cortisol:抓「該低卻不低」的失節律。
2. 第二步:測 ACTH 分依賴性。
| ACTH | 機轉 | 病因 |
|---|---|---|
| 高/正常（ACTH-dependent） | ACTH 驅動雙側增生 | 庫欣病（垂體腺瘤,最常見）、異位 ACTH（小細胞肺癌） |
| 低（< 5–10 pg/mL,ACTH-independent） | 腎上腺自主分泌 → 回壓 ACTH | 腎上腺腺瘤/癌、外因性類固醇 |
3. 第三步:定位（僅限 ACTH-dependent）。High-dose DST:垂體腺瘤仍保留部分回饋會被壓抑；異位 ACTH 不被壓抑。再配合 MRI／IPSS。
> 陷阱:低 ACTH + 低 cortisol + 卻有滿月臉／中央肥胖 = 外因性（醫源性）庫欣。下一步測 24h UFC 會發現也低（外來的是合成類固醇,不被 cortisol 試劑測到）。記法:「形似庫欣、檢驗皆低」必是吃藥來的。
三、原發性醛固酮增多症（Primary aldosteronism, PA）
- 臨床線索:年輕／頑固性高血壓 + 低血鉀 + 代謝性鹼中毒。是續發性高血壓最常見的內分泌病因（佔約 5–15%）。
- 四聯徵推理:醛固酮自主分泌 → ① aldosterone↑ → 保鈉排鉀排氫 → ② 低血鉀、③ 代謝性鹼中毒；血量擴張回壓腎素 → ④ renin↓。
- 篩檢首選:aldosterone/renin ratio（ARR）升高（高 aldo + 低 renin）。確診做鹽水負荷/captopril 試驗;再以 腎上腺靜脈取樣（AVS） 區分單側腺瘤（→ 手術）vs 雙側增生（→ spironolactone）。
| renin | aldosterone | 血鉀 | |
|---|---|---|---|
| 原發性醛固酮增多 | ↓ | ↑ | ↓ |
| 續發性（腎動脈狹窄等） | ↑ | ↑ | ↓ |
> 一句話:「高血壓 + 低血鉀 + 鹼中毒」三連 → 先查 ARR,別只想到利尿劑。
四、先天性腎上腺增生（CAH）——酵素阻斷的方向推理
最常見為 21-hydroxylase（CYP21A2）缺乏（佔 >90%）。
推理鏈:酵素被卡 → 下游皮質醇↓ → 負回饋消失 → ACTH↑ → 腎上腺增生 + 上游受質往雄性素堆積。
| 缺乏酵素 | 皮質醇 | 醛固酮 | 雄性素 | 血壓 | 特徵 |
|---|---|---|---|---|---|
| 21-hydroxylase（最常見） | ↓ | ↓（可失鹽危象） | ↑ | ↓ | 女嬰外生殖器男性化;17-OHP↑ |
| 11β-hydroxylase | ↓ | ↓（但 11-DOC↑→留鹽） | ↑ | ↑ | 高血壓 + 男性化 |
| 17α-hydroxylase | ↓ | ↑ | ↓ | ↑ | 性發育不全 + 高血壓 |
> 記法:只有 21 與 11 會男性化（雄性素↑）；只有 11 與 17 會高血壓（留鹽）。 21-OHD 是「會男性化、會低血壓失鹽、17-OHP 標記」。
五、外因性糖皮質素的副作用（含鈣代謝陷阱）
長期 glucocorticoid:抑制 HPA 軸（腎上腺萎縮,不可驟停）、高血糖、骨質疏鬆、易感染、生長抑制、消化性潰瘍、肌病變。
> 鈣代謝陷阱:類固醇抑制腸道鈣吸收 + 促進腎臟排鈣 → 傾向低血鈣與續發性副甲狀腺亢進(進而加重骨流失) → 不是高血鈣。考題常以「高血鈣」誘答。
六、腎上腺急症速記
| 急症 | 機轉 | 處置鐵律 |
|---|---|---|
| 腎上腺危象 | 急性皮質醇不足（驟停類固醇、Waterhouse-Friderichsen） | 立即 IV hydrocortisone + 大量生理食鹽水,別等檢驗 |
| 嗜鉻細胞瘤 | 髓質分泌兒茶酚胺 | 術前先 α-blocker（如 phenoxybenzamine）再 β-blocker;順序顛倒致高血壓危象 |
> 嗜鉻細胞瘤補充:確診首選「血漿游離 metanephrines 或 24 小時尿 metanephrines」(代謝物半衰期長、較不受波動干擾),勝過直接測兒茶酚胺。經典「rule of 10s」:約 10% 雙側、10% 腎上腺外(paraganglioma)、10% 惡性、10% 家族遺傳(VHL、MEN2、NF1)。術前 α 阻斷需併行擴容(補鹽/補液) 數日,以免術中切除腫瘤後血量相對不足而休克。
⭐ 高頻考點(含常見陷阱)
| 考點 | 正解 | 常見陷阱 |
|---|---|---|
| 庫欣篩檢工具 | DST／24h UFC／深夜唾液,非隨機 cortisol | 用單次隨機 cortisol（有節律,無意義） |
| 庫欣評估順序 | 確認過量 → 測 ACTH → 定位 | 直接做影像 |
| 形似庫欣但 ACTH↓且 cortisol↓ | 外因性類固醇 | 誤判為腎上腺腺瘤 |
| 續發性高血壓最常見內分泌病因 | 原發性醛固酮增多症 | 誤選嗜鉻細胞瘤（較少見） |
| PA 四聯徵 | 低 renin、高 aldo、低鉀、鹼中毒；ARR↑ | 把「續發性」高 renin 混入 |
| 21-OHD 的標記 | 17-OHP 升高,雄性素↑、失鹽 | 誤以為皮質醇上升 |
| 糖皮質素對血鈣 | 低血鈣（抑腸吸收、促腎排） | 誤答高血鈣 |
| 嗜鉻細胞瘤確診檢查 | 血漿/24h 尿 metanephrines | 只測兒茶酚胺(波動大) |
| 嗜鉻細胞瘤術前用藥 | 先 α 再 β(並先擴容) | 先 β 致危象 |
| 腎上腺危象處置 | 立即 hydrocortisone + 補液 | 先等 ACTH/cortisol 報告 |
2. 攝護腺疾病(BPH/癌) [泌尿科] 19題
🎯 學習目標
- 用「DHT 驅動增生、α 受體控張力」的雙軸,推導 BPH 兩大類藥物的適用對象與起效時間。
- 建立 PSA 升高 → 鑑別 → 下一步 的流程,避免把發炎性假性升高誤判為癌。
- 釐清 PSA 在轉移評估上的侷限,以及影像的角色。
- 解釋前列腺根除術後勃起障礙的神經解剖機轉。
📖 核心講解
一、BPH 的病生理與兩大藥物軸
推理鏈:BPH 阻塞 = 「靜態成分（腺體變大）」+「動態成分（平滑肌張力）」,兩者對應兩類藥。
| 成分 | 機轉 | 藥物 | 起效 | 適用 |
|---|---|---|---|---|
| 動態（平滑肌張力） | 前列腺／膀胱頸 α1A 受體（佔前列腺 α1 約 70%）收縮 | α1 阻斷劑（tamsulosin、silodosin 選擇性 α1A；doxazosin 非選擇） | 數天～數週,快 | 各種大小皆可,快速緩解症狀 |
| 靜態（腺體體積） | 睪固酮 →（5α-reductase）→ DHT 驅動腺體增生 | 5α-reductase 抑制劑（finasteride、dutasteride） | 3–6 個月,慢 | 僅對腺體較大者（>40 mL）顯著;可降 PSA 約 50% |
> 一句話:α 阻斷劑「鬆肌肉、快」；5-ARI「縮腺體、慢、要夠大才有效」。 兩者合用對大攝護腺效果加成。
- α1A 選擇性（tamsulosin）作用於前列腺/膀胱頸,較少全身低血壓；α1D 主要在膀胱逼尿肌/脊髓,不是 tamsulosin 的主要靶點（陷阱）。
- 5-ARI 使 PSA 約減半,判讀 PSA 時須 ×2 校正,以免漏掉癌症。
二、PSA 的判讀：升高 ≠ 癌
PSA 是器官特異而非癌特異;發炎、感染、DRE/騎車、射精、BPH 都會升高。
情境 A:PSA 升高 + 尿液白血球大量（WBC 50–60/HPF）
→ 強烈提示攝護腺炎/感染,發炎使 PSA 假性升高。
→ 下一步:先給抗生素治療,消炎後重測 PSA,再決定是否切片（避免假陽性而做不必要切片）。
情境 B:PSA 升高 + free PSA 比值偏低（<15%）+ 超音波低回音病灶
→ 三者皆指向癌（低 free PSA 比值 = 癌風險高）。
→ 下一步:TRUS-guided（或 MRI 導引）前列腺切片取組織病理確診。
| 線索 | 偏向 | 下一步 |
|---|---|---|
| PSA↑ + 膿尿/WBC↑ | 攝護腺炎 | 抗生素 → 重測 PSA |
| PSA↑ + free PSA↓ + 低回音灶 | 攝護腺癌 | 切片（TRUS/MRI fusion） |
> 一句話:先問「是不是發炎在搗亂」,排除後 free PSA 低又有病灶才衝切片。
三、PSA 對轉移評估的侷限
- PSA 對淋巴結轉移的偵測敏感度低（約 <40%）:即使 PSA 高仍可能有微轉移而影像看不出、或反之。
- 分期靠影像:骨盆 CT/MRI 看淋巴結大小形態;骨掃描找骨轉移（前列腺癌最常成骨性骨轉移）。
- 故「PSA 高低可準確判斷有無淋巴轉移」是錯的——影像優於 PSA。
四、DRE 與症狀的關係（重要觀念陷阱）
DRE 估的前列腺大小,與下泌尿道症狀（LUTS）嚴重度無明顯正相關。 體積大不一定症狀重,體積小也可能阻塞嚴重,因症狀取決於移行區阻塞型態與膀胱功能,而非單純體積。
五、前列腺根除術後勃起功能障礙
- 機轉:術中損傷沿前列腺後外側走行的神經血管束（NVB）內的海綿體神經（cavernous nerve）。
- 海綿體神經來自骨盆腔自主神經叢,提供陰莖勃起的副交感訊號（NO → cGMP → 海綿體平滑肌鬆弛、充血）。
- 故「nerve-sparing」術式即在保留 NVB,以維持術後勃起功能。
六、補充：BPH 初評檢查的優先序
- 第一線:病史/IPSS 症狀評分、尿液常規（排除感染、血尿）、PSA、DRE。
- 非急迫:血清 creatinine／腎臟超音波——僅在懷疑腎後性阻塞（雙側水腎、腎功能不全）才必要,初評時非第一線急做。
