📘 藥理總論（考生完整複習版）

共 81 題 · 3 節 · 已解析 81/81。本版已整合教材骨架、題庫解析、搜尋與自測功能。

考生學習地圖

本冊定位

藥動學、藥效學、毒性與交互作用。
受體、半衰期、代謝、治療指數與副作用。
機轉到臨床適應症的配對。

建議讀法

先讀每節教材骨架，建立「題目在問什麼」的分類感。
再展開練習題，用逐題公布檢查題眼與排除理由。
第二輪改用整節交卷，錯題回看同節高頻考點。

考前排序

題數多的章節先讀，因為回報率最高。
含數字、時間、禁忌、分期、分類的章節要最後再背一次。
跨科章節用題眼歸位，不要只背單題答案。

自測規則

答錯題要補三件事：正解關鍵字、錯選項為何錯、相鄰概念。
看到「錯誤、最不適當、例外」先反向標記題幹。
送分或多答題保留概念，不浪費時間鑽牛角尖。

本冊規模:共 81 題、3 節。考前若時間不足，優先搜尋自己常錯的關鍵字，再展開對應題庫重作。

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1. 抗腫瘤藥物 [藥理學] 40題

🎯 學習目標

建立抗腫瘤藥物的機轉地圖:烷化劑、抗代謝物、抗生素類、植物鹼/紡錘體毒、酪胺酸激酶抑制劑、單株/雙特異抗體。
用細胞週期專一性(CCS)vs 非專一性(CCNS)分流藥物,並記住各藥作用在哪一期。
掌握「前驅藥需活化、代謝途徑決定交互作用與毒性」的觀念(cyclophosphamide、6-MP × allopurinol)。
連結各標靶藥的分子標的 → 適應症 → 標誌性毒性(VEGF、HER-2、EpCAM/CD3、蒽環類心毒)。

📖 核心講解

一、先把抗癌藥分成兩大陣營:CCS vs CCNS

核心觀念:藥若只在某個細胞週期下手 = 細胞週期專一(CCS),對快速分裂者效果好、劑量天花板明顯;不挑週期 = 非專一(CCNS),劑量依賴、烷化劑多屬此類。

細胞週期	代表藥物	機轉
S 期(DNA 合成)	抗代謝物(MTX、5-FU、6-MP)、irinotecan/topotecan(topo I)	干擾 DNA 合成
G2 期	bleomycin(CCS,停在 G2)	自由基切斷 DNA,使細胞卡在 G2
M 期(紡錘體)	紫杉醇(taxanes)、ixabepilone(穩定微管)、vinca(抑制聚合)	干擾有絲分裂紡錘體
非專一(CCNS)	烷化劑(cyclophosphamide)、鉑類、蒽環類	直接損傷 DNA,各週期皆作用

Irinotecan → 作用於 S 期(抑制 topoisomerase I)。
Ixabepilone → 作用於 M 期(epothilone 類,穩定微管阻止分裂,機轉似紫杉醇)。
Bleomycin → 細胞週期專一(CCS),作用於 G2 期(常考:它是少數明確屬 CCS 的「抗腫瘤抗生素」,與同屬抗生素類卻屬 CCNS 的蒽環類不同)。

二、烷化劑與前驅藥活化:Cyclophosphamide

推理鏈:cyclophosphamide 本身無活性 → 經肝臟 CYP450 代謝活化 → 產生 phosphoramide mustard(交聯 DNA)+ acrolein(毒性代謝物)。

Cyclophosphamide 為前驅藥(prodrug),須經肝 CYP450 活化後才有抗癌作用。
標誌性毒性:出血性膀胱炎(acrolein 傷膀胱黏膜)→ 預防用 MESNA + 大量水化。

三、抗代謝物與「代謝途徑陷阱」:6-MP × Allopurinol

推理鏈:6-MP 由 xanthine oxidase(XO)代謝失活 → 若同時用 XO 抑制劑 allopurinol,6-MP 無法被代謝 → 血中濃度暴增 → 毒性(骨髓抑制)↑ → 必須減量(約減至 1/4)。

6-Mercaptopurine(6-MP)被 xanthine oxidase 代謝;合用 allopurinol 必須減量,否則中毒。
這是國考最愛的「藥物交互作用 = 共用代謝酵素」典型題。(azathioprine 同理,因會轉成 6-MP)

> 一句話總結:XO 是 6-MP 的「垃圾車」,allopurinol 把垃圾車攔下來 → 6-MP 堆積中毒 → 減量。

四、抗腫瘤抗生素:蒽環類(anthracyclines)

Idarubicin / doxorubicin / daunorubicin(蒽環類)抑制 topoisomerase II → DNA 雙股斷裂,並嵌入 DNA、產生自由基。
標誌性毒性:劑量累積性心臟毒性(擴張性心肌病/心衰);自由基為機轉 → dexrazoxane(鐵螯合)可保護心臟。

五、標靶藥:酪胺酸激酶抑制劑與單株/雙特異抗體

分類觀念:小分子「-nib」抑制細胞內酪胺酸激酶;單株抗體「-mab」結合細胞外標的或配體。

藥物	分子標的	機轉/適應症
Bevacizumab(-mab)	VEGF(血管內皮生長因子)	與 VEGF 結合 → 抑制腫瘤血管新生;毒性:高血壓、出血、傷口癒合差、腸穿孔
Lapatinib(-nib)	HER-2(及 EGFR)受體酪胺酸激酶	抑制細胞內 TK → 用於 HER-2 陽性乳癌
Trastuzumab(-mab)	HER-2 細胞外區	HER-2 陽性乳癌;毒性:心毒(與蒽環併用更明顯)
Catumaxomab	雙特異性抗體:同時接 EpCAM(腫瘤)與 CD3(T 細胞)	把 T 細胞拉到腫瘤旁殺癌;用於惡性腹水

> 記法區分:bevacizumab 打的是「配體 VEGF」(餓死血管);lapatinib 打的是「HER-2 受體的細胞內激酶」;catumaxomab 一手牽腫瘤(EpCAM)、一手牽 T 細胞(CD3)。

六、其他高頻標誌性毒性(快速對照)

藥物	標誌毒性
Bleomycin	肺纖維化
Cisplatin	腎毒、耳毒、周邊神經病變(水化 + amifostine 護腎)
Vincristine	周邊神經病變(vinblastine 才是骨髓抑制)
Methotrexate	骨髓抑制、黏膜炎(leucovorin 救援)
蒽環類	心臟毒性
Cyclophosphamide	出血性膀胱炎(MESNA)

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

考點	正解	常見陷阱
被 XO 代謝、合用 allopurinol 須減量	6-MP	誤選其他抗代謝物
Irinotecan 作用週期	S 期(topo I)	與 M 期藥搞混
Ixabepilone 作用週期	M 期(穩定微管)	誤以為作用於 S 期
需肝 CYP450 活化的前驅藥	Cyclophosphamide	忽略「prodrug」概念
抑制 VEGF 的單株抗體	Bevacizumab	與 HER-2 標靶混淆
抑制 HER-2 TK 的小分子	Lapatinib	與 trastuzumab(抗體)混淆
雙特異性抗體(EpCAM + CD3)	Catumaxomab	誤以為普通單株抗體
蒽環類(idarubicin)機轉	抑制 topo II → DNA 斷裂	與 topo I(irinotecan)搞反
蒽環類標誌毒性	心臟毒性(可用 dexrazoxane)	誤答肺纖維化(那是 bleomycin)
Cyclophosphamide 標誌毒性	出血性膀胱炎(MESNA 預防)	誤答心毒/肺毒
CCS vs CCNS	抗代謝/紡錘體/bleomycin(G2)=CCS;烷化劑/鉑類/蒽環類=CCNS	把烷化劑當週期專一;或把 bleomycin 當 CCNS
Bleomycin 細胞週期	CCS,停在 G2 期	誤當成非專一(CCNS)

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

115-1 · 115_1_68_B_醫學二
下列何種胃腸道藥物是 cystic fibrosis transmembrane conductance regulator 抑制劑，最適合用於治療HIV 藥物引起的腹瀉？

A. linaclotide

B. crofelemer

C. diphenoxylate

D. docusate

正解 B Crofelemer（CFTR氯離子通道抑制劑）抑制腸液分泌，用於HIV藥物相關腹瀉

🔑 Crofelemer（Mytesi）為天然多酚聚合物，選擇性抑制腸道上皮的CFTR（cystic fibrosis transmembrane conductance regulator）氯離子通道及CaCC（鈣活化氯離子通道），減少腸液分泌，達到止瀉效果；此藥口服後幾乎不被吸收，全身副作用極低，是FDA核准用於HIV患者antiretroviral therapy引起非感染性腹瀉的唯一藥物。Linaclotide為GC-C促效劑（促排便），diphenoxylate為opioid止瀉劑，docusate為軟便劑，均非CFTR抑制劑。記憶點：Crofelemer=CFTR抑制劑→抑腸液分泌→HIV藥物性腹瀉適應症。

115-1 · 115_1_69_C_醫學二
下列何者為 PGE1 衍生物，可用來治療便秘型腸躁症（irritable bowel syndrome with constipation）？

A. linaclotide

B. prucalopride

C. lubiprostone

D. bimatoprost

正解 C Lubiprostone為PGE1衍生物，活化CIC-2氯離子通道促腸液分泌，用於IBS-C

🔑 Lubiprostone（Amitiza）為PGE1衍生物，活化腸道上皮頂膜的CIC-2（chloride channel-2）促進氯離子及水分分泌進入腸腔，軟化糞便並促進腸蠕動，適應症包括慢性特發性便秘（CIC）、IBS-C及阿片類誘發便秘（OIC）。Linaclotide為GC-C促效劑（非PGE1）；prucalopride為5-HT₄促效劑（促腸動力）；bimatoprost為前列腺素F₂α衍生物，用於青光眼，非腸道用藥。記憶點：Lubiprostone=PGE1→CIC-2→促腸液分泌→IBS-C/便秘治療。

109-1 · 109_1_64_B_醫學二
下列抗癌藥物中何者會被xanthine oxidase代謝，若同時服用xanthine oxidase抑制劑allopurinol時，可能會增加其毒性？

A. 5-fluorouracil

B. 6-mercaptopurine

C. methotrexate

D. 6-thioguanin

正解 B 6-MP被xanthine oxidase代謝，合用allopurinol時須減量以避免毒性

🔑 6-mercaptopurine（6-MP）主要由xanthine oxidase代謝，合用allopurinol（XO抑制劑）時，6-MP清除速率大幅降低，血中濃度升高而增加骨髓毒性；須將6-MP劑量減至原本1/3至1/4。另一選項6-thioguanine不由XO代謝，合用allopurinol時不需調整劑量，是考題常見的對比鑑別點。記憶點：6-MP + allopurinol → 毒性劇增，必須減量。

109-1 · 109_1_75_B/C_醫學二
下列具細胞週期專一性之抗癌藥物（cell cycle-specific agents）中，藥物與其所抑制細胞週期之配對，何者正確？

A. capecitabine－mitosis（M）期

B. irinotecan－DNA synthesis（S）期

C. ixabepilone－M期

D. vincristine－S期

正解 B/C 細胞週期專一性抗癌藥物：irinotecan作用於S期，ixabepilone作用於M期

🔑 此題答案B/C均給分。Irinotecan為topoisomerase I抑制劑，在DNA合成（S）期發揮作用；ixabepilone屬於epothilone類抗微小管藥物，穩定微小管阻斷有絲分裂，作用於M期。capecitabine為5-FU前驅藥（S期作用），vincristine為vinca alkaloid作用於M期而非S期。多答案源於兩個配對皆正確。記憶點：irinotecan→S期，ixabepilone→M期。

