📘 血液腫瘤（考生完整複習版）

共 171 題 · 13 節 · 已解析 171/171。本版已整合教材骨架、題庫解析、搜尋與自測功能。

考生學習地圖

本冊定位

血球生成、凝血、貧血、白血病與實體腫瘤治療。
CBC、凝血檢驗、分子標記與化療副作用。
診斷分類、治療線序與急症。

建議讀法

先讀每節教材骨架，建立「題目在問什麼」的分類感。
再展開練習題，用逐題公布檢查題眼與排除理由。
第二輪改用整節交卷，錯題回看同節高頻考點。

考前排序

題數多的章節先讀，因為回報率最高。
含數字、時間、禁忌、分期、分類的章節要最後再背一次。
跨科章節用題眼歸位，不要只背單題答案。

自測規則

答錯題要補三件事：正解關鍵字、錯選項為何錯、相鄰概念。
看到「錯誤、最不適當、例外」先反向標記題幹。
送分或多答題保留概念，不浪費時間鑽牛角尖。

本冊規模:共 171 題、13 節。考前若時間不足，優先搜尋自己常錯的關鍵字，再展開對應題庫重作。

先讀教材，再展開題庫自測

1. 小兒血液腫瘤 [小兒科] 35題

🎯 學習目標

用「年齡 → 好發腫瘤」對照表,快速鎖定小兒最常見血液惡性腫瘤(ALL)與各實體腫瘤的年齡高峰。
掌握 ALL 的危險分層、CNS 預防策略與預後因子,並能與 AML、Down syndrome 的關聯連結。
用「血小板正常 vs 低下」區分小兒紫斑類疾病(HSP vs ITP vs HUS vs 噬血症候群)。
辨識神經母細胞瘤、Wilms tumor 的年齡、影像與標記特徵,避免互相混淆。

📖 核心講解

一、小兒癌症地圖:年齡決定第一直覺

小兒科血液腫瘤題的最大題眼是年齡。先把年齡高峰背熟,題幹報年齡時答案常已浮現。

腫瘤	年齡高峰	關鍵線索
ALL(急性淋巴芽球白血病)	2-5 歲	小兒最常見白血病(約 75-80%),骨痛、發燒、貧血、瘀青
AML	嬰兒期、青少年;Down syndrome 1-3 歲	Auer rods;Down 兒此期白血病以 AML 為主
神經母細胞瘤(Neuroblastoma)	<1 歲(嬰兒期高峰)	小兒最常見顱外實體腫瘤;腎上腺/交感鏈腫塊、跨中線、尿 VMA/HVA↑;MYCN 擴增=預後差
Wilms tumor(腎母細胞瘤)	2-5 歲	腎臟腫塊不跨中線、血尿
Retinoblastoma	<3 歲	白瞳症(leukocoria)、RB1 基因
Hodgkin lymphoma	青少年~年輕成人	無痛性頸部淋巴結、Reed-Sternberg

> 一句話:「不到一歲的腹部腫塊」先想神經母細胞瘤;「2-5 歲發燒+骨痛+全血球異常」先想 ALL。

> 神經母細胞瘤副腫瘤線索:眼陣攣-肌陣攣症候群(opsoclonus-myoclonus,"dancing eyes")、眼眶轉移造成的眼周瘀斑(raccoon eyes)。

二、ALL:小兒最常見白血病的推理鏈

機轉:淋巴前驅細胞(多為 B-cell precursor)惡性增生 → 取代正常骨髓 → 全血球減少(貧血→蒼白/疲倦、血小板↓→瘀青出血、嗜中性球↓→感染)+ 骨髓擴張(骨痛)+ 髓外浸潤(肝脾腫大、淋巴結腫、CNS/睪丸)。

診斷:骨髓檢查 芽細胞 ≥ 20%;流式免疫表型 + 細胞遺傳學分型。

預後因子(國考高頻):

預後好	預後差
年齡 1-10 歲	<1 歲(嬰兒)或 ≥10 歲
初診白血球 <50,000/μL	白血球 ≥50,000/μL
超二倍體(hyperdiploidy)、ETV6-RUNX1(t12;21)	BCR-ABL(t9;22, Ph+)、KMT2A(MLL)重排、低二倍體
早期化療反應佳、MRD 陰性	MRD 陽性

CNS 預防(常考):白血病細胞易藏於 CNS(化療不易穿透),故所有 ALL 都需 CNS 預防。第一線為 腰椎穿刺鞘內化療(intrathecal MTX),顱部放療已退為第二線(因認知損害、次發腫瘤風險),僅高危/CNS 已侵犯者考慮。

三、小兒紫斑鑑別:第一刀切「血小板」

看到「紫斑/瘀青」先問血小板正常還是低下,直接分流。

疾病	血小板	機轉	招牌特徵
HSP(過敏性紫斑/IgA血管炎)	正常	IgA 免疫複合體小血管炎(非血液消耗)	可觸摸性紫斑(下肢/臀部)+ 腹痛 + 關節痛 + 腎炎(IgA)
ITP	↓↓	自體抗體破壞血小板(常病毒感染後)	單純血小板低、其他血球正常
HUS	↓	志賀毒素 → 內皮損傷、微血管病	三聯:溶血性貧血 + 血小板↓ + 急性腎損傷,常接 EHEC 血便
噬血症候群(HLH)	↓	巨噬細胞過度活化、吞噬血球	發燒 + 肝脾腫大 + 全血球減少 + 鐵蛋白↑↑、三酸甘油酯↑、纖維蛋白原↓

> HSP 與 ITP 的分水嶺:HSP 血小板正常、白血球正常,出血是「血管壁發炎」而非「血小板不足」;噬血症候群則是血小板低下(不是增多)。

四、海洋性貧血(Thalassemia)輸血原則

重度乙型海洋性貧血(β-thalassemia major):β 鏈合成缺陷 → 無效造血 + 溶血 → 嚴重貧血。

治療核心:高輸血(hypertransfusion)維持 Hb 在較高水平(約 9-10.5 g/dL 以上),目的是抑制骨髓代償性增生,避免髓外造血(肝脾腫大、骨骼變形、顱骨「毛髮樣」外觀)。
代價是鐵過載 → 需 鐵螯合劑(iron chelation);根治需造血幹細胞移植。

> 一句話:輸血輸得「夠高」,骨髓才肯「閉嘴」,髓外造血才不會作怪。

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

考點	正解	常見陷阱
小兒最常見白血病	ALL	誤答 AML(那是成人最常見急性白血病)
Down syndrome 1-3 歲最常見白血病	AML	誤套「小兒就是 ALL」
發生率高峰 <1 歲的腫瘤	神經母細胞瘤	與 Wilms tumor(2-5 歲)混淆
HSP 的血小板	正常(白血球也正常)	誤以為消耗性血小板低下
噬血症候群血小板	低下	誤寫「血小板增多」
ALL 的 CNS 預防第一線	鞘內化療	誤選顱部放療為第一線
重度 β-thalassemia 輸血目標	維持較高 Hb 抑制髓外造血	誤以為只輸到剛好不喘
Ph 染色體(t9;22)在小兒 ALL	預後差	誤當預後好的標記
神經母細胞瘤腫瘤標記	尿 VMA/HVA↑	誤答 AFP(那是肝母細胞瘤/生殖細胞瘤)

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

109-1 · 109_1_25_B_醫學四
有關急性骨髓性白血病（AML）的描述，下列何者最正確？

A. 整體而言，AML五年存活率比急性淋巴性白血病（ALL）佳

B. 為Down syndrome 1～3歲時，最常見之白血病

C. 發生率是急性淋巴性白血病（ALL）的3倍

D. 使用干擾素、Hydroxyurea及Ara-c的組合，治癒率與移植相同

正解 B Down syndrome 1-3歲最常見白血病為 AML

🔑 Down syndrome（三染色體21）兒童在1-3歲時最常罹患的白血病是急性骨髓性白血病（AML，尤其是M7型巨核細胞性白血病），這與GATA1基因突變密切相關。AML的整體五年存活率不如ALL；Down syndrome ALL雖也較常見，但1-3歲高峰期以AML為主。記憶點：Down syndrome 1-3歲＋白血病＝AML（GATA1突變）。

109-2 · 109_2_24_B_醫學四
關於過敏性紫斑症（Henoch-Schönlein purpura）之敘述，下列何者錯誤？

A. 常發生在3～10歲之間，並且常發生於冬季及春季

B. 紫斑（Purpura）主要出現在下肢，抽血會發現血小板低下

C. 以支持性療法為主，大部分病人預後良好，病情大多可於4週內改善

D. 過敏性紫斑症若有較嚴重之腸胃侵犯，可考慮給與類固醇

正解 B 過敏性紫斑症血小板正常非低下

🔑 過敏性紫斑症（Henoch-Schönlein purpura，HSP）為IgA介導的小血管炎，紫斑出現於下肢，但血小板計數正常（非低下），凝血功能亦正常；此與免疫性血小板低下（ITP）不同。選項B同時稱紫斑出現於下肢（正確）又稱血小板低下（錯誤），故整句錯誤。記憶點：HSP＝紫斑＋血小板正常，與ITP的血小板低下相區分。

109-2 · 109_2_25_D_醫學四
下列何種腫瘤其最高發生機率之年紀於一歲以內？

A. Acute lymphoblastic leukemia

B. Brain tumor

C. Bone tumor

D. Neuroblastoma

正解 D 神經母細胞瘤發生率高峰在一歲以內

🔑 神經母細胞瘤（Neuroblastoma）是嬰幼兒最常見的顱外實體腫瘤，發生率高峰在1歲以內（約診斷中位年齡18個月）。ALL高峰在2-5歲；腦瘤高峰略晚；骨腫瘤高峰在青少年期。記憶點：小於1歲腹部腫塊→優先考慮Neuroblastoma。

109-2 · 109_2_26_B_醫學四
有關重度乙型海洋性貧血（β-thalassemia major）的敘述，下列何者最不正確？

A. 通常在6個月到1歲大間，貧血會越來越嚴重而需輸血

B. 輸血會造成鐵質沉積，最好控制在血色素7 g/dL即可

C. 又稱為庫利氏貧血（Cooley anemia）

D. 為自體隱性（Autosomal recessive）遺傳

正解 B 重度乙型海洋性貧血應維持血色素在較高水平以抑制髓外造血

🔑 重型β地中海型貧血患者需反覆輸血以維持足夠的血氧攜帶能力及抑制髓外造血；目標血色素應維持在9-10 g/dL（若配合去鐵治療甚至可更高），而非讓其降至7 g/dL。選項B所稱「控制在7 g/dL即可」過低且不符標準，屬最不正確。記憶點：重型β地中海型貧血輸血目標Hb≥9-10 g/dL，不可任其降至7 g/dL。

109-2 · 109_2_27_D_醫學四
感染相關的噬血症候群（Infection-associated hemophagocytic syndrome），下列那一項最不支持此診斷？

A. Hypofibrinogenemia

B. Hypertriglyceridemia

C. Hyperferritinemia

D. Thrombocytosis

正解 D 噬血症候群應有血小板低下而非血小板增多

🔑 噬血細胞性淋巴組織球增多症（HLH）/感染相關噬血症候群的診斷標準包含：發燒、脾腫大、血球低下（血小板低下、貧血、嗜中性球低下）、高三酸甘油酯、低纖維蛋白原、高鐵蛋白、噬血現象。選項D「血小板增多（thrombocytosis）」與診斷標準相悖（應為低下）。記憶點：HLH＝血球減少（含血小板低下），不會出現血小板增多。

110-1 · 110_1_22_B_醫學四
4歲小男孩被診斷為Henoch-Schönlein Purpura（HSP），血液檢查報告最有可能是下列何種組合？

A. WBC：12000 /μL、Hb 9.0 g/dL、platelet：5000 /μL

B. WBC：12000 /μL、Hb 12.0 g/dL、platelet：235000 /μL

C. WBC：5000 /μL、Hb 12.0 g/dL、platelet：5000 /μL

D. WBC：5000 /μL、Hb 9.0 g/dL、platelet：235000 /μL

正解 B 過敏性紫斑症（HSP）：血小板正常、白血球正常，非消耗性血液疾病

🔑 HSP為IgA血管炎，特徵是血小板計數正常、白血球輕度升高（感染後免疫反應），無消耗性血小板低下或溶血性貧血。選項B（WBC↑、Hb正常、血小板正常235000）最符合HSP血液表現。選項A和C的血小板5000屬重度低下，見於ITP而非HSP。記憶點：HSP血小板一定正常，是鑑別ITP的關鍵。

110-1 · 110_1_26_C_醫學四
有關兒童急性淋巴性白血病的治療，下列何者最正確？

A. 大多急性淋巴性白血病患童使用單一化療藥物即可治癒

B. 無需誘導期（induction phase）化療，可直接進入鞏固期（consolidation phase）化療

C. 中樞神經系統的預防多使用腰椎穿刺化療藥物注射

D. 放射治療在兒童急性淋巴性白血病為第一線治療選擇

正解 C 兒童ALL中樞神經系統預防以腰椎穿刺鞘內化療為主，放療非第一線

🔑 兒童ALL中樞神經系統（CNS）預防以腰椎穿刺鞘內注射化療藥物（methotrexate、cytarabine等）為主流，已取代過去的全腦放射治療（因後者有認知損傷副作用）。化療需多藥聯合且分誘導期、鞏固期、維持期。記憶點：ALL CNS預防＝鞘內化療，非第一線放射治療。

110-2 · 110_2_25_B_醫學四
1 歲男童，因最近時常皮膚瘀青而來就診，下列何者不是初步篩檢（screening tests）項目？

A. 完整血球檢查（Complete blood cell count）

B. 血小板功能性檢查（platelet function studies）

C. 凝血時間：Prothrombin time（PT）

D. 凝血時間：activated partial thromboplastin time（aPTT）

正解 B 兒童瘀青初步篩檢不包括血小板功能性檢查(此為進階非初步項目)

🔑 兒童瘀青的初步篩檢應包含CBC（血小板計數）、PT及aPTT（篩查凝血因子缺乏），以排除血小板數量減少及凝血路徑異常。血小板功能性檢查（如PFA-100、aggregation studies）屬進階專科檢查，非初步常規篩檢項目。記憶點：初步篩檢三部曲：CBC＋PT＋aPTT；血小板功能測試為進階步驟。

110-2 · 110_2_26_D_醫學四
兒童急性淋巴性白血病（Acute lymphoblastic leukemia）的化學治療藥物中，下列那一種最常引起心肌病變（Cardiomyopathy）？

A. Vincristine

B. Methotrexate

C. L-asparaginase

D. Doxorubicin

正解 D 急性淋巴性白血病化療，Doxorubicin(阿黴素)最易引起心肌病變

🔑 Doxorubicin（anthracycline類）藉由產生自由基及與拓撲異構酶II作用，對心肌細胞造成不可逆損傷，引起劑量依賴性擴張型心肌病變（dilated cardiomyopathy）。Vincristine主要神經毒性；Methotrexate主要肝毒性；L-asparaginase主要胰臟毒性和凝血異常。記憶點：ALL化療→Doxorubicin最危心毒性，需監測累積劑量。

110-2 · 110_2_27_B_醫學四
2 歲孩童出現眼陣攣—肌陣攣—共濟失調症候群（Opsoclonus-myoclonus-ataxia syndrome)，腹部電腦斷層檢查發現腫瘤，最有可能為下列何種腫瘤？

A. 威爾姆氏腫瘤（Wilms tumor）

B. 神經母細胞瘤（Neuroblastoma）

C. 生殖細胞瘤（Germ cell tumor）

D. 橫紋肌肉瘤（Rhadomyosarcoma）

正解 B 眼陣攣-肌陣攣-共濟失調症候群為神經母細胞瘤(Neuroblastoma)副腫瘤症候群

🔑 眼陣攣-肌陣攣-共濟失調症候群（Opsoclonus-myoclonus-ataxia, OMA）是神經母細胞瘤的副腫瘤症候群（paraneoplastic syndrome），由腫瘤誘發抗體攻擊小腦和腦幹所致。Wilms tumor表現為無痛腹部腫塊＋血尿；其他腹部腫瘤不伴此神經症候群。記憶點：OMA症候群（跳舞眼）＝神經母細胞瘤副腫瘤標誌。

111-1 · 111_1_29_B_醫學四
下列何者是兒童後天性再生不良性貧血最常見的病因？

A. 藥物

B. 不明原因

C. 化學毒物

D. 病毒感染

正解 B 兒童後天再生不良性貧血最常見原因為不明原因（idiopathic）

🔑 兒童後天性再生不良性貧血（aplastic anemia）的最常見病因為不明原因（idiopathic），約佔70%；次要原因依序為藥物（氯黴素、NSAID等）、化學毒物（苯）、病毒感染（肝炎病毒、EBV等）。記憶點：兒童後天性再障首要病因＝idiopathic（70%），次為藥物。

111-1 · 111_1_30_B_醫學四
下列那一項疾病較不會以小球性貧血（Microcytic anemia）來表現？

A. 缺鐵性貧血（Iron deficiency anemia）

B. 再生不良性貧血（Aplastic anemia）

C. 海洋性貧血（Thalassemia）

D. 鉛中毒（Lead poisoning）

正解 B 再生不良性貧血呈正球性/大球性貧血，不呈小球性貧血

🔑 再生不良性貧血（aplastic anemia）因幹細胞破壞導致骨髓衰竭，紅血球生成減少，但留存的紅血球體積正常或偏大，呈正球性（normocytic）或大球性（macrocytic）貧血，而非小球性。缺鐵性貧血、地中海型貧血、鉛中毒均呈小球性貧血（MCV低）。記憶點：再障＝骨髓衰竭→正球性或大球性；小球性貧血需排除再障。

111-1 · 111_1_75_A_醫學四
5歲男童因超音波篩檢發現腹部腫瘤，磁振造影T1加權影像如圖示，則該腫瘤位於何處？

A. 肝臟左外節

B. 肝臟左內節

C. 肝臟右前節

D. 脾臟內

正解 A MRI判讀肝臟節段解剖定位（鐮狀韌帶左側為左外節）

🔑 根據Couinaud分類，鐮狀韌帶（falciform ligament）將肝臟分為左外葉（段II、III）和左內葉（段IV）；鐮狀韌帶左側（外側）為左外節（segment II/III）。MRI影像定位需結合韌帶和血管標記判斷，位於鐮狀韌帶左側的腫瘤屬左外節。記憶點：鐮狀韌帶左側＝肝臟左外節（Couinaud分類基礎）。

111-2 · 111_2_26_C_醫學四
唐氏症（Down syndrome）兒童最常罹患下列何種白血病 ?

A. T-cell acute lymphoblastic leukemia（T-ALL）

B. B-cell acute lymphoblastic leukemia（B-ALL）

C. Acute myelogenous leukemia（AML）

D. Chronic myelogenous leukemia（CML）

正解 C 唐氏症最常見白血病為AML（尤其M7型）

🔑 唐氏症（Down syndrome）罹患白血病的風險比一般人高10-20倍，在嬰幼兒期（0-4歲）以AML（尤其M7型巨核細胞性白血病）最常見，與GATA1突變相關；在年長兒童期ALL也增加但不及AML突出。記憶點：Down syndrome＋白血病＝AML（M7型）首位。

111-2 · 111_2_27_A_醫學四
發生嗜中性球低下發燒（Febrile neutropenia）時，有關 Vancomycin 的給與時機及方式，下列何者較不恰當？

A. 休克時使用 Vancomycin，應加快靜脈輸注速率（輸注時間小於 10 分鐘）

B. 如果有明顯的導管相關感染，應給與 Vancomycin

C. 如果過去有 Methicillin-resistant 金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）菌落形成（colonization）的病史，應給與 Vancomycin

D. 如果病人有嚴重的口腔黏膜炎（Mucositis），且已使用 quinolone 類藥物做預防性抗生素，仍應給與Vancomycin

正解 A Vancomycin輸注過快→Red man syndrome，不可加快速率

🔑 Vancomycin靜脈輸注速率過快會導致紅人症候群（Red man syndrome），表現為顏面潮紅、搔癢、低血壓，係組織胺非免疫性釋放所致；標準輸注時間至少60分鐘（≥1小時）。休克時更不應加快速率，應優先穩定血流動力學。導管相關感染、MRSA菌落形成、嚴重黏膜炎合併quinolone預防等均是給予Vancomycin的正當適應症。記憶點：Vancomycin必須慢輸（≥60分鐘），加快速率→Red man syndrome。

112-1 · 112_1_19_C_醫學四
關於兒童缺鐵性貧血（iron-deficiency anemia），下列敘述何者最不適當？

A. 延遲斷臍（delayed clamping of the umbilical cord）1至3分鐘，可降低嬰兒缺鐵性貧血的發生率

B. 青春期女生的缺鐵性貧血，常是因為月經出血與快速成長的關係

C. 未經治療的缺鐵性貧血，抽血可見低鐵蛋白（ferritin）與高運鐵蛋白飽和度（transferrin saturation）

D. 開始鐵劑補充約莫2至3天後，抽血可見網狀紅血球增多（reticulocytosis）

正解 C 缺鐵性貧血鐵蛋白低且運鐵蛋白飽和度低（非高）

🔑 缺鐵性貧血的鐵代謝特徵為：鐵蛋白（ferritin）低、血清鐵低、運鐵蛋白（TIBC）升高、運鐵蛋白飽和度（transferrin saturation）低（非高）。選項C稱「高運鐵蛋白飽和度」恰好相反，是最不適當的敘述。延遲斷臍可增加新生兒鐵儲備，補鐵後2-3天可見reticulocytosis均正確。記憶點：缺鐵性貧血＝低ferritin＋低transferrin saturation＋高TIBC。

112-1 · 112_1_20_B_醫學四
有關化學治療藥物與其毒性的組合，下列何組較不相關？

A. doxorubicin：心臟毒性（cardiotoxicity）

B. vincristine：出血性膀胱炎（hemorrhagic cystitis）

C. bleomycin：肺部纖維化（pulmonary fibrosis）

D. L-asparaginase：胰臟炎（pancreatitis）

正解 B 出血性膀胱炎為cyclophosphamide副作用，非vincristine

🔑 出血性膀胱炎（hemorrhagic cystitis）是cyclophosphamide（及ifosfamide）代謝物acrolein刺激膀胱黏膜所致，而非vincristine。Vincristine主要神經毒性（周邊神經病變、便秘、SIADH）；bleomycin→肺纖維化；L-asparaginase→胰臟炎及凝血異常；doxorubicin→心肌病變。記憶點：出血性膀胱炎＝cyclophosphamide（acrolein），非vincristine。

112-2 · 112_2_18_A_醫學四
關於兒童特發性血小板減少性紫斑症（idiopathic thrombocytopenic purpura, ITP），下列敘述何者最適當？

A. 通常發生在病毒感染後1～4週後

B. 好發年齡在11～14歲

C. 常會合併嚴重貧血現象

D. 治療以輸血小板為主

正解 A 兒童ITP常於病毒感染後1–4週發生，病程多自限

🔑 兒童ITP（免疫性血小板低下性紫斑症）常在上呼吸道病毒感染後1-4週發生，由自身抗體（通常IgG）攻擊血小板所致，病程多自限（80%在6個月內緩解）。好發年齡2-8歲（非11-14歲）；通常無嚴重貧血（血小板低下，非紅血球破壞）；輸血小板在慢性ITP非首選。記憶點：兒童ITP＝病毒感染後1-4週血小板驟降，多自限。

112-2 · 112_2_19_C_醫學四
關於兒童癌症，下列敘述何者最不適當？

A. 白血病是兒童最常見的癌症之一

B. 實體腫瘤（solid tumor）的正確診斷常需要影像與組織學判讀

C. 大部分兒童癌症主要的治療是使用標靶藥物

D. 特定疾病（如神經纖維瘤）的兒童罹患癌症的風險會增加

正解 C 兒童癌症主要治療為化療，標靶藥物僅特定癌種使用

🔑 兒童癌症的主要治療骨幹是化學治療（chemotherapy），輔以手術和放射治療；標靶藥物（如imatinib用於Ph陽性ALL）僅用於特定分子標靶存在的癌種，並非大部分兒童癌症的主要治療。白血病確為最常見兒童癌症；實體腫瘤診斷需影像加組織學；特定遺傳疾病（NF1等）確增加癌症風險。記憶點：兒童癌症主力＝化療，標靶藥物僅少數特定癌種適用。

112-2 · 112_2_20_D_醫學四
關於異體造血幹細胞移植的適應症，下列何者最不適當？

A. 重型地中海型貧血

B. 急性淋巴性白血病

C. 嚴重型再生不良性貧血

D. 系統性紅斑性狼瘡

正解 D 異體造血幹細胞移植適應症：血液疾病為主，SLE非主要適應症

🔑 異體造血幹細胞移植（allo-HSCT）主要適應症為血液系統疾病：重型地中海型貧血（避免長期輸血鐵過載）、嚴重型再生不良性貧血（骨髓衰竭）、復發/高危ALL等。系統性紅斑性狼瘡（SLE）為自體免疫疾病，異體HSCT非標準適應症（自體HSCT偶用於難治型，但非異體）。記憶點：異體HSCT＝血液疾病適應症，SLE不是主要適應症。

113-1 · 113_1_18_C_醫學四
在急性淋巴性白血病中，下列何種分子或染色體變化代表預後不佳？ETV6-RUNX1；t(12;21)

B. hyperdiploidy；＞50 chromosomesKMT2A(MLL)-AF4；t(4;11)

D. TLX1/HOX11；t(10;14)

正解 C ALL預後不佳：KMT2A(MLL)重排 t(4;11)

🔑 在ALL的染色體與分子預後分類中：ETV6-RUNX1 t(12;21)及hyperdiploidy（>50條染色體）為預後良好標記；KMT2A（MLL）重排 t(4;11)好發嬰兒期ALL，預後極差；TLX1/HOX11 t(10;14)為T-ALL且預後中等偏好。選項C的KMT2A-AF4 t(4;11)代表預後最差。記憶點：MLL重排（KMT2A）t(4;11)＝ALL中預後最惡劣標記之一。

113-1 · 113_1_19_B_醫學四
關於遺傳性癌症易感症候群（syndromes predisposing to cancer）與其較可能罹患腫瘤的對照，下列何者最不適當？