⭐ 高頻考點(含常見陷阱)
| 考點 | 正解 | 常見陷阱 |
|---|---|---|
| 5-ARI（finasteride）適用 | 腺體較大（>40 mL）才顯著;起效慢 | 誤以為不論大小皆有效 |
| α 阻斷劑靶受體 | 前列腺 α1A（非 α1D） | 把 α1D 當主靶 |
| PSA↑ + 膿尿 | 先抗生素 → 重測 PSA | 直接切片（假陽性） |
| PSA↑ + free PSA↓ + 低回音灶 | TRUS/MRI 切片確診 | 直接觀察追蹤 |
| PSA 評估淋巴轉移 | 敏感度低,影像（CT/MRI）較佳 | 以為 PSA 可準確分期 |
| DRE 大小 vs 症狀 | 無明顯相關 | 以為越大症狀越重 |
| 根除術後 ED | 海綿體神經（NVB）受損 | 誤答交感神經/血管 |
| BPH 初評最不急迫 | 血清 creatinine / 腎超音波 | 誤當第一線必做 |
3. 泌尿系統腫瘤 [泌尿科] 26題
🎯 學習目標
- 用「影像/標記 → 腫瘤」對照,快速辨識腎細胞癌、AML、尿路上皮癌與睪丸腫瘤。
- 區分精原（seminoma）vs 非精原生殖細胞瘤的治療差異（放療敏感性、腫瘤標記）。
- 理解腎細胞癌的副腫瘤症候群（Stauffer）與標靶藥副作用。
- 釐清膀胱癌的最常見組織型與危險因子。
📖 核心講解
一、影像／標記 → 腫瘤 對照心智圖
| 線索 | 直接聯想 |
|---|---|
| 腎腫瘤含脂肪密度（−10 ～ −100 HU） | 腎血管平滑肌脂肪瘤（AML）;與結節硬化症相關 |
| IVU 腎盂/腎盞充填缺損 | 腎盂尿路上皮癌（urothelial/TCC） |
| 腎細胞癌 + 無肝轉移卻肝酵素↑ | Stauffer syndrome（副腫瘤） |
| 睪丸腫瘤 AFP↑ | 非精原（卵黃囊/胚胎癌）→ 排除純 seminoma |
| 膀胱無痛性血尿 + 刺激症狀 | 尿路上皮癌（最常見） |
二、腎臟腫瘤
腎細胞癌（RCC）:最常見腎惡性腫瘤,透明細胞型最多;與 VHL 基因（3p）相關,危險因子為抽菸。
- 副腫瘤症候群:RCC 是「內科大師（the internist's tumor）」——
- Stauffer syndrome:非轉移性肝功能異常（肝酵素↑、白血球↑、ALP↑）但無肝轉移;機轉為腫瘤分泌 IL-6 / GM-CSF 等細胞激素,腎切除後可逆。
- 其他:EPO↑（紅血球增多）、PTHrP↑（高血鈣）、renin↑（高血壓）。
- 晚期 RCC 標靶治療:VEGF/酪胺酸激酶抑制劑（sunitinib、sorafenib、pazopanib）。
- 最常見副作用:高血壓、手足皮膚反應（hand-foot syndrome）、腹瀉、疲倦、蛋白尿。
- 甲狀腺功能低下可見但非最主要（陷阱選項）。
腎血管平滑肌脂肪瘤（AML）:良性,由血管、平滑肌、脂肪組成。CT 見脂肪密度（負 HU） 即可診斷;與結節硬化症（tuberous sclerosis） 相關,大者（>4 cm）有出血風險。
三、上泌尿道與膀胱腫瘤
- 腎盂/輸尿管尿路上皮癌:IVU/CT urography 見充填缺損;危險因子含吸菸、止痛藥（phenacetin）、馬兜鈴酸。
- 膀胱癌:
- 最常見組織型 = 尿路上皮癌（TCC/urothelial carcinoma）,非腺癌（陷阱）。
- 危險因子:吸菸（最重要）、芳香胺（染料/橡膠業）、cyclophosphamide、慢性發炎;埃及血吸蟲（Schistosoma）→ 鱗狀細胞癌。
- 表現:無痛性血尿為主,亦可膀胱刺激症狀。
- 轉移至膀胱的腫瘤中,以 黑色素瘤（melanoma） 最常見,次為胃、乳癌、淋巴瘤（注意題目問的是「轉移到膀胱」而非膀胱原發）。
四、睪丸生殖細胞瘤——治療分流的關鍵
推理鏈:先分「精原 vs 非精原」,因為治療與標記完全不同。
| 項目 | 精原細胞瘤（seminoma） | 非精原（NSGCT） |
|---|---|---|
| 放射線敏感 | 高（放療敏感） | 低 |
| 腫瘤標記 | β-hCG 可微升;AFP 正常（純 seminoma AFP 不升） | AFP↑（卵黃囊/胚胎癌）、β-hCG↑ |
| 早期治療 | 根除性睪丸切除 + 腹膜後放療或主動監測 | 睪丸切除 + 化療（BEP） ± RPLND |
| 預後 | 佳 | 視標記與分期 |
> 一句話:「精原怕射線（放療）、AFP 不升；非精原靠化療、AFP 會升」。看到 AFP↑ 就排除純 seminoma。
- 化療經典方案 BEP:Bleomycin（肺纖維化）、Etoposide、Cisplatin（腎毒性、聽神經毒性）。
五、隱睪症（cryptorchidism）與睪丸癌（觀念陷阱）
- 隱睪是睪丸癌的危險因子。
- 睪丸固定術（orchidopexy）目的:改善生育力、便於日後自我/臨床檢查觸診、降低扭轉風險。
- 但 orchidopexy 本身無法降低睪丸癌發生率（尤其青春期後才手術者）——它只是讓腫瘤更易被早期發現,不改變致癌風險。此為高頻陷阱。
⭐ 高頻考點(含常見陷阱)
| 考點 | 正解 | 常見陷阱 |
|---|---|---|
| 早期 seminoma 治療 | 放療敏感（放療/監測為主） | 誤答化療為首選 |
| 純 seminoma 的 AFP | 不升高;AFP↑→非精原 | 以為 seminoma 也升 AFP |
| 轉移到膀胱最常見原發 | 黑色素瘤（melanoma） | 與膀胱原發（尿路上皮癌）混淆 |
| orchidopexy 對睪丸癌 | 不降低發生率（只利檢查/生育/防扭轉） | 以為可降低癌變率 |
| Stauffer syndrome | RCC 副腫瘤,無肝轉移卻肝功能異常（IL-6/GM-CSF） | 誤判為真有肝轉移 |
| IVU 腎盂充填缺損 | 腎盂尿路上皮癌 | 誤答 RCC |
| VEGF 抑制劑最常見副作用 | 高血壓（手足反應、腹瀉） | 誤選甲狀腺功能低下 |
| 腎腫瘤含脂肪密度 | AML（結節硬化症相關） | 誤判惡性 RCC |
| 膀胱癌最常見型 | 尿路上皮癌（TCC） | 誤答腺癌 |
4. 泌尿道結石 [泌尿科] 14題
🎯 學習目標
- 用「結石成分 → 影像/尿液特徵 → 處置」對照,快速判讀泌尿道結石題。
- 掌握含鈣結石的促進因子 vs 抑制因子,理解草酸來源與飲食的關係。
- 建立急性腎絞痛的處置決策樹:何時觀察、何時緊急引流、何時手術。
- 辨清各碎石/取石術式(ESWL、URS、PCNL)的適應症、禁忌與特殊族群選擇(孕婦、敗血症、抗凝血)。
📖 核心講解
一、結石形成的物理化學:促進 vs 抑制
結石是尿中過飽和(supersaturation)結晶的產物。考點核心:背熟哪些是「促進劑」、哪些是「抑制劑」。
| 物質 | 機轉 | |
|---|---|---|
| 促進劑(↑成石) | 鈣、草酸(oxalate)、尿酸、胱氨酸(cystine)、磷酸銨鎂(struvite)、基質(matrix) | 提高過飽和度、提供結晶成核點 |
| 抑制劑(↓成石,保護因子) | 檸檬酸(citrate)、鎂(Mg²⁺) | citrate 螯合鈣降低游離鈣;鎂與草酸結合 |
> 一句話:鎂與檸檬酸是「拆台者」(抑制劑),別被當成促進劑。低尿檸檬酸是危險因子。
二、含鈣結石(最常見,約 70-80%)危險因子
- 高尿鈣(hypercalciuria):最常見成因。
- 高尿酸(hyperuricosuria):尿酸結晶促進草酸鈣異質成核(heterogeneous nucleation)。
- 高草酸尿(hyperoxaluria):直接構成草酸鈣。
- 低尿檸檬酸(hypocitraturia):保護因子流失。
草酸來源的數值要點:尿中草酸僅約 10-15% 來自飲食,其餘 85-90% 為肝臟內源性代謝(glycine、hydroxyproline 等)。這解釋了為何單靠嚴格限制飲食草酸,降尿草酸效果有限——但仍建議避免菠菜、堅果、巧克力等高草酸食物,並搭配鈣一起吃(腸道內結合草酸、減少吸收)。
| 結石類型 | X 光 | 典型情境 | 處置要點 |
|---|---|---|---|
| 草酸鈣/磷酸鈣 | 不透 X 光(radiopaque) | 最常見 | 增加水分、檸檬酸鉀、thiazide(降尿鈣) |
| 尿酸結石 | 透 X 光(radiolucent) | 痛風、酸性尿(pH<5.5)、腫瘤溶解 | 鹼化尿液(citrate/碳酸氫鈉至 pH 6.5)可溶解 |
| 磷酸銨鎂(struvite) | 不透 X 光 | 產 urease 細菌(Proteus),鹼性尿、鹿角狀結石(staghorn) | 完整移除(PCNL)+ 抗生素 |
| 胱氨酸(cystine) | 淡透 X 光 | 遺傳性 cystinuria、兒童反覆結石 | 鹼化尿液 + 多喝水 |
三、診斷:首選 Non-contrast CT(NCCT)
- Pre-contrast(非顯影)CT 為診斷尿路結石首選工具:幾乎所有結石(含透 X 光的尿酸/胱氨酸)在 CT 上皆呈高密度(hyperattenuating,白色),敏感度/特異度最高,並可測結石大小、位置與是否合併腎積水。
- KUB(腹部平片)只看得到不透 X 光結石;超音波對孕婦/兒童(無輻射)是首選。
四、急性處置決策樹
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腎絞痛 + 影像確認結石
├─ 合併發燒/敗血症/單腎阻塞 → 緊急引流(PCN 或雙J導管)+ 抗生素 ← 不可延遲!