109-2 · 109_2_53_C_醫學二
有關化療藥物作用，下列敘述何者正確？

A. carboplatin作用在DNA上，為細胞週期專一性（cell cycle-specific）抗癌藥物

B. 5-fluorouracil的作用為阻斷細胞週期的M期

C. cyclophosphamide須經由肝臟細胞色素P450代謝才能毒殺癌細胞

D. procarbazine為COP合併用藥之一，能有效抑制monoamine oxidase

正解 C Cyclophosphamide為前驅藥（prodrug），須經肝臟CYP450代謝活化後才具抗癌作用

🔑 Cyclophosphamide本身無活性，為典型前驅藥（prodrug），須由肝臟CYP2B6/CYP3A4氧化代謝後生成活性代謝物4-hydroxycyclophosphamide進而烷化DNA。最常見的鑑別陷阱是選項A：carboplatin（鉑類烷化劑）屬cell cycle-nonspecific agent，非cell cycle-specific；B選項5-FU阻斷S期（thymidylate synthase），非M期。記憶點：Cyclophosphamide＝需肝臟CYP450活化的prodrug。

109-2 · 109_2_54_C_醫學二
抗癌藥物bevacizumab為單株抗體藥物，因可與下列何者結合，進而抑制腫瘤之發展？

A. 上皮生長因子（epidermal growth factor）

B. 纖維母細胞生長因子（fibroblast growth factor）

C. 血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor）

D. 血小板衍生生長因子（platelet-derived growth factor）

正解 C Bevacizumab（單株抗體）與VEGF結合，抑制腫瘤血管新生

🔑 Bevacizumab為抗VEGF（vascular endothelial growth factor）人源化單株抗體，與VEGF-A結合後阻斷腫瘤血管新生，是抗腫瘤血管新生療法代表藥。EGFR（上皮生長因子受體）由cetuximab阻斷，PDGFR由imatinib/sunitinib抑制，須加以鑑別。記憶點：Bevacizumab＝抗VEGF→阻斷腫瘤血管新生。

109-2 · 109_2_55_C_醫學二
陳小姐得到human epidermal growth factor receptor 2（HER-2）-positive乳癌，下列何者可抑制HER-2受體的活化，在適當條件下，最適合用於治療此種乳癌？

A. gefitinib

B. erlotinib

C. lapatinib

D. sorafenib

正解 C Lapatinib抑制HER-2受體酪胺酸激酶，用於HER-2陽性乳癌治療

🔑 Lapatinib為小分子雙重TKI（酪胺酸激酶抑制劑），同時抑制EGFR（HER-1）及HER-2受體，口服，用於HER-2陽性乳癌（尤其trastuzumab抵抗後）。Gefitinib/erlotinib主要針對EGFR（HER-1），sorafenib靶向多種激酶（VEGFR、BRAF、PDGFR）而非HER-2。記憶點：Lapatinib＝雙重EGFR/HER-2 TKI，HER-2陽性乳癌首選口服靶向藥。

110-1 · 110_1_53_C_醫學二
關於單株抗體（monoclonal antibody）用於腫瘤治療之敘述，下列何者正確？

A. 使用alemtuzumab治療慢性淋巴細胞性白血病較無引發淋巴細胞減少（lymphopenia）的疑慮

B. bevacizumab可抑制VEGF對內皮細胞的功能，適用於手術後即時投藥治療

C. catumaxomab可同時作用在腫瘤及T細胞上而發揮療效

D. cetuximab與ramucirumab的作用機轉同樣都是阻斷腫瘤細胞的EGFR活性

正解 C catumaxomab為雙特異性抗體，可同時作用在腫瘤細胞（EpCAM）與T細胞（CD3）

🔑 Catumaxomab為雙特異性三功能性抗體（bispecific trifunctional antibody），同時結合癌細胞表面EpCAM及T細胞表面CD3，並透過Fc段活化巨噬/NK細胞，達到三重殺癌機制。易錯選項：alemtuzumab確實會造成淋巴細胞減少；bevacizumab不應在術後立即使用（阻礙傷口癒合）；ramucirumab靶向VEGFR-2而非EGFR。記憶點：catumaxomab＝同時抓腫瘤（EpCAM）＋T細胞（CD3）的雙特異性抗體。

110-1 · 110_1_54_C_醫學二
下列抗癌藥物中，何者可抑制topoisomerase II，導致癌細胞之 DNA 斷裂而產生抗癌作用？

A. busulfan

B. cyclophosphamide

C. idarubicin

D. methotrexate

正解 C idarubicin（蒽環類）抑制topoisomerase II導致DNA斷裂

🔑 Idarubicin屬蒽環類抗生素（anthracycline），機轉為嵌入DNA並抑制topoisomerase II，造成DNA雙股斷裂。Busulfan（A）及cyclophosphamide（B）為烷化劑直接烷化DNA，methotrexate（D）抑制DHFR。記憶點：蒽環類（doxorubicin、idarubicin等）＝抑制Topo II。

110-1 · 110_1_55_A_醫學二
下列何者為抗癌合併療法CMF治療乳癌藥物，且屬於pyrimidine類似物，其活性代謝產物可抑制thymidylatesynthase？

A. 5-fluorouracil

B. cytarabine

C. methotrexate

D. vincristine

正解 A 5-fluorouracil（pyrimidine類似物）抑制thymidylate synthase，用於CMF乳癌療法

🔑 5-FU（5-fluorouracil）屬pyrimidine類似物，活性代謝物FdUMP共價抑制thymidylate synthase，阻斷dUMP→dTMP轉換，進而阻斷DNA合成（S期）。CMF療法為cyclophosphamide、methotrexate、5-FU三藥組合用於乳癌。Cytarabine（B）亦為pyrimidine類似物但抑制DNA聚合酶，vincristine（D）為抗微小管。記憶點：5-FU＝CMF中pyrimidine類似物，抑制thymidylate synthase。

110-2 · 110_2_55_A_醫學二
有關抗代謝（antimetabolites）抗癌藥物之敘述，下列何者錯誤？

A. methotrexate應避免與非類固醇消炎藥物合用，以免影響methotrexate的吸收

B. pemetrexed主要作用是抑制胸苷酸合成酶（thymidylate synthase），並可使用vitamin B12以減輕毒性

C. cytarabine（ara-C）主要作用是抑制DNA聚合酶α（DNA polymerase-α）與DNA聚合酶β（DNA polymeraseβ），不適用於治療實質固態瘤（solid tumor）

D. allopurinol會經由抑制黃嘌呤氧化酶（xanthine oxidase）而導致6-mercaptopurine過多毒性（excessivetoxicity）產生，因此選用6-thioguanine可避免上述問題

正解 A methotrexate應避免與NSAIDs合用因影響腎清除率（非吸收）

🔑 選項A錯誤：methotrexate與NSAIDs合用的主要問題在於NSAIDs競爭腎小管分泌路徑，導致MTX腎清除率下降（非影響吸收）。選項D為考題常考知識點：6-thioguanine不被XO代謝，故合用allopurinol不需調整，可替代6-MP。Pemetrexed需補充葉酸及B12以減少毒性。記憶點：MTX + NSAIDs → 腎清除率↓（非吸收問題）。

111-1 · 111_1_55_B_醫學二
關於化療藥busulfan之敘述，下列何者錯誤？

A. 作用於DNA而抑制癌細胞增生與複製

B. 與cyclophosphamide同屬於烷化劑（alkylating agent），常用於治療乳癌

C. glutathione S-transferase活性增加時易引起抗藥性

D. 常見副作用為噁心、嘔吐

正解 B Busulfan為烷化劑，主要用於CML/造血幹細胞移植前處置，非乳癌

🔑 選項B錯誤：Busulfan確為烷化劑，但主要用於慢性骨髓性白血病（CML）及造血幹細胞移植前預處置，而非乳癌治療。乳癌常用烷化劑為cyclophosphamide。另注意busulfan的特殊副作用包括肺纖維化（busulfan lung）及皮膚色素沉著，glutathione S-transferase活性增加則導致其抗藥性。記憶點：Busulfan＝CML/幹細胞移植，非乳癌用藥。

111-2 · 111_2_53_B_醫學二
下列何者為抗微小管藥物（anti-microtubule drug），可抑制癌細胞分裂而產生抗癌作用？

A. capecitabine

B. cabazitaxel

C. cladribine

D. chlorambucil

正解 B Cabazitaxel為taxane類抗微小管藥物，抑制癌細胞有絲分裂

🔑 Cabazitaxel屬taxane類衍生物，與微小管蛋白結合並穩定已聚合微管，阻止其解聚，使細胞停滯在M期。常用於多西他賽（docetaxel）抵抗的前列腺癌。Capecitabine（A）為5-FU前驅藥，cladribine（C）為嘌呤類似物，chlorambucil（D）為烷化劑。記憶點：Cabazitaxel＝taxane類抗微小管藥，阻斷M期有絲分裂。

111-2 · 111_2_54_C_醫學二
下列治療乳癌的藥物中，何者可與乳癌細胞膜上之 human epidermal growth factor 2（HER-2）受體結合而抑制癌細胞生長？

A. anastrozole

B. doxorubicin

C. pertuzumab

D. tamoxifen

正解 C Pertuzumab結合HER-2受體（domain II），抑制HER-2二聚化，治療HER-2陽性乳癌

🔑 Pertuzumab為人源化單株抗體，靶向HER-2受體的domain II，阻斷HER-2與HER-3（及其他HER家族成員）的異二聚化，從而抑制下游PI3K/Akt訊號。Trastuzumab（結合domain IV）+ pertuzumab雙重HER-2阻斷為HER-2陽性乳癌標準治療。Anastrozole（A）為芳香化酶抑制劑，tamoxifen（D）為SERM。記憶點：Pertuzumab＝抗HER-2 domain II，阻斷HER-2二聚化。

111-2 · 111_2_55_D_醫學二
抗癌藥合併療法 CHOP 治療 non-Hodgkin's lymphoma，其中對細胞週期 M 期有專一性的抗癌藥物是：

A. cyclophosphamide

B. doxorubicin

C. prednisone

D. vincristine

正解 D Vincristine（CHOP中V）為抗微小管藥物，作用於M期（有絲分裂期）

🔑 CHOP療法由Cyclophosphamide（烷化劑，非cell cycle-specific）、Hydroxydaunorubicin（doxorubicin，蒽環類，非cell cycle-specific）、Oncovin（vincristine，vinca alkaloid）及Prednisone組成；其中vincristine為vinca alkaloid，結合β-tubulin阻止微管聚合，作用於M期（有絲分裂期）。記憶點：CHOP中對M期有專一性的是vincristine（V/Oncovin）。

112-1 · 112_1_53_C_醫學二
下列抗癌藥物與其主要產生毒性之配對，何者錯誤？

A. doxorubicin－心臟毒性

B. oxaliplatin－周邊感覺神經病變

C. vincristine－肺纖維化

D. cyclophosphamide－出血性膀胱炎

正解 C Vincristine毒性為周邊神經病變（非肺纖維化，肺纖維化為bleomycin）

🔑 Vincristine的劑量限制毒性為周邊神經病變（peripheral neuropathy），而非肺纖維化；肺纖維化是bleomycin的特徵性毒性。Doxorubicin→心臟毒性（累積劑量相關），oxaliplatin→周邊感覺神經病變（寒冷誘發），cyclophosphamide→出血性膀胱炎（需補充mesna預防）。記憶點：肺纖維化的抗癌藥是bleomycin，vincristine的毒性是神經病變。