A. 神經纖維瘤第1型：惡性周邊神經鞘腫瘤（malignant peripheral nerve sheath tumor）

B. 神經纖維瘤第2型：視神經膠質瘤（optic glioma）

C. 家族性視網膜母細胞瘤（familial retinoblastoma）：骨肉瘤

D. Li-Fraumeni症候群：肉瘤、腎上腺皮質上皮瘤、乳癌

正解 B NF2相關腫瘤為聽神經瘤而非視神經膠質瘤（NF1才是）

🔑 神經纖維瘤第1型（NF1）與視神經膠質瘤（optic glioma）相關；神經纖維瘤第2型（NF2）的特徵腫瘤是雙側聽神經瘤（acoustic neuroma/vestibular schwannoma），而非視神經膠質瘤。家族性視網膜母細胞瘤（RB1突變）確增加骨肉瘤風險；Li-Fraumeni（TP53突變）涵蓋肉瘤、腎上腺皮質瘤、乳癌等多種腫瘤。記憶點：NF1→視神經膠質瘤；NF2→雙側聽神經瘤，不要搞混。

113-1 · 113_1_20_B_醫學四
3歲蠶豆症（G6PD deficiency）男童在吃了一整包蠶豆酥的隔天，出現了深色尿、黃皮膚。抽血檢查發現Hb7.5 gm/dL。關於男童的情況，下列敘述何者最適當？

A. 蠶豆症為體隱性遺傳，是臺灣新生兒篩檢項目之一

B. 此男童的周邊血液抹片檢查可能見到bite cell型態的紅血球

C. 此男童應該是產生了Coombs test positive hemolysis

D. 針對此男童，退燒藥選擇aspirin（acetylsalicylic acid）比diclofenac更適合

正解 B G6PD缺乏溶血：周邊血片可見bite cell（非Coombs陽性）

🔑 G6PD缺乏症（蠶豆症）為X染色體連鎖隱性遺傳（非體隱性），是台灣新生兒篩檢項目之一（選項A有誤）。蠶豆攝取誘發氧化性溶血，周邊血片可見bite cell（半月形缺口紅血球）和Heinz bodies，屬非免疫性溶血，Coombs test陰性（選項C錯誤）。退燒藥中aspirin有氧化性，應避免；diclofenac較安全（選項D因果倒置）。記憶點：G6PD溶血→bite cell＋Coombs陰性；蠶豆症為X聯遺傳非體隱性。

113-2 · 113_2_18_C/D_醫學四
關於兒童骨腫瘤（bone tumor），下列敘述何者最不適當？

A. 骨肉瘤（osteosarcoma）好發於急速生長的青少年，罹病個案的身高一般屬同齡層中較高者RB1基因生殖細胞系突變（germline RB1 gene mutation）的孩子，罹患骨肉瘤的機率較同齡層高

B. 帶有

C. 10歲以下兒童的骨腫瘤，伊文氏肉瘤（Ewing sarcoma）的發生率較骨肉瘤高

D. 長骨幹骺處（metaphyses of long bone）是伊文氏肉瘤（Ewing sarcoma）的好發位置

正解 C/D Ewing sarcoma好發於骨幹（diaphysis），非幹骺端；10歲以下骨肉瘤較常見

🔑 此題為送分雙答案（C/D）。Ewing sarcoma好發位置為長骨骨幹（diaphysis），而非幹骺端（metaphysis，那是骨肉瘤好發位置）；選項D指「幹骺端為Ewing好發」錯誤。10歲以下骨腫瘤中，Ewing sarcoma與骨肉瘤均可見，但骨肉瘤在10歲以下並非較少見，選項C關於兩者發生率比較有爭議因此也列為錯誤答案。記憶點：骨肉瘤＝幹骺端；Ewing sarcoma＝骨幹（diaphysis）。

113-2 · 113_2_19_D_醫學四
關於兒童癌症與其常見臨床症狀的敘述，下列何者最不適當？

A. 白血病：臉色蒼白、身上多處瘀青或出血點、發燒等

B. 神經母細胞瘤：肢體疼痛、貧血、浣熊眼等

C. 視網膜母細胞瘤：白瞳、斜視、視力下降等

D. 肝母細胞瘤：腹部腫塊、血尿、高血壓等

正解 D 肝母細胞瘤表現為腹部腫塊+AFP升高，血尿+高血壓為Wilms腫瘤特徵

🔑 肝母細胞瘤（hepatoblastoma）的典型表現為腹部右上腫塊、AFP顯著升高，無血尿或高血壓；血尿＋高血壓＋腹部腫塊是Wilms腫瘤（腎母細胞瘤）的經典三聯徵。選項D將Wilms腫瘤的特徵錯誤配對至肝母細胞瘤，最不適當。記憶點：血尿＋高血壓＋腹部腫塊＝Wilms腫瘤，非肝母細胞瘤。

113-2 · 113_2_20_A_醫學四
關於兒童癌症診斷時的相對應檢查，下列何者最不適當？

A. 肝母細胞瘤：human chorionic gonadotropin（hCG）

B. 生殖細胞瘤：α-Fetoprotein（AFP）

C. 神經母細胞瘤：尿液vanillylmandelic acid（VMA）

D. 急性淋巴性白血病：骨髓細胞遺傳學（染色體）檢查

正解 A 肝母細胞瘤對應腫瘤標記為AFP，非hCG

🔑 各兒童腫瘤對應的腫瘤標記：肝母細胞瘤→AFP（非hCG）；生殖細胞瘤→AFP和/或hCG；神經母細胞瘤→尿VMA/HVA；ALL→骨髓染色體。選項A將hCG配對至肝母細胞瘤屬錯誤，AFP才是肝母細胞瘤的特異腫瘤標記。記憶點：肝母細胞瘤標記＝AFP；hCG對應絨毛膜癌或非精原細胞性生殖細胞腫瘤。

114-1 · 114_1_4_C_醫學四
剛出生新生兒之血紅素（hemoglobin）為9.7 g/dL，血球容積比（hematocrit）為30%，平均紅血球體積（mean corpuscular volume, MCV）為80 fL，由此檢驗值可推測此新生兒最有可能的診斷為何？

A. 缺鐵性貧血（iron deficiency anemia）

B. β型地中海型貧血（β-thalassemia）

C. α型地中海型貧血（α-thalassemia）

D. 蠶豆症（glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency）

正解 C 新生兒小球性貧血＋正常MCV→α地中海型貧血

🔑 出生時HbF（α2γ2）主導，正常新生兒MCV約95-115 fL；此新生兒Hb 9.7 g/dL、Hct 30%、MCV 80 fL，呈小球性（MCV偏低），高度提示α型地中海型貧血（HbH病或α-thal trait）。缺鐵性貧血在新生兒少見（有胎盤鐵儲備）；β地中海型貧血在出生時因HbF仍高而不顯現；G6PD缺乏症不呈小球性貧血。記憶點：新生兒小球性貧血→優先考慮α地中海型貧血。

114-1 · 114_1_19_A_醫學四
關於兒童癌症，下列敘述何者最不適當？

A. 兒童癌症僅有少數（8～10%）為偶發，大部分（90%以上）都與先天性的遺傳疾病有關

B. 白血病是臺灣及美國最常見的兒童癌症類別

C. 在全面接種B型肝炎疫苗的國家，可觀察到兒童肝細胞癌（hepatocellular carcinoma）的發生率明顯下降

D. 較可能發生在青少年時期的癌症，有骨癌、何杰金淋巴瘤、性腺癌（卵巢或睪丸癌）及上皮癌等

正解 A 兒童癌症大部分（90%以上）為偶發性，非遺傳性

🔑 兒童癌症中90%以上為散發性（de novo突變或原因不明），只有少數（約8-10%）與先天遺傳疾病（如Down syndrome、Li-Fraumeni等）相關；選項A將比例完全說反，屬最不適當。白血病確為台灣及美國最常見兒童癌症；B型肝炎疫苗確實降低兒童HCC發生率。記憶點：兒童癌症90%以上為散發性，非遺傳性。

114-1 · 114_1_20_A_醫學四
3歲男童因發燒1週合併輕度貧血，做骨髓抽吸抹片檢查時發現多處細胞叢集（clumps）形成薔薇狀構造（rosette formation），並圍繞著一些纖維狀物質。下列何者為最有可能的診斷？

A. 神經母細胞瘤（neuroblastoma）

B. 急性淋巴性白血病（acute lymphoblastic leukemia）

C. 感染性單核球增多症（infectious mononucleosis）

D. 高雪氏症（Gaucher disease）

正解 A 骨髓rosette formation→神經母細胞瘤骨髓轉移

🔑 骨髓抹片出現細胞叢集形成薔薇花樣（rosette formation），圍繞纖維狀物質（神經毯，neuropil），是神經母細胞瘤骨髓轉移的病理特徵（Homer-Wright rosette）。ALL骨髓為瀰漫性白血病細胞浸潤，無rosette；Gaucher disease有lipid-laden macrophage（Gaucher cells）；感染性單核球增多症不呈rosette。記憶點：骨髓Homer-Wright rosette＝神經母細胞瘤骨髓轉移。

114-2 · 114_2_18_C_醫學四
關於地中海型貧血，下列敘述何者最不適當？

A. 通常會呈現小球性貧血

B. 造血幹細胞移植可治癒重型地中海型貧血的患者

C. 重型β型地中海型貧血患者在一出生就會表現出貧血

D. 重型α型地中海型貧血主要是在胎兒時期會造成胎兒水腫

正解 C 重型β地中海型貧血：出生後6個月HbF下降才出現貧血（非一出生）

🔑 重型β地中海型貧血患者出生時因HbF（α2γ2）仍正常代償，無貧血症狀；出生後6個月HbF逐漸被HbA取代，因β鏈缺乏導致無效造血和溶血，貧血才逐漸加重需要輸血（選項C「一出生就貧血」錯誤）。重型α地中海型貧血（4個α基因缺失）才在胎兒期就出現嚴重溶血和水腫。記憶點：重型β地中海型貧血→生後6個月HbF下降才顯現貧血。

114-2 · 114_2_19_C_醫學四
關於兒童急性淋巴性白血病（acute lymphoblastic leukemia, ALL），下列敘述何者最適當？

A. 11～18 歲的兒童發生率較 0～10 歲的兒童高

B. 初診斷時，常見周邊血液抹片有芽細胞（blast cells），血液檢查會合併貧血、血小板增多

C. 13 歲男性，周邊血液抹片有芽細胞（blast cells），併有巨大縱隔腔腫塊（huge mediastinal mass），T-cell ALL 是最有可能的診斷

D. 初始治療時，若發生腫瘤溶解症候群（tumor lysis syndrome），抽血檢驗可見高尿酸、高血鉀與低血磷

正解 C 青少年男性巨大縱隔腔腫塊＋白血病→T-cell ALL

🔑 青少年男性合併縱隔腔巨大腫塊（anterior mediastinal mass）與周邊血液芽細胞，高度符合T-cell ALL；T-cell ALL好發於較大男孩，常以縱隔腔腫塊（胸腺起源）表現。ALL診斷時通常血小板低下（非增多）；腫瘤溶解症候群呈高磷血症（非低磷）。選項C正確描述T-cell ALL典型表現。記憶點：青少年男性縱隔腔腫塊＋芽細胞＝T-cell ALL。

114-2 · 114_2_20_C_醫學四
3 歲男童為重型 A 型血友病（severe hemophilia A）患者，下列敘述何者最不適當？

A. 為性聯遺傳

B. 若有出血，常以關節或肌肉出血來表現

C. 有出血時才需注射凝血因子，以免頻繁的注射，反而造成需要注射的時候無效

D. 若男童遭遇危及生命的出血，需設法將凝血因子活性輸至 100%

正解 C 重型血友病A：需預防性注射凝血因子（非出血時才注射）

🔑 重型血友病A（factor VIII活性<1%）需預防性（prophylactic）定期注射凝血因子，以防止自發性關節/肌肉出血及慢性關節病變，而非只在出血發生後才注射（按需治療已為次佳策略）。選項C「有出血時才注射」代表按需治療，對重型患者是不足夠且有害的。記憶點：重型血友病A＝預防性定期注射factor VIII，非按需。

115-1 · 115_1_9_C_醫學四
下列何者不是 Langerhans cell histiocytosis 的特色？

A. CDla：positive

B. Birbeck granule：positive

C. hemophagocytic histiocyte：positive

D. eosinophilic granuloma

正解 C Langerhans cell histiocytosis病理特徵（hemophagocytic histiocyte不屬於）

🔑 Langerhans cell histiocytosis（LCH）的病理特徵：CD1a陽性、S100陽性、電子顯微鏡見Birbeck granules（球拍形）、可形成eosinophilic granuloma。Hemophagocytic histiocyte（噬血組織球）是HLH/噬血細胞症的特徵，非LCH所有。選項C「hemophagocytic histiocyte陽性」不屬於LCH特色。記憶點：LCH標誌＝Birbeck granule＋CD1a；噬血組織球＝HLH不是LCH。

115-1 · 115_1_20_B_醫學四
下列何者不屬於大球性貧血（macrocytic anemia）？

A. 硫胺素反應性貧血（thiamine responsive anemia）

B. 鉛中毒（lead poisoning）

C. 范可尼貧血（Fanconi anemia）

D. 葉酸缺乏（folate deficiency）

正解 B 大球性貧血的鑑別：鉛中毒屬小球性貧血

🔑 大球性貧血（MCV>100 fL）原因包含：葉酸/B12缺乏、Fanconi貧血、thiamine反應性貧血、部分藥物（hydroxyurea、methotrexate）等。鉛中毒造成血鐵素合成障礙，呈小球性低色素性貧血（microcytic hypochromic），並有嗜鹼性點彩（basophilic stippling），不是大球性貧血。記憶點：鉛中毒→小球性貧血＋嗜鹼性點彩，非大球性貧血。

115-1 · 115_1_21_B_醫學四
關於兒童腫瘤可能造成的臨床徵象與實驗室檢查結果，下列敘述何者最不適當？

A. 類卡波西血管內皮細胞瘤（Kaposiform hemangioendothelioma）：瘀血、紫斑、血小板下降、微小血管內溶血性貧血

B. 松果體母細胞腫瘤（pineoblastoma）：尿崩（diabetes insipidus）、乳溢（galactorrhea）、甲狀腺機能亢進（hyperthyroidism）

C. 威爾姆氏腫瘤（Wilms tumor）：血尿（hematuria）、腹腔腫塊（abdominal mass）、部分凝血活酶時間延長（elevated partial thromboplastin time）

D. 嗜鉻細胞瘤（pheochromocytoma）：陣發性高血壓（paroxysmal hypertension）、蒼白（pallor）、冒冷汗（sweating）、高尿液游離後腎上腺髓素濃度（high urine metanephrine level）

正解 B 松果體母細胞腫瘤臨床表現（尿崩/泌乳/甲亢不正確）

🔑 松果體母細胞瘤（pineoblastoma）位於松果體區，臨床表現為Parinaud syndrome（上視麻痺）、腦積水、性早熟（pineal region壓迫），尿崩（需下視丘/垂體後葉受累）、乳溢（高泌乳素）及甲亢與松果體腫瘤無直接關聯，故選項B最不適當。其他選項（Kaposiform→Kasabach-Merritt；Wilms→血尿＋腹塊；嗜鉻細胞瘤→陣發性高血壓）均正確。記憶點：松果體腫瘤→Parinaud syndrome＋性早熟，非尿崩/乳溢/甲亢三聯。

2. 血液與淋巴組織 [組織學] 13題

🎯 學習目標

用「造血樹」邏輯串起 HSC → 髓系/淋系分支,定位 MEP、CMP、CLP 的位置與子代。
掌握紅血球成熟序列與各階段是否仍能分裂、是否有核。
區分初級 vs 次級淋巴器官的組織學(胸腺無生發中心是高頻陷阱)。
釐清血小板的構造(無核但有胞器)與淋巴微管的特殊管壁構造。

📖 核心講解

一、造血樹:一張圖定位所有前驅細胞

骨髓組織學題常考「誰是誰的前驅」。記住這條主幹即可推理:

HSC(造血幹細胞)

├─ CMP(共同髓系祖細胞)

│ ├─ MEP → 巨核細胞 → 血小板 / 紅血球

│ └─ GMP → 顆粒球(嗜中/嗜酸/嗜鹼)、單核球

└─ CLP(共同淋系祖細胞)→ T / B / NK 淋巴球

前驅細胞	子代	高頻句
MEP(megakaryocyte-erythrocyte progenitor)	巨核細胞(→血小板)+ 紅血球	MEP 是血小板與紅血球的共同前驅
GMP	顆粒球 + 單核球	—
CLP	T/B/NK	淋巴球唯一來自淋系

> 一句話:血小板和紅血球「同根」(MEP),所以再生不良或腫瘤時兩者常一起變化。

二、紅血球成熟序列:看核就知分裂能力

前母紅血球 → 嗜鹼性母紅血球 → 多染性母紅血球 → 正母紅血球(normoblast)→ 網狀紅血球 → 成熟紅血球

proerythroblast basophilic polychromatophilic orthochromatic reticulocyte erythrocyte

階段	細胞核	可否分裂
前母~多染性母紅血球	有核	可分裂
正母紅血球(normoblast)	仍有核(濃縮),即將脫核	已無分裂能力
網狀/成熟紅血球	無核	不分裂

> 重點:正母紅血球是「最後一個有核、但已不分裂」的階段;脫核後成網狀紅血球(仍含 RNA,故 supravital stain 可見網狀)。

> 成熟紅血球:直徑約 6-8 μm、壽命約 120 天,血中數量最多的細胞。

三、淋巴器官:初級 vs 次級,胸腺是陷阱王

	初級(primary)	次級(secondary)
器官	骨髓、胸腺	淋巴結、脾臟、扁桃腺、Peyer's patch
功能	淋巴球生成與成熟	抗原接觸、免疫反應發生地
生發中心(germinal center)	無	有

胸腺(thymus):T 細胞成熟場所;皮質 T 淋巴球緻密、髓質有 Hassall's corpuscles(胸腺小體);不形成淋巴小結、無生發中心 — 這是組織學最愛考的反向選項。
Peyer's patch(派亞氏斑):位於迴腸黏膜下的淋巴球聚集(屬 GALT),功能為腸道抗原免疫監測 — 由淋巴球組成,非微血管/內分泌/神經細胞。

四、血小板與肥大細胞:容易張冠李戴

血小板(platelet):由巨核細胞胞質碎裂產生,無細胞核;但仍含微絲(actin/myosin,負責收縮回縮)、高爾基體(製顆粒)、粒線體。→ 「無核 ≠ 無胞器」。
肥大細胞(mast cell):主要存在於組織(結締組織、皮膚、腸黏膜下),不在正常血液中循環 → 故周邊血抹片最不可能看到它(對比嗜鹼性球才是血中最少的白血球)。

五、骨髓竇與淋巴微管的管壁差異

構造	管壁特徵	通透性
骨髓竇狀系統(sinusoid)	內皮屏障完整(本題庫稱「封閉型循環」)	新生血球需主動穿透竇狀內皮(diapedesis)才入血;巨核細胞前突可直接伸入竇腔釋出血小板
淋巴微管(lymphatic capillary)	盲端起始、內皮覆蓋式接合(overlapping flaps)、基底膜不連續/缺失	通透性大,允許蛋白質與細胞進入;單向瓣膜在較大淋巴管才有

補充:黃骨髓為非活化的脂肪骨髓(被脂肪細胞佔據,非纖維母細胞);需要時可回轉為紅骨髓造血。

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

考點	正解	常見陷阱
血小板與紅血球的共同前驅	MEP	誤答 GMP 或 CLP
紅血球哪階段已不能分裂但仍有核	正母紅血球(normoblast)	以為有核就能分裂
胸腺有無生發中心	無(初級淋巴器官)	誤套「淋巴器官都有生發中心」
Peyer's patch 的組成	腸道淋巴球聚集(GALT)	誤答微血管/內分泌/神經
血小板有無胞器	無核但有微絲/高爾基/粒線體	以為無核就什麼都沒有
周邊血最不可能見到的細胞	肥大細胞(存於組織)	與嗜鹼性球(血中最少白血球)混淆
淋巴微管基底膜	不連續/缺失	誤以為與血微血管一樣完整
黃骨髓本質	脂肪(非活化)骨髓	誤答纖維化或造血活躍
血中數量最多的細胞	紅血球	誤答白血球

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

106-2 · 106_2_40_C_醫學一
派亞氏斑（Peyer's patch）具有下列何種特徵？

A. 是微血管聚集形成的構造

B. 是內分泌細胞聚集形成的構造

C. 是淋巴球聚集形成的構造

D. 是神經細胞聚集形成的構造

正解 C 派亞氏斑為腸道淋巴球聚集構造

🔑 派亞氏斑（Peyer's patches）是位於小腸（尤其迴腸）黏膜下層的淋巴球聚集構造（lymphoid follicles），屬腸道相關淋巴組織（GALT）的一部分，功能為免疫監測腸道抗原。其非由微血管、內分泌細胞或神經細胞組成。記憶點：Peyer's patch＝腸道淋巴球聚集（二級淋巴器官）。

107-1 · 107_1_37_A_醫學一
血小板不具有下列何者？

A. 細胞核（nucleus）

B. 微絲（microfilament）

C. 高爾基氏體（Golgi apparatus）

D. 粒線體（mitochondria）

正解 A 血小板無細胞核（由巨核細胞胞質碎裂產生）

🔑 血小板（platelet）由巨核細胞（megakaryocyte）細胞質脫落產生，為無核胞質碎片，不含細胞核；但含有微絲（microfilament，actin/myosin，參與收縮）、高爾基氏體（製造顆粒）及粒線體（能量代謝）。選項A細胞核不存在於血小板，為正確答案。記憶點：血小板無核，由巨核細胞胞質碎片形成。

107-2 · 107_2_39_A_醫學一
紅血球生成過程中，下列何者不再具有分裂能力？

A. 正母紅血球（normoblasts）

B. 前母紅血球（proerythroblasts）

C. 嗜鹼性母紅血球（basophilic erythroblasts）

D. 多染性母紅血球（polychromatophilic erythroblasts）

正解 A 正母紅血球（normoblast）已無分裂能力

🔑 紅血球成熟過程：前母紅血球（proerythroblast）→嗜鹼性母紅血球（basophilic erythroblast）→多染性母紅血球（polychromatophilic erythroblast）→正母紅血球（orthochromatic normoblast）。正母紅血球已高度分化，細胞核逐漸固縮並被排出，此時喪失有絲分裂能力。記憶點：正母紅血球（normoblast）＝分裂能力終止點，之後排核成網狀紅血球。

108-1 · 108_1_41_A_醫學一
下列何種器官內不具有淋巴⼩結（lymphatic nodules）？

A. 胸腺（thymus）

B. 脾臟（spleen）

C. ⼩腸（small intestine）

D. 扁桃體（tonsil）

正解 A 胸腺不含淋巴小結（無生發中心），其他淋巴器官有

🔑 胸腺（thymus）為初級淋巴器官（primary lymphoid organ），其組織學特徵為皮質緻密T淋巴球及髓質胸腺小體（Hassall's corpuscles），不形成淋巴小結（lymphatic nodules/follicles）且無生發中心（germinal center）。脾臟、小腸（Peyer's patches）、扁桃體均含淋巴小結。記憶點：胸腺無淋巴小結＝初級淋巴器官特徵。

108-2 · 108_2_56_D_醫學一
下列那種免疫細胞在正常人類血液中最不常見？

A. 嗜酸性球（eosinophil）

B. 淋巴球（lymphocyte）

C. 單核球（monocyte）

D. 肥大細胞（mast cell）

正解 D 肥大細胞（mast cell）不在正常人類血液中循環，主要存於組織中

🔑 肥大細胞（mast cell）主要分布於組織（結締組織、皮膚、腸道黏膜下），不在正常人類血液中循環，因此血液學上最不常見。嗜酸性球、淋巴球、單核球均在血液中可見（雖比例不同）。與嗜鹼性球（basophil）不同，肥大細胞是組織定居細胞。記憶點：肥大細胞＝組織常駐，不在血液中循環。

109-1 · 109_1_39_A_醫學一
下列有關骨髓（bone marrow）的敘述，何者正確？

A. 具有竇狀系統（sinusoidal system），是一個封閉型的循環系統，新生的血球細胞必須穿透內皮（endothelium），才能進入循環

B. 黃骨髓（yellow bone marrow）是活化的骨髓，負責製造各種血球細胞

C. 在長骨（long bone）內的非造血空間，會被纖維母細胞（fibroblast）占據

D. 巨核細胞（megakaryocyte）釋放的血小板（platelet），必須藉由網狀細胞（reticular cell）的協助，才能進入竇狀系統（sinusoidal system）

正解 A 骨髓竇狀系統為封閉型循環，新生血球需穿透內皮才能入血；黃骨髓為非活化脂肪骨髓

🔑 骨髓竇狀系統（sinusoidal system）為封閉型循環，新生成的血球細胞必須主動穿透竇狀血管內皮（diapedesis）才能進入體循環。選項B錯：黃骨髓為非活化脂肪骨髓；選項C錯：非造血空間由脂肪細胞（非纖維母細胞）佔據；選項D錯：巨核細胞血小板可直接穿透內皮入竇不需reticular cell協助。記憶點：骨髓竇狀系統＝封閉型，血球需穿透內皮才入循環。

109-2 · 109_2_39_A_醫學一
在正常情形下，下列有關人類血液（blood）之敘述，何者正確？

A. 巨核細胞／紅血球前驅細胞（megakaryocyte/erythrocyte progenitor, MEP）是血小板（platelet）和紅血球（erythrocyte）的共同前驅細胞

B. 紅血球（erythrocyte）在血液中的含量是最少的，其平均直徑約10～12 μm，壽命大約180天

C. 白血球（white blood cell）分為許多種類，其中數目最少的是嗜酸性球（eosinophil）

D. 血小板內有細胞核（nucleus）與許多顆粒（granule），能協助血塊（blood clot）的形成

正解 A MEP為血小板和紅血球的共同前驅細胞

🔑 MEP（megakaryocyte-erythrocyte progenitor）是造血幹細胞分化路徑中共同髓系祖細胞（CMP）的子代，可同時生成血小板（megakaryocyte→platelet）和紅血球（erythrocyte），確為兩者的共同前驅細胞。血液中最多的是紅血球（非白血球）；紅血球直徑約6-8 μm壽命約120天；最少的白血球是嗜鹼性球；血小板無細胞核。記憶點：MEP＝血小板與紅血球的共同祖先，CMP→MEP分叉點。

109-2 · 109_2_41_D_醫學一
下列有關淋巴系統（lymphatic system）的敘述，何者錯誤？

A. 淋巴管以盲管狀的淋巴微管（blind-ended lymphatic capillary）為起始端

B. 淋巴微管（lymphatic capillary）的通透性（permeability）大於一般微血管（blood capillary）

C. 淋巴微管（lymphatic capillary）主要由內皮細胞（endothelial cell）構成

D. 淋巴微管（lymphatic capillary）具有完整的基底膜（basal lamina）和瓣膜（valve）

正解 D 淋巴微管無完整基底膜（有單向瓣膜）

🔑 淋巴微管（lymphatic capillary）以盲端起始，內皮細胞間有overlapping flaps（覆蓋式接合），通透性大於血液微血管，允許大分子（蛋白質）和細胞進入。淋巴微管無完整基底膜（basement lamina不連續或缺失），有助於大分子滲入；瓣膜（valve）存在於較大淋巴管，非淋巴微管本身。選項D同時稱「完整基底膜」和「瓣膜」兩者皆錯（瓣膜在集合淋巴管而非微管）。記憶點：淋巴微管＝無完整基底膜＋高通透性；瓣膜在集合淋巴管。