├─ 結石 <5-6 mm、無感染 → 多數可自行排出,觀察 + 止痛(NSAID 優於 opioid)+ MET(α-blocker, tamsulosin)
└─ 結石較大/不排出/疼痛難控 → 擇期碎石/取石
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特殊族群的術式選擇(高頻陷阱):
| 情境 | 首選處置 | 理由 |
|---|---|---|
| 輸尿管結石 + 敗血症(發燒、低血壓、WBC↑、CRP↑) | 緊急引流減壓(PCN/雙J)+ 抗生素,不立即碎石 | 阻塞 + 感染 = 急症,先解阻塞救命 |
| 孕婦輸尿管結石 | 保守為主:補液觀察;需引流時放雙J或PCN | 避免 ESWL(孕婦禁忌)、URS/雷射屬相對保守延後 |
| 服抗凝血/抗血小板(如塗藥支架) | 軟式輸尿管鏡(flexible URS)碎石 | 出血風險最低;ESWL/PCNL/開放手術皆出血風險高 |
五、ESWL(體外震波碎石)禁忌
| 是禁忌 | 不是禁忌 |
|---|---|
| 未矯正的凝血功能異常 | 肥胖本身(僅影響定位效率) |
| 結石附近動脈瘤(震波恐使破裂) | — |
| 嚴重骨骼畸形(妨礙震波傳導) | — |
| 孕婦、阻塞遠端、未控制感染 | — |
> 記憶點:肥胖只是「打不準」,不是「不能打」;真正禁忌是會出血、破裂、傳不過去或會傷胎兒。
⭐ 高頻考點(含常見陷阱)
| 考點 | 正解 | 常見陷阱 |
|---|---|---|
| 最常見結石/最常見成因 | 含鈣結石;高尿鈣 | 把尿酸結石當最常見 |
| 結石抑制劑 | 檸檬酸、鎂 | 誤把鎂/檸檬酸當促進劑 |
| 尿中草酸來源 | 85-90% 內源性,飲食僅 10-15% | 以為限飲食就能大幅降草酸 |
| 診斷首選 | 非顯影 CT | 誤選 IVP 或顯影 CT 為首選 |
| 透 X 光結石 | 尿酸、胱氨酸 | 以為所有結石 KUB 都看得到 |
| 鹼化尿液可溶解 | 尿酸結石 | 用於草酸鈣(無效) |
| 結石 + 敗血症 | 先緊急引流再處理結石 | 先碎石 → 菌血症惡化 |
| 抗凝血者碎石 | 軟式 URS | 選 ESWL/PCNL(出血) |
| ESWL 禁忌 | 凝血異常、動脈瘤、骨畸形、孕婦 | 把肥胖當絕對禁忌 |
| struvite 結石 | 產 urease 菌、鹼性尿、鹿角狀 | 與草酸鈣混淆 |
5. 男性學/陰囊急症 [泌尿科] 23題
🎯 學習目標
- 用「痛 + 都卜勒血流有無」一刀切睪丸扭轉 vs 副睪炎——陰囊急症最重要的鑑別。
- 掌握睪丸內分泌軸:Leydig/Sertoli、LH/FSH、testosterone 的對應關係。
- 理解 PDE5 抑制劑(sildenafil)的機轉與絕對禁忌(硝酸鹽)、相對影響(rifampin)。
- 辨清隱睪(cryptorchidism)的診斷流程與「觸診/超音波陰性 ≠ 無睪症」的陷阱。
📖 核心講解
一、急性陰囊痛:先排除睪丸扭轉(外科急症)
睪丸扭轉(testicular torsion)是時間就是睪丸的急症:精索扭轉 → 動脈血流中斷 → 6 小時內復位救活率高,>24 小時多壞死。
| 鑑別點 | 睪丸扭轉 | 急性副睪炎 |
|---|---|---|
| 年齡 | 青春期前後高峰 | 年輕(性活躍)或中老年 |
| 起病 | 突發劇痛、噁心嘔吐 | 漸進,常伴泌尿症狀/發燒 |
| Prehn's sign(托高陰囊) | 不緩解或加重 | 緩解(血循改善) |
| 提睪反射(cremasteric) | 消失 | 多保留 |
| 彩色都卜勒超音波 | 血流↓/消失 | 血流↑(發炎充血) |
| 處置 | 緊急手術復位 + 固定(對側也固定) | 抗生素 |
> 一句話:「托高更痛、血流不見」就是扭轉,立刻開刀,別等檢查。
二、急性副睪炎的病原(依年齡)
| 族群 | 主要病原 | 線索 |
|---|---|---|
| 年輕、性活躍男性 | 性傳染病:Chlamydia trachomatis、Neisseria gonorrhoeae | 與糖尿病無關 |
| 中老年/有泌尿道異常 | 腸道菌(E. coli)等 coliform | 攝護腺肥大、導尿、糖尿病 |
> 陷阱:年輕男性副睪炎主因是性病,不是糖尿病;糖尿病相關感染多見於中老年、病原為腸道菌。
三、睪丸內分泌軸(背對應關係)
| 細胞 | 受誰刺激 | 產物/功能 |
|---|---|---|
| Leydig 細胞(間質) | LH | 合成 testosterone |
| Sertoli 細胞(生精小管) | FSH | 支持精子生成、分泌 inhibin、ABP |
- 精液中 fructose 來自儲精囊(seminal vesicle),非攝護腺(攝護腺提供 PSA、酸性磷酸酶、檸檬酸)。
- 低睪固酮直接症狀:性慾↓、勃起功能↓、肌肉量↓、骨質疏鬆、肥胖、憂鬱、疲倦。
- 海綿體靜脈溢漏(venous leakage)屬陰莖血管/結構異常(靜脈閉鎖機制失調),與睪固酮無直接因果——勿歸因於低睪固酮。
四、勃起生理與 PDE5 抑制劑
機轉鏈:性刺激 → NO 釋放 → cGMP↑ → 海綿體平滑肌舒張 → 充血勃起。PDE5 分解 cGMP;sildenafil 抑制 PDE5 → cGMP 維持高 → 持續勃起。
- 抑制的是 PDE5,不是 PDE6;PDE6 在視網膜,輕度交叉抑制 → 暫時性藍視/視覺異常副作用。
| 與 PDE5i 的關係 | 藥物/情境 | 說明 |
|---|---|---|
| 絕對禁忌 | 硝酸鹽(nitrates) | 硝酸鹽也升 cGMP → 合用致嚴重低血壓 |
| 絕對/嚴重禁忌 | 近 6 個月心肌梗塞、嚴重低血壓、Child-Pugh C 肝損、主動脈瓣狹窄 | 血流動力學不穩或代謝障礙 |
| 不是禁忌(僅藥效減弱) | rifampin | CYP3A4 強誘導劑 → 加速代謝、濃度↓、藥效↓,但安全 |
> 記憶點:硝酸鹽 = 絕對不能配(會休克);rifampin = 配了沒效但不危險。
五、隱睪(Cryptorchidism)診斷與處置
- 可觸及的隱睪(external ring 可摸到):不需 MRI 定位。
- 無法觸及:超音波敏感度有限,腹腔鏡探查為定位/處置的標準;MRI 角色有限。
- 觸診 + 超音波皆陰性 ≠ 先天性無睪症(anorchia)——睪丸可能深藏腹腔,需腹腔鏡確認。
- 處置:睪丸固定術(orchidopexy)應在約 6-18 個月內完成,以降低不孕與惡性化(seminoma)風險;隱睪即使下降後,惡性風險仍升高。
⭐ 高頻考點(含常見陷阱)
| 考點 | 正解 | 常見陷阱 |
|---|---|---|
| 陰囊急症首要排除 | 睪丸扭轉(緊急手術) | 當成副睪炎給抗生素而延誤 |
| Prehn's sign 緩解 | 提示副睪炎 | 誤以為提示扭轉 |
| 扭轉的都卜勒 | 血流↓/消失 | 以為血流增加 |
| 年輕男性副睪炎主因 | 性病(Chlamydia/淋病) | 答糖尿病 |
| testosterone 來源 | Leydig 細胞(受 LH) | 與 Sertoli/FSH 對應顛倒 |
| 精液 fructose 來源 | 儲精囊 | 誤答攝護腺 |
| 海綿體靜脈溢漏 | 血管問題,非低睪固酮 | 歸因低睪固酮 |
| sildenafil 抑制標的 | PDE5(PDE6 致視覺副作用) | 說抑制 PDE6 |
| PDE5i 絕對禁忌 | 硝酸鹽 | 把 rifampin 當禁忌 |
| 觸診+超音波陰性 | 可能腹腔內隱睪,需腹腔鏡 | 直接判無睪症 |
6. 神經性膀胱與膀胱功能障礙 [泌尿科] 4題
🎯 學習目標
- 掌握排尿的神經反射弧:交感(儲尿)vs 副交感(排尿)、相關受體與用藥邏輯。
- 背熟逼尿肌上的蕈毒素受體亞型(M2/M3)及其訊號路徑。
- 用「神經損傷部位 → 膀胱型態」推理神經性膀胱表現(脊髓 vs 周邊/糖尿病)。
- 記住小兒神經性膀胱保護上泌尿道的關鍵數值:儲尿壓 ≥40 cmH₂O 的危險閾值。
📖 核心講解
一、排尿生理:儲尿 vs 排尿的神經對抗
| 階段 | 神經 | 受體/作用 | 結果 |
|---|---|---|---|
| 儲尿 | 交感(下腹神經,T11-L2) | β3(逼尿肌鬆弛)+ α1(膀胱頸/內括約肌收縮) | 膀胱裝尿、出口關閉 |
| 儲尿(隨意) | 體神經(陰部神經,S2-4) | 尼古丁型(外括約肌) | 隨意憋尿 |
| 排尿 | 副交感(骨盆神經,S2-4) | 蕈毒素 M3(逼尿肌收縮)+ 內括約肌鬆弛 | 排尿 |
> 用藥邏輯:抗蕈毒素藥(oxybutynin)/β3 致效劑(mirabegron)治膀胱過動(儲尿問題);α-blocker(tamsulosin)鬆膀胱頸治出口阻塞。
二、逼尿肌蕈毒素受體:M2 最多、M3 最重要
膀胱逼尿肌以 M2 和 M3 為主:
| 亞型 | 比例 | 訊號路徑 | 功能 |
|---|---|---|---|
| M2 | 約 80%(數量最多) | 抑制 cAMP,拮抗交感性鬆弛 | 維持/協助收縮 |
| M3 | 少,但功能最重要 | Gq → PLC → IP3/DAG → Ca²⁺↑ | 直接驅動逼尿肌收縮 |
> 一句話:M2 數量多、M3 幹活多;抗膽鹼藥主要對抗 M3 來抑制過動膀胱。
三、神經性膀胱:由損傷部位推型態
| 損傷部位 | 膀胱表現 | 機轉 |
|---|---|---|
| 上運動神經元/脊髓(腦橋以下、薦髓以上) | 逼尿肌過動(DO)、逼尿肌-括約肌共濟失調(DSD) | 失去大腦抑制,反射性收縮但括約肌不協調 → 高壓、殘尿、上泌尿道受損 |
| 周邊/薦髓以下、糖尿病 | 逼尿肌收縮力低下(detrusor underactivity)、感覺遲鈍 | 自律/感覺神經受損 |
逼尿肌收縮力低下的成因:腦中風、根治性子宮切除術(損傷骨盆自律神經)、糖尿病神經病變等神經性病因。尿路結石造成的是阻塞(腎後性損傷/疼痛),不直接造成逼尿肌收縮力低下——這是典型「不屬於此類」的陷阱選項。
糖尿病膀胱病變(diabetic cystopathy):核心是自律/感覺纖維受損,最典型尿動力學表現為膀胱感覺損傷(impaired bladder sensation)——充盈感遲鈍 → 排尿次數↓、膀胱過度充盈 → 殘尿增加;後期逼尿肌收縮力下降。(逼尿肌過動/DSD 較見於脊髓損傷,非糖尿病典型。)
四、小兒神經性膀胱:守住上泌尿道
兒童(如脊柱裂/脊髓脊膜膨出)若膀胱高壓儲尿,壓力會逆傳輸尿管 → 膀胱輸尿管逆流(VUR)、腎積水、腎損傷。
- 關鍵閾值:逼尿肌漏尿點壓(detrusor leak point pressure, DLPP)≥40 cmH₂O,上泌尿道病變(VUR/腎積水)風險顯著上升(McGuire 等研究)——指的是儲尿期逼尿肌壓力,不含腹壓成分。
- 處置目標:降低儲尿壓——清潔間歇導尿(CIC)+ 抗膽鹼藥,維持低壓、大容量、可排空,以保護腎臟。
> 一句話:小兒神經性膀胱,「壓力 40」是腎臟的紅線——壓力比尿量更要命。
⭐ 高頻考點(含常見陷阱)
| 考點 | 正解 | 常見陷阱 |