112-1 · 112_1_54_B_醫學二
Pembrolizumab為免疫檢查點抑制劑（immune checkpoint inhibitor），可用於治療癌症，下列何者為此單株抗體專一性結合的蛋白？

A. epidermal growth factor receptor（EGFR）

B. programmed death-1 receptor（PD-1）

C. programmed death ligand 1（PD-L1）

D. cytotoxic T-lymphocyte-associated antigen 4（CTLA-4）

正解 B Pembrolizumab為抗PD-1單株抗體，免疫檢查點抑制劑

🔑 Pembrolizumab為高度人源化IgG4抗體，專一結合T淋巴細胞表面的PD-1受體（programmed death-1 receptor），阻斷PD-1與腫瘤細胞表面PD-L1/PD-L2的結合，恢復T細胞抗腫瘤免疫活性。Atezolizumab/avelumab結合PD-L1（腫瘤側），ipilimumab結合CTLA-4。記憶點：Pembrolizumab＝抗PD-1（T細胞端），非抗PD-L1。

112-2 · 112_2_53_B_醫學二
關於抗癌藥物doxorubicin之敘述，下列何者錯誤？

A. 屬於天然抗生素的抗癌藥

B. 可抑制topoisomerase I而產生抗癌作用

C. 於心肌細胞內可能產生自由基而致心臟毒性

D. 是對細胞週期無專一性藥物（cell cycle-nonspecific agent）

正解 B Doxorubicin抑制topoisomerase II（非I），並嵌入DNA

🔑 Doxorubicin的主要機轉為抑制topoisomerase II（非I）並嵌入DNA，同時在心肌細胞產生自由基（活性氧），導致蒽環類特有的心臟毒性。Irinotecan/topotecan才是topoisomerase I抑制劑，是重要的機轉鑑別點。記憶點：Doxorubicin（蒽環類）＝Topo II，非Topo I。

112-2 · 112_2_54_A_醫學二
下列抗生素中，何者可以抑制癌細胞之細胞週期（cell cycle）進行，於臨床上主要作為抗癌藥物？

A. bleomycin

B. gentamicin

C. telithromycin

D. daptomycin

正解 A Bleomycin可抑制細胞週期G2/M期，用作抗癌藥物

🔑 Bleomycin屬抗生素類抗癌藥，可導致DNA單/雙股斷裂並阻滯細胞週期在G2/M期，臨床用於霍奇金淋巴瘤（ABVD方案）及睾丸癌。其最特殊副作用為肺纖維化。Gentamicin、telithromycin、daptomycin均為抗菌抗生素，無抗癌用途。記憶點：抗癌用抗生素＝bleomycin（G2/M期），副作用為肺纖維化。

112-2 · 112_2_55_C_醫學二
有關抗癌藥物之敘述，下列何者正確？

A. 6-mercaptopurine為azathioprine之衍生物，可以作為免疫增強劑

B. CHOP組合治療lymphoma，其中C是指cisplatin

C. cyclophosphamide須經過cytochrome P450 oxidase代謝後，才具DNA alkylating作用

D. methotrexate之抗癌機制為抑制topoisomerase II之活性

正解 C Cyclophosphamide需經CYP450代謝活化後才具DNA烷化抗癌作用

🔑 Cyclophosphamide確須經肝臟CYP2B6/CYP3A4代謝活化為4-hydroxycyclophosphamide，才具DNA烷化（alkylating）抗癌作用。易錯選項：6-MP是azathioprine的活性代謝產物而非衍生物，且為免疫抑制劑而非增強劑；CHOP中C是cyclophosphamide（非cisplatin）；MTX機轉為抑制DHFR（非Topo II）。記憶點：Cyclophosphamide＝prodrug，CYP450代謝後才有DNA烷化活性。

112-2 · 112_2_56_C_醫學二
關於免疫抑制劑cyclosporine之敘述，下列何者錯誤？

A. 抑制 calcineurin 活性

B. 減少NF-AT轉錄因子作用

C. 減少 interleukin-1產生

D. 可誘發腎毒性或高血壓

正解 C Cyclosporine抑制calcineurin，減少IL-2（非IL-1）產生

🔑 Cyclosporine抑制calcineurin（鈣調磷酸酶），阻止NF-AT活化，導致IL-2（而非IL-1）轉錄減少，從而抑制T細胞增生。IL-1屬先天免疫/巨噬細胞訊號，不在cyclosporine作用路徑上；副作用包括腎毒性、高血壓、多毛症。記憶點：Cyclosporine→抑制calcineurin→IL-2↓（非IL-1）。

112-2 · 112_2_58_C_醫學二
Oprelvekin為interleukin-11重組性藥物，其主要運用於緩解化學治療所導致的血小板缺乏症（thrombocytopenia），下列有關此藥物之敘述，何者錯誤？

A. 可刺激megakaryocyte增殖及提高周邊血小板數量

B. 可刺激多種淋巴及骨髓細胞（lymphoid/myeloid）增殖

C. 可減少周邊嗜中性白血球（neutrophil）數量

D. 常見副作用為疲憊、頭痛及心房心律不整

正解 C Oprelvekin(IL-11)刺激巨核細胞及骨髓增殖，不減少嗜中性球

🔑 Oprelvekin（重組人類IL-11）刺激巨核細胞增殖及分化，提升血小板數量，用於預防化療引起的嚴重血小板低下。它亦可刺激淋巴及骨髓細胞增殖（B正確），並非減少而是不影響嗜中性球數量（C錯誤）。常見副作用包括體液滯留、水腫、心房心律不整（D正確）。記憶點：Oprelvekin（IL-11）刺激巨核細胞升高血小板，不減少嗜中性球。

113-1 · 113_1_53_D_醫學二
長春花生物鹼類（vinca alkaloids）抗腫瘤藥物中，vincristine 較 vinblastine 更容易出現下列何種副作用？

A. 骨髓抑制

B. 禿頭

C. 心臟毒性

D. 周邊神經病變

正解 D Vincristine較Vinblastine更易引起周邊神經病變

🔑 Vincristine與vinblastine同為vinca alkaloids，但毒性分布不同：vincristine的劑量限制毒性為周邊神經病變（感覺/運動/自律神經均可受影響），而vinblastine的劑量限制毒性為骨髓抑制。禿頭及心臟毒性兩者均少。記憶點：Vincristine→神經毒性為主；Vinblastine→骨髓抑制為主。

113-1 · 113_1_54_A_醫學二
下列關於癌症治療之敘述，何者錯誤？

A. 具有 KRAS 突變的大腸直腸癌，以 FOLFOX 與 cetuximab 併用可以得到顯著療效

B. 治療晚期或無法手術切除的肝癌，一般以 sorafenib 作為單一藥物進行治療

C. gemcitabine 可使用於治療轉移性胰臟癌

D. erlotinib、afatinib 及 osimertinib 皆可用於治療 EGFR 突變的非小細胞肺癌

正解 A KRAS突變大腸癌對cetuximab無效，不可併用FOLFOX+cetuximab

🔑 KRAS突變（下游RAS持續活化）使癌細胞對EGFR阻斷藥（cetuximab/panitumumab）完全無效，因訊號在EGFR下游被繞過；因此KRAS突變大腸直腸癌禁用cetuximab。Sorafenib用於晚期肝癌（B正確），gemcitabine用於胰臟癌（C正確），erlotinib/afatinib/osimertinib均針對EGFR突變NSCLC（D正確）。記憶點：KRAS突變→cetuximab無效，不可使用。

113-1 · 113_1_56_D_醫學二
下列治療癌症抗體藥物之敘述，何者錯誤？

A. avelumab 主要結合在癌細胞上的 PD-L1 表面蛋白

B. nivolumab 主要結合在 T 淋巴細胞上的 PD-1 表面蛋白

C. panitumumab 主要結合在大腸癌細胞表面的 EGFR 蛋白

D. pertuzumab 主要結合在乳癌細胞表面的 VEGFR 蛋白

正解 D Pertuzumab結合HER2（非VEGFR），抗癌抗體藥物靶點配對

🔑 Pertuzumab靶向HER-2（human epidermal growth factor receptor 2），而非VEGFR（血管內皮生長因子受體）；VEGFR由bevacizumab（抗VEGF）或ramucirumab（抗VEGFR-2）阻斷。其餘選項正確：avelumab→PD-L1，nivolumab→PD-1，panitumumab→EGFR。記憶點：Pertuzumab＝HER2（不是VEGFR）；VEGFR相關是bevacizumab/ramucirumab。

113-2 · 113_2_53_A_醫學二
下列有關抗癌藥oxaliplatin之敘述，何者錯誤？

A. 病人對carboplatin產生抗藥性時，對oxaliplatin也會產生交叉抗藥性（cross-resistance）

B. 為FOLFOX合併用藥之一，可治療轉移性大腸直腸癌

C. 主要的劑量限制毒性（dose-limiting toxicity）為產生神經毒性

D. 可用於治療實質固態瘤（solid tumor）

正解 A Oxaliplatin與carboplatin無完全交叉抗藥性（不同鉑類，結構不同）

🔑 Oxaliplatin、cisplatin、carboplatin雖同屬鉑類，但由於各自與DNA形成的加合物（adduct）立體結構不同，細胞修復機制也有差異，因此三者之間並非完全交叉抗藥性；oxaliplatin能克服某些cisplatin或carboplatin的抗藥機制（如MLH1缺失腫瘤）。Oxaliplatin為FOLFOX組合之一（B正確），劑量限制毒性為周邊神經毒性（C正確）。記憶點：鉑類無完全交叉抗藥性，oxaliplatin可用於其他鉑類抗藥的固態瘤。

113-2 · 113_2_54_D_醫學二
下列癌症標靶治療藥物（targeted anticancer agents）與其機轉配對，何者正確？

A. carfilzomib—抑制Bcr-Abl tyrosine kinase的活性

B. dasatinib—抑制26S proteosome的活性

C. lapatinib—抑制PI3K的活性

D. sunitinib—抑制VEGFR的活性

正解 D Sunitinib抑制VEGFR（多靶點TKI），癌症標靶藥物機轉配對

🔑 Sunitinib為多靶點TKI，主要抑制VEGFR（1/2/3）、PDGFR、c-Kit等，臨床用於腎細胞癌及GIST。carfilzomib（A）抑制26S蛋白酶體，dasatinib（B）抑制Bcr-Abl，lapatinib（C）抑制EGFR/HER-2 TK（非PI3K）。記憶點：sunitinib＝多靶點TKI，VEGFR為主要靶點。

113-2 · 113_2_56_A_醫學二
下列藥物中，何者主要與活化態淋巴球表面之CD25結合，而拮抗IL-2受體，可用於預防腎臟移植患者發生急性器官排斥？

A. basiliximab

B. canakinumab

C. dupilumab

D. omalizumab

正解 A Basiliximab結合IL-2受體（CD25），預防腎臟移植急性排斥

🔑 Basiliximab為嵌合型單株抗體（chimeric mAb），靶向IL-2受體α鏈（CD25），競爭性阻斷IL-2結合，抑制活化T細胞增殖，用於預防腎臟移植急性排斥。Canakinumab（B）抗IL-1β，dupilumab（C）抗IL-4Rα，omalizumab（D）抗IgE，均不作用於CD25。記憶點：Basiliximab＝抗CD25（IL-2Rα），預防移植排斥。