110-1 · 110_1_39_B_醫學一
下列關於白血球（leukocyte）的敘述，何者正確？

A. 顆粒性白血球（granulocyte）包括淋巴球（lymphocyte）、嗜酸性球（eosinophil）和嗜鹼性球（basophil）；無顆粒性白血球（agranulocyte）包括嗜中性白血球（neutrophil）和單核球（monocyte）

B. 含有嗜天青顆粒（azurophilic granule），此顆粒是溶酶體（lysosome）

C. 只有淋巴球（lymphocyte）能離開血管，進入結締組織（connective tissue）

D. 數量最多的是淋巴球（lymphocyte），最大的是嗜中性白血球（neutrophil）

正解 B 白血球含嗜天青顆粒（azurophilic granule）即溶酶體

🔑 所有白血球均含嗜天青顆粒（azurophilic granules），其本質為初級（非特異性）溶酶體（lysosomes），含髓過氧化酶（MPO）等殺菌酵素。選項A錯：granulocyte不含lymphocyte（淋巴球是agranulocyte）；選項C錯：所有白血球均可移出血管；選項D錯：數量最多者為neutrophil，最大者為monocyte。記憶點：嗜天青顆粒＝初級溶酶體，存在於所有白血球。

110-1 · 110_1_41_B_醫學一
下列何者是淋巴球（lymphocyte）在淋巴結（lymph node）中正確的循環路徑？①輸入淋巴管（afferentlymphatic vessel） ②輸出淋巴管（efferent lymphatic vessel） ③被膜下竇（subcapsular sinus） ④髓質竇（medullary sinus） ⑤小樑竇（trabecular sinus）

A. ①⑤③④②

B. ①③⑤④②

C. ①④⑤③②

D. ①④③⑤②

正解 B 淋巴結循環路徑：輸入管→被膜下竇→小樑竇→髓質竇→輸出管

🔑 淋巴在淋巴結中的流動路徑：輸入淋巴管（①）→被膜下竇（③subcapsular sinus）→小樑竇（⑤trabecular sinus）→髓質竇（④medullary sinus）→輸出淋巴管（②）。此路徑依序由邊緣向中央再到門（hilus），選項B（①③⑤④②）正確。記憶點：淋巴結路徑口訣：入管→被膜下竇→小樑竇→髓質竇→出管。

112-1 · 112_1_39_A_醫學一
顆粒性白血球（granulocyte）的嗜天青顆粒（azurophilic granules）主要相當於何種胞器？

A. 溶酶體（lysosomes）

B. 粒線體（mitochondria）

C. 高爾基氏體（Golgi apparatus）

D. 過氧化酶體（peroxisomes）

正解 A 嗜天青顆粒相當於溶酶體

🔑 顆粒性白血球的嗜天青顆粒（azurophilic granules）相當於初級溶酶體（primary lysosomes），含有MPO（髓過氧化酶）、彈性蛋白酶等水解酵素，功能為殺菌及消化吞噬物。選項B粒線體、C高爾基氏體、D過氧化酶體均非嗜天青顆粒對應的胞器。記憶點：嗜天青顆粒＝溶酶體（lysosome），含MPO。

115-1 · 115_1_40_C_醫學一
下列細胞的配對，何者的功能最相似，以及其前驅細胞來源最相近？

A. 肥大細胞（mast cell）－巨噬細胞（macrophage）

B. 自然殺手細胞（NK cell）－漿細胞（plasma cell）

C. 嗜鹼細胞（basophil）－肥大細胞（mast cell）

D. 巨噬細胞（macrophage）－巨核細胞（megakaryocyte）

正解 C 嗜鹼細胞與肥大細胞功能相似且前驅細胞來源相近

🔑 嗜鹼細胞（basophil）與肥大細胞（mast cell）在功能上高度相似（均含組織胺、肝素，均表達IgE受體FcεRI，參與過敏反應），且前驅細胞均源自骨髓共同髓系祖細胞。肥大細胞定居於組織，嗜鹼細胞在血液中循環，但功能相似。巨噬細胞與肥大細胞功能不同；NK細胞與漿細胞亦無功能相似性。記憶點：Basophil≈Mast cell（功能相近、前驅相近）；兩者差別在循環vs組織定居。

115-1 · 115_1_42_D_醫學一
下列關於脾臟（spleen）的敘述，何者正確？

A. 為身體最大的淋巴器官，具有輸入與輸出淋巴管，直接和淋巴循環相連接

B. 紅髓（red pulp）是由大量的淋巴細胞圍繞中央動脈（central artery）所構成

C. 具有高內皮小靜脈（high endothelial venules）過濾不成熟的淋巴球

D. 紅血球經有鞘微血管（sheathed capillary），以開放式循環進入脾索（splenic cord）

正解 D 紅血球經有鞘微血管以開放式循環進入脾索

🔑 脾臟紅血球循環為開放式循環（open circulation）：血液經有鞘微血管（penicillar arterioles/sheathed capillaries）開放流入脾索（splenic cord），老化紅血球在脾索被巨噬細胞篩選吞噬，健康紅血球再穿越脾竇內皮細胞間隙回血。選項A錯：脾臟無輸入淋巴管；選項B錯：紅髓由脾索及脾竇構成，非淋巴球圍中央動脈（白髓才是）；選項C錯：高內皮小靜脈在淋巴結，非脾臟。記憶點：脾臟循環＝開放型；紅血球需穿越脾索才回血竇。

3. 出凝血異常與抗凝 [血液腫瘤] 13題

🎯 學習目標

用 PT / aPTT 兩條路徑定位凝血因子缺陷,快速鎖定血友病、VWD、Lupus anticoagulant。
掌握 mixing test(混合試驗) 的判讀:校正 = 缺因子,不校正 = 有抑制劑。
區分先天性血友病 A vs 獲得性血友病 A 的出血型態與治療差異。
熟悉 Warfarin 過量(無出血) 與急性動脈血栓的處置原則,避開「過度治療」陷阱。

📖 核心講解

一、PT / aPTT 路徑圖:凝血題的座標系

內在路徑(aPTT)：XII → XI → IX → VIII ┐

├→ X → V → II(thrombin)→ fibrin（共同路徑）

外在路徑(PT)： VII（+組織因子）─────┘

檢驗	反映路徑	延長代表
PT	外在 + 共同(VII、X、V、II、I)	VII 缺乏、Warfarin、肝病、VitK 缺乏
aPTT	內在 + 共同(XII、XI、IX、VIII、X、V、II、I)	血友病 A(VIII)/B(IX)、VWD、heparin、Lupus anticoagulant

> 一句話:「aPTT 延長、PT 正常」是內在路徑問題,先想血友病 A/B、VWD 或狼瘡抗凝物。

二、Mixing Test:一招分清「缺因子」還是「有抑制劑」

把病人血漿與正常血漿 1:1 混合後再測 aPTT:

結果	判讀	代表疾病
被校正(回正常)	缺乏凝血因子	血友病 A/B、VWD
不被校正(仍延長)	存在抑制劑(抗體)	獲得性血友病 A(抗 VIII 抗體)、Lupus anticoagulant

> 邏輯:正常血漿補進了「缺的因子」就會校正;若有抗體會把補進來的因子也抑制掉,故不校正。

三、血友病 A:先天 vs 獲得,出血型態不同

	先天性血友病 A	獲得性血友病 A
機轉	X 染色體遺傳、Factor VIII 基因缺陷	自體抗 VIII 抗體(產後、自體免疫、惡性腫瘤、老年)
族群	男童	常見產後女性、老人
出血型態	關節出血(hemarthrosis)、深部肌肉血腫	皮膚大片瘀青、皮下/軟組織血腫(少關節出血)
檢驗	aPTT↑、mixing 校正、VIII↓	aPTT↑、mixing 不校正、VIII↓、抑制劑(BU)陽性
治療	補充 Factor VIII	免疫抑制(類固醇±cyclophosphamide/rituximab)消除抗體 + 急性出血用 bypassing agent(rFVIIa、aPCC);若給高劑量 VIII 常因抗體中和而效果有限

嚴重型血友病 A 定義:Factor VIII < 1%(中度 1-5%,輕度 5-40%)。

四、von Willebrand disease(VWD):最常見遺傳性出血疾病

機轉:vWF 缺乏/異常 → ① 血小板黏附不良(初級止血障礙)② vWF 是 VIII 載體,vWF↓ 連帶 VIII↓。

典型四聯:月經過多/黏膜出血 + bleeding time 延長 + aPTT 延長 + PT 正常。
與血友病區別:VWD 有黏膜出血 + BT 延長(血小板功能受影響),血友病以深部/關節出血為主。

五、抗凝與血栓處置:避開「過度治療」陷阱

Warfarin 過量但無出血(如 INR 5.4):

INR / 出血	處置
INR 升高、無出血	暫停 warfarin / 降劑量觀察(±低劑量口服 VitK);不需立即靜脈 VitK
嚴重出血	4-factor PCC(首選)+ 靜脈 VitK;FFP 為次選

> 陷阱:看到 INR 高就反射打 VitK 是錯的 — 無出血時過度逆轉反而造成瓣膜病人血栓風險。

急性周邊動脈血栓:以導管內溶栓(catheter-directed)或手術取栓/繞道為主,非全身性溶栓(全身溶栓出血風險高、且動脈血栓富含血小板/纖維蛋白,局部處置較有效)。

假性血小板低下(pseudothrombocytopenia):EDTA 誘發血小板凝集 → 機器誤判低下,但無臨床出血。確認方法:改用 檸檬酸鈉(citrate)等 EDTA-free 採血管 或看抹片有無血小板團塊;不是用肝素管。

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

考點	正解	常見陷阱
aPTT↑、PT 正常	內在路徑問題(血友病/VWD/LA)	誤想到 VII 缺乏(那會 PT↑)
mixing test 不被校正	有抑制劑(獲得性血友病、LA)	誤判為缺因子
獲得性血友病 A 出血型態	皮膚瘀青/軟組織血腫	誤套先天型的關節出血
獲得性血友病 A 治療	免疫抑制消抗體 + bypassing agent	只想到補 VIII(常被抗體中和)
嚴重型血友病 A 定義	VIII < 1%	記錯數值
VWD 檢驗組合	BT↑ + aPTT↑ + PT 正常	漏掉 aPTT 延長(VIII 連帶降低)
Warfarin INR 高無出血	暫停/降劑量觀察	反射打靜脈 VitK
假性血小板低下確認	檸檬酸鈉(EDTA-free)管	誤用肝素管
急性動脈血栓處置	導管溶栓/手術	誤選全身性溶栓
Lupus anticoagulant 矛盾現象	體外 aPTT↑,體內易血栓	誤以為會出血

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

109-1 · 109_1_38_A_醫學三
一位30歲女性，過去健康狀況良好，並無重大疾病。她在3個月前剖腹產下一個健康男嬰。懷孕及生產過程也很順利。但生產後，她卻發現即使沒有碰撞，也常有皮膚大片瘀青，有時甚至會有皮下血腫。病人否認有任何藥物的服用或是毒物的曝露。血液數據顯示，白血球9,600/μL，血紅素10.7 g/dL，血小板210,000/μL，白血球分類無異常。PT 10.3 sec（INR 0.95），aPTT 98 sec，以normal plasma做mixing test無法完全矯正延長的aPTT。factor VIIIc的活性小於1%，而factor VIII antibody是28.41 BU/mL（參考值＜0.6）。以下關於這位病人最可能的疾病之診斷與治療，何者錯誤？

A. 此類病人常常有hemarthrosis

B. 除了懷孕生產之外，此病亦可能與惡性腫瘤與自體免疫疾病有關連性，但是約有一半的病人找不到明顯的原因

C. 嚴重出血危及生命時，可以輸注PCC（prothrombin complex concentrate）或是recombinant factor VIIa來止血

D. 治療有反應者，在停藥之後，還是可能有高達約20%的病人在半年內復發

正解 A 獲得性血友病A以皮膚瘀青為主，不同於先天性血友病A的hemarthrosis

🔑 此案例為獲得性血友病A（acquired hemophilia A）：產後發生、aPTT延長＋mixing test無法校正（抑制劑存在）、PT正常、血小板正常；獲得性血友病A以皮膚大片瘀青和軟組織血腫為主，而先天性血友病A才以hemarthrosis（關節出血）為特徵表現。最關鍵陷阱：A選項說「此類病人常有hemarthrosis」是錯誤的，此症以皮膚/軟組織出血為主。核心概念：獲得性血友病A→軟組織/皮膚出血為主，非關節出血；mixing test不能校正→抑制劑。

109-1 · 109_1_39_B_醫學三
79歲女性，自訴以往健康良好，沒有服用任何藥物或營養品，某天早上起床時發現全身四肢有多處瘀青。隔日就診，身體檢查發現口腔裡有多處潰瘍和血塊。血球檢查數據如下（括弧內是正常參考數值）：RBC 5.02M/μL（3.78～4.99），Hb 11.1 g/dL（10.8～14.9），Hct 34.6 %（35.6～45.4），MCV 68.9 fL（80～100），PLT 5 K/μL（150～361），WBC 10.14 K/μL（3.54～9.06），白血球分類：Seg 58.1%，Eos. 1.0%，Baso.0.4%，Mono. 4.1%，Lym. 36.4%。以下何項敘述錯誤？

A. 病人應考慮接受骨髓檢查協助診斷

B. 病人有可能是假性的血小板低下症，需要用含肝素（heparin）的採血管採集病人的血液之後，再做一次檢查

C. 病人應該立即輸注血小板濃縮液

D. 病人應避免劇烈活動

正解 B 假性血小板低下需EDTA-free（檸檬酸鈉）採血確認，非肝素管

🔑 血小板假性低下（pseudothrombocytopenia）最常由EDTA誘導血小板凝集引起，使機器誤算血小板數低；確認方法是改用肝素管（sodium heparin）或檸檬酸鈉管採血後複查；選項B說「含肝素的採血管」方向正確（亦可用枸櫞酸管）。最關鍵陷阱：年老婦女突發血小板5000但無出血症狀→先考慮假性低下，並非立即輸血小板或骨髓檢查。核心概念：假性血小板低下→改肝素管（或枸櫞酸管）複查確認。

109-2 · 109_2_40_B_醫學三
一位75歲女性，5年前因為風濕性心臟病而裝置金屬心臟瓣膜，長期服用warfarin以防止血栓。某日例行性的門診發現INR（international normalized ratio）是5.4，但是臨床上並無出血的現象。以下關於此藥物與這位病人的處置，何者錯誤？

A. warfarin之抗凝血效果通常不會在服藥後立刻出現，因此需要在開始治療時，同時使用約5天的其他抗凝血藥物，例如heparin，以快速達到抗凝血的效果

B. 為了預防出血，此病人應該給與vitamin K靜脈注射，直到INR回到3以下

C. 對於臨床上有出血的情況，fresh-frozen plasma（FFP）可以快速地補充vitamin K-dependent凝血因子

D. warfarin會抑制protein C與protein S的血中濃度，對於protein C或是protein S缺乏的病人，使用warfarin要特別小心，以免引發血栓

正解 B Warfarin過量無出血不需立即靜脈VitK，可暫停或降劑量觀察

🔑 Warfarin過量（INR 5.4）但無臨床出血時，正確處置是暫停warfarin一至數劑，待INR降至治療範圍（此患者金屬瓣膜需維持INR 2.5–3.5）即可，不需立即給與維生素K靜脈注射；靜脈VitK用於有出血的情況。Protein C/S缺乏者使用warfarin初期需先給予heparin橋接，以防warfarin引起的矛盾性血栓（coumarin necrosis）。最關鍵陷阱：無出血時INR超標→停藥觀察為主，靜脈VitK非必要。核心概念：Warfarin過量無出血→暫停或減劑量；有出血→VitK靜脈注射＋FFP或PCC。

110-1 · 110_1_39_A_醫學三
所謂嚴重型A型血友病（severe hemophilia A）是指血中第八凝血因子（factor VIII）之濃度低於正常值之多少%？

A. 1%

B. 2%

C. 5%

D. 10%

正解 A 嚴重型A型血友病定義：Factor VIII<1%

🔑 嚴重型A型血友病（severe hemophilia A）的定義為血中Factor VIII活性低於正常值的1%（<1 IU/dL）；輕型為5–40%，中型為1–5%；活性<1%者關節出血風險極高，需預防性治療。最關鍵陷阱：重型門檻為<1%，勿混淆輕/中/重型的切點（1%/5%/40%）。核心概念：嚴重型血友病A定義：Factor VIII<1%正常值。

110-2 · 110_2_37_B_醫學三
下列有關lupus anticoagulant陽性病患的描述，何者錯誤？

A. 病人通常沒有出血傾向

B. activated partial thromboplastin time（aPTT）經常延長，但在混合正常血漿的試驗（mixing test）中，會變為正常

C. 不是systemic lupus erythematosus（SLE）的患者，也可能出現lupus anticoagulant

D. VDRL梅毒檢驗可能呈陽性反應

正解 B Lupus anticoagulant：aPTT延長，混合試驗後不被校正（抑制劑存在）

🔑 Lupus anticoagulant（狼瘡抗凝劑）是針對磷脂-蛋白複合物的自體抗體，在體外延長aPTT，但在體內反而促進血栓；mixing test（加入正常血漿）後aPTT仍無法校正（因為抑制劑存在），這是lupus anticoagulant與凝血因子缺乏的重要鑑別點；選項B說「mixing test後變為正常」是錯誤的。最關鍵陷阱：Lupus anticoagulant的mixing test不能校正（是抑制劑），凝血因子缺乏才能被校正。核心概念：Lupus anticoagulant→aPTT↑、mixing test不能校正、臨床上血栓傾向。

110-2 · 110_2_38_B_醫學三
一位30歲懷孕婦女，主訴其姊姊在生產時曾大量出血，擔心自己也會有類似的情形，因此來求診。詢問過去病史，除月經量較多外，無其他明顯出血情形，且未服用任何藥物或補藥。身體檢查發現，身上無明顯紫斑或其他異常情況，關節正常。血液檢查結果如下：血紅素11.5 g/dL，白血球5,200/μL，分類正常，血小板275,000/μL，bleeding time 14分（正常值：小於7.1分），prothrombin time（PT）12秒（正常值：小於12.5秒），activated partial prothrombin time （aPTT）44秒（正常值：小於36秒）。這位婦女最可能得了什麼病？

A. hemophilia A

B. von Willebrand disease

C. chronic hepatitis

D. uremia

正解 B von Willebrand disease：月經過多＋bleeding time延長＋aPTT延長＋PT正常

🔑 患者月經量多（家族出血史）＋bleeding time延長（血小板或vWF功能問題）＋aPTT輕度延長＋PT正常，最符合von Willebrand disease（vWD）；vWF在血小板黏附和Factor VIII攜帶中均有功能，缺乏時bleeding time及aPTT均可延長；hemophilia A（Factor VIII缺乏）主要延長aPTT，但bleeding time正常（血小板功能不受影響）。最關鍵陷阱：bleeding time延長+aPTT延長+家族出血史→vWD，非血友病A。核心概念：vWD→bleeding time↑＋aPTT↑（FVIII攜帶功能缺失）＋PT正常。

111-1 · 111_1_44_C_醫學三
下列何者不是動脈性血栓（arterial thrombi）的特徵？

A. 主要的成分包括血小板，纖維蛋白（fibrin）和紅血球

B. 富含血小板

C. 急性的周邊動脈性血栓治療以全身性纖維蛋白溶解劑治療（systemic fibrinolytic therapy）為主

D. 急性心肌梗塞是屬於動脈性的血栓造成的併發症

正解 C 動脈性血栓：急性周邊動脈血栓以導管內溶栓或手術為主，非全身性溶栓

🔑 急性周邊動脈性血栓治療首選為導管內溶栓（catheter-directed thrombolysis）或手術取栓（embolectomy），全身性纖維蛋白溶解劑（systemic fibrinolytic therapy）因出血風險高且效果受限，並非主要治療選項，C為錯誤陳述。選項A（動脈血栓成分含血小板、fibrin、紅血球）及D（AMI為動脈血栓併發症）均正確，B（富含血小板）亦正確描述動脈血栓特徵。記憶點：動脈血栓治療→導管內溶栓或手術，非全身性溶栓。

111-2 · 111_2_44_A_醫學三
Aspirin 是目前最廣泛使用的抗血小板藥物，其抗血小板的作用機轉是透過：

A. 阻斷 thromboxane A2 引發的血小板活化

B. 阻斷血小板上的 P2Y12 接受器

C. 抑制 ADP 引發的血小板聚集

D. 抑制 vWF（von Willebrand factor）的功能

正解 A Aspirin抗血小板機轉：不可逆性抑制COX→阻斷thromboxane A2引發的血小板活化

🔑 Aspirin不可逆性地抑制cyclooxygenase（COX-1/COX-2），阻斷arachidonic acid轉化為thromboxane A2（TXA2）；TXA2促進血小板活化和聚集，因此aspirin藉由阻斷TXA2的產生而抑制血小板。最關鍵陷阱：B、C選項描述P2Y12受體拮抗劑（如clopidogrel）的機轉；D選項vWF與血小板黏附有關，非aspirin靶點。核心概念：Aspirin→不可逆COX抑制→TXA2↓→血小板活化↓。

112-2 · 112_2_42_A_醫學三
下列有關血小板（platelet）的敘述，何者錯誤？

A. 血小板無核，也無RNA，因此沒有合成蛋白質的能力

B. 正常的血小板之直徑約1～5 μm，平均在血液中的存活期約7～10天

C. 血小板的GPIb-IX-V複合體，對血小板之黏附（adhesion）與血小板之活化非常重要

D. 在急性冠狀動脈症候群（acute coronary syndrome）的病人血液中，其血小板彼此之間，以及血小板與白血球之間的交互作用均增強

正解 A 血小板含RNA，具有合成部分蛋白質的能力

🔑 血小板雖無細胞核（anucleate），但含有RNA（mRNA及microRNA），能翻譯合成部分蛋白質（如integrin等），因此選項A「沒有合成蛋白質的能力」是錯誤的；血小板直徑約1–3 μm，壽命7–10天，GPIb-IX-V複合體對血小板黏附（與vWF結合）極為重要。最關鍵陷阱：血小板無核但有RNA，可合成部分蛋白質（非完全無蛋白合成能力）。核心概念：血小板無核有RNA，仍可合成部分蛋白質。

114-1 · 114_1_27_C_醫學三
有關血栓性微血管病（thrombotic microangiopathy, TMA），下列何者錯誤？

A. 診斷TMA，必須血小板低下加上microangiopathic hemolytic anemia（MAHA）兩個條件同時成立，而MAHA就是檢驗數據上看到 LDH上升、haptoglobin下降，以及血液抹片上有schistocyte

B. TMA的臨床表現包括神經學症狀、腎臟侵犯及腸胃道症狀

C. 診斷TMA後，如果ADAMTS13酵素的活性＞15%，則可以診斷栓塞性血小板低下紫斑（TTP）

D. 栓塞性血小板低下紫斑（TTP）可使用plasma exchange加上corticosteroid治療

正解 C TTP診斷需ADAMTS13活性<10%，>15%不能排除TTP診斷之說法錯誤

🔑 TTP（thrombotic thrombocytopenic purpura）的診斷需ADAMTS13酵素活性<10%（嚴重缺乏），而非>15%；ADAMTS13>15%可排除TTP，但題目說>15%即可診斷TTP是錯的，兩者意義相反。TMA診斷需同時有血小板低下＋MAHA（LDH升高、haptoglobin降低、schistocyte）。最關鍵陷阱：ADAMTS13<10%→診斷TTP；>15%→不支持TTP診斷（選項C的邏輯完全倒置）。核心概念：TTP診斷：ADAMTS13<10%是特異性指標。

114-2 · 114_2_41_C_醫學三
一位 35 歲婦女，過去無特殊病史。最近 3 個月來皮膚經常出現瘀青，這幾天變得更厲害。身體診察發現手腳多處瘀青，其他無異常。抽血檢查顯示血紅素 12.1 g/dL，白血球 7,850/μL 且分類正常，血小板 13,000/μL；肝、腎功能正常，HIV 抗體陰性，抗核抗體（ANA）陰性，大、小便無潛血；病人過去並無特殊服藥史。對此病人目前最常見的優先處置為何？

A. platelet transfusion

B. intravenous immunoglobulin infusion

C. corticosteroid treatment

D. eltrombopag treatment

正解 C 原發性ITP(血小板13000)：Corticosteroid為第一線治療，IVIG/Eltrombopag為二線

🔑 此案例符合原發性ITP（primary ITP）：健康成人女性、血小板13000、無藥物/肝腎/HIV/ANA異常，出血非立即危及生命；ITP的第一線治療為corticosteroid（prednisolone 1 mg/kg/d）；IVIG為二線或緊急需快速升血小板時使用；eltrombopag（TPO受體促效劑）為慢性ITP二線；直接輸血小板在ITP中意義有限（很快被破壞）。最關鍵陷阱：ITP第一線→類固醇，非直接輸血小板。核心概念：原發性ITP第一線治療：Corticosteroid。

115-1 · 115_1_43_D_醫學三
下列有關動脈血栓與靜脈血栓的敘述，何者最不適當？

A. 靜脈血栓主要源於 tissue factor 之暴露與 coagulation cascade 之啟動，而動脈血栓主要源於血小板黏附（adhesion）於受傷之血管

B. 一些已知能導致靜脈血栓的因子，如 factor V Leiden 與 prothrombin G20210A mutation，它們在動脈血栓形成之角色則較未明確

C. 靜脈血栓之危險因子，如吸菸、肥胖、代謝症候群與年齡，也是動脈血栓的危險因子

D. 靜脈血栓最終是由於 thrombin 之產生與 fibrin 之形成，而動脈血栓則與 thrombin 之產生無關

正解 D 動靜脈血栓機轉差異（動脈血栓同樣涉及thrombin產生）

🔑 動脈血栓同樣涉及thrombin的產生：血小板活化後啟動凝血瀑布，thrombin形成並使fibrin聚合，故D選項「動脈血栓與thrombin無關」為錯誤敘述，是正解所在。選項C的陷阱在於吸菸、肥胖等確實同時是動靜脈血栓的共同危險因子，為正確描述。記憶點：動靜脈血栓皆有thrombin參與，差別在啟動機轉（動脈→血小板黏附；靜脈→tissue factor/高凝狀態）。