|---|---|---|
| 排尿主導神經/受體 | 副交感 M3(逼尿肌收縮) | 與交感混淆 |
| 逼尿肌受體亞型 | M2(最多)+ M3(最重要) | 誤答 M1/M5 為主 |
| M3 訊號路徑 | Gq → IP3/DAG → Ca²⁺ | 與 M2(抑 cAMP)混淆 |
| 逼尿肌收縮力低下成因 | 腦中風、根治性子宮切除、糖尿病 | 把尿路結石算進去 |
| 糖尿病膀胱最典型表現 | 膀胱感覺損傷 + 殘尿↑ | 誤答逼尿肌過動/DSD |
| 脊髓損傷膀胱 | 逼尿肌過動 + DSD(高壓) | 與糖尿病低活性混淆 |
| 小兒上泌尿道危險閾值 | 儲尿壓 ≥40 cmH₂O | 記成尿量或其他數值 |
| 神經性膀胱處置目標 | 降低儲尿壓(CIC + 抗膽鹼) | 只想著增加排尿次數 |
7. 水分平衡與尿液濃縮(ADH) [生理學] 8題
🎯 學習目標
- 用「毛細管靜水壓 − 鮑氏囊壓 − 膠體滲透壓」公式推理 GFR 的方向變化。
- 沿著腎元(近端 → 亨利氏環 → 遠端 → 集尿管)掌握各段轉運蛋白與再吸收物質。
- 理解逆流倍增與尿液濃縮:尿素、ADH、AQP2 的角色。
- 釐清醛固酮逃脫、DKA 的腎臟代償等高頻整合機轉。
📖 核心講解
一、GFR 的決定:淨過濾壓公式
淨過濾壓(NFP) = P_GC − P_BS − π_GC
- P_GC(腎絲球毛細管靜水壓,推):過濾主要驅動力。
- P_BS(鮑氏囊靜水壓,抗):↑(如輸尿管阻塞、結石)→ NFP↓ → GFR↓(直接由壓力平衡決定,非反射性逐漸調節)。
- π_GC(血漿膠體滲透壓,抗):↑(脫水/高蛋白血)→ GFR↓。
| 變化 | 對 GFR |
|---|---|
| 入球小動脈擴張 / 出球小動脈收縮(如 Ang II 低劑量、ACEI 反之) | GFR↑ |
| 鮑氏囊壓↑(阻塞) | GFR↓ |
| 血漿蛋白↑(膠體滲透壓↑) | GFR↓ |
> 超過濾(ultrafiltration)是腎絲球(微血管)的功能;腎小管負責的是再吸收與分泌——別把超過濾歸給腎小管。
二、腎元分段轉運地圖(背位置 = 答對一半)
| 節段 | 主要轉運/再吸收 | 重點/陷阱 |
|---|---|---|
| 近端腎小管(PCT) | 葡萄糖(SGLT2/SGLT1,頂膜進;GLUT2 基底側出)、胺基酸、HCO₃⁻、大部分 Na⁺/水 | 葡萄糖只在近端再吸收,遠端不吸收;基底側靠 Na⁺-K⁺-ATPase 泵 Na⁺(不是 NKCC) |
| 亨利氏環上升枝粗段(TAL) | Na-K-2Cl(NKCC2)(furosemide 作用點) | 不透水,稀釋尿液;NKCC 在此頂膜,不在 PCT 基底側 |
| 遠端腎小管(DCT) | NaCl(NCC,thiazide 作用點) | 不吸糖 |
| 集尿管主細胞 | Na⁺(ENaC,醛固酮)、水(AQP2,ADH) | AQP2 受 ADH 調控 |
轉運的能量學原則:全身次級主動運輸的動力源頭是基底外側膜的 Na⁺-K⁺-ATPase,維持細胞內低 Na⁺、製造電化學梯度,驅動頂膜的共同/逆向轉運。
三、尿液濃縮:逆流倍增、尿素與 ADH/AQP2
腎髓質高滲透梯度由 NaCl(TAL 主動運輸)+ 尿素再循環(內髓集尿管) 共同建立(逆流倍增 countercurrent multiplication)。
- 低蛋白飲食 → 尿素生成↓ → 髓質尿素↓ → 滲透梯度減弱 → 尿液濃縮能力↓(不是增加)。
- ADH(vasopressin)作用於集尿管主細胞 V2 受體 → cAMP → PKA → AQP2 由胞內囊泡轉位至頂膜 → 水順滲透梯度被動重吸收 → 尿濃縮。
- AQP 對照:AQP1 在近端小管 + 亨利氏環下降枝(恆在膜上);AQP2 在集尿管主細胞頂膜、受 ADH 調控;水移動為被動順滲透壓。
> 一句話:ADH 把 AQP2「搬上膜」,水才跟得出去;沒尿素撐起髓質梯度,濃縮就失靈。
四、醛固酮逃脫(aldosterone escape)
過量醛固酮持續作用時,起初保鈉排鉀;但 1-2 週內體液容積膨脹 → ANP 釋放 + 壓力性鈉利尿(pressure natriuresis)增強 → 鈉水排出回升,尿鈉排泄恢復正常。
- 重點:此逃脫使尿鈉增加的效應在 1-2 週後消退,無法持續 2 週以上——「持續兩週以上的尿鈉增加」是最不可能的選項。
- 臨床:這解釋了原發性醛固酮過多症患者不會嚴重水腫(逃脫),但血壓仍高、低血鉀仍存在(逃脫不解決排鉀)。
五、酸鹼整合:DKA 時的腎臟代償
糖尿病酮酸中毒(DKA:血糖↑↑、酮體↑、陰離子間隙↑代謝性酸中毒)時:
- 腎臟為保鹼,幾乎全量再吸收 HCO₃⁻,故尿液 HCO₃⁻ 不增加(尿液偏酸、排出滴定酸與 NH₄⁺)。
- 呼吸代償:Kussmaul 呼吸(深快)排 CO₂。
⭐ 高頻考點(含常見陷阱)
| 考點 | 正解 | 常見陷阱 |
|---|---|---|
| GFR 公式 | NFP = P_GC − P_BS − π_GC | 漏掉鮑氏囊壓或方向搞反 |
| 鮑氏囊壓↑(阻塞) | GFR↓(直接,非逐漸調節) | 以為反射性慢慢降 |
| 超過濾 | 腎絲球功能 | 誤歸腎小管 |
| 葡萄糖再吸收部位 | 僅近端小管 | 寫「近端+遠端」 |
| PCT 基底側 Na 轉運 | Na⁺-K⁺-ATPase | 誤答 NKCC(那在 TAL) |
| 低蛋白飲食對濃縮 | 濃縮能力↓(尿素↓→梯度↓) | 以為濃縮力增加 |
| AQP2 轉位調控 | ADH(cAMP→PKA),被動 | 說主動運輸或歸給 AQP1 |
| AQP1 位置 | 近端 + 下降枝 | 與 AQP2 混淆 |
| 醛固酮逃脫 | 尿鈉增加 1-2 週後消退,血鉀仍低、血壓仍高 | 以為能持續 2 週以上 |
| DKA 尿 HCO₃⁻ | 不增加(幾乎全再吸收) | 以為大量排出 |
8. 腎小管運輸與再吸收 [生理學] 15題
9. 腎絲球過濾與清除率計算 [生理學] 10題
10. 電解質與酸鹼平衡 [生理學] 9題
11. 泌尿與內分泌組織 [組織學] 27題
🎯 學習目標
- 用「胚胎來源 → 神經支配 → 分泌方式」的邏輯串起腎上腺髓質與皮質的差異，破解嗜鉻細胞與交感神經的同源關係。
- 建立各內分泌腺「有無濾泡、有無導管、有無島狀構造」的組織學辨識心智圖（甲狀腺 vs 胰臟 vs 腦下垂體 vs 腎上腺）。
- 掌握腎元（nephron）各段上皮特化，尤其 緻密斑（macula densa）來自遠端小管 與其在 TGF（管球回饋）中的角色。
- 用「三層同心圓」記住眼球壁分層，正確歸位虹膜、睫狀體與睫狀肌的層次與肌肉性質。
📖 核心講解
一、內分泌腺組織學「一眼辨識」對照表
組織學題八成在考「看到什麼 → 想到哪個器官」。先記住下表，後面是把它展開講為什麼。
| 組織學特徵 | 對應腺體 | 一句話記憶 |
|---|---|---|
| 濾泡（follicle）+ 膠質（colloid） | 甲狀腺 | 唯一以濾泡儲存激素（thyroglobulin）的腺體 |
| 島狀細胞群散在外分泌腺泡間 | 胰臟內分泌部（蘭氏小島） | 「島」嵌在「海」（腺泡）中 |
| 皮質帶狀排列（球/束/網三帶）+ 髓質 | 腎上腺 | 外皮質類固醇、內髓質兒茶酚胺 |
| 嗜色（嗜酸+嗜鹼）+ 嫌色細胞 + 竇狀微血管 | 腦下垂體前葉 | 純內分泌、無導管 |
| 鬆果體細胞（pinealocytes）+ 腦砂 | 松果腺 | 分泌 melatonin |
> 反向陷阱常考的「閏管（intercalated duct）」是唾液腺等外分泌腺特有導管（接腺泡與紋狀管）；任何純內分泌腺（腦下垂體、甲狀腺等）都沒有導管，看到「腦下垂體有閏管」直接判錯。
二、腎上腺：髓質與皮質的「兩套系統」
推理鏈：胚胎來源不同 → 神經支配與分泌調控就不同。
- 髓質源自神經嵴（neural crest），與交感神經節後神經元同源。嗜鉻細胞（chromaffin cells）本質是特化的交感神經節後神經元，只是不長軸突、改把分泌物丟進血液。
- 皮質源自中胚層（體腔上皮），受體液性訊號（ACTH、Angiotensin II、K⁺）調控。
| 構造 | 胚胎來源 | 支配/調控 | 分泌物 |
|---|---|---|---|
| 髓質 | 神經嵴 | 節前交感神經（膽鹼性 ACh）直接刺激 | 兒茶酚胺（epinephrine ≈ 80% + NE） |
| 皮質-球狀帶 | 中胚層 | Angiotensin II、K⁺ | 礦物皮質素（aldosterone） |
| 皮質-束狀帶 | 中胚層 | ACTH | 糖皮質素（cortisol） |
| 皮質-網狀帶 | 中胚層 | ACTH | 雄性素（DHEA） |
> 關鍵對比：髓質是唯一靠「神經直接刺激」就放激素的內分泌組織（因為它本來就是神經元）；皮質一律靠體液訊號，不靠神經直接放。考題愛問「腎上腺髓質受誰刺激分泌 epinephrine」→ 答節前交感神經（preganglionic sympathetic, 膽鹼性）。
三、腎元上皮特化：緻密斑的歸屬
緻密斑（macula densa）= 遠端小管（DCT）起始段 緊貼腎絲球血管極的一群高柱狀特化上皮，能感測管腔 NaCl 濃度，是管球回饋（tubuloglomerular feedback, TGF）的感測器。
| 腎元節段 | 特化/功能 | 易混淆點 |
|---|---|---|
| 近曲/近直小管（PCT/PST） | 刷狀緣多、再吸收 65% Na⁺、葡萄糖 | 無緻密斑（陷阱：誤答近直小管） |
| 亨利氏環粗升支（TAL） | NKCC2、不透水 | 緻密斑位於 TAL 末端轉 DCT 處 |
| 遠端小管（DCT） | 特化出緻密斑，感測 NaCl | macula densa 屬此段 |
> TGF 因果鏈：管腔 NaCl↑ →（緻密斑感測）→ 釋放 adenosine → 收縮入球小動脈 → GFR↓，避免流失過多鹽分。一句話：緻密斑是腎臟的「鹽度感測器」，裝在遠端小管上。
四、眼球壁三層與虹膜、睫狀肌
記法：由外而內＝「纖維 → 血管 → 神經」三層同心圓。
| 層次 | 構造 | 重點 |
|---|---|---|
| 最外纖維層 | 鞏膜 + 角膜 | 結構支撐、屈光 |
| 中間血管層（uvea） | 脈絡膜 + 睫狀體 + 虹膜 | 虹膜屬此層，非纖維層 |
| 最內神經層 | 視網膜 | 感光 |
- 睫狀肌（ciliary muscle）為平滑肌，受副交感（動眼神經 CN III）支配；收縮 → 懸韌帶（zonule）放鬆 → 晶狀體變厚 → 近距對焦。
- 對比：骨骼肌有橫紋、受體神經支配；眼內肉（睫狀肌、虹膜括約肌/擴張肌）皆為平滑肌。
> 陷阱：把虹膜歸到纖維層、或把睫狀肌當骨骼肌，都是常見誘答。虹膜＝血管層；睫狀肌＝平滑肌＋副交感。
⭐ 高頻考點（含常見陷阱）
| 考點 | 正解 | 常見陷阱 |
|---|---|---|
| 腎上腺嗜鉻細胞胚胎來源 | 神經嵴（與交感神經節後神經元同源） | 誤答中胚層/內胚層 |
| 腎上腺髓質分泌的刺激來源 | 節前交感神經（膽鹼性 ACh）直接刺激 | 誤答 ACTH（那是皮質） |
| 髓質主要分泌物 | Epinephrine（約 80%） | 誤答以 NE 為主 |