114-1 · 114_1_54_C_醫學二
下列免疫檢查點抑制劑（immune checkpoint inhibitor），何者不是作用在T細胞？

A. pembrolizumab

B. basiliximab

C. atezolizumab

D. ipilimumab

正解 C Atezolizumab作用於腫瘤細胞PD-L1而非T細胞

🔑 Atezolizumab結合腫瘤細胞或免疫細胞表面的PD-L1（配體），而非作用在T細胞上的PD-1受體；pembrolizumab/nivolumab作用於T細胞PD-1，ipilimumab作用於T細胞CTLA-4，basiliximab作用於T細胞CD25（IL-2R）。記憶點：Atezolizumab靶向PD-L1（腫瘤側），不作用於T細胞。

114-1 · 114_1_55_B_醫學二
下列抗癌藥物與其作用機轉之配對，何者正確？

A. etoposide—抑制thymidylate synthase

B. irinotecan—抑制topoisomerase I

C. pemetrexed—抑制topoisomerase II

D. vinorelbine—抑制dihydrofolate reductase

正解 B Irinotecan抑制拓樸異構酶I（topoisomerase I）

🔑 Irinotecan（及其活性代謝物SN-38）抑制topoisomerase I，使複製叉的DNA單股斷裂無法修復，作用於S期；etoposide（A）抑制Topo II，pemetrexed（C）抑制thymidylate synthase等多種葉酸途徑酵素，vinorelbine（D）為vinca alkaloid抑制微管聚合（DHFR由MTX抑制）。記憶點：Irinotecan＝Topo I抑制劑。

114-1 · 114_1_58_D_醫學二
當病人器官移植，使用免疫抑制劑mycophenolate mofetil（MMF）以緩解排斥作用發生，下列敘述何者正確？

A. MMF抑制淋巴細胞的pyrimidine生合成

B. mycophenolic acid為不具活性之代謝成分

C. MMF主要由CYP450 3A代謝

D. 使用MMF可能產生嗜中性白血球低下症（neutropenia）之副作用

正解 D Mycophenolate mofetil可能導致嗜中性白血球低下症副作用

🔑 Mycophenolate mofetil（MMF）的確可引起嗜中性白血球低下（neutropenia）等血液毒性副作用（D正確）。選項A錯誤：MMF抑制嘌呤（purine）合成而非pyrimidine；B錯誤：MMF水解後釋出具活性的mycophenolic acid；C錯誤：MMF主要由UGT（葡萄糖醛酸轉移酶）代謝，非CYP3A。記憶點：MMF→抑制purine合成（IMP脫氫酶）→可致neutropenia。

114-1 · 114_1_68_A_醫學二
下列何種抗體藥物之標的為IL-5，用於治療嚴重型嗜酸性（eosinophilic）氣喘？

A. reslizumab

B. omalizumab

C. dupilumab

D. alemtuzumab

正解 A Reslizumab為抗IL-5抗體治療嚴重嗜酸性氣喘

🔑 Reslizumab為人源化抗IL-5 IgG4單株抗體，靶向IL-5阻斷嗜酸性球分化/活化，用於嚴重嗜酸性氣喘的add-on維持治療。Omalizumab（B）靶向IgE，dupilumab（C）靶向IL-4Rα（兼阻IL-4/IL-13），alemtuzumab（D）靶向CD52（用於MS或CLL）。記憶點：抗IL-5的抗體藥物：mepolizumab、reslizumab、benralizumab，用於嗜酸性氣喘。

114-2 · 114_2_52_C_醫學二
5-Fluorouracil 為臨床常用的抗腫瘤藥物，下列何者為其抗癌作用機轉？

A. 與 DNA 進行烷基化結合（alkylating）

B. 抑制 topoisomerase II

C. 抑制 thymidylate synthase

D. 抑制 dihydrofolate reductase

正解 C 5-氟尿嘧啶（5-FU）抑制胸苷酸合成酶（thymidylate synthase）

🔑 5-FU在細胞內代謝為FdUMP，共價抑制thymidylate synthase（胸苷酸合成酶），阻斷dUMP→dTMP，使細胞缺乏dTTP而無法合成DNA，導致S期停滯及細胞凋亡。5-FU不烷化DNA（A），不抑制Topo II（B），DHFR由methotrexate抑制（D）。記憶點：5-FU＝抑制thymidylate synthase→S期阻滯。

114-2 · 114_2_53_A_醫學二
下列抗腫瘤藥物中，何者造成之腎毒性最強？

A. carboplatin

B. dacarbazine

C. temozolomide

D. mechlorethamine

正解 A 鉑類藥物中carboplatin在所列選項中腎毒性最強

🔑 在所列選項中carboplatin的腎毒性最強（雖在三種鉑類中carboplatin腎毒性低於cisplatin，但相對於dacarbazine、temozolomide、mechlorethamine，carboplatin腎毒性仍最顯著）。Dacarbazine及temozolomide（甲基化劑）主要毒性為骨髓抑制，mechlorethamine（氮芥類）主要為局部刺激及骨髓抑制。記憶點：鉑類藥物腎毒性最強（cisplatin > carboplatin），在此選項中carboplatin腎毒性最突出。

114-2 · 114_2_56_D_醫學二
下列藥物中，何者為 anti-CD19 chimeric antigen receptor (CAR) T cells 產品，用於治療 relapsedlarge B-cell lymphoma？

A. abatacept

B. siponimod

C. teriflunomide

D. tisagenlecleucel

正解 D Tisagenlecleucel為抗CD19 CAR-T細胞療法治療B細胞淋巴瘤

🔑 Tisagenlecleucel（Kymriah）為以患者自身T細胞改造的anti-CD19 CAR-T細胞療法，靶向B細胞表面CD19，用於復發/難治型大B細胞淋巴瘤及B細胞ALL。Abatacept（A）為CTLA-4-Ig免疫調節劑，siponimod（B）及teriflunomide（C）均為多發性硬化症用藥。記憶點：Tisagenlecleucel＝抗CD19 CAR-T，B細胞淋巴瘤。

114-2 · 114_2_57_D_醫學二
下列何種藥物無法治療血小板缺乏症（thrombocytopenia）？

A. romiplostim

B. oprelvekin

C. eltrombopag

D. plerixafor

正解 D Plerixafor為CXCR4拮抗劑用於幹細胞動員，無法治療血小板缺乏症

🔑 Plerixafor（Mozobil）為CXCR4拮抗劑，抑制造血幹細胞與骨髓基質的結合，促進幹細胞動員進入周邊血液，用於自體幹細胞採集前動員，無升血小板作用。Romiplostim（A）及eltrombopag（C）為TPO受體激動劑，oprelvekin（B）為IL-11製劑，三者均可升高血小板。記憶點：Plerixafor＝CXCR4拮抗劑/幹細胞動員劑，不治療血小板低下。

114-2 · 114_2_58_D_醫學二
鐮刀型紅血球疾病（sickle cell disease）屬於溶血性貧血症，下列有關此疾病治療藥物 hydroxyurea 之敘述，何者錯誤？

A. 可抑制 ribonucleotide reductase 而產生抗癌作用

B. 可減少紅血球內β-hemoglobin S 的聚合反應

C. 可減低靜脈內栓塞現象（veno-occlusive events）

D. 可減少 fetal hemoglobin γ生成，而緩解症狀

正解 D Hydroxyurea治療鐮刀型紅血球疾病藉由增加胎兒血紅素（HbF）

🔑 Hydroxyurea治療鐮刀型紅血球疾病的機轉是增加胎兒血紅素（HbF）的合成（γ-globin轉錄增加），HbF可干擾HbS聚合，緩解溶血及血管阻塞。選項D說法相反（「減少HbF」），為錯誤。Hydroxyurea亦抑制ribonucleotide reductase（A正確），並可減少靜脈栓塞事件（C正確）。記憶點：Hydroxyurea治鐮刀型貧血＝升高HbF，非降低。

114-2 · 114_2_71_D_醫學二
癌症病人做化療時易引起噁心嘔吐，若在化療開始前先給與下列何種藥物，則可以有效緩解該噁心嘔吐的症狀？

A. ketanserin

B. cyproheptadine

C. ritanserin

D. ondansetron

正解 D Ondansetron（5-HT3拮抗劑）化療前預防性使用緩解噁心嘔吐

🔑 Ondansetron為5-HT3受體拮抗劑，化療前預防性給藥可有效阻斷腸嗜鉻細胞釋放5-HT刺激迷走神經所誘發的急性噁心嘔吐反應。Ketanserin（A）及ritanserin（C）為5-HT2拮抗劑，cyproheptadine（B）為5-HT2/H1拮抗劑，均非治療化療嘔吐之首選。記憶點：化療嘔吐預防首選ondansetron（5-HT3拮抗劑）。

115-1 · 115_1_52_C_醫學二
下列抗腫瘤藥物中，何者可與微小管蛋白 tubulin 結合，進而阻斷 tubulin 聚合成小管，抑制腫瘤細胞生長？

A. cisplatin

B. cytarabine

C. vinorelbine

D. docetaxel

正解 C 長春鹼類（Vinorelbine）結合微小管蛋白，阻斷tubulin聚合成微管

🔑 Vinorelbine屬vinca alkaloids（長春鹼類），與微小管蛋白β-tubulin結合，抑制tubulin聚合成微管，使細胞停滯在M期。Cisplatin（A）為鉑類烷化劑，cytarabine（B）抑制DNA聚合酶（S期），docetaxel（D）為taxane類穩定已聚合微管（也作用於M期，但機轉相反）。記憶點：Vinca alkaloids＝抑制微管聚合；taxanes＝穩定微管，兩者都阻斷M期但機轉相反。

115-1 · 115_1_54_D_醫學二
下列治療癌症之抗體藥物中，何者可與乳癌細胞之 HER2 受體結合，而達到抗癌作用？

A. bevacizumab

B. necitumumab

C. panitumumab

D. pertuzumab

正解 D Pertuzumab靶向HER2 domain II阻斷二聚化，與Trastuzumab合用於HER2陽性乳癌

🔑 Pertuzumab結合HER2受體的domain II，阻斷HER2與其他HER家族成員（尤其HER3）形成異二聚體，抑制下游增殖訊號；臨床上與trastuzumab及docetaxel合用，為HER2陽性轉移性乳癌的一線治療。Bevacizumab（A）抗VEGF，necitumumab（B）及panitumumab（C）均靶向EGFR（HER-1）。記憶點：Pertuzumab＝抗HER2 domain II，阻斷HER2二聚化。

2. 毒理與藥物交互作用 [藥理學] 32題

🎯 學習目標

用「酵素 / 轉運子 → 受影響藥物」的邏輯，推導藥物動力學交互作用（CYP 誘導/抑制、尿液 pH 操控）。
掌握常見重金屬中毒的首選螫合劑配對，並能在選項中刪除「用錯解毒劑」的陷阱。
理解 Disulfiram-like reaction（乙醛蓄積） 的機轉與一整票會引發此反應的藥物。
連結特定藥物的特殊毒性 / 用藥前必做檢查（cimetidine 抗雄性素、abacavir 之 HLA-B*5701）。