115-1 · 115_1_44_A_醫學三
下列何者屬於單一的凝血因子缺乏，而造成凝血功能異常？

A. 遺傳性 B 型血友病

B. 酒精性肝炎

C. 敗血症

D. 維他命 K 缺乏

正解 A B型血友病為單一凝血因子（IX）缺乏

🔑 B型血友病（hemophilia B）為X-linked隱性遺傳，導致單一凝血因子（Factor IX）缺乏，表現為aPTT延長、PT正常；酒精性肝炎、敗血症（DIC）、維生素K缺乏均為多重凝血因子缺乏（維生素K缺乏影響FII、VII、IX、X、蛋白C/S）。最關鍵陷阱：維生素K缺乏→多個凝血因子（非單一）缺乏；B型血友病才是單一凝血因子（FIX）缺乏。核心概念：單一凝血因子缺乏→血友病（A型=FVIII，B型=FIX）。

4. 肺癌頭頸與消化道腫瘤 [血液腫瘤] 8題

🎯 學習目標

建立實體腫瘤總論的思考骨架:從危險因子 → 致癌機轉 → 篩檢/診斷 → 分期 → 治療原則 → 預後。
熟記腫瘤標記的正確配對與臨床用途(篩檢、診斷、追蹤、預後)。
能辨識並即時處理三大腫瘤急症:脊髓壓迫、上腔靜脈症候群、腫瘤溶解症候群與高血鈣。
把題幹關鍵字(年齡、HPV、HER2、BRCA、期別)連到正確機轉與治療選擇。

📖 核心講解

一、致癌的因果鏈:從危險因子到惡性表現

癌症的本質是基因體不穩定導致細胞失控增生。理解一句話即可串起多數考點:致癌物/病毒/遺傳突變 → 破壞原癌基因(oncogene)活化或抑癌基因(tumor suppressor)失活 → 細胞週期失控、逃避凋亡與免疫監視 → 侵犯與轉移。

機轉類別	代表	一句話重點
原癌基因活化	HER2/neu(乳癌)、RAS、MYC	「踩油門」過度,促增生
抑癌基因失活	TP53、RB、BRCA1/2	「煞車失靈」,失去修復與凋亡
病毒致癌	HPV(頭頸、子宮頸)、HBV/HCV(肝)、EBV(鼻咽)	病毒蛋白使抑癌基因失活

二、病毒與遺傳:高頻細節

HPV 相關頭頸癌預後優於非 HPV 相關者。HPV(+)口咽癌多見於較年輕、非吸菸族群,對放化療反應佳、存活率高;非 HPV(吸菸/酗酒相關)者預後較差。類比:HPV(+) 像「乖學生型腫瘤」,治療反應好。
BRCA1 突變的卵巢癌風險高於 BRCA2。BRCA1 終生卵巢癌風險約 40–60%,BRCA2 約 10–20%;乳癌風險兩者皆高。
Progestin 對子宮內膜癌具保護作用,並非危險因子。子宮內膜癌的核心機轉是無對抗的雌激素(unopposed estrogen)刺激;progestin 能對抗此刺激,故為保護因子。危險因子反而是肥胖、未生育、多囊性卵巢、Tamoxifen、晚停經。

三、腫瘤標記:正確配對(高頻必考)

腫瘤標記多用於追蹤治療反應與復發,少數可輔助診斷,極少單獨用於篩檢。

腫瘤標記	對應腫瘤	重點
PSA	攝護腺癌	攝護腺癌不用 LDH,用 PSA
AFP	肝細胞癌、生殖細胞瘤(卵黃囊)
CEA	大腸直腸癌(追蹤復發)	不具特異性
CA-125	卵巢癌	追蹤為主
CA 19-9	胰臟癌
β-hCG	絨毛膜癌、生殖細胞瘤
LDH	淋巴瘤、生殖細胞瘤、腫瘤負荷指標	非攝護腺癌標記

> 陷阱句:「攝護腺癌用 LDH 追蹤」= 錯。 攝護腺看 PSA。

四、各論治療原則(題目最愛考的「方向」)

腫瘤	關鍵治療原則
第四期腎細胞癌(RCC)	對傳統化療無效;有效者為免疫療法(checkpoint inhibitor)、抗血管新生(VEGF TKI 如 sunitinib)、mTOR 抑制劑。RCC 也對放療相對抗拒。
早期喉癌	可用放射治療保留喉部功能(器官保留),避免全喉切除。
HER2 過度表現乳癌	術後加上 Trastuzumab(anti-HER2)輔助治療可提升整體存活率。

五、腫瘤急症(臨床題眼:出現即須立刻處理)

急症	典型線索	第一線處置
脊髓壓迫(MSCC)	背痛+下肢無力/感覺異常/大小便失禁	立即高劑量 dexamethasone + 緊急 MRI;放療或手術減壓
上腔靜脈症候群(SVC)	顏面/上肢腫脹、頸靜脈怒張、呼吸困難(多為肺癌/淋巴瘤)	抬高床頭、影像確認、針對腫瘤治療(放療/化療)
高血鈣	多尿、便秘、意識改變、骨痛	大量生理食鹽水補液(第一步、見效最快) + bisphosphonate(降鈣持久但需 2-4 天起效);calcitonin 起效快可橋接;難治用 denosumab
腫瘤溶解症候群(TLS)	高尿酸、高鉀、高磷、低鈣(化療後)	積極水化 + 降尿酸;高危/已發病用 rasburicase,預防用 allopurinol(rasburicase 於 G6PD 缺乏者禁用);監測高鉀心律

⭐ 高頻考點

腫瘤標記配對題:攝護腺癌=PSA(不是 LDH);CEA 追蹤大腸癌、AFP 看肝癌、CA-125 看卵巢癌。
HPV(+)頭頸癌預後較佳;BRCA1 卵巢癌風險>BRCA2;Progestin 是子宮內膜癌的保護因子。
第四期 RCC 對傳統化療無效——看到「轉移性腎癌+化療有效」直接判錯。
HER2(+)乳癌術後 Trastuzumab 提升存活;早期喉癌可放療保留器官。
背腫瘤急症的「第一動作」:脊髓壓迫→類固醇+MRI;高血鈣→補液;TLS→水化+降尿酸。

常見陷阱

「最不適當/錯誤」題常把正確方向顛倒(如「RCC 化療有效」「progestin 致癌」),作答前先圈出否定詞。
把腫瘤標記當篩檢工具:多數標記只能追蹤與輔助,不能單獨篩檢或確診(確診靠病理切片)。
多選項都「相關」時,選最能解釋題幹全部線索者,而非只符合單一症狀者。

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

109-1 · 109_1_35_B_醫學三
下列關於頭頸癌的敘述何者錯誤？

A. 在西方國家，人類乳突病毒（human papilloma virus）與口咽部（oropharynx）頭頸癌的發生率增加有關

B. 人類乳突病毒相關的頭頸癌與人類乳突病毒不相關的頭頸癌比較，預後較差

C. 早期頭頸癌治療後，有可能在頭頸其他部位、肺部、食道出現第二原發（second primary）癌症

D. 晚期頭頸癌有效的藥物治療，包括化學治療、標靶治療

正解 B HPV相關頭頸癌預後優於非HPV相關者

🔑 HPV相關頭頸癌（尤其口咽癌）與HPV無關者相比，對放化療反應更好，整體預後顯著較佳（五年存活率差異可達20–30%）；選項B說「HPV相關預後較差」是錯誤的。最關鍵陷阱：HPV相關口咽癌→預後較好（非較差），因其對治療較為敏感。核心概念：HPV陽性口咽癌→預後優於HPV陰性者。

109-2 · 109_2_42_B_醫學三
下列何種頭頸癌在早期可考慮以放射治療，以保持器官功能？

A. 口頰癌（buccal cancer）

B. 喉癌（laryngeal cancer）

C. 舌癌（tongue cancer）

D. 唾液腺癌（salivary gland cancer）

正解 B 早期喉癌可以放射治療保留喉部功能

🔑 早期喉癌（T1–T2）可以根治性放射治療達到器官保留（voice preservation）的目的，5年局部控制率與手術相當；口頰癌、舌癌以手術切除為主，唾液腺癌也以手術為主，放療作輔助。最關鍵陷阱：喉癌是頭頸癌中最強調器官保留放療的癌種（喉切除影響發聲，功能損失重大）。核心概念：早期喉癌→放射治療保留喉部功能為標準選項之一。

110-1 · 110_1_37_B_醫學三
一位40歲亞裔女性病人，沒有抽菸史，最近被診斷有非小細胞肺癌第四期。下列何種基因檢測對她的治療選擇最重要？

A. K-ras突變

B. EGFR突變

C. VEGF receptor突變

D. BRAF突變

正解 B 非小細胞肺癌亞裔非吸菸女性：EGFR突變檢測最重要

🔑 亞裔非吸菸女性的非小細胞肺癌（主要為肺腺癌）中EGFR突變率高達40–60%，是最重要的預測性生物標記；EGFR突變陽性者可使用EGFR-TKI（erlotinib/gefitinib/osimertinib）顯著改善存活；K-RAS突變在亞裔非吸菸者中少見；BRAF突變約1–3%。最關鍵陷阱：K-RAS突變在此族群少見，且目前KRAS G12C抑制劑（sotorasib）才是靶向選項。核心概念：亞裔非吸菸女性肺腺癌→先查EGFR突變。

110-2 · 110_2_35_C_醫學三
上皮生長激素受體（epidermal growth factor receptor, EGFR）的標靶治療（包括EGFR small-molecule inhibitor,anti-EGFR antibody, anti-HER2 antibody）不被應用在下列何種癌症上？

A. 結腸癌（colon cancer）

B. 肺癌（lung cancer）

C. 腸平滑肌惡性肉瘤（intestinal leiomyosarcoma）

D. 乳癌（breast cancer）

正解 C EGFR標靶治療不應用於腸平滑肌惡性肉瘤（leiomyosarcoma）

🔑 EGFR靶向治療應用範圍：小分子抑制劑（erlotinib等）用於EGFR突變肺癌；anti-EGFR抗體（cetuximab等）用於KRAS野生型大腸癌及頭頸癌；anti-HER2抗體（trastuzumab）用於HER2+乳癌；腸道平滑肌惡性肉瘤（leiomyosarcoma）屬軟組織肉瘤，不表達EGFR，對EGFR靶向治療無反應。最關鍵陷阱：Leiomyosarcoma（肉瘤）≠EGFR相關癌症，靶向治療無效。核心概念：EGFR標靶療法適用：肺癌、結腸癌（RAS WT）、乳癌（HER2）；肉瘤不適用。

112-1 · 112_1_43_C_醫學三
關於頭頸癌與病毒感染的相關敘述，下列何者錯誤？

A. 與口咽癌（oropharyngeal cancer）發生有關的病毒是human papilloma virus 16（HPV 16）

B. human papilloma virus（HPV）感染與西方國家口咽癌（oropharyngeal cancer）發生率上升相關

C. human papilloma virus（HPV）相關的口咽癌（oropharyngeal cancer）較HPV不相關的口咽癌預後較差

D. 與鼻咽癌（nasopharyngeal cancer）發生有關的病毒是Epstein-Barr virus（EBV）

正解 C HPV相關口咽癌預後較好，非較差

🔑 HPV陽性口咽癌（尤其HPV16）對放化療反應更好，5年存活率顯著高於HPV陰性者（差距可達20–30%）；選項C說HPV相關口咽癌預後「較差」是錯誤的，方向完全相反。此為高頻考點，與頭頸癌HPV生物學一致。最關鍵陷阱：HPV+口咽癌→預後較好（非較差）。核心概念：HPV陽性口咽癌→預後較好，治療反應敏感。

114-2 · 114_2_1_D_醫學三
下列有關致癌因子（carcinogen）及其可能誘發的病變，何者最不適當？

A. estrogen 可能誘發子宮內膜癌（endometrial cancer）

B. human papilloma virus 可能誘發子宮頸癌（cervical cancer）

C. schistosomiasis 可能誘發膀胱癌（bladder cancer）

D. Helicobacter pylori 可能誘發肺癌（lung cancer）

正解 D H.pylori與胃癌/胃MALT淋巴瘤相關，不誘發肺癌

🔑 H. pylori（幽門螺旋桿菌）感染與胃腺癌（gastric adenocarcinoma）及胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤（MALT lymphoma）相關；肺癌主要危險因子為吸菸、氡氣、石棉、砷等，H. pylori與肺癌無關。最關鍵陷阱：H. pylori→胃癌/胃MALT淋巴瘤（非肺癌）；勿因「幽門螺旋桿菌=細菌」就聯想到非胃道器官。核心概念：H. pylori致癌→胃腺癌和胃MALT淋巴瘤（非肺癌）。

114-2 · 114_2_37_A_醫學三
近年來基因定序研究的進展，已對肝細胞癌（hepatocellular carcinoma [HCC]）的分子基因變異（molecular and genetic alterations）有更進一步的瞭解。有關 HCC 的分子基因變異中，盛行率（prevalence）最低的是：

A. TSC1/TSC2 mutation

B. TERT promoter mutation

C. CTNNB1 mutation

D. TP53 mutation

正解 A HCC分子變異：TERT promoter最常見，TSC1/TSC2突變盛行率最低

🔑 肝細胞癌（HCC）常見分子基因變異及其盛行率：TERT promoter mutation（最常見，約60%）→TP53 mutation（約30%）→CTNNB1（β-catenin）mutation（約25–30%）→TSC1/TSC2 mutation（最低，<5%）；因此TSC1/TSC2突變盛行率最低。最關鍵陷阱：TERT promoter→HCC最常見突變；TSC1/TSC2→mTOR通路，盛行率最低。核心概念：HCC分子突變頻率：TERT promoter>TP53>CTNNB1>TSC1/TSC2（TSC最低）。

115-1 · 115_1_39_D_醫學三
食道癌常見的兩種組織學型態為 esophageal squamous cell carcinoma（ESCC）及 esophagealadenocarcinoma（EAC），ESCC 及 EAC 有很不同的危險因子及發生機制。下列敘述何者最不適當？

A. ESCC 發生的危險因子包括飲酒與吸菸

B. EAC 發生的危險因子包括慢性胃食道逆流（chronic gastroesophageal reflux）

C. 腫瘤基因變異中，HER2/ERBB2 amplification 在 EAC 發生的比率較 ESCC 為高

D. Lynch syndrome 的患者，發生 ESCC 的機率大於 EAC

正解 D 食道癌ESCC與EAC危險因子及基因差異（Lynch syndrome相關為大腸癌非ESCC）

🔑 食道鱗狀細胞癌（ESCC）危險因子：飲酒、吸菸、熱飲、亞硝胺等；食道腺癌（EAC）危險因子：慢性GERD（Barrett's esophagus）、肥胖；HER2/ERBB2 amplification在EAC（約15–20%）確實高於ESCC（約5%）；Lynch syndrome（MLH1/MSH2等缺失）主要與大腸直腸癌、子宮內膜癌相關，若與食道癌相關也主要是EAC（或胃癌），而非ESCC。最關鍵陷阱：Lynch syndrome→大腸癌/子宮內膜癌（非ESCC為主）；若與食道相關也非ESCC優先。核心概念：ESCC→飲酒吸菸；EAC→GERD/Barrett's；Lynch syndrome主要相關為大腸癌（非ESCC）。

5. 婦科與泌尿生殖腫瘤 [血液腫瘤] 14題

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

109-1 · 109_1_36_B_醫學三
下列腫瘤指數與其適用腫瘤種類的配對，何者錯誤？

A. 攝護腺癌：prostate specific antigen（PSA）

B. 攝護腺癌：lactate dehydrogenase（LDH）

C. 睪丸癌：alpha-fetoprotein（AFP）

D. 睪丸癌：human chorionic gonadotropin（hCG）

正解 B 腫瘤標誌配對：攝護腺癌不用LDH（用PSA）

🔑 PSA（prostate specific antigen）是攝護腺癌的特異性腫瘤標記；LDH（lactate dehydrogenase）是非特異性腫瘤標記（反映細胞壞死，用於淋巴瘤、睪丸癌等，對攝護腺癌無特異性）；睪丸癌標記包括AFP、hCG、LDH。最關鍵陷阱：LDH不是攝護腺癌的特定標記（用於睪丸癌分期）。核心概念：攝護腺癌→PSA；睪丸癌→AFP+hCG+LDH。

109-1 · 109_1_42_D_醫學三
以下何者不是子宮內膜癌（endometrial carcinoma）的危險因子？

A. 肥胖

B. 使用tamoxifen治療乳癌

C. 單獨使用estrogen來治療停經後症候群

D. 使用progestin治療不孕症

正解 D Progestin非子宮內膜癌危險因子（反而具保護作用）

🔑 子宮內膜癌的危險因子與雌激素過多有關：肥胖（周圍脂肪組織雌激素轉換增加）、未對抗的雌激素治療（unopposed estrogen）、tamoxifen（對子宮內膜有雌激素作用）；progestin（黃體素）作用恰恰相反，能抑制子宮內膜增生，具保護作用，因此是不孕症治療的保護因子，而非危險因子。最關鍵陷阱：Progestin→保護子宮內膜（非危險因子）；tamoxifen→對子宮內膜有部分雌激素作用（危險因子）。核心概念：子宮內膜癌危險因子=雌激素相關；progestin為保護因子。

109-2 · 109_2_38_B_醫學三
下列何者不是第四期腎細胞癌有效的治療？

A. 免疫檢查站（checkpoint）抑制劑

B. 化學治療（chemotherapy）

C. 抗血管新生標靶治療

D. mTOR抑制劑標靶治療

正解 B 第四期腎細胞癌對傳統化療無效，免疫療法/抗血管新生/mTOR抑制劑有效

🔑 腎細胞癌（RCC）對傳統化療（chemotherapy）幾乎無效（resistance與MDR1/P-glycoprotein高表現有關）；有效的全身治療包括免疫checkpoint抑制劑（pembrolizumab、nivolumab）、抗血管新生靶向治療（VEGFR-TKI如sunitinib）、mTOR抑制劑（everolimus）等。最關鍵陷阱：RCC=化療無效的癌症，不應選化療作為有效治療。核心概念：腎細胞癌對傳統化療無效，需用免疫療法/標靶治療。

110-2 · 110_2_40_A_醫學三
病患初診斷膀胱癌時的期別，最常見的是：

A. 表淺（superficial）型

B. 平滑肌侵犯（muscle-invasive）型

C. 轉移（metastatic）型：轉移至肺部

D. 轉移（metastatic）型：轉移至肝臟

正解 A 膀胱癌初診斷最常見期別：表淺型（superficial）

🔑 膀胱癌初診斷時約75–80%為非肌肉層侵犯（non-muscle-invasive/表淺型，Ta/T1/CIS），其次為肌肉層侵犯（muscle-invasive，T2–T4，約15–20%），轉移型（M1）最少見；表淺型預後相對好，但復發率高。最關鍵陷阱：勿混淆復發率高和初診斷期別；初診斷最常見為表淺型。核心概念：膀胱癌初診斷最常見期別：表淺型（NMIBC，約75–80%）。

111-1 · 111_1_40_C_醫學三
關於膀胱癌的敘述，下列何者錯誤？

A. 原發性膀胱癌最常見的組織型是泌尿上皮癌

B. 低惡性度（low-grade）膀胱癌常見的基因變異是FGFR3突變或基因融合；高惡性度（high-grade）膀胱癌常見的基因變異是TP53突變、RB1突變

C. 剛發現時，絕大多數的膀胱癌都已經遠端轉移，其次是平滑肌肉層侵犯（muscle-invasive）膀胱癌、非平滑肌肉層侵犯（non-muscle-invasive）膀胱癌最少

D. 對於高風險（例如：T1腫瘤、high-grade、CIS）的非平滑肌肉層侵犯（non-muscle-invasive）膀胱癌，使用經尿道膀胱腫瘤切除術切除所有肉眼可見的腫瘤後，膀胱灌注BCG可以減少復發的機會

正解 C 膀胱癌分期：初診時絕大多數為非肌肉層侵犯（NMIBC），非轉移性

🔑 膀胱癌初診斷時約75%為非肌肉層侵犯型（NMIBC，Ta/T1/CIS），約20%為肌肉層侵犯型，僅約5%有遠端轉移；選項C描述「絕大多數已遠端轉移」完全錯誤，與臨床現實相反。最關鍵陷阱：初診斷膀胱癌多為表淺型，非轉移型；勿與晚期發現其他癌症混淆。核心概念：膀胱癌初診斷以NMIBC（表淺型）為主，轉移型最少見。

111-2 · 111_2_36_C_醫學三
一位 30 歲孕婦，產前檢查時診斷罹患侵襲性滋養層細胞疾病（invasive trophoblastic disease），下列何者狀況不屬於高危險因子，因此此病人可以不須接受多種化學藥物組合治療？

A. 腦部轉移

B. 懷孕四個月後才發生此疾病

C. 肺部轉移

D. 肝臟轉移

正解 C 侵襲性滋養層細胞疾病：肺部轉移屬低危險因子，可單一化療；腦/肝/4個月後發病才需多藥組合

🔑 侵襲性滋養層細胞疾病的高危險因子（需多藥組合化療）：腦/肝轉移、懷孕4個月後發生、高WHO評分等；肺部轉移是低危險因子，可用單一化療藥物（如MTX或actinomycin-D）治療；選項C（肺部轉移）不屬於高危險因子，無需多藥組合。最關鍵陷阱：腦部/肝臟轉移→高危險（多藥化療）；肺部轉移→低危險（單藥化療）。核心概念：侵襲性滋養細胞疾病：肺轉移=低危，腦/肝轉移=高危需多藥。

112-1 · 112_1_36_D_醫學三
子宮頸癌治療預後常跟原發腫瘤之侵犯位置與侵犯周邊器官有關，下列何者臨床狀況，其5年預後最差？

A. 子宮頸癌只侵犯到子宮頸區域

B. 子宮頸癌侵犯到陰道之下1/3區域

C. 子宮頸癌侵犯到骨盆側壁（pelvic side wall）

D. 子宮頸癌侵犯到膀胱區域

正解 D 子宮頸癌侵犯膀胱（Stage IVA）預後最差

🔑 子宮頸癌分期（FIGO）：侵犯膀胱或直腸黏膜為Stage IVA（最晚期局部擴散），5年存活率最差（約15–20%）；侵犯骨盆側壁為Stage IIIB；侵犯陰道下1/3為Stage IIIA；僅限子宮頸為I–II期。最關鍵陷阱：Stage IVA（膀胱/直腸侵犯）=最差預後，優先排除選項中預後最差的選項。核心概念：子宮頸癌→膀胱/直腸侵犯（IVA期）=5年預後最差。

112-2 · 112_2_37_C_醫學三
針對原發部位不明轉移腺癌（adenocarcinoma of unknown primary）之病人，臨床醫師可藉由組織學染色之一系列流程，來鑑別可能之原發腺癌，下列敘述何者錯誤？

A. 若CK（cytokeratin）7+，CK20+：可以幫助診斷卵巢癌或胰臟癌

B. 若CK（cytokeratin）7+，CK20-：可以幫助診斷子宮內膜癌或肺癌

C. 若CK（cytokeratin）7-，CK20+：可以幫助診斷前列腺癌或甲狀腺癌

D. 若CK（cytokeratin）7-，CK20-：可以幫助診斷肝細胞癌或腎細胞癌

正解 C CK7-/CK20+應考慮大腸直腸癌或Merkel cell癌，非攝護腺或甲狀腺癌

🔑 CK7/CK20免疫組織化學分類：CK7-/CK20+→大腸直腸癌或Merkel cell癌；攝護腺癌為CK7-/CK20-（選項C錯誤，攝護腺癌不是CK7-/CK20+）；甲狀腺癌為CK7+/CK20-。最關鍵陷阱：CK7-/CK20+→大腸癌/Merkel cell，非攝護腺或甲狀腺癌。核心概念：CK7/CK20配對：CK7-/CK20+=大腸直腸癌；CK7+/CK20+=卵巢/胰臟；CK7+/CK20-=肺/乳/甲狀腺癌。

112-2 · 112_2_40_B_醫學三
下列藥物中何者最常使用於第四期腎細胞癌的全身性藥物治療？

A. 化學治療的doxorubicin

B. 標靶治療的axitinib

C. 標靶治療的trastuzumab

D. 免疫治療的sipuleucel-T

正解 B 第四期腎細胞癌全身治療首選VEGFR-TKI（如axitinib）

🔑 第四期腎細胞癌全身治療：VEGFR-TKI（如axitinib、sunitinib、pazopanib）是一線常用標靶治療；trastuzumab用於HER2+乳癌；sipuleucel-T用於去勢抵抗攝護腺癌；doxorubicin化療對RCC無效。最關鍵陷阱：trastuzumab→HER2+乳癌（非腎細胞癌）；sipuleucel-T→攝護腺癌。核心概念：第四期腎細胞癌→VEGFR-TKI（axitinib/sunitinib）或免疫療法。

113-1 · 113_1_37_A_醫學三
一位45歲婦女因下腹部疼痛，至醫院就診，後經診斷為卵巢上皮細胞癌（epithelial ovarian cancer），關於卵巢上皮細胞癌治療之敘述，下列何者錯誤？

A. optimal resection定義為腫瘤切除手術後，殘餘腫瘤直徑介於1到2公分之間BRCA1或BRCA2可能與卵巢上皮細胞癌發生有關

C. paclitaxel和carboplatin是卵巢上皮細胞癌常用的有效輔助性化學藥物

D. histologic grade與預後相關

正解 A 卵巢癌optimal resection定義：殘餘腫瘤<1cm（非1-2cm）

🔑 卵巢癌手術中optimal cytoreduction（最佳腫瘤細胞減積手術）的定義為：殘餘腫瘤最大直徑<1 cm（部分文獻為<0.5 cm）；選項A說「介於1–2公分之間」是錯誤的，殘餘>1 cm者預後顯著較差。最關鍵陷阱：Optimal resection=殘餘腫瘤<1 cm（非1–2 cm），此門檻很重要。核心概念：卵巢癌optimal cytoreduction→殘餘腫瘤<1 cm為標準定義。

113-2 · 113_2_39_D_醫學三
攝護腺癌（prostate cancer）合併遠端轉移，病患血中睪固酮（testosterone）已經小於50 ng/mL，下列何種藥物目前尚無明確證實有效的證據？