| 緻密斑來源段 | 遠端小管（DCT） | 誤答近直小管 / 近曲小管 |
| 緻密斑功能 | 感測管腔 NaCl，啟動 TGF | 誤答感測血壓/分泌 renin（renin 由 JG 細胞分泌） |
| 甲狀腺組織學特徵 | 濾泡 + 膠質（thyroglobulin） | 與胰島/腎上腺帶狀構造混淆 |
| 胰臟內分泌部名稱 | 蘭氏小島（islets of Langerhans） | 把腺泡/泡心細胞當內分泌 |
| 腦下垂體有無導管 | 無導管（純內分泌；竇狀微血管） | 誤答「有閏管」（閏管屬唾液腺） |
| 虹膜屬眼球哪一層 | 血管層（uvea） | 誤答纖維層 |
| 睫狀肌肌肉性質 | 平滑肌（副交感支配，近距對焦） | 誤答骨骼肌 |
12. 急性腎損傷 [腎臟泌尿與電解質] 16題
🎯 學習目標
- 建立 AKI 的 KDIGO 分期 與「腎前性／腎性／腎後性」三分類的判讀框架，並會用 FeNa / BUN:Cr 做鑑別。
- 用「毒性機轉 → 該避免什麼」推導 AKI 的擴容與營養原則（為何避 HES、為何不該低蛋白）。
- 釐清 AKI 透析（RRT）的緊急適應症（AEIOU），以及為何血漿置換不適用於高鉀/酸中毒型腎衰竭。
- 辨識三類經典毒性腎病：急性間質性腎炎（AIN）、馬兜鈴酸腎病、顯影劑腎病的特徵與時序。
📖 核心講解
一、KDIGO 分期（先量化嚴重度）
AKI 的診斷與分期以 血清肌酸酐（SCr） 與 尿量 兩條軸決定，取較嚴重者定期。診斷門檻：48 小時內 SCr ↑ ≥0.3 mg/dL，或 7 天內 SCr 升至 ≥1.5 倍基準。
| 分期 | 血清肌酸酐 | 尿量 |
|---|---|---|
| 1 | 1.5–1.9 倍基準，或 ↑ ≥0.3 mg/dL | < 0.5 mL/kg/h 持續 6–12 h |
| 2 | 2.0–2.9 倍基準 | < 0.5 mL/kg/h 持續 ≥12 h |
| 3 | ≥3 倍基準，或 SCr ≥4.0 mg/dL，或開始 RRT | < 0.3 mL/kg/h 持續 ≥24 h，或無尿 ≥12 h |
> 陷阱：只要開始透析（RRT）就直接列為第 3 期，與當下肌酸酐數值無關；尿量與肌酸酐標準取較重者定期。
二、AKI 三分類與 FeNa 判讀（先定位再鑑別）
| 類型 | 機轉 | FeNa | BUN:Cr | 尿沉渣 |
|---|---|---|---|---|
| 腎前性（prerenal） | 灌流不足、腎小管功能完好 → 拼命留鈉 | < 1% | > 20:1 | 玻璃樣圓柱 |
| 腎性 / ATN | 腎小管壞死、無法留鈉 | > 2% | < 15:1 | 泥色顆粒圓柱 |
| 腎後性 | 梗阻 | 早期可 <1%，晚期 >2% | 不定 | 視病因 |
> 關鍵陷阱：CKD 病人合併 AKI 時，FeNa > 1% 不能排除腎前性。因為 CKD 腎小管功能已受損，基礎 FeNa 本就偏高，即使是腎前性也可能 > 1%。同理服用利尿劑者 FeNa 失準，可改看 FeUrea < 35%。
三、腎後性梗阻與 Postobstructive diuresis（解除梗阻後多尿）
- 發生條件：雙側尿路完全梗阻，或單一功能腎完全梗阻疏通後才會發生。
- 不發生：若僅單側梗阻且對側腎功能正常，對側可代償 → 通常不出現解除後多尿。
- 機轉：梗阻期積聚的尿素/鈉造成滲透性利尿 + 腎小管濃縮功能暫時受損。
> 陷阱：題目說「單側完全阻塞疏通也會發生」為錯誤（前提是對側正常）。記法：要多尿，得「兩邊都塞」或「只剩一顆腎且塞住」。
四、AKI 的擴容與營養：機轉決定取捨
| 處置 | 對/錯 | 為什麼 |
|---|---|---|
| 等張晶體液（NS、乳酸林格） | ✅ 正確擴容 | 安全恢復灌流 |
| Hydroxyethyl starch（HES，羥乙基澱粉） | ❌ 禁用 | 膠體擴容液，加重腎小管損傷、增加 AKI 與透析需求（CHEST trial 等） |
| 重症 AKI 給足量蛋白質（1.2–2.5 g/kg/day） | ✅ 正確 | 重症 AKI 處於高分解代謝狀態 |
| 用低蛋白飲食延緩透析 | ❌ 錯誤 | 不能有效延緩透析，反加重營養不良、延遲康復 |
> 一句話：急性看「擴容別用 HES、別餓蛋白質」；慢性（CKD）才談低蛋白延緩進展——把 AKI 與 CKD 的蛋白策略分清楚是常考陷阱。
五、何時緊急透析？為何不選血漿置換
緊急 RRT 適應症「AEIOU」：Acidosis（難治代謝性酸中毒）、Electrolyte（高血鉀難矯正）、Intoxication（可透析毒物）、Overload（難治肺水腫）、Uremia（尿毒症狀，如心包炎/腦病變）。
> 案例題：肺炎敗血症致 AKI，K⁺ 6.5 mEq/L + HCO₃⁻ 12（高鉀+代謝性酸中毒） → 屬「A+E」，需血液淨化（透析/CRRT）。
>
> 血漿置換（plasmapheresis）為何最不適合？ 它用於清除大分子（自體抗體、副蛋白）或補充血漿因子，適應症是 TTP、ANCA 血管炎、Goodpasture、TTP/HUS 等；對小分子的 K⁺ 與酸清除無效，故為最不適當選項。
六、三類經典毒性／藥物腎病
| 疾病 | 機轉 | 蛋白尿 | 特徵/時序 |
|---|---|---|---|
| 急性間質性腎炎（AIN） | 藥物過敏（PPI、NSAID、抗生素、利尿劑） | 輕度（< 1 g/day） | 無菌性膿尿、嗜伊紅球尿、白血球圓柱；典型三聯徵（發燒+皮疹+嗜伊紅球增多）僅少數 |
| 馬兜鈴酸腎病（AAN） | DNA 加成物 → 間質纖維化 | 輕度 | 快速腎衰竭 + 不成比例嚴重貧血 + 上泌尿道尿路上皮癌；蛋白質能量不足非其特徵 |
| 顯影劑腎病（CIN） | 腎髓質缺氧 + 直接腎小管毒性 | 輕度 | Cr 24–48h 升、3–5 天達高峰、1–2 週恢復 |
> AIN 重點陷阱：PPI 引起的 AIN 蛋白尿為輕至中度，若出現腎病症候群程度（> 3.5 g/day）的大量蛋白尿屬非典型，須另想 minimal change disease 等。
>
> CIN 高危族群：多發性骨髓瘤（副蛋白沉積）、既存 CKD、糖尿病、心衰竭、脫水。常見錯誤陳述：「10–14 天才達高峰」（實際 3–5 天）、「顯影劑劑量與腎損傷無關」（其實有劑量關係）。
⭐ 高頻考點（含常見陷阱）
| 考點 | 正解 | 常見陷阱 |
|---|---|---|
| KDIGO AKI 第 3 期判定 | 開始 RRT 即第 3 期（不論當下 SCr） | 只看肌酸酐倍數 |
| CKD 合併 AKI 的 FeNa 判讀 | FeNa > 1% 不能排除腎前性（腎小管已受損） | 機械套用 FeNa < 1% = 腎前 |
| Postobstructive diuresis 發生條件 | 雙側完全梗阻或單一功能腎完全梗阻解除後 | 誤以為單側（對側正常）也會發生 |
| AKI 擴容禁用的膠體液 | Hydroxyethyl starch（HES） | 誤以為 HES 安全 |
| 重症 AKI 蛋白質策略 | 給足量蛋白（1.2–2.5 g/kg/d） | 誤用低蛋白延緩透析 |
| 高鉀+酸中毒型 AKI 處置 | 血液透析/CRRT | 誤選血漿置換 |
| 血漿置換適應症 | TTP、ANCA 血管炎、Goodpasture | 用於清小分子 K⁺/酸 |
| PPI 相關腎損傷型態 | 急性間質性腎炎（輕度蛋白尿） | 誤以為造成腎病症候群程度蛋白尿 |
| 馬兜鈴酸腎病特徵 | 快速腎衰竭、不成比例貧血、泌尿道癌 | 誤把「蛋白質能量不足」當特徵 |
| 顯影劑腎病 Cr 時序 | 3–5 天達高峰、1–2 週恢復 | 誤記 10–14 天達高峰 |
| CIN 高危族群 | 多發性骨髓瘤、既存腎病、DM | 漏掉骨髓瘤副蛋白 |
13. 慢性腎臟病與透析 [腎臟泌尿與電解質] 28題
🎯 學習目標
- 用「eGFR 分期 → 各期併發症」串起 CKD 的整體管理（血壓藥、飲食、貧血、骨病變）。
- 以 FGF-23 → calcitriol → PTH 的負回饋鏈，推導 CKD-MBD（礦物質與骨病變）的機轉與檢驗變化。
- 比較三種腎臟替代療法的存活率順位，並掌握真菌性腹膜炎需立即拔管等透析急症。
- 辨識 CKD/透析特有併發症與用藥：尿毒性出血、腎因性系統性纖維化（NSF）、移植抗排斥藥副作用。
📖 核心講解
一、CKD 貧血：先補造血原料，再談 EPO
推理鏈：EPO 是「工頭」，鐵/葉酸/B12 是「磚塊」；沒磚塊，工頭再催也蓋不出紅血球。
| 缺什麼 | 處置順位 | 檢驗線索 |
|---|---|---|
| 葉酸 / B12 缺乏 | 先補葉酸、B12 | folate < 4 ng/mL（如題中 1.2）、MCV↑ |
| 鐵缺乏 | 補鐵（ferritin < 100 或 TSAT < 20%） | ferritin 105 屬正常，暫不需 |
| EPO 相對不足 | 原料補足後才給 EPO | 排除上述缺乏才有效 |
> 陷阱：CKD 貧血合併葉酸缺乏時，最不適當的是先給 EPO 而忽略根本缺乏——造血原料不足時 EPO 效果差。
二、CKD-MBD 與 FGF-23（最常考的機轉鏈）
核心：磷滯留是源頭，FGF-23 與 PTH 是代償，晚期代償失效。
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腎功能↓ → 磷排出↓（磷滯留）
→ 骨骼分泌 FGF-23↑（CKD 最早上升的指標）
FGF-23 作用：① 促磷排出 ② 抑制 calcitriol 合成 ③ 經 Klotho 抑制 PTH 分泌
→ calcitriol↓ + 低血鈣 → 刺激 PTH↑（次發性副甲狀腺亢進）
→ 晚期 Klotho↓ → FGF-23 抑 PTH 作用失效 → PTH 持續飆高
`
| 指標 | CKD 早期 | CKD 晚期 |
|---|---|---|
| FGF-23 | 最早↑ | 大幅↑ |
| Calcitriol（活性 D） | ↓ | ↓↓ |
| 血磷 | 正常（被代償） | ↑ |
| PTH | 漸↑ | ↑↑（次發性亢進） |
| Klotho | ↓ | ↓↓ |
> 易錯點：FGF-23 是「抑制」PTH 分泌（經 Klotho），不是刺激；晚期 Klotho 下降才使這層抑制失效。一句話：FGF-23 想壓 PTH，但晚期 Klotho 罷工，PTH 失控。
三、CKD 第 4 期合併蛋白尿的整體用藥/飲食
| 處置 | 對/錯 | 理由 |
|---|---|---|
| 低蛋白飲食（0.6–0.8 g/kg/day） | ✅ 正確 | 減少腎絲球高過濾、延緩惡化 |
| 首選 ACEi/ARB 控壓+減蛋白尿 | ✅（非 β-blocker） | 降腎絲球內壓、護腎 |
| NSAID | ❌ 禁用 | 腎毒性 |
| ACEi + ARB 併用 | ❌ 不建議 | 增加高鉀與 AKI 風險 |
> 注意：與 AKI 相反，CKD 才用低蛋白飲食延緩進展；AKI（尤其重症）反而要給足蛋白質。
四、腎臟替代療法：存活率與透析急症