📖 核心講解

一、藥物交互作用的兩大層次：先分清「動力學 vs 動態學」

層次	影響的環節	例子
藥物動力學交互作用（PK）	吸收、分布、代謝、排泄（ADME），改變的是「血中濃度」	CYP 誘導/抑制、尿液 pH 改變排泄、蛋白結合競爭
藥物動態學交互作用（PD）	同一受體 / 生理系統的相加、相乘、拮抗，改變的是「效果」	兩種降壓藥相加、benzodiazepine + 酒精中樞抑制相加

> 一句話：PK 是「藥量被改變」，PD 是「藥效被改變」。

二、CYP450 代謝交互作用：抑制 → 中毒；誘導 → 失效

酵素抑制劑（如 cimetidine、ketoconazole、erythromycin、grapefruit juice）→ 受質代謝變慢 → 血中濃度↑ → 毒性。
酵素誘導劑（如 rifampin、phenytoin、carbamazepine、barbiturates、慢性酒精）→ 受質代謝加快 → 濃度↓ → 療效不足（典型：使口服避孕藥失效、warfarin 失效）。

> 記法：抑制劑讓藥「塞車」(濃度堆高中毒)；誘導劑讓藥「清空」(濃度掉光失效)。

三、操控尿液 pH 加速排泄毒物（離子捕捉，ion trapping）

核心原理：離子化的藥物無法被腎小管再吸收，會被沖走排掉。

中毒藥物性質	處置	機轉
酸性藥物（aspirin/水楊酸、phenobarbital）	給 NaHCO₃ 鹼化尿液	鹼性環境使弱酸離子化 → 不被再吸收 → 加速排泄
鹼性藥物（amphetamine）	酸化尿液（臨床少用）	酸性環境使弱鹼離子化 → 加速排泄

> 一句話：「酸毒用鹼救」——酸性藥中毒給碳酸氫鈉。

四、重金屬中毒的螫合劑配對（國考必考，配錯就是陷阱）

中毒金屬	首選螫合劑	重點/陷阱
砷（arsenic）	DMSA（succimer）、DMPS（unithiol）、dimercaprol(BAL)	Penicillamine 不用於砷中毒（常考反向選項）
鉛（lead）	EDTA（CaNa₂EDTA）、DMSA、dimercaprol	兒童鉛中毒口服首選 succimer(DMSA)
汞（mercury）	DMSA、DMPS、dimercaprol	—
銅（Wilson disease）	Penicillamine、trientine	Penicillamine 的正確舞台在這裡
鐵（iron）	Deferoxamine	—

> Unithiol（DMPS）可用於急性與慢性無機砷中毒。

五、Disulfiram-like reaction（乙醛蓄積反應）

推理鏈：酒精 → (乙醇去氫酶) → 乙醛 → (乙醛去氫酶 ALDH) → 醋酸。藥物抑制 ALDH → 乙醛卡關蓄積 → 噁心、嘔吐、潮紅、心悸、頭痛、低血壓。

Disulfiram：戒酒輔助藥，刻意製造此不適反應。
其他會引起相同反應的藥（考點）：metronidazole、cefamandole/cefotetan 等含 NMTT 側鏈頭孢、chlorpropamide、griseofulvin。

六、其他高頻單藥毒性 / 用藥前檢查

藥物	重點
Cimetidine（H2 阻斷劑）	有抗雄性素作用 → 長期使用致陽痿、男性女乳症；且為 CYP 抑制劑（多重交互作用）
Famotidine	H2 拮抗劑中抑制胃酸效力最強，且無 cimetidine 的抗雄性素/CYP 抑制問題
Abacavir	用藥前須驗 *HLA-B5701，陽性者禁用以避免致命過敏反應（hypersensitivity）**

⭐ 高頻考點（含常見陷阱）

考點	正解	常見陷阱
治胃潰瘍致陽痿的藥	Cimetidine（抗雄性素）	誤選 famotidine/PPI
酸性藥中毒給 NaHCO₃ 原因	鹼化尿液使酸性藥離子化、減少再吸收→加速排泄	誤答「中和血酸」
與酒精併用致乙醛蓄積	Disulfiram（亦 metronidazole 等）	忽略 ALDH 受抑這層機轉
砷中毒解毒劑	DMSA / DMPS(unithiol) / BAL	誤選 penicillamine（用於 Wilson）
Abacavir 用藥前檢查	*HLA-B5701**	誤選 HLA-B*1502（carbamazepine 用）
H2 阻斷劑抑酸最強	Famotidine	誤選 cimetidine
酵素誘導劑使避孕藥/warfarin	失效（濃度↓）	方向寫反成「中毒」

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

109-1 · 109_1_56_B_醫學二
長期服用下列何種藥物來治療胃潰瘍時，易導致陽痿？

A. omeprazole

B. cimetidine

C. nizatidine

D. ranitidine

正解 B Cimetidine（H2阻斷劑）長期使用可導致陽痿（抗雄性素作用）

🔑 Cimetidine（第一代H2拮抗劑）具有抗雄性素（anti-androgenic）作用，長期使用可競爭性拮抗雄性素受體，造成男性陽痿（勃起功能障礙）、女性溢乳及男性女乳化（gynecomastia）。Ranitidine/nizatidine/famotidine（後代H2拮抗劑）無此副作用，亦不顯著抑制CYP450。記憶點：Cimetidine＝H2拮抗劑中唯一有抗雄性素副作用者，長期→陽痿。

109-1 · 109_1_61_D_醫學二
酸性藥物中毒時，給與NaHCO3的主要原因為何？

A. 增加酸性藥物在肝臟代謝的速率

B. 改變酸性藥物在血液中的穩定度

C. 增加藥物在血液中的free form，利於腎絲球的過濾

D. 減少藥物在腎小管的再回收

正解 D NaHCO3鹼化尿液使酸性藥物離子化，減少腎小管再回收加速排泄

🔑 酸性藥物（如苯巴比妥、水楊酸）在鹼化尿液（NaHCO3→pH升高）後，弱酸藥物在腎小管管腔中離子化程度增加（Henderson-Hasselbalch），離子型無法跨越脂質膜被再回收，因而隨尿液排出加速。此機轉與肝臟代謝速率、血液穩定性及腎絲球過濾均無關。記憶點：NaHCO3鹼化尿液→酸性藥物離子化↑→腎小管再回收↓→加速排泄。

109-1 · 109_1_73_A_醫學二
乙醇（酒精）與下列何者併用會造成乙醛（acetaldehyde）蓄積，導致噁心、嘔吐及低血壓等身體不適的反應？

A. disulfiram

B. acamprosate

C. naltrexone

D. baclofen

正解 A Disulfiram抑制乙醛去氫酶使乙醛蓄積，造成戒酒輔助的不適反應

🔑 Disulfiram（Antabuse）抑制乙醛脫氫酶（ALDH），使乙醇代謝中間產物乙醛（acetaldehyde）蓄積，引發潮紅、噁心、嘔吐、心跳加速及低血壓，用於輔助戒酒。Acamprosate（B）減少戒斷期渴望（NMDA/GABA機轉），naltrexone（C）阻斷μ受體減少飲酒愉悅感，baclofen（D）為GABA-B激動劑。記憶點：Disulfiram＝抑制ALDH→乙醛蓄積→disulfiram-ethanol reaction。

109-1 · 109_1_74_A_醫學二
下列何者可用於治療急性與慢性無機砷中毒（inorganic arsenic poisoning）的螫合劑（chelating agent）？

A. unithiol

B. penicillamine

C. deferoxamine

D. prussian blue

正解 A Unithiol（DMPS）可用於急性及慢性無機砷中毒的螫合治療

🔑 Unithiol（DMPS，二巰基丙磺酸鈉）含有巰基（-SH）能與砷形成穩定複合物，可口服或靜脈注射，適用於急性及慢性無機砷（inorganic arsenic）中毒的螫合治療。Penicillamine（B）不宜用於砷中毒（可使砷重新分布至腦部），deferoxamine（C）專用於鐵中毒，prussian blue（D）用於鉈（thallium）中毒。記憶點：砷中毒螫合劑首選unithiol（DMPS）或DMSA；penicillamine不適用於砷。

109-2 · 109_2_75_D_醫學二
Penicillamine可用來治療重金屬中毒，但不包括下列何者？

A. 銅中毒

B. 威爾森氏症（Wilson's disease）

C. 汞中毒

D. 砷中毒

正解 D Penicillamine不適用於砷中毒（砷中毒用DMSA、DMPS/unithiol）

🔑 Penicillamine（青黴胺）可螫合銅（Wilson's disease/銅中毒）、汞、鉛等重金屬，但不適用於砷中毒，因其與砷結合形成的複合物不穩定，且有報告顯示可能使砷重新分布造成組織損傷。砷中毒應用DMSA（succimer）或DMPS（unithiol）。記憶點：Penicillamine＝銅/汞/鉛螫合劑，但不用於砷中毒。

110-1 · 110_1_51_C_醫學二
下列何者在用藥前須檢測HLA（human leukocyte antigen）-B*5701基因型，避免藥物造成廣泛性皮膚紅疹與水疱？

A. amoxicillin

B. carbamazepine

C. abacavir

D. allopurinol

正解 C abacavir使用前須檢測HLA-B*5701避免過敏性皮膚反應

🔑 Abacavir（NRTI，抗HIV藥）在HLA-B*5701攜帶者中發生嚴重超敏反應（廣泛皮疹、發燒、多器官症狀），現行指引要求使用前須進行HLA-B*5701基因型篩檢。Carbamazepine使用前在亞裔須篩檢HLA-B*1502（SJS），allopurinol須篩HLA-B*5801；amoxicillin無此基因篩檢要求。記憶點：Abacavir→使用前篩查HLA-B*5701（超敏反應預防）。

110-1 · 110_1_68_D_醫學二
下列H2受體拮抗劑（H2-receptor antagonist）間的作用強度（potency）差異可達50倍，其中何者抑制胃酸分泌的作用強度最強？

A. cimetidine

B. ranitidine

C. nizatidine

D. famotidine

正解 D H2受體拮抗劑中famotidine抑制胃酸作用強度最強

🔑 H2受體拮抗劑（H2RA）抑制胃酸效能排序：famotidine > nizatidine ≈ ranitidine > cimetidine（famotidine約為cimetidine的50倍效能）。Famotidine效能最強，亦無cimetidine的抗雄性素副作用及CYP450抑制作用。記憶點：H2RA效能排序：famotidine最強，cimetidine最弱。

110-1 · 110_1_71_D_醫學二
下列何種藥物可以有效治療痛風病人的慢性高尿酸血症（chronic hyperuricemia）？

A. tramadol

B. rilonacept

C. ketorolac

D. febuxostat

正解 D febuxostat（黃嘌呤氧化酶抑制劑）用於慢性高尿酸血症治療

🔑 Febuxostat為非嘌呤類選擇性黃嘌呤氧化酶（xanthine oxidase, XO）抑制劑，持續降低血尿酸，適用於慢性高尿酸血症（包括對allopurinol過敏或療效不佳者）。Tramadol（A）為鎮痛藥，ketorolac（C）為NSAID，rilonacept（B）為IL-1 trap（CAPS用藥），均無降尿酸作用。記憶點：Febuxostat＝非嘌呤類XO抑制劑，長期降尿酸治療。

110-1 · 110_1_75_A_醫學二
對於過量propranolol導致低血壓和心跳過慢，下列何種解毒劑（antidote）效果最佳？

A. glucagon

B. atropine

C. digoxin

D. pralidoxime

正解 A propranolol過量解毒劑為glucagon（繞過β受體直接活化腺苷酸環化酶）

🔑 Propranolol（β-blocker）過量的解毒首選為glucagon，因glucagon直接活化腺苷酸環化酶（adenylyl cyclase），繞過被阻斷的β-受體提高心肌細胞cAMP，恢復心肌收縮力及心率。Atropine（B）可短暫改善心跳過慢但效果有限，pralidoxime（D）為有機磷解毒劑。記憶點：β-blocker過量→glucagon（繞過β受體直接升cAMP）是最佳解毒劑。