A. abiraterone acetate + prednisone

B. enzalutamide

C. 化學治療的docetaxel

D. 免疫治療的pembrolizumab

正解 D 去勢抵抗性攝護腺癌：pembrolizumab尚無明確證據支持常規使用

🔑 去勢抵抗性攝護腺癌（CRPC，睪固酮<50 ng/mL）有效治療：abiraterone（CYP17抑制劑）＋prednisone、enzalutamide（AR拮抗劑）、docetaxel化療均有RCT證實存活效益；pembrolizumab（anti-PD-1）在攝護腺癌中整體缺乏明確一線使用的強力證據（僅MSI-H/TMB-high等特殊族群有效）。最關鍵陷阱：免疫療法pembrolizumab在攝護腺癌常規使用無明確證據（需特殊biomarker）。核心概念：CRPC有效藥物：abiraterone、enzalutamide、docetaxel；pembrolizumab尚無廣泛適應。

113-2 · 113_2_40_D_醫學三
下列何種情形血中攝護腺特異性抗原（prostate specific antigen, PSA）最不可能高於正常值？

A. 良性攝護腺肥大（benign prostate hypertrophy）

B. 攝護腺切片（prostate biopsy）之後

C. 攝護腺癌（prostate cancer）

D. 根除性攝護腺切除（radical prostatectomy）之後

正解 D 根除性攝護腺切除後PSA應降至不可測得，再升高表示生化復發

🔑 根除性攝護腺切除術（radical prostatectomy）後，攝護腺組織被完全切除，PSA理論上應降至不可測得（<0.1 ng/mL）；術後PSA再升高（biochemical recurrence）定義為PSA>0.2 ng/mL，代表癌症復發；因此術後PSA高於正常值的機率「最不可能」，因為正常攝護腺已不存在。最關鍵陷阱：良性攝護腺肥大、攝護腺切片後、攝護腺癌均可使PSA升高，唯根除性切除後PSA應最低。核心概念：根除性攝護腺切除後→PSA應不可測得；術後升高=生化復發。

114-1 · 114_1_40_A_醫學三
關於腎細胞癌（renal cell carcinoma）的敘述，下列何者錯誤？

A. 腎細胞癌最常見的組織型是乳突（papillary tumor）型

B. 腎細胞癌合併高鈣血症，可能是骨骼轉移或是paraneoplastic症候群

C. 對於第一期、第二期病人的標準治療是根除性（radical）或局部（partial）腎切除術（nephrectomy）

D. 對於第一期、第二期病人如果腎功能不佳或只有一顆腎臟，根據腎細胞癌的大小、位置，可以考慮腎元保留（nephron-sparing）手術

正解 A 腎細胞癌最常見組織型為clear cell carcinoma(透明細胞癌)，非papillary型

🔑 腎細胞癌（RCC）最常見的組織型為透明細胞癌（clear cell carcinoma，約70–80%），其次為乳突型（papillary，約10–15%），再次為嫌色細胞型（chromophobe，約5%）；選項A說「最常見為乳突型」是錯誤的。RCC可因PTHrP或骨轉移引起高血鈣。最關鍵陷阱：RCC最常見→clear cell（透明細胞）型，非papillary型。核心概念：腎細胞癌最常見組織型=透明細胞癌（clear cell RCC，~70–80%）。

115-1 · 115_1_38_A_醫學三
子宮頸癌（cervical cancer）的發生與 human papilloma virus（HPV）有十分密切的關係。下列敘述何者最適當？

A. HPV16 和 HPV18 是子宮頸癌發生相關的 high-risk strains

B. 8-kb 的 HPV 基因體在導致上皮細胞癌化過程中均呈 episomal form，不會嵌入宿主細胞的 DNA

C. HPV 的 E7 及 E8 基因，分別作用在宿主細胞的 RB 及 p53，導致細胞週期調控的異常

D. 少數的子宮頸癌與 HPV 無關（所謂的 HPV-negative cervical cancers），多發生於年輕的女性

正解 A HPV高危型別（HPV16/18）與子宮頸癌相關性

🔑 HPV16和HPV18為高危型（high-risk strains），共同造成約70%的子宮頸癌；HPV基因體在癌化過程中最終整合（integrate）進宿主DNA，不維持episomal form（選項B錯）；E6蛋白結合並降解p53，E7蛋白使Rb失活（選項C的E7/E8配對錯誤，應為E6/E7）；HPV-negative子宮頸癌在老年女性中比例略高（選項D錯）。最關鍵陷阱：E6→p53；E7→Rb；HPV16/18=最常見高危型。核心概念：HPV高危型：HPV16/18→子宮頸癌主要致病型別（約70%）。

6. 乳癌 [血液腫瘤] 10題

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

109-1 · 109_1_41_A_醫學三
以下那個遺傳基因變異導致卵巢癌發生的風險最高？

A. BRCA1

B. BRCA2

C. MSH2

D. CHK2

正解 A BRCA1突變卵巢癌發生風險高於BRCA2

🔑 BRCA1突變攜帶者終生卵巢癌風險約40–46%，高於BRCA2（約12–20%）；乳癌風險BRCA1約72%，BRCA2約69%；MSH2為Lynch syndrome基因（主要為大腸癌、子宮內膜癌）；CHK2為中等風險基因。最關鍵陷阱：BRCA1>BRCA2卵巢癌風險；MSH2→大腸癌（非卵巢癌優先）。核心概念：BRCA1突變=卵巢癌最高風險遺傳基因。

109-2 · 109_2_43_C_醫學三
在早期癌症病患接受根治性手術後，何種癌症可以用所列出之標靶治療為輔助性療法（adjuvant therapy），以有效提升整體存活率？

A. EGFR基因突變之肺癌：gefitinib

B. K-RAS無突變之大腸癌：cetuximab

C. HER2基因過度表現之乳癌：trastuzumab

D. HBV相關的肝癌：sorafenib

正解 C HER2過度表現乳癌術後Trastuzumab輔助治療提升整體存活率

🔑 HER2過度表現（3+或FISH擴增）乳癌術後輔助治療加入trastuzumab（標靶）可顯著降低復發率並提升整體存活率；gefitinib在肺癌輔助治療有效，但K-RAS突變的大腸癌對cetuximab無效（需RAS野生型）；HBV相關肝癌術後sorafenib輔助治療無效。最關鍵陷阱：K-RAS突變大腸癌→cetuximab無效（需K-RAS野生型）。核心概念：HER2+乳癌術後輔助→trastuzumab顯著提升存活率。

109-2 · 109_2_44_D_醫學三
60歲已停經女性，無其他特殊疾病，經乳房腫瘤切片證實罹患乳癌，病理顯示estrogen receptor及progesteronereceptor皆為陽性，HER2為陰性，骨骼掃描發現多處肋骨轉移，斷層掃描並未發現胸腹有任何轉移，下列何種藥物最適合當作第一線治療？

A. bevacizumab

B. trastuzumab

C. chemotherapy

D. aromatase inhibitor

正解 D 停經後ER+/HER2-轉移性乳癌骨轉移首選aromatase inhibitor

🔑 停經後ER+/PR+/HER2-轉移性乳癌（骨轉移，無器官危象），無快速進展的臟器危機，首選內分泌治療：芳香酶抑制劑（aromatase inhibitor，如letrozole/anastrozole）是停經後女性ER+轉移乳癌的第一線；trastuzumab用於HER2+；bevacizumab抗VEGF效益有限；化療用於內分泌治療失效或有器官危機者。最關鍵陷阱：停經後ER+/HER2-+骨轉移→AI為第一線，非化療。核心概念：停經後ER+/HER2-轉移乳癌（骨轉移）→Aromatase inhibitor為第一線。

110-2 · 110_2_34_C_醫學三
一位40歲女性，有癌症家族史，來諮詢她發生乳癌的風險。她有兩個姑媽在60歲左右時診斷乳癌，爸爸有淋巴癌，堂兄有結腸癌，她的姑媽BRCA-1和BRCA-2基因檢測的結果為陰性。下列敘述何者正確？

A. 相關的基因遺傳非來自父系

B. 她是發生癌症的高危險群，應該每年接受正子攝影（positron emission tomography [PET] scans）檢查

C. 應考慮BRCA-1及BRCA-2以外的基因檢測

D. 她應開始服用芳香環轉化酶抑制劑（aromatase inhibitor）以降低風險

正解 C 遺傳性乳癌家族史：BRCA-1/2陰性應考慮其他基因（PALB2等）

🔑 此患者多個親屬有癌症（乳癌、淋巴癌、大腸癌），且BRCA-1/2陰性，提示可能有其他遺傳性基因突變（如PALB2、ATM、CHEK2等），應接受多基因panel檢測；遺傳傾向可來自父系（BRCA可由父方遺傳，選項A錯誤）；PET掃描非標準篩檢（選項B錯誤）；未確認高風險前不直接使用AI化學預防（選項D不適當）。最關鍵陷阱：BRCA陰性不代表沒有其他遺傳性突變，應擴展基因檢測。核心概念：BRCA1/2陰性有癌症家族史→考慮其他基因（PALB2、ATM等）panel檢測。

112-1 · 112_1_42_D_醫學三
下列何者不是芳香酶抑制劑（aromatase inhibitor）？

A. anastrazole

B. exemestane

C. letrozole

D. tamoxifen

正解 D Tamoxifen為SERM非芳香酶抑制劑

🔑 芳香酶抑制劑（aromatase inhibitor, AI）包括：anastrozole（非固醇類）、letrozole（非固醇類）、exemestane（固醇類）；tamoxifen是選擇性雌激素受體調節劑（SERM），作用在雌激素受體而非芳香酶，故不屬於AI。最關鍵陷阱：Tamoxifen≠AI，是SERM；兩者同為內分泌治療但機轉完全不同。核心概念：AI三大藥：anastrozole、letrozole、exemestane；tamoxifen=SERM（非AI）。

112-2 · 112_2_36_D_醫學三
一位35歲婦女，因右側乳房有一腫塊，後接受切除切片證實為estrogen receptor（ER）陽性、progesteronereceptor（PR）陽性、HER2陽性（組織免疫染色3+）之侵襲性乳癌，與主治醫師討論後，病人決定接受右側乳房保留手術和前哨淋巴結切片手術，其最後病理檢體證實腫瘤為直徑3公分，腋下淋巴結2顆轉移之侵襲性乳癌，下列何者術後輔助治療對降低病人乳癌局部及遠處轉移之效果最好？

A. anthracycline為主化學治療，加上抗賀爾蒙治療以及放射線治療

B. 紫杉醇為主化學治療，加上抗賀爾蒙治療和放射線治療

C. 合併化學治療以及卵巢去功能手術

D. 化學治療合併trastuzumab，以及抗賀爾蒙治療和放射線治療

正解 D HER2+乳癌術後輔助治療須加入trastuzumab以降低復發

🔑 此患者ER+/PR+/HER2+（IHC 3+）侵襲性乳癌，腋下淋巴2顆轉移（高復發風險），術後輔助治療應包含：化療（anthracycline/taxane）＋trastuzumab（針對HER2+）＋內分泌治療（針對ER+）＋放射治療（淋巴轉移＋保留手術）；HER2+的關鍵是必須加入trastuzumab，僅化療加抗賀爾蒙而不含trastuzumab（選項A/B）對HER2+患者不足。最關鍵陷阱：HER2+乳癌術後→trastuzumab必須加入，否則復發風險顯著增加。核心概念：HER2+乳癌術後輔助→化療＋trastuzumab＋抗賀爾蒙＋放療。

113-1 · 113_1_36_C_醫學三
一位第四期癌症病人有噁心、嘔吐、頭暈及其他神經症狀，且證實有腦部轉移，下列腦部轉移的原發部位何者機率最低？

A. 肺癌

B. 乳癌

C. 前列腺癌

D. 黑色素癌

正解 C 腦轉移原發癌：攝護腺癌最低（黑色素癌、肺癌、乳癌較高）

🔑 腦轉移發生率依原發癌排序（高→低）：肺癌（最高，約40–50%腦轉移）、黑色素癌、乳癌、腎細胞癌、大腸癌；攝護腺癌因骨轉移傾向（成骨性轉移）而非腦轉移，腦轉移率最低（<1–5%）。最關鍵陷阱：攝護腺癌→好發骨轉移（成骨性），腦轉移機率最低。核心概念：腦轉移最低機率→攝護腺癌；最高→肺癌、黑色素癌。

113-1 · 113_1_38_D_醫學三
乳癌標靶治療發展日新月異，目前有很多標靶藥物上市，可以幫助臨床醫師治療病人，下列標靶治療藥物與相對應的主要分子標靶配對何者錯誤？

A. Pertuzumab—抗HER2 抗體

B. Denosumab—抗RANK Ligand 抗體

C. Ribociclib—CDK4/6 抑制劑

D. Everolimus—EGFR 抑制劑

正解 D 乳癌標靶：Everolimus為mTOR抑制劑（非EGFR抑制劑）

🔑 乳癌標靶藥物機轉：Pertuzumab為抗HER2二聚化抑制抗體；Denosumab為抗RANK-L抗體（預防骨轉移）；Ribociclib為CDK4/6抑制劑；Everolimus為mTOR抑制劑（非EGFR抑制劑），常與exemestane合用於ER+乳癌內分泌治療後進展。最關鍵陷阱：Everolimus=mTOR抑制劑（非EGFR）；EGFR抑制劑為gefitinib/erlotinib等。核心概念：Everolimus→mTOR抑制，用於ER+/HER2-乳癌內分泌治療失敗後。

113-2 · 113_2_36_B_醫學三
一位38歲女性，一開始以左側腋下腫瘤表現至醫院就診，腋下腫瘤切片證實為腺癌（adenocarcinoma），但乳房影像檢查（包括超音波，攝影及核磁共振）並無顯現乳房腫塊，關於此病人後續檢查或治療，下列何者最不合適？

A. 檢測estrogen receptor、GATA3、HER-2基因表現

B. 同側乳房切除手術治療

C. 局部放射治療

D. 全身性化學治療或抗賀爾蒙治療

正解 B 腋下腺癌+乳房影像陰性（occult primary乳癌）：不應切除乳房，應局部放療

🔑 腋下腺癌＋乳房影像完全陰性（occult breast primary），病理若符合乳癌特徵（ER/GATA3/HER2陽性），臨床處置以局部放射治療（覆蓋患側乳房）＋全身性治療（化療/抗賀爾蒙）為主，不進行患側乳房切除術（因乳房影像無腫瘤，切除意義不大且效益無優於放療）。最關鍵陷阱：乳房影像陰性→不切除乳房，應以放療取代。核心概念：腋下腺癌occult乳癌→放療＋全身治療（非乳房切除手術）。

114-1 · 114_1_37_D_醫學三
一位38歲停經前女性，因左側有一乳房腫塊併背部強烈疼痛就診，左側乳房腫瘤經病理切片證實為estrogen receptor陽性和HER2陰性之侵襲性乳癌，經過全身影像檢查後，證實有骨頭轉移但無肝臟及肺臟轉移。下列治療處方，何者最不適宜？

A. oophorectomy

B. tamoxifen

C. GnRH agonist

D. aromatase inhibitor

正解 D 停經前乳癌骨轉移需先卵巢功能抑制再加AI，單用AI於停經前婦女不適當

🔑 停經前女性的芳香酶抑制劑（AI）使用必須先抑制卵巢功能（oophorectomy或GnRH agonist）；單獨使用AI於停經前女性，卵巢仍有活躍雌激素分泌，AI無法有效阻斷，反而可能刺激LH/FSH回饋增加卵巢雌激素產生，治療效果不足甚至有害。此患者為停經前，因此單用AI（選項D）最不適宜；卵巢去功能（oophorectomy或GnRH agonist）後可加AI，或單用tamoxifen。最關鍵陷阱：停經前女性不可單用AI（需先卵巢功能抑制）。核心概念：停經前ER+乳癌→AI需與卵巢抑制合用，單用AI不當。

7. 腫瘤急症與副腫瘤症候群 [血液腫瘤] 9題

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

110-1 · 110_1_53_C_醫學三
實體腫瘤（solid tumor）引起之高血鈣症，最常因腫瘤分泌下列何者而引起？

A. 副甲狀腺素（parathyroid hormone）

B. 噬骨細胞活化因子（osteoclast activating factor, OAF）

C. 副甲狀腺素相關胜肽（parathyroid hormone-related peptide, PTHrP）

D. 1,25(OH)2 D

正解 C 實體腫瘤高血鈣：最常由腫瘤分泌PTHrP引起（體液性高血鈣）

🔑 實體腫瘤引起的惡性高血鈣（hypercalcemia of malignancy）最常見機轉是腫瘤分泌PTHrP（parathyroid hormone-related peptide），模擬PTH作用促進腎臟鈣再吸收及骨骼破壞（體液性高血鈣，見於肺癌、腎癌、乳癌等）；1,25(OH)2D過度產生見於淋巴瘤；PTH本身由副甲狀腺分泌（甲狀旁腺癌才直接分泌PTH）；OAF見於骨髓瘤局部骨轉移。最關鍵陷阱：最常見機轉是PTHrP（非骨轉移直接溶骨，也非PTH本身）。核心概念：惡性高血鈣最常見原因→PTHrP分泌（體液性高血鈣）。

111-1 · 111_1_78_C_醫學三
42歲男性患有鼻咽癌且正接受放射治療，近數日食慾不振且全身倦怠，抽血檢查Ca++ 16.0 mg/dL，Albumin2.9 g/dL。下列敘述何者最不適當？

A. 校正後Ca++應為16.88 mg/dL

B. 心電圖可能出現QT段縮短

C. 血液透析對於高血鈣治療效果有限

D. calcitonin的治療效果比bisphosphonates快

正解 C 惡性腫瘤高血鈣：血液透析對高血鈣有效（非效果有限），calcitonin快但bisphosphonates持久

🔑 惡性腫瘤高血鈣（校正Ca++ 16.88 mg/dL）的治療：大量靜脈補液、雙磷酸鹽（bisphosphonates，降鈣持久）、calcitonin（起效快但48–72小時tachyphylaxis）；血液透析對高血鈣確實有效（可快速降低血鈣），尤其在腎功能衰竭或嚴重高血鈣時，選項C說「透析效果有限」是錯誤的。最關鍵陷阱：血液透析可有效降低血鈣，在急性嚴重高血鈣是有效選項。核心概念：惡性高血鈣治療：補液＋bisphosphonates（持久）＋calcitonin（快速）；透析有效用於腎衰竭/嚴重高血鈣。

111-2 · 111_2_37_D_醫學三
癌細胞透過製造並釋放類似內分泌的體液因子（humoral factors）而產生了所謂的 paraneoplastic syndrome。下列paraneoplastic syndrome 與其肇因的癌細胞分泌的類似內分泌的體液因子之組合，何者錯誤：

A. hypercalcemia of malignancy；1,25-dihydroxyvitamin D

B. Cushing's syndrome；adrenocorticotropic hormone（ACTH）

C. syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion（SIADH）；vasopressin

D. hypercalcemia of malignancy；thyroid hormone

正解 D 副腫瘤症候群：惡性高血鈣由PTHrP或1,25-OH-vit D引起，非甲狀腺素

🔑 惡性高血鈣（hypercalcemia of malignancy）的副腫瘤機轉包括：PTHrP分泌（最常見）、1,25-dihydroxyvitamin D過量（淋巴瘤）、骨轉移直接溶骨；甲狀腺素（thyroid hormone）與惡性高血鈣無關，選項D配對錯誤。最關鍵陷阱：惡性高血鈣→PTHrP或1,25-OH-VitD，非甲狀腺素。核心概念：副腫瘤症候群高血鈣→PTHrP（最常見）或1,25-OH-VitD（淋巴瘤）。

111-2 · 111_2_41_C_醫學三
下列何種做法，對於降低癌症治療造成的中性球低下併發燒（febrile neutropenia）的致死率最沒有幫助？

A. 一旦發生中性球低下併發燒，立刻給與以經驗為依據的（empirical）抗細菌藥物

B. 如果中性球低下併發燒持續 4 至 7 天以上，使用抗生素治療後，仍持續發燒且無培養結果，給與以經驗為依據的（empirical）抗黴菌藥物

C. 如果中性球低下併發燒持續 7 至 10 天以上，給與以經驗為依據的（empirical）抗病毒藥物

D. 一旦發生極重度中性球低下（例如：惡性淋巴瘤接受高劑量化學治療後），在未發燒前就立刻給與以經驗為依據的（empirical）抗細菌藥物預防

正解 C 中性球低下併發燒：預防性抗病毒藥物的經驗性使用對降低致死率幫助最小

🔑 中性球低下伴發燒的處理優先順序：(A)立即經驗性抗細菌藥物最重要；(B)持續發燒4–7天後加抗黴菌藥物（以覆蓋侵襲性黴菌感染）；(C)預防性/經驗性抗病毒藥物的使用並無明確證據能降低febrile neutropenia的致死率；(D)極重度中性球低下時預防性抗生素有一定依據。最關鍵陷阱：抗病毒藥物（如acyclovir）用於特定適應症，非febrile neutropenia的常規處置。核心概念：Febrile neutropenia致死率降低最重要→立即經驗性抗細菌藥（非抗病毒）。

112-1 · 112_1_73_A_醫學三
55歲女性，一年前被診斷為卵巢癌接受化學治療，主訴最近有噁心、嘔吐及食慾不振的現象。檢查發現呼吸每分鐘約30次，結膜蒼白，腹部鼓脹，有腹水且有一10×30 cm之腫塊。導致此病人噁心、嘔吐最可能之原因為何？

A. 腸阻塞

B. 腦壓增加

C. 情緒低落

D. 高鈣血症

正解 A 卵巢癌腹腔腫瘤壓迫腸道致腸阻塞為噁心嘔吐最常見原因

🔑 卵巢癌腹腔復發並有10×30 cm大腫塊合併腹水，最可能壓迫腸道造成腸阻塞（bowel obstruction），引起噁心嘔吐；高腦壓引起嘔吐應伴頭痛、視乳頭水腫等；情緒性嘔吐無相關腫塊；高血鈣症狀包括多尿、虛弱等，非本案例主因。最關鍵陷阱：腹腔腫塊+腹水→機械性腸阻塞是最直接的原因，非高血鈣或腦壓。核心概念：卵巢癌腹腔腫瘤壓迫→腸阻塞→噁心嘔吐（最常見原因）。

113-1 · 113_1_39_A_醫學三
下列有關癌症治療引起副作用的敘述，何者最不恰當？

A. 預防tumor lysis syndrome最重要的方式是urine alkalization

B. 輸注rituximab時發生的fever、chill和bronchospasm，是一種infusion reaction

C. 使用chimeric antigen receptor（CAR）-engineered T cell therapy重要的急性毒性（acutetoxicity）之一是cytokine release syndrome

D. 某些化學治療藥物可能引起過敏反應（hypersensitivity reaction），如：taxane類藥物的過敏反應大多於第一或第二療程發生；而platinum類藥物的過敏反應則常於長期暴露後發生

正解 A Tumor lysis syndrome預防最重要為大量輸液（非尿液鹼化）

🔑 預防tumor lysis syndrome（TLS）最重要的措施是大量靜脈補液（充分水化，增加尿液流量以利尿酸排泄）＋rasburicase（氧化尿酸）；尿液鹼化可降低尿酸結晶沉澱，但同時增加磷酸鈣沉澱風險（高磷血症時），且現代指引中已不建議常規鹼化尿液；因此「最重要」選項應為大量補液，非尿液鹼化。最關鍵陷阱：TLS預防最重要→大量補液（充分水化），尿液鹼化有爭議且可能有害。核心概念：TLS預防：最重要=大量靜脈補液；rasburicase降低尿酸；鹼化尿液目前不常規推薦。

113-2 · 113_2_29_C_醫學三
有關腫瘤溶解症候群（tumor lysis syndrome），下列敘述何者最不適當？

A. 因為大量腫瘤細胞死亡，細胞內代謝物釋放至血液中導致高尿酸血症、高血鉀症、高血磷症

B. 由於尿酸結晶會堆積於腎小管，處置上必須給與大量補充體液，並用rasburicase藥物來預防高尿酸血症

C. 鹼化尿液能夠減少磷酸鈣（calcium phosphate）的沉澱而降低急性腎損傷

D. 若造成急性腎損傷合併寡尿、高血鉀症，可考慮透析治療

正解 C 腫瘤溶解症候群：鹼化尿液增加磷酸鈣沉澱風險，應避免，不改善AKI

🔑 腫瘤溶解症候群（TLS）：大量腫瘤細胞死亡後釋放細胞內容物，產生高血鉀、高血磷、高尿酸、低血鈣；鹼化尿液（alkalization）可降低尿酸溶解度的結晶風險，但高磷血症時若尿液鹼化，磷酸鈣（calcium phosphate）溶解度降低，反而更易在腎小管沉澱，加重急性腎損傷；因此選項C說「鹼化能減少磷酸鈣沉澱」是錯誤的，方向相反。最關鍵陷阱：鹼化尿液→尿酸溶解度↑（有利）但磷酸鈣沉澱↑（有害），TLS中磷酸鈣沉澱是鹼化的副作用。核心概念：TLS中鹼化尿液→增加磷酸鈣沉澱風險（非減少），為不適當處置。

114-1 · 114_1_30_D_醫學三
下列有關腫瘤溶解（tumor lysis）所造成之電解質或代謝異常表現，何者最不常見？

A. hyperphosphatemia

B. hyperuricemia

C. hypocalcemia

D. hyponatremia

正解 D 腫瘤溶解症候群：高磷/高尿酸/低鈣，低鈉血症非典型表現

🔑 腫瘤溶解症候群（TLS）的典型代謝異常：大量腫瘤細胞死亡釋放核酸（→高尿酸血症）、磷酸（→高血磷症）、鉀離子（→高血鉀症）；高血磷進一步與鈣結合→低血鈣症；低鈉血症（hyponatremia）不是TLS的典型表現，因無直接的細胞內鈉釋放機轉。最關鍵陷阱：TLS四大異常：高尿酸、高血磷、高血鉀、低血鈣；低鈉血症不屬於。核心概念：TLS代謝特徵：高K、高P、高尿酸、低Ca（磷酸鈣沉澱）；低鈉非典型表現。

115-1 · 115_1_41_B_醫學三
Paraneoplastic neurologic disorder（PND）指癌症病患出現神經學的症狀，但並非由於癌症轉移或癌症相關之合併症而影響病患的中樞神經、周邊神經、神經肌肉交接處或肌肉所致。下列有關 PND 的敘述，何者最適當？