存活率順位（高→低）：活體/屍腎移植 > 腹膜透析 ≈ 血液透析。所有類型腎移植（HLA 相符、不符、ABO 不符）的 5 年存活皆優於血液透析；血液透析 5 年存活最差。
| 透析併發症 | 處置鐵律 |
|---|---|
| 真菌性（念珠菌）腹膜炎 | 立即拔除腹膜透析導管 + 全身抗黴菌；僅給藥不拔管幾乎無法根除，死亡率高 |
| 細菌性腹膜炎 | 先腹腔內抗生素，難治才拔管 |
> 對比記憶：「黴菌腹膜炎＝先拔管」，這是最高頻的透析急症考點。
五、CKD/透析特殊併發症與用藥
尿毒性出血：尿毒素抑制血小板功能 → 出血傾向。
| 有效治療 | 機轉 |
|---|---|
| Desmopressin（DDAVP） | 促 vWF 釋放（最快） |
| Cryoprecipitate | 補 vWF/凝血因子 |
| 輸血（Hct > 30%） | 改善血小板貼壁功能 |
| Estrogen | 持久止血效果 |
| 透析 | 清除尿毒素 |
> 細節陷阱：Androgen（如 danazol）可用於尿毒性出血，但其主要副作用是肝毒性、男性化，而非血栓栓塞；血栓栓塞風險主要見於 estrogen。
腎因性系統性纖維化（NSF）：與 gadolinium MRI 顯影劑 相關，CKD 第 4–5 期用線性 gadolinium 製劑風險最高。血液透析可有效清除 gadolinium，故若必須使用應立即安排透析。陷阱：「血液透析無法清除 gadolinium」為錯誤敘述。
腎移植抗排斥藥副作用：
| 藥物 | 機轉 | 特徵副作用 |
|---|---|---|
| Sirolimus（mTOR 抑制劑） | 抑制 mTOR | 高血脂、蛋白尿、口腔潰瘍、傷口癒合不良 |
| Tacrolimus（CNI） | 抑 calcineurin | 移植後新發糖尿病（PTDM）、神經毒性 |
| Cyclosporine（CNI） | 抑 calcineurin | 高尿酸血症（抑尿酸排泄）、牙齦增生、多毛 |
> 陷阱：Sirolimus 副作用是高血脂（非高尿酸）；高尿酸是 Cyclosporine 的特徵。
⭐ 高頻考點（含常見陷阱）
| 考點 | 正解 | 常見陷阱 |
|---|---|---|
| CKD 貧血合併葉酸缺乏 | 先補葉酸/B12，ferritin 正常不急著補鐵/EPO | 直接先給 EPO |
| FGF-23 對 PTH 的作用 | 抑制 PTH 分泌（經 Klotho） | 誤答「刺激 PTH」 |
| CKD 最早上升的礦物指標 | FGF-23 | 誤答 PTH/血磷 |
| CKD 第 4 期蛋白尿飲食 | 低蛋白（0.6–0.8 g/kg/d） | 與 AKI 高蛋白需求混淆 |
| CKD 高血壓首選藥 | ACEi/ARB（單用，非併用） | 選 β-blocker 或 ACEi+ARB 併用 |
| 腎替代療法存活率 | 移植 > PD ≈ HD；HD 5 年最差 | 以為 HD 不輸移植 |
| 真菌性腹膜炎處置 | 立即拔管 + 抗黴菌 | 只給藥不拔管 |
| 尿毒性出血首選急救 | DDAVP | 忽略 Hct > 30% 的價值 |
| Androgen 治尿毒出血副作用 | 肝毒性/男性化（非血栓） | 把血栓栓塞安到 androgen |
| NSF 與 gadolinium | HD 可清除 gadolinium | 「HD 無法清除」＝錯誤敘述 |
| Sirolimus 特徵副作用 | 高血脂、蛋白尿 | 誤答高尿酸（那是 cyclosporine） |
| 移植後新發糖尿病 | Tacrolimus | 誤歸給 sirolimus |
14. 腎絲球疾病 [腎臟泌尿與電解質] 22題
🎯 學習目標
- 用「腎炎症候群 vs 腎病症候群」兩大軸線，快速分類各種腎絲球疾病。
- 記住每種腎絲球腎炎的免疫螢光型態、補體變化、誘發情境，這是國考鑑別的關鍵三件套。
- 能在臨床情境題中，由「血尿/蛋白尿/補體/抗體」推出正確診斷與治療。
📖 核心講解
一、先分兩大陣營:腎炎 vs 腎病
腎絲球疾病第一步永遠是區分症候群，這決定後面所有推理方向。
| 特徵 | 腎炎症候群 (Nephritic) | 腎病症候群 (Nephrotic) |
|---|---|---|
| 核心病灶 | 發炎、細胞增生 | 足細胞 (podocyte) 損傷、屏障漏 |
| 蛋白尿 | <3.5 g/day | >3.5 g/day |
| 血尿 | 有(常見 RBC cast、變形紅血球) | 通常無或微量 |
| 血壓 | 高血壓、水腫、少尿 | 凹陷性水腫為主 |
| 白蛋白 | 輕度下降 | 低白蛋白、高血脂、脂尿 |
一句話總結:腎炎=「血尿+發炎」,腎病=「大量蛋白尿+水腫」。
二、腎炎症候群的鑑別:看補體與抗體
這是國考最愛考的分流。記憶口訣:「低補體看感染與狼瘡,正常補體看 ANCA 與 anti-GBM」。
| 疾病 | 補體 | 免疫螢光/關鍵抗體 | 誘發/臨床 |
|---|---|---|---|
| PSGN(鏈球菌後) | C3↓(6–8週恢復) | IgG+C3 顆粒狀「starry sky」、駝峰 | 感染後 1–3週 |
| 狼瘡腎炎 | C3↓ C4↓ | 「full-house」(IgG/A/M+C3+C1q) | SLE、抗 dsDNA |
| 膜增生性 MPGN | C3↓ | tram-track 雙軌、C3 沉積 | HCV、C3 腎炎因子 |
| IgA 腎病 | 正常 | mesangium IgA | 感染同時(synpharyngitic, 1–3天) |
| anti-GBM(Goodpasture) | 正常 | 線性 IgG 沿 GBM | 咳血+腎衰,抗 α3-NC1 IV型膠原 |
| ANCA 相關(GPA等) | 正常 | pauci-immune(無沉積) | 新月體、c/p-ANCA |
> 陷阱對照 — PSGN vs IgA 腎病的時間軸:PSGN 血尿出現在感染後 1–3 週(免疫複合體需時間形成);IgA 腎病則與感染幾乎同步(synpharyngitic)。這個時間差是區分兩者最快的鍵。
> Goodpasture vs Alport 的膠原蛋白:Goodpasture 抗體針對 IV 型膠原 α3 鏈 NC1 domain;α5 鏈異常則是 Alport syndrome(遺傳性腎炎,X-linked,合併感音性聽損)。
三、RPGN(急進性腎絲球腎炎)= 新月體
任何腎炎若數天至數週內 Cr 快速攀升、切片見新月體 (crescent),即 RPGN。依免疫螢光分三型:
- Type I 線性:anti-GBM (Goodpasture)。
- Type II 顆粒狀:免疫複合體(PSGN、狼瘡、IgA)。
- Type III pauci-immune:ANCA 相關血管炎。
治療共通原則:高劑量類固醇 + cyclophosphamide;ANCA 相關血管炎現以 rituximab 為與 cyclophosphamide 同級(甚至優先)的誘導選項(RAVE/RITUXVAS 試驗,尤適復發或欲保生育者)。anti-GBM 與重症(肺出血、Cr 高、需透析)加血漿置換 (plasmapheresis)。
四、腎病症候群:看年齡與沉積位置
| 疾病 | 好發 | 電顯/螢光 | 重點 |
|---|---|---|---|
| Minimal change (MCD) | 兒童 | 足突消失、無沉積 | 對類固醇反應極佳;次發於 NSAIDs、Hodgkin 淋巴瘤 |
| FSGS | 成人、黑人、HIV | 局部節段硬化 | 類固醇反應差 |
| 膜性腎病 (MN) | 成人 | subepithelial「spike & dome」、抗 PLA2R | 次發於癌症/HBV/藥物 |
| 糖尿病腎病 | DM 病史 | Kimmelstiel-Wilson 結節 | 最常見次發性 |
> 血栓最高風險 = 膜性腎病 (MN):腎靜脈血栓發生率可達 30–40%。機轉:大量蛋白尿使抗凝蛋白(antithrombin III、protein C/S)經尿流失,同時肝臟代償性增加 fibrinogen 等凝血因子,造成高凝狀態。
五、特殊診斷:輕鏈蛋白尿的試紙陷阱
尿試紙只測白蛋白,不測輕鏈 (Bence-Jones protein)。若試紙蛋白陽性但白蛋白正常、或試紙陰性卻 P/C 比值高,要想到 multiple myeloma 的輕鏈;確診用血清/尿液免疫電泳 (serum immunofixation) 找 M protein。線索:高尿酸、高 LDH、貧血、骨痛。
六、慢性腎小管間質疾病
緩慢進展腎衰竭 + 正色素正球性貧血 (normochromic normocytic) 而鐵儲備正常(ferritin、transferrin saturation 不低),最可能是慢性腎小管間質疾病——EPO 分泌不足造成貧血。可與缺鐵(鐵指標低)、RPGN(快速惡化)、TMA(血小板↓)區分。
七、移植腎排斥:抗體 vs 細胞媒介
| 型態 | 切片特徵 | 機轉 | 治療 |
|---|---|---|---|
| 抗體媒介 (AMR) | C4d 沉積於管周微血管、內皮損傷 | 供體特異性抗體 (DSA) | 血漿置換 + IVIg + rituximab(anti-CD20) |
| T 細胞媒介 (TCMR) | 間質單核細胞浸潤、tubulitis | T 細胞 | 類固醇脈衝、增加 CNI |
> 陷阱:看到 C4d 就是 AMR,治療要「清抗體/清B細胞」。basiliximab(anti-IL2R) 與增加 calcineurin inhibitor、類固醇脈衝都是針對 T 細胞,對 AMR 最不適當。
⭐ 高頻考點
- 補體三分法:C3↓→PSGN;C3↓C4↓ full-house→狼瘡;補體正常+pauci-immune→ANCA;補體正常+線性→anti-GBM。
- Goodpasture = anti-α3-NC1(不是 α5);α5=Alport。
- MN = 腎病症候群中血栓風險最高(腎靜脈血栓 30–40%);成人腎病 + anti-PLA2R = 原發性 MN。
- C4d 沉積 = 抗體媒介排斥,治療血漿置換+IVIg+rituximab,禁用 basiliximab。
- 試紙蛋白只驗白蛋白:疑輕鏈蛋白尿用血清免疫電泳。
- 常見陷阱:把 PSGN(感染後 1–3週)與 IgA 腎病(感染同步)時間軸搞混;把「最常見次發性腎病=糖尿病」誤套到原發性分類;ANCA 血管炎屬 pauci-immune,別期待免疫複合體沉積。
15. 腎臟泌尿病理 [腎臟泌尿與電解質] 20題
🎯 學習目標
- 掌握腎臟血管病變、腎小管間質病變、腎臟腫瘤的病理型態關鍵字與致病機轉。
- 能由切片描述(沉積型態、浸潤細胞、巨噬細胞、結節)逆推診斷。
- 區分糖尿病腎病、間質性腎炎、腎盂腎炎特殊型與腎細胞癌的鑑別要點。
📖 核心講解
一、腎臟血管病變
| 病變 | 型態 | 好發/機轉 |
|---|---|---|
| Hyaline arteriolosclerosis(玻璃樣細動脈硬化) | 細動脈壁均質粉染增厚 | 老化、慢性高血壓、糖尿病 |
| Hyperplastic arteriolosclerosis | 「洋蔥皮」同心圓增生 | 惡性高血壓 |