110-2 · 110_2_51_B_醫學二
下列何種藥物在蠶豆症（glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency）患者中使用，可能會導致溶血？

A. simvastatin

B. rasburicase

C. clopidogrel

D. carbamazepine

正解 B rasburicase在G6PD缺乏症患者中可導致溶血（需G6PD維持GSH）

🔑 Rasburicase（重組型尿酸酶）將尿酸分解為可溶性尿囊素，過程中產生H₂O₂；在G6PD缺乏患者中，因麩胱甘肽（glutathione）再生能力不足，無法清除H₂O₂，導致氧化溶血。Simvastatin/clopidogrel不引起G6PD相關溶血；carbamazepine在亞裔HLA-B*1502攜帶者引起SJS。記憶點：G6PD缺乏禁用rasburicase（H₂O₂生成→溶血）。

110-2 · 110_2_56_C_醫學二
2019年底爆發的新型冠狀病毒感染，患者為逃避發燒篩檢隔離而服用ibuprofen。此藥物主要作用於腦部減少何種自泌素（autacoids）的生成？

A. PGD2

B. PGF2

C. PGE2

D. PGI2

正解 C ibuprofen（COX抑制劑）抑制下視丘PGE2生成而退燒

🔑 Ibuprofen（非選擇性COX抑制劑）抑制下視丘COX-2，減少PGE2生成；PGE2作用於下視丘體溫調節中樞的EP3受體使體溫升高，PGE2減少則退燒。PGD2（A）主要參與過敏/睡眠，PGF2（B）促平滑肌收縮，PGI2（D）為血管舒張/抗血小板，均非退燒主要機制。記憶點：退燒機制＝COX抑制→下視丘PGE2↓。

110-2 · 110_2_68_B_醫學二
下列有關misoprostol藥理性質之敘述，何者正確？

A. 是prostaglandin I2的結構類似物

B. 口服可被迅速吸收，其代謝產物具有藥理活性

C. 血中半衰期（half-life）長達20小時

D. 只能抑制胃酸分泌，沒有胃黏膜保護作用

正解 B misoprostol（PGE1類似物）口服迅速吸收，代謝產物具藥理活性

🔑 Misoprostol為PGE1（前列腺素E1）的甲基化結構類似物（非PGI2，A錯）。口服後迅速吸收，經首過代謝生成具藥理活性的misoprostol acid，作用於胃壁細胞EP3受體減少cAMP而抑制胃酸，並刺激黏液/碳酸氫鹽分泌保護黏膜。半衰期約30分鐘（非20小時，C錯），兼具抑酸及黏膜保護雙重功效（D錯）。記憶點：Misoprostol＝PGE1類似物，口服活性代謝產物具藥理活性。

110-2 · 110_2_71_A_醫學二
下列何者是新型的降尿酸藥物，用於治療難治性慢性痛風（refractory chronic gout）的病人？

A. pegloticase

B. ketorolac

C. tramadol

D. anakinra

正解 A pegloticase為新型尿酸酶製劑，用於難治性慢性痛風

🔑 Pegloticase（聚乙二醇化豬尿酸酶）將尿酸氧化為溶解度更高的尿囊素，靜脈注射給藥，用於難治性慢性痛風（對傳統降尿酸治療無效/不耐受者）。Ketorolac（B）為NSAID止痛，tramadol（C）為阿片類鎮痛，anakinra（D）為IL-1Ra（治療痛風急性發作炎症）。記憶點：Pegloticase＝PEG化尿酸酶，靜脈注射用於難治性慢性痛風。

110-2 · 110_2_75_B_醫學二
下列何種解毒劑，主要作用是螯合單價重金屬離子，並促進其與重金屬形成之複合物自腸道排出？

A. penicillamine

B. prussian blue

C. succimer

D. deferoxamine

正解 B Prussian blue螯合鉈（單價重金屬），促進腸道排出

🔑 Prussian blue（普魯士藍）為鐵氰化鉀化合物，口服後在腸道內與鉈（Tl⁺，單價）及銫（Cs⁺）離子交換，形成不溶性複合物阻止腸道重吸收，促進糞便排出。Penicillamine（A）螫合多價金屬（銅、汞、鉛），succimer（C）螫合鉛/砷，deferoxamine（D）專用於三價鐵。記憶點：Prussian blue＝鉈/銫（單價金屬）中毒→腸道離子交換排出。

111-1 · 111_1_52_A_醫學二
慢性長期巴拉刈（paraquat）暴露與下列那種神經退化症最相關？

A. 帕金森氏症

B. 阿茲海默症

C. 肌萎縮性脊髓側索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis）

D. 亨丁頓舞蹈症

正解 A 慢性巴拉刈（paraquat）暴露與帕金森氏症風險相關

🔑 Paraquat（巴拉刈，除草劑）可進入多巴胺神經元，透過氧化還原循環產生活性氧（ROS），選擇性損傷黑質多巴胺神經元，其分子結構及毒性機轉與MPP+（MPTP的活性代謝物）高度類似；流行病學及動物研究均支持長期paraquat暴露與帕金森氏症風險增加相關。記憶點：Paraquat→選擇性黑質多巴胺神經毒→帕金森氏症風險。

111-1 · 111_1_53_B_醫學二
下列用於免疫調節及抗發炎藥物，何者的作用機轉非經由阻斷介白素（interleukin）功能？

A. canakinumab

B. etanercept

C. tocilizumab

D. ustekinumab

正解 B Etanercept為TNF-α拮抗劑（非IL拮抗劑），與tocilizumab/canakinumab不同

🔑 Etanercept為可溶性TNF受體融合蛋白（TNFR2-Fc），靶向TNF-α（腫瘤壞死因子），而非作用於任何介白素（IL）路徑。其餘選項：canakinumab（A）抗IL-1β，tocilizumab（C）抗IL-6受體，ustekinumab（D）抗IL-12/IL-23（p40亞基），均以IL為靶點。記憶點：Etanercept＝抗TNF-α，非抗IL；鑑別重點在靶點分類。

111-1 · 111_1_72_B_醫學二
下列何種藥物可以有效治療cryopyrin-associated periodic syndrome（CAPS），特別是CAPS subtype的familialcold autoinflammatory syndrome？

A. ketorolac

B. rilonacept

C. secukinumab

D. tramadol

正解 B Rilonacept（IL-1 trap）治療CAPS（冷誘發自發性炎症症候群）

🔑 Rilonacept（IL-1 Trap）為可溶性誘餌受體蛋白（含IL-1RI及IL-1RAcP的胞外域融合Fc），可捕捉IL-1α及IL-1β，阻斷IL-1訊號，FDA核准用於CAPS（包括FCAS家族冷誘發自發性炎症症候群）。Secukinumab（C）抗IL-17A，用於乾癬；ketorolac（A）及tramadol（D）為止痛藥，均無抗CAPS適應症。記憶點：Rilonacept（IL-1 Trap）＝CAPS治療，阻斷IL-1訊號。

111-2 · 111_2_57_B_醫學二
有關免疫抑制劑之敘述，下列何者錯誤？

A. mycophenolate mofetil 因抑制 inosine monophosphate dehydrogenase，進而抑制 T 淋巴球增生

B. sirolimus 與細胞內 FKBP-12 結合成的複合體會活化 mTOR，進而抑制 T 淋巴球增生

C. daclizumab 因抑制 IL-2 受體，可減緩器官移植後的排斥反應

D. azathioprine 能干擾核酸的合成，抑制淋巴細胞的生長

正解 B Sirolimus與FKBP-12結合後抑制mTOR（非活化），進而抑制T細胞增生

🔑 Sirolimus（rapamycin）與細胞內FKBP-12結合後，此複合體接著抑制（非活化）mTOR（mechanistic target of rapamycin），使細胞週期停滯在G1期，從而阻止T細胞增殖。選項B說「活化mTOR」為錯誤敘述。MMF（A）抑制IMPDH→嘌呤合成↓，daclizumab（C）抗IL-2受體，azathioprine（D）干擾核酸合成，均正確。記憶點：Sirolimus+FKBP12複合體→抑制mTOR（非活化）。

111-2 · 111_2_74_A_醫學二
服用下列那一個藥物後，飲酒時會導致皮膚潮紅、噁心、嘔吐及劇烈頭痛等身體不適的反應？

A. disulfiram

B. acamprosate

C. naltrexone

D. lorazepam

正解 A Disulfiram抑制乙醛脫氫酶，飲酒後乙醛蓄積引起潮紅、噁心等不適反應

🔑 Disulfiram抑制乙醛脫氫酶（ALDH2），服藥期間飲酒後乙醛蓄積，引起disulfiram-ethanol reaction（臉部潮紅、噁心、嘔吐、劇烈頭痛、心跳加速）；用於強化酒精依賴的戒酒動機。Acamprosate（B）調節NMDA/GABA緩解渴望，naltrexone（C）阻斷μ-opioid受體，lorazepam（D）為苯二氮平類（緩解戒斷症狀而非引發反應）。記憶點：Disulfiram＋酒→乙醛蓄積→潮紅/噁心/頭痛（戒酒輔助）。

111-2 · 111_2_75_B_醫學二
下列何者是甲醇（methanol）中毒之最佳解毒劑？

A. esmolol

B. fomepizole

C. flumazenil

D. acetylserine

正解 B 甲醇中毒最佳解毒劑為fomepizole（ADH抑制劑），阻止甲醛/甲酸生成

🔑 甲醇（methanol）中毒後由醇去氫酶（ADH）代謝為甲醛及甲酸，後者引起代謝性酸中毒及視神經損傷。Fomepizole（4-methylpyrazole）強力抑制ADH，阻止毒性代謝物生成，為最佳解毒劑（優於乙醇競爭底物法）。Flumazenil（C）為苯二氮平拮抗劑，pralidoxime（D）為有機磷解毒劑。記憶點：甲醇/乙二醇中毒解毒首選fomepizole（ADH抑制劑）。

112-1 · 112_1_75_A_醫學二
下列何種藥物使用過量或中毒，採用血液透析解毒效果最差？

A. digoxin

B. lithium

C. theophylline

D. carbamazepine

正解 A Digoxin蛋白結合率高，血液透析解毒效果最差

🔑 Digoxin蛋白結合率高（約25%，但分布容積極大Vd＞7L/kg），大量組織結合使游離血藥濃度低，血液透析只能清除少量游離藥物，解毒效果最差；應改用Digoxin免疫抗體片段（Digibind/DigiFab）治療。Lithium（B）、theophylline（C）、carbamazepine（D）分子小且蛋白結合率低，血液透析有效。記憶點：Digoxin中毒→血液透析無效，應用Digibind。

112-2 · 112_2_75_D_醫學二
下列何種藥物主要是用於治療鐵（iron）中毒？

A. dimercaprol

B. penicillamine

C. melarsoprol

D. deferoxamine

正解 D Deferoxamine為鐵中毒解毒劑（鐵螯合劑）

🔑 Deferoxamine（去鐵胺）為鐵離子特異性螫合劑，與三價鐵形成ferrioxamine複合物，促進腎臟排除，是急性鐵中毒的標準解毒療法。Dimercaprol（A）螫合砷/汞/金，penicillamine（B）螫合銅/汞，melarsoprol（C）為含砷的抗錐蟲藥，均不用於鐵中毒。記憶點：鐵中毒解毒劑＝deferoxamine。