A. 以合併發生 PND 的機率而言，非小細胞肺癌（non-small cell lung cancer）顯著地大於小細胞肺癌（small cell lung cancer）

B. PND 的致病機轉可能與癌細胞表現神經細胞抗原而誘發的免疫反應有關。例如：anti-Hu 抗體常可於encephalomyelitis 病患的血清或腦脊髓液中檢測出

C. 一旦確診 PND 導因於免疫相關機制時，使用 intravenous immunoglobulin 或 plasma exchange 治療，可以得到很好的治療成效

D. PND 的神經學症狀多出現於癌症診斷之後，其症狀大多緩慢地出現與進展

正解 B 副腫瘤神經症候群（PND）致病機轉：腫瘤抗原誘發免疫反應（anti-Hu抗體）

🔑 副腫瘤神經症候群（PND）最常見於小細胞肺癌（SCLC），因SCLC表達神經原性抗原（如Hu蛋白），誘發免疫攻擊神經系統；anti-Hu抗體（ANNA-1）常見於SCLC相關的encephalomyelitis/sensory neuropathy；IVIG/plasma exchange治療效果有限（原因是神經損傷多數在確診前已發生，且免疫治療對PND整體反應差）；PND症狀常在癌症確診前數月出現，且進展通常較快（急性至亞急性）。最關鍵陷阱：PND→SCLC最常見（非NSCLC）；治療效果通常差；症狀多在癌症確診前出現。核心概念：PND機轉→腫瘤抗原誘發抗神經抗體（anti-Hu在SCLC）；治療反應差。

8. 腫瘤標誌與病理分子 [血液腫瘤] 3題

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

111-1 · 111_1_36_A/D_醫學三
腫瘤細胞常藉著分泌生物激素與其他免疫相關分子來抑制免疫反應，減少免疫相關分子來毒殺腫瘤細胞，下列有關免疫反應相對應機轉之敘述何者錯誤？

A. 腫瘤細胞分泌interferon-γ等抑制免疫之細胞激素，可以抑制免疫反應

B. 腫瘤細胞class I major histocompatibility complex（MHC）喪失，影響免疫細胞活化

C. 腫瘤細胞影響調節T細胞（regulatory T cells）可以抑制免疫細胞功能

D. 腫瘤細胞產生CTLA-4可讓毒殺T細胞（cytotoxic T cells）不活化

正解 A/D 腫瘤免疫逃脫機轉：IFN-γ為促發炎細胞激素（非抑制免疫）；CTLA-4由T細胞而非腫瘤細胞產生

🔑 此題為多答案（A/D均錯誤）：(A) Interferon-γ（IFN-γ）是促炎性細胞激素，增強免疫監視，腫瘤細胞分泌的抑制免疫細胞激素應是IL-10、TGF-β等，非IFN-γ；(D) CTLA-4由T細胞（而非腫瘤細胞）表現，腫瘤細胞表現PD-L1才能抑制T細胞，CTLA-4表現在腫瘤細胞的說法是錯誤的。最關鍵陷阱：IFN-γ=促免疫（非抑制）；CTLA-4在T細胞（非腫瘤細胞）。核心概念：腫瘤免疫逃脫：腫瘤分泌TGF-β/IL-10；PD-L1在腫瘤細胞；CTLA-4在T細胞。

114-1 · 114_1_36_B_醫學三
有關Ewing氏肉瘤（Ewing's sarcoma）之臨床病理特徵，下列敘述何者錯誤？

A. 常好發於長端骨頭之diaphyseal區域

B. platelet-derived growth factor receptor-α（PDGFRA）是最常見的基因異常

C. CT影像可以看到onion peel表徵

D. 最常轉移的地方是肺部和其他骨頭區域

正解 B Ewing's sarcoma特徵性染色體易位為t(11;22)EWS-FLI1，非PDGFRA突變

🔑 Ewing's sarcoma的特徵性基因異常為染色體易位t(11;22)(q24;q12)，導致EWSR1-FLI1融合基因（約85%案例）；PDGFRA突變是GIST（胃腸道基質瘤）的特徵，與Ewing's sarcoma無關。Ewing's sarcoma好發長骨骨幹（diaphysis）、CT可見onion-peel骨膜反應，最常轉移至肺和其他骨頭。最關鍵陷阱：Ewing=EWS-FLI1 t(11;22)，PDGFRA→GIST（完全不同腫瘤）。核心概念：Ewing's sarcoma特徵基因：EWS-FLI1 t(11;22)（非PDGFRA）。

114-1 · 114_1_38_A_醫學三
有關胃腸道或胰臟神經內分泌細胞瘤（neuroendocrine tumor, NET）的病理診斷，下列敘述何者正確？

A. chromogranin A的免疫組織染色，有助於NET的診斷

B. synaptophysin的染色呈陽性，可排除NET的診斷

C. 若腫瘤細胞serotonin及substance P的免疫組織染色呈陽性，即可證實病患的腫瘤會分泌serotonin及substance P並造成臨床表現的症候群（clinical syndrome）

D. 根據NET腫瘤細胞的分化程度可分成low grade（G1）、intermediate grade（G2）及high grade（G3）。一般將G1稱為well-differentiated NET，G2及G3稱為poorly-differentiated NET

正解 A 神經內分泌瘤診斷：Chromogranin A免疫組織染色陽性有助診斷

🔑 神經內分泌瘤（NET）的免疫組織化學標記：chromogranin A（CgA）和synaptophysin均是NET的陽性標記（非排除），synaptophysin陽性支持NET診斷；組織化學染色（serotonin等）呈陽性代表免疫陽性，但不代表一定有臨床功能性症候群（需功能性分泌到足夠濃度才出現症狀）；NET分級G1=well-differentiated，G2=well-differentiated（intermediate），G3分為well-differentiated G3和poorly-differentiated neuroendocrine carcinoma（G3 NEC）。最關鍵陷阱：synaptophysin陽性支持NET（非排除）；G3包含well和poorly differentiated。核心概念：NET診斷標記：Chromogranin A＋Synaptophysin均陽性（非排除診斷）。

9. 化療藥物毒性與體能評估 [血液腫瘤] 10題

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

111-2 · 111_2_40_B_醫學三
關於睪丸生殖細胞癌（germ cell tumor）治癒後，下列敘述何者錯誤？

A. 如果當初接受過包括 cisplatin 的化學治療，會增加後續發生高血壓、高血脂、代謝症候群、心血管事件的風險

B. 如果當初接受過高累積劑量的 etoposide 的化學治療，會增加發生 11q23 轉位（translocation）的急性骨髓性白血病的絕對風險至 80%

C. 如果當初接受過 cisplatin 的化學治療，會增加後續發生第二個固態癌症的風險

D. 如果當初接受過放射治療，會增加後續發生第二個固態癌症的風險

正解 B 高劑量etoposide化療後繼發性AML風險增加，但絕對風險約1-2%（非80%）

🔑 高劑量etoposide（topoisomerase II抑制劑）化療後繼發性AML（特別是11q23 MLL/KMT2A重排型）的絕對風險增加，但約為1–2%（非80%）；選項B說「絕對風險至80%」明顯誇大，是錯誤的。最關鍵陷阱：繼發性AML風險增加是事實，但風險值約1–2%，非80%。核心概念：高劑量etoposide→繼發性AML風險↑（約1–2%），以11q23 MLL重排為特徵。

112-1 · 112_1_40_C_醫學三
評估癌症病人的活動能力（performance status），如採用Karnofsky performance status scale，70分表示：

A. 活動及工作皆不受限制

B. 整日躺床，完全無法照顧自己

C. 能照顧自己，但已不能工作或做正常的活動

D. 日常生活需要他人相當多的協助及醫療照顧

正解 C Karnofsky 70分：能自我照顧但無法工作

🔑 Karnofsky performance status scale（KPS）各分數意義：100=完全正常；90=輕微症狀可正常活動；80=費力方能正常活動；70=能照顧自己但無法工作；60=偶需協助但大致可自我照顧；50=需大量協助及頻繁醫療照顧。70分=能自我照顧但無法進行正常活動或工作。最關鍵陷阱：70分≠完全獨立工作，也≠完全臥床；需對照各分數意義。核心概念：KPS 70分→能自我照顧但無法正常工作。

112-2 · 112_2_38_A_醫學三
某些癌症的治療可能與某些second malignancies的發生相關。下列有關癌症治療與second malignancy的組合，何者最不恰當？

A. topoisomerase inhibitors；acute lymphoblastic leukemia associated with deletions in chromosome 5 or 7

B. tamoxifen；endometrial cancer

C. 異體骨髓移植使用T-cell depletion；EBV-associated lymphoproliferative disorder

D. 化學治療；myelodysplastic syndrome

正解 A Topoisomerase II抑制劑引起AML（11q23），非ALL伴5或7號染色體缺失

🔑 Topoisomerase II抑制劑（etoposide等）引起的繼發性AML特徵為11q23 MLL（KMT2A）重排，潛伏期約1–3年；而alkylating agents（環磷醯胺等）引起的繼發性AML/MDS特徵為5或7號染色體缺失（-5/-7），潛伏期約5–7年；選項A將兩者混淆。最關鍵陷阱：5/7染色體缺失→alkylating agent相關；11q23→topoisomerase抑制劑相關。核心概念：繼發性AML：Topoisomerase II→11q23重排；Alkylator→-5/-7染色體異常。

113-2 · 113_2_37_A_醫學三
癌症治療學的進展一方面大大提升癌症病患的存活機會，但也可能合併許多late treatmentconsequences。下列癌症治療藥物和late treatment consequence的組合，何者最不恰當？

A. anthracycline — neuropathy

B. bleomycin — pulmonary fibrosis

C. trastuzumab — cardiac dysfunction

D. glucocorticoids — avascular necrosis of bones

正解 A Anthracycline主要晚期毒性為心臟毒性（cardiomyopathy），非神經病變

🔑 各化療藥物晚期毒性：bleomycin→肺纖維化；trastuzumab→心臟功能異常；glucocorticoids→股骨頭缺血性壞死（avascular necrosis）；anthracyclines（doxorubicin/epirubicin）→心臟毒性（dilated cardiomyopathy，累積劑量依賴）；神經病變（neuropathy）是vincristine或taxane的毒性，非anthracycline。最關鍵陷阱：Anthracycline→心臟毒性（非神經病變）；neuropathy→vincristine/taxane。核心概念：Anthracycline晚期毒性=心肌病變（cardiomyopathy）。

113-2 · 113_2_38_A_醫學三
關於第四期的皮膚惡性黑色素細胞癌（malignant melanoma）之治療，下列敘述何者最不適當？

A. 標靶治療（BRAF抑制劑、MEK抑制劑）相較於免疫治療（抗CTLA-4抗體、抗PD-1抗體）最大的好處是標靶治療效果的持久性（durability）較佳

B. 使用標靶治療的副作用之一為產生皮膚鱗狀上皮癌。合併使用BRAF抑制劑加上MEK抑制劑，產生此一副作用之機會比單獨使用BRAF抑制劑為低BRAF突變的惡性黑色素細胞癌，第一線的治療可以使用免疫治療

C. 如果是沒有抑制劑）

D. 如果是有BRAF突變的惡性黑色素細胞癌，第一線的治療可以使用免疫治療或標靶治療（BRAF抑制劑加上MEK

正解 A 黑色素瘤第四期：免疫治療效果持久性優於BRAF標靶治療

🔑 晚期惡性黑色素瘤治療比較：標靶治療（BRAF/MEK抑制劑）起效快但durability（持久性）相對差（多數在1–2年後出現抗藥性）；免疫治療（抗PD-1/CTLA-4）起效較慢，但持久性（durable response）顯著更佳，約20–30%患者可長期緩解。最關鍵陷阱：選項A說「標靶治療持久性較佳」完全相反，實際上免疫治療的持久性更好。核心概念：黑色素瘤：標靶治療快效低持久；免疫治療慢效高持久。

114-1 · 114_1_39_D_醫學三
亞洲人最常見的皮膚惡性黑色素細胞癌（malignant melanoma）屬於下列那一分型：

A. 表淺擴散型（superficial spreading）

B. 結節型（nodular）

C. 惡性小痣型（lentigo maligna）

D. 肢端小痣型（acral lentiginous）

正解 D 亞洲人最常見惡性黑色素瘤為肢端小痣型(acral lentiginous)，好發手掌足底

🔑 惡性黑色素瘤的分型：表淺擴散型（superficial spreading）最常見於西方白人；結節型（nodular）預後最差；惡性小痣型（lentigo maligna）好發頭頸部日曬區；肢端小痣型（acral lentiginous）好發手掌、足底、甲床，是亞洲人及深膚色族群最常見的黑色素瘤分型（無論種族，亞裔人群比例高）。最關鍵陷阱：亞裔人→acral lentiginous melanoma（非superficial spreading）。核心概念：亞洲人最常見黑色素瘤→肢端小痣型（acral lentiginous），好發手掌足底。

114-2 · 114_2_36_B_醫學三
化學藥物主要用來治療轉移性癌症或做癌症輔助性治療，關於化學藥物之副作用，下列敘述何者最不合適？

A. taxanes 常造成周圍神經病變

B. bleomycin 常造成骨髓抑制

C. cisplatin 可能造成腎功能病變

D. epirubicin 可能造成心臟毒性

正解 B Bleomycin主要副作用為肺纖維化而非骨髓抑制；taxanes→周圍神經病變；cisplatin→腎毒性

🔑 各化療藥物主要副作用：taxanes（paclitaxel/docetaxel）→周圍神經病變；bleomycin→肺纖維化（pulmonary fibrosis），骨髓抑制輕微（此為bleomycin的特點，常用於ABVD方案）；cisplatin→腎毒性（nephrotoxicity）、耳毒性、周圍神經病變；epirubicin（anthracycline類）→心臟毒性；選項B說bleomycin常造成骨髓抑制是錯誤的。最關鍵陷阱：Bleomycin→肺纖維化（非骨髓抑制）；ABVD中bleomycin的特點就是骨髓毒性低。核心概念：Bleomycin→肺毒性（非骨髓毒性）；骨髓抑制是ABVD中B（bleomycin）最少的副作用。

115-1 · 115_1_36_C_醫學三
下列關於 ECOG 體能狀態和 Karnofsky performance status 的敘述，何者錯誤？

A. ECOG 系統以 0～5 為評分標準，數字越小表示功能越好

B. ECOG 0 約等同於 Karnofsky 100 分

C. Karnofsky＜50 分通常與 ECOG≦2 接近

D. ECOG 和 Karnofsky 分數可用作癌症預後及治療耐受性的指標

正解 C ECOG與Karnofsky體能量表對應關係（Karnofsky<50對應ECOG≥3）

🔑 ECOG與Karnofsky（KPS）對應關係：ECOG 0=KPS 100；ECOG 1=KPS 80–90；ECOG 2=KPS 60–70；ECOG 3=KPS 40–50；ECOG 4=KPS 20–30；ECOG 5=KPS 0–10；因此KPS<50對應ECOG≥3（非ECOG≤2），選項C的說法錯誤（KPS<50應對應ECOG≥3）。最關鍵陷阱：KPS<50→ECOG≥3（不是≤2），對應關係方向要熟記。核心概念：KPS 50≈ECOG 3；KPS 40≈ECOG 3–4；KPS<50對應ECOG≥3。

115-1 · 115_1_37_C_醫學三
一名骨肉瘤的年輕病人，手術後進行高劑量 methotrexate 的輔助性化療，3 天後出現黏膜炎、輕度骨髓抑制7及血中 methotrexate 濃度偏高（＞10⁻ M）且腎功能惡化，尿液偏酸性。除持續監測血中 methotrexate 濃度外，下列處置何者最適合？

A. 立即停用 leucovorin（N5-formyltetrahydrofolate），減少進一步干擾治療效果

B. 改為投與 folic acid 取代 leucovorin2

C. 增加 leucovorin 劑量至 50～100 mg/m

D. 使用 L-glutamine 以改善腎功能

正解 C 高劑量methotrexate毒性處置：增加leucovorin解救劑量

🔑 高劑量methotrexate（HDMTX）毒性處置：出現黏膜炎、骨髓抑制、血中MTX濃度偏高（>10^-7 M）且腎功能惡化，正確處置是增加leucovorin（folinic acid）的解救劑量至50–100 mg/m²（繞過DHFR被MTX抑制的步驟，直接提供活性葉酸）；同時鹼化尿液（促MTX排泄）＋充分補液；不能停用leucovorin（選項A錯）；folic acid無法取代leucovorin（選項B錯，因DHFR仍被MTX抑制）。最關鍵陷阱：MTX毒性→增加leucovorin劑量（非停止）；folic acid無法替代leucovorin。核心概念：HDMTX毒性→增加leucovorin解救劑量（50–100 mg/m²）。

112-1 · 112_1_44_A_醫學三
下列何者不是乳癌患者接受乳房保留手術（breast-conserving surgery）的相對或絕對禁忌症？

A. 腋下淋巴轉移

B. 同側乳房多發性病灶

C. 腫瘤侵犯nipple-areola

D. collagen-vascular disease患者

正解 A 腋下淋巴轉移非乳房保留手術的禁忌症

🔑 乳房保留手術（BCS）的禁忌症包括：多發性病灶、腫瘤侵犯nipple-areola複合體、乳房影像廣泛性鈣化、先前接受過同側放射治療、collagen-vascular disease（放療後組織癒合差）；腋下淋巴結轉移本身不是BCS的禁忌症，淋巴結切除（sentinel biopsy或ALND）可另行處理。最關鍵陷阱：腋下淋巴轉移≠BCS禁忌症；多發性病灶/nipple侵犯才是。核心概念：乳房保留手術禁忌症：多發病灶、nipple侵犯、廣泛鈣化、放療史、結締組織病。

10. 淋巴瘤與骨髓瘤 [血液腫瘤] 10題

🎯 學習目標

區分淋巴瘤(Hodgkin vs Non-Hodgkin)的細胞來源、分期與治療。
掌握多發性骨髓瘤(MM)的診斷四聯(CRAB)、影像選擇與治療原則。
熟記造血幹細胞移植(HSCT)的關鍵概念:GVHD、ABO 不合、自體 vs 異體。
認識 Rituximab 的重要副作用(PML) 等藥物相關陷阱。

📖 核心講解

一、淋巴瘤總論:先分 Hodgkin 還是 Non-Hodgkin

項目	Hodgkin lymphoma(HL)	Non-Hodgkin lymphoma(NHL)
標誌細胞	Reed-Sternberg 細胞(源自 B 淋巴球),CD15/CD30(+)	多樣;最常見為 DLBCL
擴散方式	連續性、鄰近淋巴結蔓延	跳躍式、易結外侵犯
年齡	雙峰(年輕+老年)	隨年齡上升
預後	多數可治癒	視亞型而定

> 記憶點:Reed-Sternberg 細胞像「貓頭鷹眼(owl eye)」雙核,是 HL 標記,源自 B 細胞。

瀰漫性大 B 細胞淋巴瘤(DLBCL) 是最常見、侵襲性 NHL:

標準治療為 R-CHOP(Rituximab + Cyclophosphamide + Doxorubicin/Hydroxydaunorubicin + Vincristine/Oncovin + Prednisone)。
推理鏈:B 細胞來源 → 表面 CD20(+) → 加上 anti-CD20 的 Rituximab → R-CHOP 提升治癒率。

二、Rituximab 重要副作用(藥理陷阱)

Rituximab(anti-CD20)治療後 → JC 病毒再活化 → 進行性多灶性白質腦病變(PML)。
機轉:抑制 B 細胞/免疫監視 → 潛伏的 JC virus 再活化攻擊中樞神經少突膠質細胞。臨床見進行性神經學缺損、MRI 白質病變。

三、多發性骨髓瘤(MM):漿細胞惡性增生

核心一句話:骨髓中惡性漿細胞單株增生 → 分泌單株免疫球蛋白(M protein)→ 造成器官損傷。

診斷靠 CRAB 四聯徵:

字母	意義	機轉
C	hyperCalcemia(高血鈣)	蝕骨細胞活化釋出鈣
R	Renal failure(腎衰竭)	輕鏈(Bence-Jones)沉積、高鈣
A	Anemia(貧血)	骨髓被漿細胞取代
B	Bone lesion(溶骨性病灶)	蝕骨活化

其他線索:血鈣↑、Cr↑、Hb↓、ESR↑、rouleaux formation(紅血球疊錢)、骨髓漿細胞浸潤、脊椎壓迫性塌陷。

影像選擇(高頻):MM 骨骼評估用 X 光(骨骼掃描)優於 bone scan。

推理:MM 是溶骨性(osteolytic)病灶,蝕骨活躍但成骨不活躍;bone scan 偵測的是成骨活性,因此會偽陰性。所以需 X 光(skeletal survey)/低劑量 CT/MRI。

治療原則:

MM 不以高劑量靜脈化療為初始標準治療。
初始多用蛋白酶體抑制劑(bortezomib)+ 免疫調節劑(lenalidomide)+ dexamethasone,適合者後續做自體幹細胞移植(autologous HSCT)。

四、造血幹細胞移植(HSCT)關鍵概念

概念	重點
自體 HSCT(autologous)	用病人自己的幹細胞 → 無 GVHD(無異體免疫攻擊)
異體 HSCT(allogeneic)	有 GVHD 風險;但有 graft-versus-tumor 效應
ABO 不合	異體移植時 ABO 不合不需增加免疫抑制劑或脾切除(HLA 才是排斥關鍵,ABO 可處理紅血球面向)
GVHD	供者 T 細胞攻擊宿主;見皮疹、肝功能異常、腹瀉

⭐ 高頻考點

DLBCL 標準治療 = R-CHOP(B 細胞 CD20(+) 故加 Rituximab)。
HL 的 Reed-Sternberg 細胞源自 B 淋巴球,CD15/CD30(+),擴散為連續性。
MM 診斷記 CRAB;骨骼評估用 X 光不用 bone scan(溶骨性病灶 bone scan 偽陰)。
MM 不以高劑量靜脈化療為初始標準治療;初始為標靶+免疫調節+類固醇,後做自體移植。
Rituximab → JC 病毒 → PML。
自體 HSCT 無 GVHD;異體 ABO 不合不需加免疫抑制劑或脾切除。

常見陷阱

把 MM 影像 答成 bone scan(溶骨病灶會偽陰)——正解 X 光。
看到「老年+貧血+下背痛+腎功能差+脊椎塌陷」要立刻想 MM,而非單純骨質疏鬆。
「最不適當/錯誤」題常把治療方向顛倒(如「MM 初始用高劑量化療」),作答前圈出否定詞。

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

109-1 · 109_1_37_B_醫學三
一位75歲女性，平常健康狀況良好，但是近三個月感到食慾不振，疲乏無力，下背疼痛。理學檢查呈現臉色與結膜蒼白，無肝脾腫大。實驗室數據顯示：白血球5,310/μL，分類無異常。血紅素7.8 g/dL，血小板171,000/μL。肝功能正常，serum creatinine是3.4 mg/dL。腰部脊椎之影像檢查呈現嚴重塌陷。其骨髓抹片顯示如下圖。以下關於這位病人最可能的疾病之診斷與治療，何者錯誤？

A. 此疾病好發於老人

B. 診斷之後，立即給與高劑量的靜脈輸注化學治療是目前標準的治療方法

C. 即使血液中測量不到monoclonal protein，也不能排除此病

D. lenalidomide、steroid與bortezomib是治療此病的有效處方

正解 B 多發性骨髓瘤不以高劑量靜脈化療為初始標準治療

🔑 多發性骨髓瘤（MM）初始治療應根據病人是否適合幹細胞移植而定：適合者先以誘導化療（如VRd：bortezomib + lenalidomide + dexamethasone）後再行自體幹細胞移植，並非直接給予「高劑量靜脈輸注化學治療」。選項C正確：約1–2%的MM為non-secretory型，血中測不到M蛋白但骨髓仍有漿細胞浸潤，需骨髓檢查確認。關鍵陷阱在於將「高劑量化療」誤解為標準初始治療；實際上，高劑量化療（如MEL200）是幹細胞移植前的「清髓預處理（conditioning）」，而非單獨給予的初始標準療法。記憶點：MM初始治療 = 誘導（VRd等）±自體幹細胞移植，而非單獨高劑量靜脈化療。

110-1 · 110_1_36_D_醫學三
一位36歲病人過去無特殊病史，最近發現頸部及腋下有多顆直徑1～3公分之淋巴結，腹股溝亦有數顆淋巴結，最大者直徑約4公分。頸部淋巴結切片診斷為B細胞瀰漫性大細胞淋巴瘤（diffuse large B celllymphoma）。對此病人最適當的治療為？

A. cyclophosphamide, vincristine, prednisolone（COP）

B. rituximab + COP

C. cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine, prednisolone（CHOP）

D. rituximab + CHOP

正解 D 瀰漫性大B細胞淋巴瘤治療：R-CHOP為標準療法

🔑 瀰漫性大B細胞淋巴瘤（DLBCL）腫瘤細胞表現CD20，rituximab（抗CD20單株抗體）加入CHOP化療方案（R-CHOP）可顯著改善總存活率，是目前國際標準治療。COP方案缺少anthracycline（doxorubicin），對侵襲性淋巴瘤效果不足；單純CHOP不加rituximab療效亦遜於R-CHOP。記憶點：DLBCL標準治療 = R-CHOP（rituximab + cyclophosphamide + doxorubicin + vincristine + prednisolone）。

112-1 · 112_1_39_C_醫學三
一位62歲男性因跌倒就醫，實驗室檢查顯示Hb 7.6 g/dL，MCV 85 fL，platelet 120,000/μL。下圖分別為其骨髓抹片及Ｘ光，其診斷最可能為下列何者？

A. 腺癌併多處骨轉移

B. vitamin D嚴重缺乏症

C. 多發性骨髓瘤

D. 骨癌併多處轉移

正解 C 多發性骨髓瘤：骨髓漿細胞浸潤合併溶骨性病灶

🔑 骨髓抹片顯示大量漿細胞（plasma cell）浸潤，X光呈現溶骨性（lytic）病灶合併脊椎壓迫性骨折，加上貧血（Hb 7.6）、血小板偏低（120k）及跌倒骨折，典型符合多發性骨髓瘤（MM）。腺癌骨轉移通常為成骨性或混合性病灶，且骨髓中見到的是腺癌細胞而非漿細胞。關鍵鑑別：骨髓漿細胞浸潤 + 溶骨性病灶 = MM。記憶點：MM四大特徵CRAB—高血鈣、腎衰竭、貧血、骨病變（溶骨性）。

112-2 · 112_2_43_B/C_醫學三
下列有關造血幹細胞移植（hematopoietic stem cell transplantation）的敘述，何者最不恰當？

A. 一位病人若有n個同父同母的兄弟姊妹，則可以找到至少一位HLA全合的兄弟姊妹的機率是1-(0.75)n

B. 進行異體造血幹細胞移植（allogeneic hematopoietic stem cell transplantation），若是ABO血型不相合，通常在移植前的免疫抑制劑的劑量必須增加或是進行recipient之脾臟切除

C. 自體造血幹細胞移植（autologous hematopoietic stem cell transplantation）並無graft-versus-hostdisease（GVHD）或是graft rejection的風險

D. 周邊血液中，在施打granulocyte colony-stimulating factor（G-CSF）數天之後，也可能收集到足夠的造血幹細胞進行移植。若是收集的數量不足，施打plerixafor（一種CXCR4的拮抗劑），可以幫助收集到更多的造血幹細胞