| Fibrinoid necrosis(纖維素樣壞死) | 血管壁壞死 | 惡性高血壓、嗜鉻細胞瘤 |
| Fibromuscular dysplasia (FMD) | 「串珠狀」,可侵犯各層 | 年輕女性、續發性高血壓 |
> 陷阱 — 玻璃樣增厚的「最少見」原因:玻璃樣細動脈硬化的典型三因是老化、高血壓、糖尿病。嗜鉻細胞瘤引起的是陣發性高血壓,其血管病變以纖維素樣壞死為主,所以年輕嗜鉻細胞瘤病人最不會出現玻璃樣增厚。
> FMD 不是只侵犯中層:雖以中層 (medial) 最常見(典型串珠狀),但內膜型(造成狹窄/夾層)與外膜型(最少見)皆可發生。考題若說「僅限中層」即為錯誤敘述。
二、腎小管間質性腎炎 (TIN)
藥物/毒物(NSAIDs、抗生素如 β-lactam、PPI、利尿劑)引起的急性過敏性間質性腎炎:
- 機轉:第四型(delayed-type)過敏反應。
- 間質浸潤以 T 淋巴球與巨噬細胞為主;嗜酸性白血球雖可見於過敏型,但非主要浸潤細胞。
- 臨床三聯徵(僅約 10% 齊全):發燒、皮疹、嗜酸性白血球增多 + 急性腎損傷、無菌性膿尿、白血球 cast。
Analgesic nephropathy(止痛藥腎病,phenacetin + aspirin 長期使用):
- 特徵病灶:腎乳突壞死 (renal papillary necrosis)、病灶鈣化、慢性間質炎。
- 合併尿路感染者約 50%(非 >90%)。
三、腎盂腎炎特殊型
黃色肉芽腫性腎盂腎炎 (XGP):
- 慢性腎盂腎炎特殊型,由含脂泡沫狀巨噬細胞 (foam macrophages) 組成肉芽腫,影像呈腎臟腫大、破壞性腫塊(類似腫瘤,「假腫瘤」)。
- 常合併鹿角狀結石/鈣化與阻塞。
- 最常見致病菌:Proteus(變形桿菌),其次 E. coli。(記憶:Proteus 產 urease→鹼性尿→結石→XGP)
四、糖尿病腎病的病理
| 病灶 | 描述 | 屬糖尿病? |
|---|---|---|
| Kimmelstiel-Wilson 結節 | 系膜區 PAS 陽性結節 | ✔ 特徵性 |
| 瀰漫性系膜硬化 | 系膜基質增多 | ✔ |
| GBM 增厚 | 基底膜增厚、無免疫沉積 | ✔ |
| 滲出性病灶 (fibrin cap) | — | ✔ |
| 特發性 FSGS | 足細胞病變 | ✘ 原發性腎病,與 DM 無關 |
> 65歲嚴重蛋白尿 + 無免疫複合體 (pauci-immune) 沉積:排除 MN(subepithelial 沉積)、IgA(mesangial 沉積),最符合糖尿病腎絲球病變——KW 結節 + GBM 增厚 + 無免疫沉積。
五、腎細胞癌 (RCC) 的擴散特徵
- RCC 偏好靜脈系統侵犯:腫瘤沿腎靜脈 → 下腔靜脈 → 右心房形成瘤栓 (tumor thrombus),這是 RCC 有別於其他腎腫瘤的標誌性行為。
- 因此腎動脈內最不可能見到腫瘤侵犯。
- 典型三聯徵(僅 10% 齊全):血尿、腰痛、腹部腫塊;最常見 clear cell type,與 VHL 基因(3p 缺失)相關。
- 副腫瘤症候群(常考):EPO↑→多血症 (polycythemia)、PTHrP↑→高血鈣、renin↑→高血壓、ACTH→Cushing;與多數惡性腫瘤造成貧血相反。
⭐ 高頻考點
- 玻璃樣細動脈硬化=老化/高血壓/糖尿病;嗜鉻細胞瘤→纖維素樣壞死(玻璃樣增厚最少見)。
- FMD 可侵犯動脈各層,中層最常見,「僅限中層」是錯敘述。
- 藥物性急性間質性腎炎浸潤以 T 淋巴球+巨噬細胞為主(第四型過敏),嗜酸性球非主要。
- XGP → Proteus 最常見,泡沫狀巨噬細胞 + 結石。
- Kimmelstiel-Wilson 結節 = 糖尿病腎病;特發性 FSGS 不屬於糖尿病病理。
- RCC 經靜脈擴散(腎靜脈→IVC→右心房),腎動脈最不可能見瘤。
- Analgesic nephropathy → 腎乳突壞死;合併 UTI 約 50%(非 90%)。
- 常見陷阱:把「足細胞病變的 FSGS」誤掛到糖尿病;把嗜酸性球當間質性腎炎的「主要」浸潤細胞;把 RCC 的靜脈侵犯誤記成動脈。
16. 酸鹼平衡 [腎臟泌尿與電解質] 7題
🎯 學習目標
- 建立酸鹼判讀的四步驟標準流程(pH→原發→代償→anion gap),不再靠死背。
- 熟練 anion gap (AG) 與 urine anion gap (UAG) 的計算與臨床分流。
- 掌握各型酸鹼異常的病因鑑別與治療原則(含代謝性鹼中毒分型)。
📖 核心講解
一、酸鹼判讀四步驟
1. 看 pH:<7.35 酸血症,>7.45 鹼血症。
2. 定原發:看 HCO3⁻ 與 pCO2 哪個與 pH 同向 → 代謝 vs 呼吸。
3. 算代償是否足夠(下表),不足或過頭 → 有第二個原發異常。
4. 代謝性酸中毒一律算 AG。
| 原發異常 | 代償公式(預期值) |
|---|---|
| 代謝性酸中毒 | Winter:預期 pCO2 = 1.5×HCO3⁻ + 8 (±2) |
| 代謝性鹼中毒 | 預期 pCO2 = 0.7×HCO3⁻ + 21 |
| 急性呼吸性酸中毒 | HCO3⁻ ↑1 / pCO2 ↑10 |
| 慢性呼吸性酸中毒 | HCO3⁻ ↑4 / pCO2 ↑10 |
> 範例判讀:pH 7.30、HCO3⁻ 16、pCO2 32。pH 酸 → HCO3⁻ 低同向 → 代謝性酸中毒;Winter 預期 pCO2=1.5×16+8=32,實測 32 → 代償剛好,單純代謝性酸中毒。AG=Na−(Cl+HCO3)=136−(100+16)=20>12 → 高 AG。
二、Anion Gap:酸中毒的分流核心
AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO3⁻),正常 8–12(±2)。
| 高 AG 代謝性酸中毒 (MUDPILES) | 正常 AG (HARDASS) |
|---|---|
| Methanol, Uremia, DKA | 腹瀉 (HCO3⁻ 經腸流失) |
| Propylene glycol, INH/Iron | RTA(腎小管酸血症) |
| Lactic acidosis(如 metformin) | 碳酸酐酶抑制劑 |
| Ethylene glycol, Salicylate | 早期腎衰、輸過量 NaCl |
> Metformin + 急性腎衰:腎功能不全使 metformin 蓄積 → 抑制粒線體複合體 I → 乳酸堆積 → 高 AG 代謝性酸中毒。血糖僅輕度升高、無酮體可與 DKA 區分。
> Salicylate(水楊酸)中毒的經典混合型:直接刺激呼吸中樞 → 呼吸性鹼中毒,同時 uncoupling 氧化磷酸化 + 乳酸/酮酸堆積 → 高 AG 代謝性酸中毒。成人典型氣血:pH 接近正常或偏鹼、pCO2 低且低於 Winter 預期值(代償「過頭」即提示合併呼吸性鹼中毒)。
> Delta-delta(Δ ratio)抓混合型:高 AG 酸中毒時算 ΔAG/ΔHCO3⁻。約 1–2 = 單純高 AG;<1 = 合併正常 AG 酸中毒(HCO3 掉太多);>2 = 合併代謝性鹼中毒(HCO3 掉太少)。這是辨識混合性酸鹼障礙的標準工具。
三、正常 AG 酸中毒:用 Urine Anion Gap 分流
正常 AG 酸中毒兩大主因是腹瀉與 RTA,用 UAG = (尿Na⁺ + 尿K⁺) − 尿Cl⁻ 區分:
| UAG | 意義 | 對應 |
|---|---|---|
| 負值 (NEGATIVE) | NH4⁺ 排泄↑(伴 Cl⁻↑),腎臟正常排酸 | 腹瀉 |
| 正值 (POSITIVE) | 腎臟無法排 NH4⁺/H⁺ | RTA |
記憶:NEG-UT-IVE → 腹瀉 (GUT) 為負。
RTA 三型(正常 AG 酸中毒,UAG 多為正值,國考必考):
| 型別 | 缺陷部位 | 血鉀 | 尿 pH | 特徵/併發 |
|---|---|---|---|---|
| Type 1(遠端 distal) | α 間質細胞無法泌 H⁺ | 低血鉀 | >5.5(無法酸化) | 腎結石/腎鈣化(磷酸鈣) |
| Type 2(近端 proximal) | PCT HCO3⁻ 再吸收障礙 | 低血鉀 | 早期 <5.5(後段仍可酸化) | 常合併 Fanconi 症候群(糖尿、磷酸尿、胺基酸尿) |
| Type 4(高血鉀型) | 醛固酮缺乏/抵抗 | 高血鉀 | <5.5 | 糖尿病腎病、低腎素低醛固酮最常見 |
> 記憶:Type 4 唯一高血鉀;Type 1 尿 pH 永遠 >5.5 且最易長結石;Type 2 合併 Fanconi。
四、代謝性鹼中毒分型(看尿氯)
| 型 | 尿 Cl⁻ | 病因 | 治療 |
|---|---|---|---|
| 氯反應型 (saline-responsive) | <20 mmol/L | 嘔吐、利尿劑、鼻胃管抽吸 | 0.9% NaCl(+KCl) |
| 氯抵抗型 (saline-resistant) | >20 mmol/L | 原發性高醛固酮、Cushing、Bartter | 治原發、補K |
> 嘔吐引起的代謝性鹼中毒:胃酸 (HCl) 流失 → HCO3⁻↑。合併低血容(BP↓、HR↑)時,腎臟為保血容大量再吸收 NaCl → 尿 Cl⁻ <20(氯反應型定義)。同時醛固酮↑→尿 K⁺ 高、低血鉀(K⁺ 2.9)、低血氯。治療給等張 NaCl 補血容+提供 Cl⁻ 讓腎排掉多餘 HCO3⁻,並補 KCl。
>
> 此時尿滲透壓高(腎濃縮保水)、血滲透壓正常偏高(非低)——是常考的細節陷阱。
五、集尿管細胞與酸鹼/利尿劑作用點
| 細胞 | 功能 | 作用藥物 |
|---|---|---|
| 主細胞 (principal) | ENaC 再吸收 Na⁺、分泌 K⁺,受醛固酮調控 | 保鉀利尿劑 (amiloride/triamterene)、spironolactone 作用於此 |
| Type A 間質細胞 | 分泌 H⁺(H⁺-ATPase)、再吸收 HCO3⁻ | 酸負荷時活化 |
| Type B 間質細胞 | 分泌 HCO3⁻、再吸收 H⁺ | 鹼負荷時活化 |
> 記憶:A = Acid 分泌;保鉀利尿劑/醛固酮拮抗劑作用在主細胞(影響 Na/K 而非間質細胞)。
⭐ 高頻考點
- 四步驟:pH→原發→Winter 代償 (1.5×HCO3+8±2)→算 AG。
- AG = Na−(Cl+HCO3),>12 為高 AG;metformin 蓄積→乳酸性高 AG 酸中毒。
- UAG 區分腹瀉(負) vs RTA(正);RTA Type 4 唯一高血鉀、Type 1 尿pH>5.5+結石、Type 2 合併 Fanconi。
- Salicylate 中毒 = 呼吸性鹼中毒 + 高 AG 代謝性酸中毒(混合型);ΔAG/ΔHCO3 用來抓混合障礙(<1 合併正常AG酸中毒、>2 合併代謝性鹼中毒)。
- 嘔吐性鹼中毒 = 氯反應型,尿Cl<20,治療 0.9% NaCl + KCl;尿滲透壓高、血滲透壓非低。
- 主細胞=保鉀利尿劑/醛固酮拮抗劑靶點;Type A 間質細胞分泌 H⁺。