113-1 · 113_1_70_A_醫學二
下列藥物中，何者不能抑制 IL-1 訊息傳遞路徑，因此無法用於治療關節炎？

A. apremilast

B. anakinra

C. canakinumab

D. rilonacept

正解 A Apremilast（PDE4抑制劑）不抑制IL-1路徑，用於乾癬非關節炎IL-1機轉

🔑 Apremilast為磷酸二酯酶4（PDE4）抑制劑，提高細胞內cAMP，抑制促炎細胞激素（TNF-α、IL-17等），主要用於乾癬及乾癬性關節炎，其作用途徑不涉及IL-1訊號路徑，因此無法像anakinra（B、IL-1Ra）、canakinumab（C、抗IL-1β）或rilonacept（D、IL-1 Trap）那樣抑制IL-1。記憶點：Apremilast＝PDE4抑制劑，不阻斷IL-1路徑。

113-1 · 113_1_71_C_醫學二
下列 cyclooxygenase（COX）的抑制藥物中，何者對 COX-2 的選擇性最低？

A. celecoxib

B. etodolac

C. piroxicam

D. meloxicam

正解 C Piroxicam對COX-2選擇性最低（非選擇性NSAID）

🔑 Piroxicam（舒炎達）為傳統非選擇性NSAID，對COX-1及COX-2幾乎無選擇性（COX-2/COX-1 IC50比值接近1）；celecoxib（A）及meloxicam（D）對COX-2較具選擇性，etodolac（B）亦輕度選擇COX-2。COX-2選擇性：celecoxib > meloxicam > etodolac > piroxicam。記憶點：Piroxicam對COX-2選擇性最低，為典型非選擇性NSAID。

113-1 · 113_1_75_D_醫學二
β-blockers 類藥物過量導致心搏過緩及低血壓時，最適合用下列何種藥物解毒？

A. theophylline

B. caffeine

C. metaproterenol

D. glucagon

正解 D β-blocker過量解毒：glucagon（繞過β受體直接活化腺苷酸環化酶）

🔑 β-blocker過量引起心搏過慢及低血壓時，glucagon為最佳解毒劑，機轉是直接活化心肌的adenylyl cyclase（非透過β受體），升高cAMP，恢復心肌收縮力與傳導。Theophylline（A）及caffeine（B）雖為磷酸二酯酶抑制劑但作用弱且毒性大，metaproterenol（C）為β2激動劑但β受體仍被阻斷。記憶點：β-blocker過量→glucagon繞過受體升cAMP→最佳解毒劑。

113-2 · 113_2_71_C_醫學二
下列關於非固醇類抗發炎藥（NSAIDs）之敘述，何者錯誤？

A. 降低血管對緩激肽（bradykinin）和組織胺（histamine）的敏感性

B. 重複給藥後，藥物可出現於關節滑液（synovial fluid）中，以治療關節炎

C. 藥物會增強發炎所導致的血管舒張作用

D. 選擇性COX-2抑制劑會增加水腫、高血壓或心肌梗塞的發生率

正解 C NSAIDs抑制COX減少前列腺素，降低（非增強）發炎所致血管舒張

🔑 NSAIDs抑制COX，減少前列腺素（prostaglandin）生合成；前列腺素（尤其PGE2、PGI2）在發炎時促進血管舒張，因此NSAIDs會「降低」而非「增強」發炎所導致的血管舒張作用（C錯誤）。NSAIDs降低組織胺/緩激肽誘發的血管敏感性（A正確），可分布至關節滑液（B正確），選擇性COX-2抑制劑增加心血管事件風險（D正確）。記憶點：NSAIDs→前列腺素↓→血管舒張↓（非↑）。

113-2 · 113_2_75_B_醫學二
下列藥物中，何者可抑制alcohol dehydrogenase，用於治療甲醇中毒？

A. flumazenil

B. fomepizole

C. pralidoxime

D. physostigmine

正解 B Fomepizole抑制alcohol dehydrogenase，用於甲醇/乙二醇中毒解毒

🔑 Fomepizole（4-methylpyrazole）為強效alcohol dehydrogenase（ADH）競爭性抑制劑，阻止甲醇代謝為甲醛/甲酸（有毒），用於甲醇及乙二醇中毒解毒。Flumazenil（A）拮抗GABA-A/苯二氮平受體，pralidoxime（C）使磷酸化AChE去磷酸化（有機磷解毒），physostigmine（D）為AChE抑制劑。記憶點：甲醇中毒解毒＝fomepizole（ADH抑制）。

114-1 · 114_1_65_C_醫學二
下列關於pralidoxime的敘述，何者最不適當？

A. 可幫助被磷酸化的acetylcholinesterase恢復活性

B. 不可作為carbamate類cholinesterase抑制劑的解毒劑

C. 與diacetylmonoxime相比，其中樞神經系統的穿透力較強

D. 過量時可能導致肌肉無力

正解 C Pralidoxime中樞神經穿透力不如diacetylmonoxime

🔑 Pralidoxime（2-PAM）為帶正電的四級胺化合物，穿透血腦障壁（BBB）能力弱；diacetylmonoxime（DAM）為不帶電的中性化合物，脂溶性高，中樞神經穿透力較pralidoxime強。選項C說pralidoxime中樞穿透力較強為錯誤。Pralidoxime使磷酸化AChE去磷酸化恢復活性（A正確），對carbamate中毒無效（B正確），過量可致肌肉無力（D正確）。記憶點：Pralidoxime中樞穿透力差（四級胺），不如diacetylmonoxime。

114-1 · 114_1_75_D_醫學二
下列金屬離子螯合劑中，何者最不適合用於治療慢性重金屬中毒？

A. unithiol

B. deferasirox

C. succimer

D. dimercaprol

正解 D Dimercaprol（BAL）具脂溶性副作用多，不適合慢性重金屬中毒

🔑 Dimercaprol（BAL，二巰基丙醇）為脂溶性油劑，只能肌肉注射，副作用多（高血壓、噁心、疼痛、腎毒性），且在慢性中毒情況下使重金屬重新從組織分布可能加重毒性，因此最不適合長期/慢性使用。Unithiol（A）、deferasirox（B）、succimer（C）均為水溶性口服螫合劑，適合慢性使用。記憶點：Dimercaprol（BAL）副作用多且為注射劑，不適合慢性重金屬中毒長期使用。

114-2 · 114_2_69_B_醫學二
下列那一個藥物應避免使用於 HLA-B*5801 基因變異的痛風病人？

A. colchicine

B. allopurinol

C. meclofenamate

D. febuxostat

正解 B HLA-B*5801基因變異者使用allopurinol發生嚴重皮膚不良反應（SJS/TEN）風險高

🔑 HLA-B*5801基因多型性在亞洲人群（尤其漢族）中與allopurinol引發的嚴重皮膚不良反應（SCAR）高度相關，包括Stevens-Johnson syndrome（SJS）及toxic epidermal necrolysis（TEN）；台灣及多國指引要求亞裔患者使用allopurinol前須進行HLA-B*5801篩查。Febuxostat（D）為替代降尿酸藥物，無此基因風險。記憶點：Allopurinol + HLA-B*5801陽性→高風險SJS/TEN。

114-2 · 114_2_75_C_醫學二
Acetylcysteine 可用於治療 acetaminophen 中毒，下列何者為其解毒之主要作用機制？

A. 抑制轉胺酵素（aminotransferase）活性

B. 增加肝臟 cytochrome P450 酵素活性

C. 增加肝臟內 glutathione 含量

D. 抑制促發炎酵素 cyclooxygenase-2 表現

正解 C Acetylcysteine治療acetaminophen中毒：補充肝臟glutathione

🔑 Acetaminophen（APAP）過量時，CYP2E1/CYP3A4將其代謝為高毒性代謝物NAPQI，NAPQI消耗肝臟glutathione（GSH）後與蛋白質共價結合致肝細胞壞死。Acetylcysteine（NAC）為半胱胺酸前驅物，在肝臟補充GSH合成底物，使NAPQI被解毒；同時NAC本身亦可直接與NAPQI反應。記憶點：NAC治APAP中毒＝補充肝臟glutathione（GSH）前驅物。

115-1 · 115_1_56_D_醫學二
下列藥物中，何者與 warfarin 合併使用時，最可能產生出血的風險？

A. cholestyramine

B. chlorthalidone

C. benzodiazepines

D. amiodarone

正解 D Amiodarone抑制CYP2C9使Warfarin代謝減慢，顯著增加出血風險

🔑 Amiodarone為強效CYP2C9抑制劑，大幅減少warfarin（主要S型對映體）的氧化代謝，使warfarin血漿濃度升高、抗凝血作用增強，出血風險顯著增加。Cholestyramine（A）減少warfarin吸收（降低藥效而非增強），benzodiazepines（C）不顯著影響CYP2C9，chlorthalidone（B）不干擾warfarin代謝。記憶點：Amiodarone＋Warfarin→CYP2C9抑制→Warfarin↑→出血風險顯著增加。

3. 藥物動力學/動態學 [藥理學] 9題

🎯 學習目標

說明生物轉換（biotransformation）的核心目的，並區分 Phase I 與 Phase II 反應。
用 Henderson-Hasselbalch 推導弱酸/弱鹼在不同 pH 下的離子化比例與吸收。
以「血/氣分配係數」推導吸入麻醉劑的起效與恢復速度。
釐清四種拮抗作用（競爭性、非競爭性、化學性、生理性）的差異與曲線變化。
連結 warfarin 的藥物基因體學（CYP2C9 + VKORC1）與個體化劑量。

📖 核心講解

一、生物轉換（biotransformation）：把「脂溶性」變「水溶性」好排掉

核心目的：將親脂性藥物轉成較具水溶性的代謝物，以利由腎臟/膽汁排泄（並非一定「去毒」，有些代謝物反更毒，如 prodrug 活化）。

階段	反應	代表酵素	特性
Phase I	氧化、還原、水解（加上 -OH、-NH₂ 等官能基）	CYP450	產物可能仍具活性，甚至活化 prodrug
Phase II	接合（conjugation）：glucuronidation、sulfation、acetylation、GSH 接合	UGT、NAT、GST	多使藥物失活並大幅增加水溶性

> 一句話：Phase I 開門（裝把手），Phase II 貼標籤（接大基團）送出體外。

二、Henderson-Hasselbalch：判斷離子化與吸收

公式：弱酸 pH = pKa + log([A⁻]/[HA])；弱鹼 pH = pKa + log([B]/[BH⁺])。

重點：藥物非離子化（中性）才能穿過細胞膜被吸收；離子化型困在原處（ion trapping）。
範例（必背算法）：弱酸 pKa = 6，在 pH 4（比 pKa 低 2）→ log 項 = −2 → [A⁻]:[HA] = 1:100（離子:非離子 = 1:100），故在酸性胃中大量非離子化 → 易吸收。

> 口訣：「酸酸鹼鹼非離子化」——弱酸在酸性、弱鹼在鹼性環境中呈非離子化（易吸收）。

三、吸入麻醉劑：血/氣分配係數越大 → 越慢

推理鏈：血/氣分配係數（blood:gas partition coefficient）= 麻醉劑「溶進血裡的傾向」。

係數大（如 halothane）→ 大量溶於血、血中分壓上升慢 → 誘導慢、恢復也慢。
係數小（如 N₂O、desflurane）→ 不太溶血、分壓很快上升 → 誘導快、恢復快。