正解 B/C 同種異體HSCT的ABO不合不需增加免疫抑制劑或脾切除；自體HSCT無GVHD

🔑 B選項錯誤：異體HSCT中ABO不合（major或minor mismatch）並不需要增加免疫抑制劑劑量或切除受者脾臟；ABO不合對移植排斥（graft rejection）的影響極小，因排斥主要由T細胞介導的HLA不合決定，而非ABO。C選項亦不適當：自體HSCT雖無GVHD（因無外來T細胞），但確實不存在graft rejection（因是自身幹細胞）。兩選項均有錯誤故為送分（B/C）。記憶點：ABO不合不影響異體HSCT免疫抑制強度；自體HSCT無GVHD也無graft rejection。

113-1 · 113_1_40_D_醫學三
惡性淋巴瘤病患接受rituximab治療時，下列何種疾病發生的機會最可能增加？

A. 潰瘍性大腸炎

B. 類風濕性關節炎

C. 腎病症候群

D. 進行多發性白質腦病變（progressive multifocal leukoencephalopathy）

正解 D Rituximab治療後JC病毒再活化→進行多發性白質腦病變（PML）

🔑 Rituximab（抗CD20）耗竭B細胞，導致體液免疫長期抑制，使潛伏的JC病毒（John Cunningham virus）再活化，攻擊腦白質少突膠質細胞，引發進行多發性白質腦病變（PML），可致嚴重神經功能損傷或死亡。潰瘍性大腸炎、類風濕性關節炎、腎病症候群均為免疫性疾病，rituximab作為免疫抑制劑反而可用於治療，並非使其惡化。記憶點：rituximab → B細胞耗竭 → JC virus再活化 → PML。

113-1 · 113_1_44_D_醫學三
有關多發性骨髓瘤（multiple myeloma）的敘述，下列何者最不適當？Streptococcus pneumoniae

A. 病人因免疫力低，常常容易受感染，最常見的感染病原菌之一是

B. 病人常有骨骼疼痛的表現

C. 病人常有高血鈣症

D. 偵測病人骨骼的病灶，用同位素骨掃描（bone scan）比用X光（bone radiograph）更精確

正解 D 多發性骨髓瘤骨骼評估：bone scan不如X光（溶骨性病灶需X光）

🔑 多發性骨髓瘤的溶骨性病灶不會有成骨活動，因此骨掃描（bone scan，偵測成骨活性）對MM骨病變敏感度極低，常呈現假陰性；傳統全身X光或低劑量全身CT才是評估溶骨性病灶的標準工具（目前PET-CT/MRI更精確）。常見錯誤陷阱：誤以為bone scan為骨骼病灶通用最佳工具，但其原理依賴成骨活動，對純溶骨性病灶不適用。記憶點：MM骨病灶評估 → 用X光/全身CT，骨掃描不適用（假陰性多）。

113-2 · 113_2_43_A_醫學三
有關何杰金氏淋巴癌病源的敘述何者正確？

A. 目前認為其淋巴癌細胞最可能是源自於B細胞淋巴球

B. 目前認為其淋巴癌細胞最可能是源自於T細胞淋巴球

C. HIV感染相關之何杰金氏淋巴癌細胞裡幾乎都看不到EBV感染的證據

D. 非HIV感染相關之何杰金氏淋巴癌細胞裡幾乎都看得到EBV感染的證據

正解 A 何杰金氏淋巴癌：Reed-Sternberg細胞源自B細胞淋巴球

🔑 何杰金氏淋巴癌（Hodgkin lymphoma）的診斷性腫瘤細胞是Reed-Sternberg細胞，分子研究顯示其具有免疫球蛋白基因重排，起源自生發中心（germinal center）B細胞，故A正確。HIV相關何杰金氏淋巴癌中EBV陽性率極高（>80–90%），而非HIV相關的古典型HL中EBV陽性率約25–40%，並非「幾乎都看得到」。記憶點：Hodgkin lymphoma = B細胞起源（Reed-Sternberg細胞），EBV在HIV相關HL中高度陽性。

113-2 · 113_2_44_D_醫學三
下列何者最不可能是多發性骨髓癌（multiple myeloma）常見的臨床表現特徵？

A. 脊椎壓迫性骨折

B. 腎功能異常

C. 高血鈣症（hypercalcemia）

D. 多血症（polycythemia）

正解 D 多發性骨髓瘤（CRAB）：高血鈣、腎衰竭、貧血、骨病變；多血症不在其中

🔑 多發性骨髓瘤的CRAB特徵（高血鈣、腎衰竭、貧血、骨病變）中，骨髓漿細胞浸潤抑制正常造血，導致正球性貧血（紅血球减少），不會出現多血症（polycythemia，紅血球增多）。其他三個選項（脊椎壓迫骨折屬骨病變、腎功能異常、高血鈣）均為MM典型表現。關鍵：MM病人因漿細胞取代正常造血而出現貧血，與polycythemia（紅血球增多）方向相反。記憶點：MM → 貧血（非多血症），CRAB原則牢記。

114-2 · 114_2_38_B_醫學三
下列有關 non-Hodgkin's lymphoma 的描述，何者錯誤？

A. diffuse large B-cell lymphoma 在東西方國家均是發生率最高的 non-Hodgkin's lymphoma

B. CD10 是 B 細胞特有的細胞表面抗原，存在於較不成熟與成熟的 B 細胞表面，是 rituximab 的治療標的

C. 對於 Burkitt's lymphoma 之治療，中樞神經之預防性治療是必要的。只要治療得當，超過一半比例的病人可以長期存活

D. mycosis fungoides 是一種 T 細胞的淋巴瘤，以侵犯皮膚為主

正解 B Rituximab靶向CD20(非CD10)；CD10(CALLA)為細胞表面抗原，非rituximab治療標的

🔑 Rituximab的治療靶點是CD20，而非CD10。CD20廣泛表現於成熟及前驅B細胞（但不含漿細胞或幹細胞）；CD10（CALLA，common acute lymphoblastic leukemia antigen）主要表現於前驅B細胞及部分濾泡性淋巴瘤，是診斷標記而非rituximab作用靶點。關鍵陷阱：混淆CD20（rituximab靶點）與CD10（診斷marker）。記憶點：rituximab = anti-CD20；CD10是診斷用標記，不是rituximab靶標。

114-2 · 114_2_39_A_醫學三
有些淋巴瘤（lymphoma）之發生與病毒或細菌感染有關連性。下列連結何者最不適當？

A. cytomegalovirus 與中非地區的 Burkitt's lymphoma

B. Epstein-Barr virus 與亞洲地區的 extranodal nasal NK/T-cell lymphoma

C. human T-cell lymphotropic virus 1（HTLV-1）與 adult T-cell lymphoma（ATL）

D. Helicobacter pylori 與 gastric MALT（mucosa-associated lymphoid tissue）lymphoma

正解 A 中非Burkitt lymphoma與EBV相關(非CMV)；散發型Burkitt與EBV關聯性低

🔑 中非地區Burkitt淋巴瘤（endemic型）與EBV感染高度相關（>95%陽性），而非CMV（cytomegalovirus）；CMV與Burkitt lymphoma無明確致病關係。其餘選項均正確：EBV確與亞洲鼻腔NK/T細胞淋巴瘤相關；HTLV-1為成人T細胞淋巴瘤的病因；H. pylori感染驅動胃MALT淋巴瘤發展。記憶點：Burkitt lymphoma（endemic型）= EBV；切勿誤植成CMV。

11. 白血病 [血液腫瘤] 14題

🎯 學習目標

建立白血病的四象限分類(急性/慢性 × 骨髓性/淋巴性)與各自代表特徵。
掌握 CML 的診斷骨架(BCR-ABL/費城染色體、LAP score)與標靶治療(Imatinib)。
熟記 APL(AML-M3) 的急症處置(ATRA+ATO、DIC)。
能用 CLL 細胞遺傳學(FISH) 分層預後,並辨識常見陷阱(貧血=晚期=預後差)。

📖 核心講解

一、白血病四象限:先定位再判讀

	骨髓性(myeloid)	淋巴性(lymphoid)
急性(進展快、原始細胞↑)	AML(成人多,Auer rod;M3=APL)	ALL(兒童最常見癌症)
慢性(進展慢、成熟細胞↑)	CML(BCR-ABL,t(9;22))	CLL(老年,成熟小淋巴球,smudge cell)

> 一句話:急性=原始細胞(blast)爆量、進展快;慢性=成熟細胞堆積、進展慢。

> AML vs ALL 快速鑑別:Auer rod 與 myeloperoxidase(MPO)陽性 → AML(骨髓性);MPO 陰性、TdT 陽性 → ALL(淋巴性)。 急性白血病的 blast 門檻為骨髓 ≥ 20%。

二、CML:費城染色體與標靶治療

機轉鏈:t(9;22) → BCR-ABL1 融合基因(費城染色體)→ 產生 p210 融合蛋白(具持續性酪胺酸激酶活性)→ 骨髓性細胞失控增生。

診斷工具與「最不需要」陷阱:

檢查	CML 表現	角色
骨髓染色體分析	t(9;22)	關鍵
周邊血 BCR/ABL	(+)	關鍵(定量可追蹤)
LAP score(白血球鹼性磷酸酶)	低/下降	與類白血病反應鑑別(後者 LAP 高)
免疫分型	—	CML 確診最不需要免疫分型(免疫分型用於急性白血病分類)

CML 病因:輻射與費城染色體形成無直接因果關係。 BCR-ABL1 是隨機體細胞突變;輻射雖增加某些白血病(如 AML)風險,但未被證實是 Ph 染色體轉位的直接病因。
治療:Imatinib = 第一個上市的 BCR-ABL 酪胺酸激酶抑制劑(TKI),專一抑制 BCR-ABL,也可抑制 c-KIT、PDGFR。類比:Imatinib 像「精準塞住油門開關」。

三、ALL 與費城染色體陽性 ALL

ALL 是兒童最常見的惡性腫瘤,多為 B-ALL;兒童預後遠優於成人。最佳預後細胞遺傳學:超二倍體(hyperdiploidy)與 t(12;21) ETV6-RUNX1;最差為 Ph(+)、KMT2A(MLL)重排與低二倍體。
Ph(+)ALL:成人比例(約 20–25%)高於兒童(約 3–5%),且隨年齡上升。 故「兒童 Ph(+)比例較高」為錯誤敘述;Ph(+)ALL 須在化療基礎上加 TKI(imatinib/dasatinib)。
CNS 預防陷阱:Imatinib 腦脊髓液穿透率極低(CSF/血漿<1%),無法有效控制 CNS 疾病,不是 CNS 預防/治療的理想選項;CNS 預防靠 intrathecal chemotherapy(如 MTX)±顱部放療(注意 dasatinib 的 CNS 穿透優於 imatinib)。
治療初期注意腫瘤溶解症候群(TLS):高尿酸、高鉀、高磷、低鈣;預防以水化 +rasburicase/allopurinol。

四、APL(AML-M3):會 DIC 的血液急症

型態:骨髓 promyelocyte 大量增生(如題中占 67%),染色體 t(15;17)(PML-RARA);胞漿常見多束 Auer rod(faggot cell)。
急症:常合併 DIC / 原發性纖溶亢進(PT/aPTT 延長、fibrinogen↓、D-dimer↑、出血傾向),早期致命性顱內/肺出血是主要死因。
臨床一懷疑 APL 就「先給 ATRA」:不必等基因報告確認,及早分化治療可降低早期出血死亡;同時積極輸注血小板與 cryoprecipitate/FFP 矯正凝血。
治療:ATRA(tretinoin)+ ATO(arsenic trioxide);低/中危險群可採無化療(chemo-free)的 ATRA+ATO 方案,高危險群再加 anthracycline。
陷阱:單用 ATRA(monotherapy)雖可誘導緩解,但無鞏固易復發,且易引發分化症候群(differentiation syndrome:發燒、體重增加、肺浸潤/呼吸窘迫、低血壓、肋膜/心包積液)——處置為類固醇(dexamethasone)並視情況暫停 ATRA;標準療法必須合併 ATO 或化療。

五、CLL:預後分層

臨床分期(Rai/Binet):有貧血或血小板低下(晚期)者預後較差、中位存活短;無貧血的早期(Rai 0)預後較佳,可達 10 年以上。 「貧血者預後較佳」是把關係倒置=錯。
FISH 細胞遺傳學預後(由好到差):

由好 → 差
del(13q) 單獨缺失(最佳) > 正常 > trisomy 12 > del(11q) > del(17p)(最差,牽涉 TP53)

⭐ 高頻考點

CML:BCR-ABL/費城染色體 t(9;22) 確診,LAP score 低;確診最不需要免疫分型;Imatinib 為 TKI。
CML 與輻射無直接因果關係(是隨機體細胞突變)。
Ph(+)ALL 成人比例 > 兒童;Imatinib 不穿透 CSF,不能做 CNS 預防。
APL(M3)=t(15;17)、易 DIC;治療 ATRA+ATO,單用 ATRA 不足(會分化症候群)。
CLL:有貧血(晚期)預後差;FISH 中 del(13q) 最佳、del(17p) 最差。

常見陷阱

把「最常見」誤當「最具特異性」,或把 LAP score 高低記反(CML 是低)。
只背疾病名稱卻忽略方向:Ph(+)成人>兒童、CLL 貧血=晚期=差、del(17p)=最差。
看到「轉位/標靶」就反射選 Imatinib,卻忽略題問的是「CNS 預防」(Imatinib 不穿透 CSF)或「最不需要的檢查」(免疫分型)。

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

109-1 · 109_1_40_D_醫學三
24歲女性，於員工健檢的血球檢查數據如下（括弧內是正常參考數值）：RBC 4.08 M/μL（3.78～4.99），Hb12.0 g/dL（10.8～14.9），Hct 37.2%（35.6～45.4），MCV 91.2 fL（80～100），MCH 29.4 pg（26～34），MCHC 32.3 g/dL（31～37），PLT 606 k/μL（150～361），WBC 171.25 k/μL（3.54～9.06），血球分類：Blast 0.5%，Promye l. 5.8%，Myelo. 14.8%，Meta 17.0%，Band 12.0%，Seg 37.9%，Eos. 1.0%，Baso. 3.5%，Mono. 4.0%，Lym. 3.5%。為了確立診斷，下列那一項檢查較不需要？

A. 骨髓細胞染色體分析

B. 周邊血BCR/ABL1基因定性檢定

C. 白血球LAP score

D. 周邊血球免疫分型檢查（immunophenotyping）

正解 D CML診斷最不需要免疫分型，BCR-ABL及染色體分析為關鍵

🔑 慢性骨髓性白血病（CML）的確診依賴費城染色體（Philadelphia chromosome）或BCR-ABL1融合基因；骨髓染色體分析（A）、周邊血BCR/ABL定性（B）及白血球LAP score（C，CML時低）均為重要診斷工具。免疫分型（immunophenotyping，D）主要用於急性白血病（AML/ALL）分類，CML為成熟分化良好的骨髓細胞增生，不依賴免疫表型分類，故最不需要此檢查。記憶點：CML診斷靠BCR-ABL/Philadelphia chromosome，immunophenotyping是AML/ALL的工具。

110-1 · 110_1_38_A_醫學三
下列有關費城染色體陽性之急性淋巴芽細胞白血病（ALL）的敘述何者錯誤？

A. 在孩童費城染色體陽性之ALL的發生率較成人高

B. 有異常之BCR-ABL融合基因

C. 使用化學治療其療效較費城染色體陰性之ALL為差

D. 使用imatinib可以改善預後

正解 A 費城染色體陽性ALL：成人比例高於孩童

🔑 費城染色體陽性（Ph+）ALL在成人ALL中佔約20–25%，且隨年齡增加比例上升；在兒童ALL中Ph+比例僅約3–5%，遠低於成人。因此「孩童比例較成人高」是錯誤陳述。Ph+ ALL因BCR-ABL融合基因使TKI（imatinib等）治療有效，可改善預後，且化療效果本身比Ph-差。記憶點：Ph+ ALL = 成人比兒童多，imatinib可改善預後。

110-1 · 110_1_43_D_醫學三
一位31歲男性，過去無特殊病史，因血尿與倦怠無力而被送到急診求診。身體診察呈現結膜蒼白與多處皮膚瘀青。實驗室數據顯示：白血球3,000/μL，分類blast 5%，promyelocyte 67%，segmented neutrophil 5%，lymphocyte 18%。血紅素9.0 g/dL，血小板31,000/μL，lactate dehydrogenase（LDH）1549 U/L（參考區間140～271）。FDP（fibrin degradation product）131.8 μg/mL（參考值＜4.6），D-dimer＞35.2 μg/mL（參考值＜0.56）。其血液抹片之異常細胞顯示如下圖所示。以下關於這位病人最可能的疾病之治療，何者錯誤？

A. 一般而言，此種疾病在現代的治療之下，長期存活率非常高

B. 對於這位病人，目前研究顯示tretinoin加上arsenic trioxide的處方，免除傳統的chemotherapy，也可以達到很好的治療效果

C. arsenic trioxide可能引起QT interval的延長，增加發生arrhythmia的風險。因此使用此藥物時，要定期監測EKG

D. 單獨tretinoin持續使用，不加上其他療法，也可以維持長期的疾病控制

正解 D APL（M3）治療：單獨tretinoin無法維持長期控制，需合併ATO

🔑 此病人骨髓分類顯示promyelocyte占67%，符合急性前骨髓球性白血病（APL，AML M3），合併DIC（FDP升高）。APL的標準治療為tretinoin（ATRA）+ arsenic trioxide（ATO）（low-risk者甚至免除傳統化療）；但單獨使用ATRA會因分化症候群（differentiation syndrome）及最終疾病進展而無法長期控制疾病，必須搭配ATO或化療。關鍵：ATRA單藥治療APL緩解後若不追加鞏固治療，幾乎必然復發。記憶點：APL治療 = ATRA + ATO（±化療），ATRA單藥無法維持長期控制。

110-2 · 110_2_36_A_醫學三
標靶治療藥物 imatinib 是何種蛋白的抑制劑？

A. Bcr-Abl

B. PML-RARα

C. NF-κB

D. EGFRα

正解 A imatinib是BCR-ABL酪胺酸激酶抑制劑

🔑 Imatinib是第一個上市的BCR-ABL酪胺酸激酶抑制劑（TKI），專一性抑制CML致病性的BCR-ABL融合蛋白，也可抑制c-KIT及PDGFR。PML-RARα是APL（tretinoin治療靶點）；NF-κB是炎症路徑；EGFRα（應為EGFR）由erlotinib/gefitinib抑制。記憶點：imatinib = BCR-ABL TKI，是CML革命性靶向治療藥物。

111-1 · 111_1_43_D_醫學三
慢性骨髓性白血病，其病因是在第9號染色體（ABL locus）和第22號染色體（BCR區）的長臂有相互平衡的轉位（balanced translocation），導致有BCR-ABL1癌蛋白（oncoprotein）產生。下列敘述何者錯誤？

A. 因染色體斷裂點不同，可以導致有不同的分子量之BCR-ABL1癌蛋白，其中以p210最為常見

B. BCR-ABL1癌蛋白會使tyrosine kinase的活性增加而使細胞過度生長

C. 臨床上可以利用定量此一變異來檢測疾病控制的效果

D. 輻射傷害常常會導致這種轉位

正解 D CML BCR-ABL1：輻射傷害與費城染色體形成無直接因果關係

🔑 CML的BCR-ABL1染色體轉位（t9;22）是一種隨機性的體細胞突變，其發生機制目前尚不明確；輻射暴露確可增加某些白血病風險（如AML），但並未被證實是Ph+染色體轉位的直接病因，兩者因果關係尚無充分依據。選項A（p210最常見）、B（TKA活性增加）、C（定量偵測）均正確。記憶點：CML病因非輻射直接引發；BCR-ABL1 = t(9;22)，p210最常見。

111-2 · 111_2_43_B_醫學三
慢性淋巴性白血病（chronic lymphocytic leukemia, CLL）的特徵，何者錯誤？

A. 病人周邊血中 clonal B cells 5,000/μL 以上，是診斷 CLL 的重要依據

B. 初步診斷時有貧血的病人，比沒有貧血的病人預後較佳

C. 其周邊血液抹片常可看到泥細胞（smudge cell）

D. 丙型球蛋白（gamma globulin）的降低是常見表現之一

正解 B CLL：有貧血者（晚期病人）預後較差，非較佳

🔑 CLL的Rai分期與Binet分期均顯示，診斷時有貧血或血小板低下（晚期病人）者預後較差（中位存活期較短），而無貧血的早期病人（Rai Stage 0）預後較佳，中位存活期可達10年以上。B選項錯誤地將兩者關係倒置。其他特徵均正確：smudge cell（泥細胞）是CLL周邊血抹片特徵；低丙型球蛋白血症（hypogammaglobulinemia）常見且易併發感染。記憶點：CLL有貧血 = 晚期 = 預後差，非較佳。

112-2 · 112_2_44_A_醫學三
慢性淋巴性白血病（chronic lymphocytic leukemia, CLL）的病人，具有下列何種的染色體變異，有較佳的預後？

A. del(13)(q14.3)

B. del(11)(q22.3)

C. trisomy 12

D. del(17)(p13.1)

正解 A CLL中del(13q14.3)預後最佳，del(17p)最差

🔑 CLL依FISH細胞遺傳學分層預後（由好到差）：del(13q)單獨缺失預後最佳 > 正常染色體 > trisomy 12 > del(11q) > del(17p)最差。del(13q14.3)涉及miR-15a/16-1腫瘤抑制基因缺失，但單獨此缺失者病程進展最緩慢。del(17p)影響TP53，對標準化療（如fludarabine）完全耐藥。記憶點：CLL預後最佳 = del(13q)，最差 = del(17p)（TP53缺失）。

113-1 · 113_1_41_D_醫學三
下列有關acute lymphoblastic leukemia之治療的敘述，何者最不適當？

A. 以現代的化學治療處方，初次治療之完全緩解率（complete remission rate）可以高達80%以上

B. 維持治療（maintenance therapy）通常包含6-mercaptopurine與methotrexate，且長達2年至2年半

C. 對於帶有Philadelphia chromosome之acute lymphoblastic leukemia的維持治療（maintenancetherapy），建議加上tyrosine kinase inhibitor

D. 對於帶有Philadelphia chromosome之acute lymphoblastic leukemia之中樞神經的預防與治療，imatinib是理想選項

正解 D Ph+ ALL中樞神經預防：imatinib腦脊髓液穿透不佳，非理想選項

🔑 Ph+ ALL中樞神經（CNS）預防與治療需要能穿透血腦屏障（BBB）的藥物；imatinib的腦脊髓液（CSF）穿透率極低（CSF/血漿濃度比<1%），無法有效控制CNS疾病，故不是CNS預防/治療的理想選項。Ponatinib或dasatinib的BBB穿透力較imatinib強，或可考慮鞘內注射methotrexate/cytarabine。選項A–C均正確。記憶點：imatinib腦脊髓液穿透率極低，CNS預防需選用更能穿透BBB的TKI或鞘內化療。

113-1 · 113_1_43_D_醫學三
下列何者最不可能是骨髓增生性腫瘤（myeloproliferative neoplasm, MPN）常見產生突變的基因？JAK2

A. FLT-3

B. MPL

C. CALR

正解 D MPN常見突變基因：JAK2、MPL、CALR；FLT3為AML常見突變

🔑 骨髓增生性腫瘤（MPN，包含PV、ET、PMF）最常見的驅動突變為JAK2（尤其V617F）、MPL（血小板生成素受體）及CALR（calreticulin）；三者涵蓋絕大多數MPN病人。FLT3基因突變（包括ITD及TKD）是急性骨髓性白血病（AML）的常見突變，而非MPN特徵性突變，故D（FLT3）最不可能是MPN突變基因。記憶點：MPN三大突變 = JAK2 / MPL / CALR；FLT3屬AML。

113-2 · 113_2_41_D_醫學三
下列發生於acute myeloid leukemia的染色體變化與相對應的基因融合（fusion），何者錯誤？RUNX1-RUNX1T1

A. t(8;21)與

B. t(15;17)與PML-RARA

C. inv(16)與CBFB-MYH11

D. t(9;11)與DEK-NUP214

正解 D AML t(9;11)對應MLL-AF9融合基因；DEK-NUP214對應t(6;9)

🔑 t(9;11)(p22;q23)在AML中對應的是MLL（KMT2A）基因與AF9（MLLT3）的融合，形成MLL-AF9癌蛋白；DEK-NUP214融合基因對應的是t(6;9)(p23;q34)。選項A–C均正確：t(8;21)↔RUNX1-RUNX1T1、t(15;17)↔PML-RARA（APL）、inv(16)↔CBFB-MYH11。記憶點：t(9;11) = MLL-AF9；DEK-NUP214對應t(6;9)，不可混淆。

114-1 · 114_1_41_A_醫學三
下列有關acute lymphoblastic leukemia之免疫治療敘述，何者最不適當？

A. inotuzumab ozogamicin是一種抗CD19的抗體並接合細胞毒物，可以有效治療復發或是頑強的acutelymphoblastic leukemia

B. blinatumomab是一種雙特異性的抗體，同時辨識CD3（T細胞）與CD19（B細胞），可以有效治療Blineage acute lymphoblastic leukemia

C. chimeric antigen receptor（CAR）T cells可以設計成針對CD19抗原，用於治療復發或是頑強且帶有CD19的acute lymphoblastic leukemia

D. chimeric antigen receptor（CAR）T cells的治療可能造成cytokine release syndrome（CRS）之副作用，症狀可能包括發燒、低血壓與神智不清

正解 A Inotuzumab ozogamicin靶向CD22(非CD19)；blinatumomab靶向CD19+CD3

🔑 Inotuzumab ozogamicin（InO）是抗CD22（非CD19）的抗體-藥物結合物（ADC），連接calicheamicin細胞毒素，用於治療復發/頑固的B-lineage ALL；其靶點CD22表現於成熟B細胞。抗CD19的ADC代表藥物為loncastuximab tesirine。選項B（blinatumomab = CD3×CD19）、C（CAR-T靶向CD19）、D（CAR-T副作用CRS）均正確。記憶點：Inotuzumab ozogamicin = 抗CD22 ADC；靶CD19者為blinatumomab或CD19 CAR-T。

114-2 · 114_2_40_B_醫學三
一位 43 歲女士過去無特殊病史，在健康檢查時發現血紅素 14.5 g/dL，白血球 78,500/μL，血小板495,000/μL；血液抹片如圖所示。此病人最可能的診斷為何？