- 常見陷阱:急性腹瀉是正常 AG(腸道 HCO3⁻ 流失),若題目給高 AG 則腹瀉「最不可能」;誤把保鉀利尿劑記到間質細胞;忘記代謝性酸中毒一定要算 AG。
17. 鈉與水平衡(SIADH) [腎臟泌尿與電解質] 6題
🎯 學習目標
- 用血漿滲透壓 → 容積狀態 → 尿鈉/尿滲透壓三步驟,完成低血鈉症的分類與診斷。
- 掌握 ADH 的作用機轉與位點,以及 SIADH 的診斷與治療。
- 能鑑別多尿症、低鉀高血壓的內分泌原因,並避開「快速糾正低鈉」的陷阱。
📖 核心講解
一、ADH 作用機轉與位點
ADH(vasopressin)經 V2 受體 → cAMP → 將 aquaporin-2 (AQP2) 插入頂膜,增加水的再吸收。
- 作用位點:遠端腎小管 (DCT) 末段與集尿管 (collecting duct)。
- 近端腎小管(AQP1)為固有表達、不受 ADH 調控;Henle 環下行枝本身即對水高度通透(AQP1),也非 ADH 標的。
二、低血鈉症的三步驟診斷
第一步:血漿滲透壓(真假低鈉)
- 高滲透(>295):高血糖、mannitol → 滲透性水移出(假性方向)。
- 等滲透(280–295):假性低鈉(高血脂/高蛋白)。
- 低滲透(<280):真性(低滲透)低血鈉 → 進入下一步。
第二步:容積狀態
| 容積 | 病因 | 尿 Na⁺ |
|---|---|---|
| 低容積 | 嘔吐腹瀉、利尿劑、第三間隙 | 腎外失:<20;腎性失:>20 |
| 等容積 | SIADH、甲低、腎上腺不全、原發性多飲 | 通常 >20 |
| 高容積 | 心衰、肝硬化、腎病 | <20(有效循環血量↓→保鈉) |
> 心衰高容積型低鈉的尿鈉 <20:心輸出量↓→神經內分泌活化(RAAS↑、SNS↑)→腎臟大量保鈉→尿 Na⁺ 常 <20(甚至 <10)。考題若寫「尿 Na⁺ >20」即錯誤。
第三步:尿滲透壓
- <100 mOsm/kg:腎臟正常稀釋 → 水利尿(原發性多飲、低溶質飲食)。
- >100 mOsm/kg:ADH 仍在作用 → SIADH(若等容積、尿 Na⁺>20)。
> SIADH 診斷:Na 115 + 意識改變 + 尿滲透壓 >100(如 250) + 等容積 + 尿 Na⁺>20。實驗室輔助線索:BUN 低、血尿酸低(<4 mg/dL)(稀釋 + 排泄增加)。治療限水為第一線(去除多餘水);頑固或嚴重者可用 vaptan(tolvaptan,V2 拮抗劑) 或 demeclocycline。若尿滲透壓 <100 才是水利尿,限水效果差。
三、低鈉糾正速度與滲透性脫髓鞘
> 陷阱:不是 Na<130 就要立刻給 3% 高張食鹽水。適應症是嚴重症狀(癲癇、昏迷)或極度低鈉。無症狀輕度低鈉(125–130)應先找病因(限水、停藥)。
>
> 糾正過快(>8–10 mEq/L/24h)→ 滲透性脫髓鞘症候群 (ODS / central pontine myelinolysis)。安全原則:慢性低鈉慢慢補。
四、多尿症鑑別(尿滲透壓是關鍵)
| 尿滲透壓 | 型態 | 病因 |
|---|---|---|
| <300(常<100) | 水利尿 | 中樞/腎源性尿崩症、原發性多飲 |
| >300(等滲或高滲) | 溶質性利尿 | 高血糖、mannitol、造影劑、高蛋白餵食 |
> 尿滲透壓 450(明顯 >300)→ 腎臟仍在濃縮 → 溶質性利尿,而非尿崩症(尿崩尿滲透壓低)。
> 中樞 vs 腎源性尿崩症(給 desmopressin/DDAVP 後看反應):水分剝奪後仍尿稀,給 DDAVP 尿滲透壓上升 >50% → 中樞性(ADH 缺乏,治療補 DDAVP);無反應 → 腎源性(腎不應 ADH,常見 lithium、高血鈣、低血鉀)。原發性多飲則水分剝奪即可濃縮尿液。
五、低鉀+高血壓的內分泌鑑別(看 renin / aldosterone)
| 疾病 | Renin | Aldosterone |
|---|---|---|
| 原發性高醛固酮(Conn) | ↓ | ↑ |
| 續發性高醛固酮(腎動脈狹窄) | ↑ | ↑ |
| Liddle syndrome(ENaC 活化) | ↓ | ↓ |
| Cushing / 11β-HSD 缺乏(甘草) | ↓ | ↓ |
> 生理矛盾陷阱:「renin↑ 但 aldosterone↓」最不可能 —— renin 升高必然經 RAAS 級聯刺激 aldosterone 分泌,兩者不會反向。低鉀+高血壓+代謝性鹼中毒是這組鑑別的典型情境。
⭐ 高頻考點
- ADH 作用於 DCT 末段與集尿管(V2/AQP2);近端腎小管與下行枝非 ADH 調控。
- 低鈉三步驟:滲透壓→容積→尿滲透壓;SIADH = 等容積、尿滲透壓>100、尿Na>20,限水有效。
- 心衰高容積低鈉尿 Na⁺<20(有效循環血量↓保鈉)。
- 3% 高張鹽水只給嚴重症狀/極低鈉;糾正過快→滲透性脫髓鞘 (ODS)。
- 多尿症:尿滲透壓 >300 為溶質性利尿(450 即是),非尿崩症;DDAVP 後尿滲透壓升 >50% = 中樞性,無反應 = 腎源性(lithium/高鈣/低鉀)。
- SIADH 輔助線索 BUN 低、尿酸低;頑固/嚴重者可用 tolvaptan(vaptan) 或 demeclocycline。
- 低鉀高血壓:renin↑+aldosterone↓ 為矛盾組合,最不可能。
- 常見陷阱:把 SIADH 的「限水無益」當對的;把尿滲透壓 450 誤判為尿崩症;見 Na<130 就急著輸高張鹽水。
18. 鉀鈣磷異常 [腎臟泌尿與電解質] 8題
🎯 學習目標
- 用「轉移 vs 流失」與「尿鉀高低」分流低血鉀;用心電圖與機轉理解高血鉀。
- 掌握鈣磷代謝主軸(PTH、維生素D、磷),鑑別各級副甲狀腺亢進與低血鈣徵象。
- 熟記常考藥物(NSAIDs、patiromer)對鉀鎂的影響與治療原則。
📖 核心講解
一、低血鉀的分流:轉移 vs 流失(看尿鉀)
| 機轉 | 尿 K⁺ | 代表 |
|---|---|---|
| 細胞內轉移 | 正常/低 | 低鉀週期性麻痺、TPP、鹼中毒、胰島素、β-agonist |
| 腎性流失 | 高 (>20) | 利尿劑、Bartter/Gitelman、高醛固酮、嘔吐 |
| 腸道流失 | 低 | 腹瀉、瀉劑 |
> 低鉀週期性麻痺:突發、對稱性肢體無力,常於清晨起床或飽餐/運動後發作。實驗室:低血鉀 + 低血磷 + 尿鉀正常(K⁺ 向細胞內轉移而非腎流失)→ 可與 Bartter/Gitelman(尿 K⁺ 高)區分。
>
> 甲狀腺毒性週期性麻痺 (TPP):亞洲年輕男性 + 甲亢。鑑別檢查 尿 Ca/P 比值 >1.6 才支持 TPP(陷阱選項常寫「<1.6」恰好相反)。
Bartter syndrome:Henle 環粗上升枝 (TAL) 轉運蛋白突變(NKCC2/ROMK/ClC-Kb/Barttin),功能等同長期使用 furosemide → 低血鉀、代謝性鹼中毒、血壓正常。(Gitelman 則為 DCT 的 NCC 缺陷,似 thiazide,合併低血鎂、低尿鈣。)
二、低血鉀的治療原則
| 嚴重度 | 處置 |
|---|---|
| 輕度穩定 (K⁺ 3.0–3.5,無症狀) | 口服補鉀為主(安全有效) |
| 重度 (<3.0 伴症狀) 或無法口服 | 靜脈補鉀(周邊 ≤10 mEq/h,中央靜脈可較快) |
> 靜脈補鉀速度過快有心律不整風險;能口服就口服。
三、高血鉀:機轉與藥物
NSAIDs → 高血鉀:抑制腎臟前列腺素 (prostaglandin) 合成 →
1. 腎血管收縮、腎血流↓;
2. 降低遠端腎小管/集尿管 K⁺ 分泌;
3. 抑制腎素分泌 → hyporeninemic hypoaldosteronism(低腎素低醛固酮)。
三者合力造成高血鉀。
高血鉀心電圖進程(嚴重度遞增):高尖 T 波 (peaked T) → PR 延長、P 波變平消失 → QRS 增寬 → 正弦波 (sine wave) → 心室顫動/停止。看到心電圖變化即屬危急,須立即處置。
高血鉀急性處置順序:① calcium gluconate(穩定心肌膜、不降鉀;有心電圖變化時最優先)→ ② insulin+glucose、β-agonist、(碳酸氫鈉)驅鉀入細胞 → ③ 利尿劑/鉀結合劑/透析移除鉀。
> Patiromer(鉀結合劑):非吸收型陽離子交換樹脂,腸道內以鈣離子交換鉀(不同於舊的 Kayexalate 用鈉)。最常見副作用為低鎂血症 (hypomagnesemia),不是高鎂血症。
四、鈣磷代謝與副甲狀腺
PTH 作用:升血鈣、降血磷(腎排磷↑)、活化維生素D。
| 型態 | PTH | 血鈣 | 機轉 |
|---|---|---|---|
| 原發性副甲亢 | ↑ | ↑ | 腺瘤自主分泌 |
| 次發性副甲亢 | ↑ | 低或正常 | CKD 低血鈣/高磷/維D不足刺激增生 |
| 三發性副甲亢 | ↑↑ | ↑ | 長期次發後腺體自主化 |
> 陷阱:CKD 的次發性副甲亢造成的是低血鈣(PTH 高但血鈣仍低/正常),不會高血鈣;要等演變成三發性(自主化)才會出現高血鈣。
>
> CKD-MBD 機轉鏈:腎排磷↓→高血磷+活性維生素D(calcitriol)生成↓→低血鈣→共同刺激 PTH(次發性)。FGF23 升高是 CKD 最早期的礦物質代謝異常標記(早於高磷/高 PTH),作用為促磷排泄並抑制 calcitriol。
>
> 鑑別記憶:原發性副甲亢 = 高血鈣 + 低血磷(PTH 排磷);次發性(CKD)= 低/正常血鈣 + 高血磷。血磷方向是快速分流關鍵。
五、低血鈣的臨床徵象
神經肌肉過度興奮(低血鈣降低閾值、膜更易去極化):
- Chvostek sign:叩擊面神經 → 同側面肌抽動。
- Trousseau sign:血壓帶充氣加壓 → 腕部痙攣 (carpal spasm)。
- 嚴重者手足搐搦、喉痙攣、QT 延長。
- 記憶:低血鈣 = 抽搐/痙攣(興奮);高血鈣 = 「stones, bones, groans, psychiatric moans」(抑制、無力)。
⭐ 高頻考點
- 低血鉀分流:尿鉀正常→細胞內轉移(週期性麻痺);尿鉀高→腎性流失 (Bartter/Gitelman/利尿劑)。
- Bartter = TAL(似 furosemide);Gitelman = DCT(似 thiazide,低鎂低尿鈣)。
- TPP 尿 Ca/P >1.6 支持診斷(>，非 <)。
- 低血鉀輕症口服補鉀;重症/不能口服才靜脈。
- NSAIDs → hyporeninemic hypoaldosteronism → 高血鉀;急救先 calcium 穩膜。
- Patiromer 副作用=低鎂(以鈣換鉀)。
- 副甲亢:次發性(CKD)→低血鈣,三發性→高血鈣;原發性 = 高鈣+低磷,次發性(CKD)= 低/正常鈣+高磷;FGF23↑ 為 CKD 最早期礦物質異常標記。
- 高血鉀心電圖:高尖 T 波→QRS 增寬→正弦波;急救先 calcium 穩膜。
- Chvostek/Trousseau = 低血鈣(神經肌肉過度興奮)。
- 常見陷阱:把 patiromer 副作用記成高鎂;把次發性副甲亢誤認會高血鈣;把 TPP 的 Ca/P 比方向記反。