> 類比：把氣體當「業務員」，血液是「很愛留客的大廳」。大廳越黏人（係數大），業務員越慢才能進到「腦」這個目的地。

四、四種拮抗作用：看曲線就能分

拮抗類型	是否結合受體	對 agonist 曲線的影響	能否被加大 agonist 濃度逆轉
競爭性拮抗	是（同一位點，可逆）	曲線右移，最大效能不變	能（加量可克服）
非競爭性拮抗	是（不可逆或別位）	最大效能（efficacy）下降	不能（加 agonist 也救不回）
化學性拮抗	否（不需結合受體）	直接與藥物結合使其失效（如 protamine 中和 heparin）	不適用
生理性拮抗	否（作用於不同受體產生相反生理效果）	如 epinephrine vs histamine	不適用

> 一句話：競爭性 = 右移可逆轉（拼濃度）；非競爭性 = 壓低天花板（拼不過）。

五、生體可用率（Bioavailability, F）

靜脈注射（IV）F = 100%，為各途徑最高（直接入血、無首渡效應）。
口服 F 受吸收率 + 肝臟首渡代謝（first-pass）影響而 < 100%。
公式：F = (口服 AUC / 靜脈 AUC) ×（劑量校正）。

五之二、消除動力學：一級 vs 零級（國考核心）

類型	消除速率	半衰期	代表
一級動力學（first-order）	與血中濃度成正比（恆定「比例」被消除）	固定（與濃度無關）	多數藥物
零級動力學（zero-order）	固定量被消除（酵素飽和，與濃度無關）	隨濃度上升而變長，無固定值	酒精（ethanol）、phenytoin（高劑量）、aspirin（高劑量）

> 記法：「PEA」會零級——Phenytoin、Ethanol、Aspirin（高劑量飽和後轉零級）。零級藥物小幅加量即可使血中濃度暴增（易中毒），是 phenytoin 需監測血中濃度的原因。

> 補充：清除率（CL）、分布體積（Vd）與半衰期關係 t½ = 0.693 × Vd / CL——Vd 越大或 CL 越小，半衰期越長。

六、Warfarin 藥物基因體學

劑量差異主因兩基因多型性：

基因	角色	影響
CYP2C9	負責 warfarin 的氧化代謝（清除）	變異 → 代謝慢 → 易出血、需減量
VKORC1	warfarin 的作用靶點（維生素 K 環氧化還原酶）	變異 → 對 warfarin 敏感度改變

> 記法：CYP2C9 管「清掉它」，VKORC1 是「它打的標靶」——一個管代謝、一個管藥效。

⭐ 高頻考點（含常見陷阱）

考點	正解	常見陷阱
生物轉換最主要目的	使親脂藥轉為水溶性以利排泄	誤答「一律解毒/去活性」
血/氣分配係數大	起效慢、恢復慢	方向寫反成「越快」
Warfarin 兩基因	CYP2C9 + VKORC1	誤選 CYP3A4、CYP2D6
非競爭性拮抗	降低最大效能，加 agonist 不可逆轉	與競爭性（可逆轉）混淆
生體可用率最高途徑	IV = 100%	誤選口服/肌注
弱酸 pKa6 在 pH4	[A⁻]:[HA]=1:100	算錯方向成 100:1
化學性拮抗	不需結合受體（直接結合藥物）	誤以為需作用於受體
零級動力學藥物	ethanol、phenytoin（高劑量）、aspirin（高劑量）	誤以為全部藥物皆一級
零級 vs 一級半衰期	零級半衰期隨濃度變長；一級半衰期固定	把零級也當成固定半衰期

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

109-2 · 109_2_51_B_醫學二
有關藥物在身體內進行生物轉換（biotransformation），下列何者為最主要目的？

A. 促進藥物通過血腦障壁

B. 使親脂性藥物轉具水溶性

C. 延長水溶性藥物的半衰期

D. 減少藥物自腎臟排泄

正解 B 生物轉換（biotransformation）最主要目的是使親脂性藥物轉具水溶性以利排泄

🔑 生物轉換（biotransformation）的最主要目的是將親脂性藥物轉化為極性較高的水溶性代謝物，使其無法被腎小管重新回收，從而隨尿液排出體外。選項A（促進穿越BBB）方向相反；C（延長水溶性藥物半衰期）邏輯矛盾；D（減少腎臟排泄）方向錯誤。記憶點：生物轉換核心目的＝親脂→親水→利於腎臟排泄。

110-2 · 110_2_73_D_醫學二
吸入性麻醉劑的血液氣體分配係數（blood：gas partition coefficient）數值越大時，其代表涵義下列何者正確？

A. 藥物起始作用（onset）快、恢復（recovery）快

B. 藥物起始作用（onset）慢、恢復（recovery）快

C. 藥物起始作用（onset）快、恢復（recovery）慢

D. 藥物起始作用（onset）慢、恢復（recovery）慢

正解 D 吸入性麻醉劑血液氣體分配係數大→起始作用慢、恢復慢

🔑 吸入性麻醉劑的血液氣體分配係數（blood:gas partition coefficient）越大，代表藥物在血液中溶解度越高，肺泡分壓（partial pressure）上升速度越慢，需更長時間達到有效腦濃度，因此onset慢；同理，停藥後血液釋放藥物至肺泡再排出速度慢，recovery也慢。Halothane係數大（onset/recovery均慢），desflurane係數小（onset/recovery均快）。記憶點：血液氣體分配係數大→onset慢、recovery慢。

111-2 · 111_2_51_B_醫學二
Warfarin 在人體內的代謝主要受到下列那兩種基因的多型性變異（polymorphism）影響？

A. CYP2C19 和 VKORC1（vitamin K epoxide reductase complex subunit 1）

B. CYP2C9 和 VKORC1

C. CYP2D6 和 VKORC1

D. CYP2B6 和 CYP2C19

正解 B Warfarin代謝受CYP2C9（氧化代謝）及VKORC1（靶點基因）多型性影響

🔑 Warfarin的藥物動力學受CYP2C9多型性影響（決定S-warfarin的氧化代謝速率），藥物動態學受VKORC1多型性影響（決定維生素K環氧化物還原酶對warfarin的敏感性）；這兩個基因的多型性共同決定warfarin的個體化劑量需求。CYP2D6及CYP2C19均非warfarin的主要代謝酶。記憶點：Warfarin劑量個體差異＝CYP2C9（代謝）+ VKORC1（靶點）多型性。

112-1 · 112_1_51_B_醫學二
下列何者在固定濃度下，無法被持續增高濃度的致效劑（agonist）逆轉其效能（efficacy）？

A. 競爭性拮抗劑（competitive antagonist）

B. 非競爭性拮抗劑（noncompetitive antagonist）

C. 反促效劑（inverse agonist）

D. 部分促效劑（partial agonist）

正解 B 非競爭性拮抗劑效能(efficacy)無法被增高agonist濃度逆轉

🔑 非競爭性拮抗劑（non-competitive antagonist）以不可逆或別位（allosteric）方式降低受體的最大效能（Emax/efficacy），無論增加多少agonist濃度均無法克服此效能降低。競爭性拮抗劑（A）固定濃度下可被高濃度agonist逆轉（EC50右移，Emax不變），inverse agonist（C）可被agonist逆轉，partial agonist（D）有固有活性。記憶點：非競爭性拮抗劑→Emax不可逆轉地降低，為其定義特徵。

112-2 · 112_2_51_D_醫學二
下列何種給藥方式之藥物生體可用率（bioavailability）最高？

A. 口服（oral）

B. 直腸給藥（rectal）

C. 吸入型給藥（inhalation）

D. 靜脈注射（intravenous）

正解 D 靜脈注射生體可用率100%，為最高

🔑 靜脈注射（IV）將藥物直接輸入體循環，完全繞過首過效應及吸收屏障，生體可用率定義為100%，是所有給藥途徑中最高者。口服（A）因腸道吸收不完全及首過代謝可用率常低於100%，直腸給藥（B）部分繞過肝門脈、吸入（C）受肺沉積效率影響。記憶點：IV給藥＝生體可用率100%，是標準參照途徑。

113-1 · 113_1_51_C_醫學二
pKa=6 的弱酸性藥物，在 pH 值為 4 的酸性環境下，其離子型與非離子型藥物（[A-]：[HA]）的比例為何？

A. 1：10

B. 10：1

C. 1：100

D. 100：1

正解 C Henderson-Hasselbalch：弱酸pKa=6在pH 4，[A-]:[HA]=1:100

🔑 Henderson-Hasselbalch方程式：pH = pKa + log([A⁻]/[HA])。代入：4 = 6 + log([A⁻]/[HA]) → log([A⁻]/[HA]) = -2 → [A⁻]/[HA] = 10⁻² = 1/100。即離子型[A⁻]:非離子型[HA] = 1:100。在酸性環境pH遠低於pKa，弱酸以非離子型（HA）為主，有利於跨膜吸收（胃環境吸收弱酸藥物）。記憶點：弱酸藥：pH＜pKa→非離子型（HA）占多數，此題比例為1:100。

114-1 · 114_1_51_C_醫學二
下列何種拮抗作用（antagonism）完全不需與受體（receptors）結合即可產生？

A. competitive antagonism

B. allosteric antagonism

C. chemical antagonism

D. physiologic antagonism

正解 C 化學性拮抗（chemical antagonism）不需與受體結合

🔑 Chemical antagonism（化學性拮抗）是拮抗劑直接與藥物分子在體液中發生化學反應（如螫合、中和），完全不涉及受體結合。例如protamine中和heparin、acetylcysteine中和NAPQI。Competitive（A）及allosteric antagonism（B）均需結合受體，physiologic antagonism（D）透過不同受體/效應器產生拮抗效應，仍需受體結合。記憶點：Chemical antagonism＝藥物分子間直接反應，完全不需受體。

114-1 · 114_1_67_B_醫學二
在H 2 antagonists中，何者的first-pass hepatic metabolism最小？

A. cimetidine

B. nizatidine

C. ranitidine

D. famotidine

正解 B Nizatidine在H2拮抗劑中首過代謝（first-pass metabolism）最小

🔑 Nizatidine在H2拮抗劑中首過代謝（first-pass hepatic metabolism）最小，口服生體可用率約70%（高於cimetidine/ranitidine/famotidine）。Cimetidine（A）首過代謝約60%，ranitidine（C）約50%，famotidine（D）亦有顯著首過代謝。此為H2RA藥動學比較的經典考點。記憶點：Nizatidine在H2RA中首過代謝最少、口服生體可用率最高。

115-1 · 115_1_51_D_醫學二
下列何者不屬於肝臟代謝藥物的 phase II 反應？

A. acetylation

B. glycine conjugation

C. sulfation

D. hydrolysis

正解 D Phase II代謝反應為結合反應（乙醯化、甘胺酸結合、硫酸化）；水解屬Phase I

🔑 Phase II（結合反應）代謝包括glucuronidation（葡萄糖醛酸化）、sulfation（硫酸化）、acetylation（乙醯化）、methylation（甲基化）、glycine conjugation（甘胺酸結合）等，均需與內源性小分子共價結合。Hydrolysis（水解）屬Phase I反應（與氧化/還原同屬），可活化或失活prodrug，不為結合反應。記憶點：Phase I＝氧化+還原+水解；Phase II＝結合反應（glucuronide、sulfate、acetyl等）。