A. essential thrombocytosis

B. chronic myeloid leukemia

C. leukemoid reaction

D. acute myeloid leukemia

正解 B 白血球78500+各階段血球+血小板升高+血液抹片顯示分化成熟→CML最可能

🔑 白血球78,500/μL且血液抹片顯示各分化階段髓系細胞（myelocytes、metamyelocytes、bands、segmented neutrophil）皆出現（所謂left shift全階段），同時血紅素正常偏高（14.5）、血小板495k，此模式符合慢性骨髓性白血病（CML）的「成熟分化白血球大量增生」。急性骨髓性白血病（AML）以blasts為主；essential thrombocytosis主要血小板升高、白血球不至如此高；leukemoid reaction雖白血球高但無如此廣泛的分化細胞。記憶點：白血球超高+各分化階段骨髓球↑ = CML首要考慮。

114-2 · 114_2_43_B_醫學三
某病人 7 年前患有嚴重型再生不良性貧血症（aplastic anemia），成功接受血型相同 HLA 資料庫配對成功之非血親造血幹細胞移植（HLA-matched unrelated hematopoietic stem cell transplantation），下列何者可以提供該病人現在最可靠的人身血緣鑑定？

A. 血液

B. 髮根

C. 骨髓

D. 白血球

正解 B 骨髓移植後血液細胞均為供者DNA，髮根含受者原有DNA，最可靠個人身份鑑定

🔑 病人7年前接受非血親HLA吻合異體造血幹細胞移植成功後，其血液、骨髓及白血球（含其衍生細胞）的DNA均來自供者，無法代表病人本身的遺傳特徵。髮根（hair follicle）細胞屬於外胚層，不受造血幹細胞移植影響，仍保有受者原有的基因組DNA，因此是個人身份鑑定最可靠的來源。記憶點：造血幹細胞移植後，血液/骨髓DNA為供者；髮根DNA仍屬受者本人。

115-1 · 115_1_40_A_醫學三
下列何種疾病會有大於 90％的比率發生 JAK2 V617F 的基因突變？

A. polycythemia vera

B. essential thrombocythemia

C. primary myelofibrosis

D. chronic neutrophilic leukemia

正解 A Polycythemia vera與JAK2 V617F突變率>90%

🔑 Polycythemia vera（真性紅血球增多症）中JAK2 V617F的突變率高達>95%，是所有MPN中最高。Essential thrombocythemia（ET）及primary myelofibrosis（PMF）中JAK2 V617F陽性率約50–60%，其餘帶有CALR或MPL突變。慢性中性球性白血病（chronic neutrophilic leukemia）罕見，JAK2突變率低。記憶點：JAK2 V617F突變率：PV>95% >> ET/PMF 50–60%。

12. 血液淋巴病理 [血液腫瘤] 17題

🎯 學習目標

用「染色體/融合基因 → 細胞型態 → 免疫表型 → 臨床」推理鏈,鎖定各類白血病與淋巴瘤。
背熟國考最愛考的標誌性基因/免疫標記(BCR-ABL、CD5+CD23、CD56+EBV)。
用紅血球大小(MCV)+ 色素第一步分流貧血病因。
認得 PNH 的機轉與診斷(PIGA → CD55/CD59 缺失)。

📖 核心講解

一、白血病的「染色體 → 融合蛋白」是答案核心

血液腫瘤題八成在考「這個基因/染色體配哪個病」。先記住代表性的轉位:

疾病	染色體/融合基因	一句話機轉
CML 慢性骨髓性白血病	t(9;22) Philadelphia → BCR-ABL	BCR-ABL 是持續活化的酪胺酸激酶,驅動骨髓增生
APL(M3 急性早幼粒)	t(15;17) → PML-RARA	用 ATRA(全反式維A酸)誘導分化
Burkitt 淋巴瘤	t(8;14) → c-MYC	「starry sky」(tingible-body 巨噬細胞)、Ki-67 近 100%、EBV 相關(地方流行型)
Follicular 濾泡型	t(14;18) → BCL-2	抗凋亡,故惰性但難治癒
Mantle cell	t(11;14) → Cyclin D1(BCL-1)	CD5+ 但 CD23−(與 CLL 區別)

> 補充兩個最高頻 NHL:DLBCL 是成人最常見的 NHL(侵襲性但可治癒,R-CHOP 化免疫治療);Hodgkin 淋巴瘤的 Reed-Sternberg 細胞 CD15+/CD30+、CD45−,病程沿淋巴結連續擴散、與 EBV 相關。

> CML 治療:TKI(imatinib 等)為第一線,直接針對 BCR-ABL;這是「標靶治療」最經典的範例。CML 病程:慢性期 → 加速期 → 急性轉化(blast crisis)。

二、慢性淋巴球性白血病(CLL)的免疫表型口訣

CLL = SLL(小淋巴球淋巴瘤),是同一疾病在血液 vs 淋巴結的兩面。

典型表型:CD20(弱)、CD5+、CD23+,並表現 CD19。
記法:CLL 是「披著 T 細胞外衣(CD5)的 B 細胞」——CD5 本是 T 細胞標記,卻出現在這群 B 細胞上。
與 Mantle cell 鑑別:兩者都 CD5+,但 CLL 為 CD23+、Mantle cell 為 CD23−且 Cyclin D1+。
抹片可見 smudge cells(破碎細胞)。

三、T 細胞與 NK/T 細胞淋巴瘤的細胞來源

非何杰金氏淋巴瘤(NHL)考細胞來源時,抓兩個高頻:

淋巴瘤	細胞來源/標記	關鍵字
ALCL 異生性大細胞淋巴瘤	毒殺型 T 細胞(cytotoxic T)	CD30+、常 ALK+、hallmark cells
鼻腔 NK/T 細胞淋巴瘤	NK/T 細胞	CD56+、血管侵犯(angiocentric)壞死、EBV 相關、好發鼻腔中線

> 一句話:CD56 + 血管破壞 + EBV + 鼻腔 = NK/T 淋巴瘤;CD30 + ALK = ALCL。

四、PNH(陣發性夜間血紅素尿)

機轉:PIGA 基因突變 → 無法合成 GPI 錨 → 細胞膜失去 CD55、CD59 → 補體無法被抑制 → 血管內溶血。
三聯徵:溶血性貧血、血栓(死因首位)、骨髓衰竭傾向。
診斷:流式細胞儀偵測 CD55/CD59 缺失(或 FLAER)。
治療:補體抑制劑 eculizumab。

五、貧血第一步:MCV 分流

MCV	類型	代表病因
↓ 小球性低色素	microcytic	缺鐵性貧血、海洋性貧血(thalassemia)、慢性病貧血(部分)、鐵芽球性貧血
正常	normocytic	急性失血、溶血、慢性病貧血(多為此型)、再生不良性貧血
↑ 大球性	macrocytic	巨母紅血球性貧血(B12/葉酸缺乏);非巨母型:酒精、肝病、甲狀腺低下、MDS

缺鐵性貧血(IDA):小球性低色素;ferritin↓、TIBC↑、transferrin saturation↓。
慢性病/發炎性貧血(ACD):hepcidin↑ 致鐵滯留;ferritin 正常或↑、TIBC↓——「ferritin」是與 IDA 鑑別的關鍵(IDA 唯一會讓 ferritin 降的)。
巨母紅血球性貧血:最常因 維生素 B12 或葉酸缺乏;抹片見 過度分葉嗜中性球(hypersegmented neutrophil);B12 缺乏才有神經學症狀(亞急性合併退化),葉酸缺乏無——切勿只補葉酸而遮蔽 B12 缺乏。

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

考點	正解	常見陷阱
CML 的染色體/基因	t(9;22)費城染色體 → BCR-ABL	誤記成 t(8;14)
CML 第一線治療	TKI(imatinib)	誤答化療/移植為首選
CLL 免疫表型	CD20+、CD5+、CD23+	與 Mantle cell(CD23−)混淆
ALCL 細胞來源	毒殺型 T 細胞(CD30+/ALK+)	誤答 B 細胞
鼻腔 NK/T 淋巴瘤標記	CD56+、EBV+、血管侵犯	漏掉 EBV 或血管侵犯
PNH 機轉	PIGA 突變 → CD55/CD59 缺失 → 血管內溶血	誤認為血管外溶血
缺鐵性貧血血球型態	小球性低色素	誤答大球性
巨母紅血球性貧血病因	B12 / 葉酸缺乏	誤答缺鐵

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

109-1 · 109_1_84_D_醫學二
有關慢性骨髓性白血病（chronic myelogenous leukemia）的敘述，下列何者正確？

A. 病人多數為兒童及青少年

B. 骨髓中的細胞量明顯比正常減少（hypocellular marrow）

C. 病人血液中的骨髓母細胞（myeloblasts）占比超過20%

D. 腫瘤細胞有第9對及第22對染色體轉位，造成BCR-ABL融合基因

正解 D 慢性骨髓性白血病（CML）的Philadelphia染色體：t(9;22)產生BCR-ABL融合基因

🔑 慢性骨髓性白血病（CML）定義性分子病理為t(9;22)(q34;q11)易位，產生BCR-ABL融合基因，驅動酪胺酸激酶持續活化。CML好發於30–50歲成人（非兒童）；骨髓為高增生（hypercellular），非低增生；診斷時骨髓blasts<10%（慢性期），超過20%才符合blast crisis（急性白血病轉化）。關鍵陷阱：blasts占比>20%才是AML，CML慢性期blasts<10%。記憶點：CML = t(9;22) BCR-ABL，成人多見，骨髓高增生，blasts<10%。

109-2 · 109_2_85_C_醫學二
下列有關非何杰金氏淋巴癌（non-Hodgkin lymphoma）的腫瘤細胞來源，何者正確？

A. 成人型T細胞白血病／淋巴瘤（adult T cell leukemia/lymphoma）主要被歸類為自然殺手T細胞（natural killerT lymphocyte）

B. 蕈狀肉芽腫（mycosis fungoides）主要被歸類為記憶B細胞（memory B lymphocyte）

C. 異生性大細胞淋巴瘤（anaplastic large cell lymphoma）主要被歸類為毒殺型T細胞（cytotoxic T lymphocyte）

D. Burkitt氏淋巴癌主要被歸類為純真B細胞（naive B cell）

正解 C 異生性大細胞淋巴瘤（ALCL）主要起源為毒殺型T細胞（cytotoxic T lymphocyte）

🔑 異生性大細胞淋巴瘤（ALCL）典型表現為CD30+，免疫表型研究確認其源自毒殺型T細胞（cytotoxic T lymphocyte），ALK+者預後較佳，常見於年輕男性。ATLL（成人T細胞白血病/淋巴瘤）源自CD4+ helper T細胞（HTLV-1感染），非NK/T細胞；蕈狀肉芽腫（mycosis fungoides）源自CD4+ memory T細胞（非B細胞）；Burkitt淋巴瘤源自生發中心（germinal center）B細胞（非naive B細胞）。記憶點：ALCL = cytotoxic T cell起源，CD30+，常帶ALK融合基因。

110-1 · 110_1_85_C_醫學二
有關慢性淋巴球性白血病（chronic lymphocytic leukemia）的敘述，下列何者正確？

A. 是一種T淋巴球的惡性腫瘤

B. 好發於20歲以下的兒童及年輕人

C. 典型腫瘤細胞會表現CD20、CD5及CD23

D. 大多數腫瘤會有BCL2基因的轉位，造成BCL2的過度表現

正解 C 慢性淋巴球性白血病典型免疫表型：CD20+、CD5+、CD23+

🔑 CLL腫瘤細胞的典型免疫表型為CD19+、CD20+（dim）、CD5+、CD23+，共同表現B細胞標記（CD19/20）與T細胞標記CD5（異常表現），是CLL最具特徵的免疫表型組合。CLL為B淋巴球惡性腫瘤（非T細胞），好發於60歲以上老年男性（非20歲以下）；BCL2轉位（t14;18）是濾泡性淋巴瘤（follicular lymphoma）特徵，非CLL。記憶點：CLL = CD20+CD5+CD23+，老年B細胞腫瘤。

110-2 · 110_2_84_D_醫學二
下列何種維生素缺乏，最可能導致巨母紅血球性貧血（megaloblastic anemia）？

A. 維生素B1

B. 維生素B2

C. 維生素B6

D. 維生素B12

正解 D 巨母紅血球性貧血最常由維生素B12或葉酸缺乏引起

🔑 巨母紅血球性貧血（megaloblastic anemia）最常由維生素B12或葉酸缺乏引起，兩者均為DNA合成所需的重要輔因子（參與thymidylate合成）；缺乏時DNA複製受阻，細胞核發育落後於細胞質，形成巨母紅血球。B1（thiamine）缺乏導致腳氣病；B2（riboflavin）及B6（pyridoxine）缺乏不引起megaloblastic變化。記憶點：megaloblastic anemia = B12或葉酸缺乏 → DNA合成障礙。

110-2 · 110_2_85_B_醫學二
40歲女性在懷孕末期時出現血小板數目低下（24×109/L，參考值156-369×109/L）的情形。病人在輸完血小板後立即接受剖腹生產，生產後有輕微溶血性貧血。病人於是接受血漿置換術，但情況並無改善。流式細胞儀分析（flow cytometry）顯示病人紅血球偵測不到CD55與CD59。下列何種基因異常最可能導致此病人的情況？

A. c-KIT

B. PIGA

C. MPL

D. JAK2

正解 B CD55/CD59缺失（PNH）由PIGA基因突變引起

🔑 CD55（DAF）和CD59（MIRL）是由GPI（glycosylphosphatidylinositol）錨定蛋白，其合成依賴PIGA基因（PIG-A），PIGA體細胞突變導致GPI-錨定蛋白缺失，紅血球對補體攻擊敏感，引發陣發性夜間血色素尿症（PNH）。流式細胞儀顯示CD55/CD59缺失是PNH診斷標準。c-KIT突變與肥大細胞病/GIST相關；MPL和JAK2為MPN驅動突變。記憶點：PNH = PIGA突變 → GPI蛋白缺失 → CD55/CD59缺失 → 補體溶血。

111-1 · 111_1_88_A_醫學二
有關缺鐵性貧血（iron deficiency anemia）的敘述，下列何者正確？

A. 紅血球會比正常小且顏色較淺

B. 較常發生於男性

C. 在西方國家，最常見的原因是飲食攝取不足

D. 血漿的總鐵結合力（total iron-binding capacity）會降低

正解 A 缺鐵性貧血：小球性低色素紅血球（microcytic hypochromic）

🔑 缺鐵性貧血（iron deficiency anemia）為小球性（microcytic，MCV<80）低色素性（hypochromic，MCHC↓）貧血，紅血球體積小且血紅素含量少，抹片見小型淡色紅血球（pale/hypochromic）。缺鐵性貧血女性更常見（月經失血）；在西方國家成人男性最常見原因為消化道出血（非飲食不足）；血漿TIBC（total iron-binding capacity）在缺鐵時上升（代償性運鐵蛋白增加），而非降低。記憶點：缺鐵性貧血 = 小球低色素，TIBC↑、ferritin↓、血清鐵↓。

112-1 · 112_1_84_B_醫學二
45歲女性，鼻腔腫瘤切片發現中等大小異常淋巴球浸潤，且有明顯的血管侵犯（angioinvasion）及組織壞死，免疫染色顯示腫瘤細胞表現CD56，此腫瘤最可能與何種病毒有關？

A. 人類嗜T淋巴球病毒第一型（human T-lymphotropic virus 1）

B. Epstein-Barr病毒（Epstein-Barr virus）

C. 人類免疫缺乏病毒（human immunodeficiency virus）

D. 人類疱疹病毒第八型（human herpesvirus 8）

正解 B 鼻腔NK/T細胞淋巴瘤：CD56+、血管侵犯、與EBV相關

🔑 鼻腔NK/T細胞淋巴瘤的特徵三聯征：CD56+（NK細胞標記）、血管侵犯（angioinvasion）伴組織壞死、EBV強陽性（原位雜交EBER+）。HTLV-1與成人T細胞淋巴瘤/白血病（ATLL）相關；HIV導致免疫缺乏相關淋巴瘤（如DLBCL、Burkitt）；HHV-8（KSHV）與Kaposi肉瘤及原發性滲出液淋巴瘤（PEL）相關。記憶點：鼻腔NK/T淋巴瘤 = EBV相關，CD56+，血管侵犯。

112-1 · 112_1_85_B_醫學二
6歲男童兩週來出現面色蒼白、精神不佳。病童血液中紅血球、血小板、白血球數目減少。男童之前曾有類似感冒症狀，也服用過抗生素與退燒藥。骨髓切片檢查發現骨髓中約80%～90%都是脂肪組織，造血母細胞（blast cells）數目並未明顯增加。造血細胞形態大致正常。下列有關病人的敘述，何者最適當？

A. 最常見的感染性病因是黴漿菌感染

B. 此類疾病以原發性（idiopathic）引起的最多

C. 此類病人大多會因為脾臟出現造血功能而腫大

D. 化療藥物中以taxol類為最常見病因

正解 B 再生不良性貧血最常見為原發性(idiopathic)，骨髓脂肪化

🔑 骨髓80–90%脂肪化（低增生性）、全血球低下（紅血球、白血球、血小板均減少）、blasts未增加、細胞形態正常，符合再生不良性貧血（aplastic anemia）。再生不良性貧血最多見為原發性（idiopathic，約70%），機制為自體免疫T細胞攻擊造血幹細胞。感染性原因以肝炎病毒最常見（非Mycoplasma）；再生不良性貧血因骨髓失能，脾臟不會代償造血（髓外造血見於骨髓纖維化），故通常無脾腫大；Taxol類（紫杉醇）不是aplastic anemia常見病因。記憶點：再生不良性貧血最常為原發性，骨髓脂肪化、全血球低下。

112-2 · 112_2_84_B_醫學二
下列何種腫瘤，最常併發純紅血球再生不良（pure red cell aplasia）？

A. 畸胎瘤（teratoma）

B. 胸腺瘤（thymoma）

C. 腦膜瘤（meningioma）

D. 生殖細胞瘤（germinoma）

正解 B 胸腺瘤(thymoma)最常併發純紅血球再生不良(pure red cell aplasia)

🔑 胸腺瘤（thymoma）是最常併發純紅血球再生不良（pure red cell aplasia，PRCA）的腫瘤，推測機制為胸腺瘤驅動異常T細胞免疫反應，抑制紅系前驅細胞（BFU-E/CFU-E）的發育。切除胸腺瘤後部分病人PRCA可緩解。畸胎瘤、腦膜瘤、生殖細胞瘤均不與PRCA顯著相關。記憶點：Thymoma + pure red cell aplasia = 重要臨床組合，胸腺切除可改善。

112-2 · 112_2_85_D_醫學二
下列那一種貧血與藥物之使用最不相關？④Glanzmann

A. 葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（glucose-6-phosphate dehydrogenase, G6PD）缺乏併發貧血

B. 大球性貧血（macrocytic anemia）

C. 再生不良性貧血（aplastic anemia）

D. 小球性貧血（microcytic anemia）

正解 D 小球性貧血（缺鐵性貧血）與藥物關係最不相關

🔑 小球性貧血（microcytic anemia）最常見病因為缺鐵性貧血，其致因為慢性失血（月經、消化道出血）、吸收不良或飲食攝取不足，與藥物使用關聯最少。相較之下，G6PD缺乏貧血（氧化性藥物誘發）、大球性貧血（methotrexate、hydroxyurea等抑制DNA合成的藥物）、再生不良性貧血（chloramphenicol、NSAIDs等）均與藥物高度相關。記憶點：缺鐵性貧血（小球性）與藥物關係最不密切。

113-1 · 113_1_85_C_醫學二
在骨髓切片中，骨髓母細胞（myeloblasts）占比為 25%，病理診斷為何？

A. 原發性骨髓纖維化（primary myelofibrosis）

B. 慢性骨髓性白血病（chronic myelogenous leukemia）

C. 急性骨髓性白血病（acute myeloid leukemia）

D. 骨髓化生不良症候群（myelodysplastic syndrome）

正解 C 骨髓母細胞≥20%診斷急性骨髓性白血病（AML）

🔑 急性骨髓性白血病（AML）的診斷標準為骨髓（或周邊血）中blasts（骨髓母細胞）佔比≥20%（WHO 2016標準），此題骨髓blasts為25%，符合AML診斷。CML慢性期blasts<10%；MDS blasts通常<20%；primary myelofibrosis骨髓以纖維化為主，blasts不一定增加。記憶點：骨髓blasts≥20% = AML（WHO標準），此為核心判斷切點。

114-1 · 114_1_84_C_醫學二
下列何種腫瘤最容易進展成急性骨髓性白血病（acute myeloid leukemia）？

A. 真性紅血球增多症（polycythemia vera）

B. 原發性血小板增多症（essential thrombocythemia）

C. 骨髓化生不良症候群（myelodysplastic syndrome）

D. 慢性淋巴球性白血病（chronic lymphocytic leukemia）

正解 C 骨髓化生不良症候群（MDS）最容易進展為急性骨髓性白血病

🔑 骨髓化生不良症候群（MDS）屬「白血病前期」（preleukemic）疾病，隨病程進展有相當比例（約30%）轉化為AML，尤其高危險族群（blasts 10–19%、複雜核型）轉化率更高。PV和ET雖屬MPN，亦可晚期轉化為AML，但概率遠低於MDS；CLL幾乎不轉化為AML（可轉化為DLBCL即Richter transformation）。記憶點：MDS進展AML機率最高，是最重要的AML前驅疾病。

114-1 · 114_1_85_A_醫學二
有關急性淋巴母細胞性白血病（acute lymphoblastic leukemia）的敘述，下列何者最適當？

A. 臨床表現與急性骨髓性白血病（acute myeloid leukemia）相似

B. 病人多數為40歲以上的成年人

C. 大多數腫瘤會有MYC基因的轉位，造成MYC的過度表現

D. 腫瘤細胞不會有BCR-ABL融合基因

正解 A ALL臨床表現與AML相似，但好發於兒童

🔑 ALL和AML的臨床表現相似，均因骨髓被白血病細胞浸潤而出現全血球低下（貧血、出血傾向、感染風險增加），兩者難以憑臨床表現區分，需骨髓形態、免疫表型及基因分析鑑別。ALL好發於兒童（非40歲以上）；MYC基因轉位（t8;14）是Burkitt淋巴瘤特徵，非多數ALL；BCR-ABL融合基因見於Ph+ ALL（約20–25%成人ALL），非「不存在」。記憶點：ALL與AML臨床表現相似，依形態+免疫表型+基因分析區分。

114-2 · 114_2_83_C_醫學二
下列會造成凝血功能異常的狀況，何者主要不是由於血小板功能的缺失？

A. von Willebrand 氏病（von Willebrand disease）

B. 尿毒症（uremia）

C. 血友病（hemophilia）

D. 使用阿斯匹靈（aspirin）藥物

正解 C 血友病為凝血因子缺乏（非血小板功能缺失）導致凝血障礙

🔑 血友病（hemophilia A/B）是凝血因子VIII或IX缺乏所致的凝血路徑（coagulation cascade）異常，以深部出血（關節血腫、肌肉血腫）為特徵，出血時間及血小板功能正常（BT normal, platelet function normal, aPTT延長）。von Willebrand disease、尿毒症及aspirin均主要影響血小板的黏附或聚集功能（一次性止血）。記憶點：血友病 = 凝血因子缺乏，非血小板功能異常；aPTT延長、BT正常。

114-2 · 114_2_84_C_醫學二
下列何種惡性淋巴瘤，在組織切片中腫瘤細胞通常只占所有細胞的小部分？

A. 瀰漫性大 B 細胞淋巴瘤（diffuse large B-cell lymphoma）

B. 退行性大細胞淋巴瘤（anaplastic large cell lymphoma）

C. 何杰金氏淋巴瘤（Hodgkin lymphoma）

D. Burkitt 氏淋巴瘤（Burkitt lymphoma）

正解 C 何杰金氏淋巴瘤：腫瘤細胞（Reed-Sternberg細胞）僅佔組織細胞小部分

🔑 何杰金氏淋巴瘤（Hodgkin lymphoma）的診斷性腫瘤細胞Reed-Sternberg（RS）細胞及其變體（Lacunar cell等）在組織中僅佔1–2%，絕大多數為反應性非腫瘤細胞（淋巴球、組織球、嗜酸性球、漿細胞）。DLBCL、ALCL、Burkitt淋巴瘤均由大量腫瘤細胞組成，佔切片細胞絕大多數。記憶點：Hodgkin lymphoma = 腫瘤細胞（RS cell）僅佔少數，背景為大量炎症細胞。

114-2 · 114_2_85_D_醫學二
下列何種貧血，骨髓中的造血細胞量（cellularity）最可能比正常少？

A. 缺鐵性貧血（iron deficiency anemia）

B. 巨母紅血球性貧血（megaloblastic anemia）

C. 地中海型貧血（thalassemia）

D. 再生不良性貧血（aplastic anemia）

正解 D 再生不良性貧血（aplastic anemia）骨髓造血細胞量明顯減少（低增生性）

🔑 再生不良性貧血（aplastic anemia）的病理特徵為造血幹細胞受損或被免疫破壞，骨髓呈現高度低增生（hypocellular marrow），大量脂肪組織取代正常造血細胞（cellularity<25%）。缺鐵性貧血、巨母紅血球性貧血及地中海型貧血骨髓均代償性增生（高增生）。記憶點：骨髓低增生（hypocellular）= 再生不良性貧血，其他貧血骨髓多呈高增生。

115-1 · 115_1_84_C_醫學二
在缺鐵性貧血（iron deficiency anemia）的病人，下列何者最可能高於正常值？

A. 血比容（hematocrit）

B. 紅血球的平均血紅素濃度（mean cell hemoglobin concentration）

C. 血漿的總鐵結合力（total iron-binding capacity）

D. 血清中的鐵蛋白（ferritin）

正解 C 缺鐵性貧血：血清鐵↓、ferritin↓、TIBC升高（運鐵蛋白代償性增加）

🔑 缺鐵性貧血時，鐵儲量耗竭→血清鐵↓、ferritin↓；肝臟代償性合成更多運鐵蛋白（transferrin），故總鐵結合力（TIBC = 運鐵蛋白飽和容量）升高（TIBC↑）是缺鐵性貧血的特徵性鐵代謝改變。血比容（hematocrit）及MCHC（紅血球平均血紅素濃度）均下降；ferritin↓。記憶點：缺鐵性貧血鐵代謝四件組：血清鐵↓、ferritin↓、TIBC↑、transferrin saturation↓。

13. 貧血鑑別 [血液腫瘤] 15題

🎯 學習目標

會算並會解讀 網狀紅血球生產指數(RPI),判斷骨髓有無適當代償。
用「溶血是血管內 vs 血管外」二分法,連到 LDH、bilirubin、haptoglobin 的變化。
鑑別三大常考溶血/貧血:惡性貧血、遺傳性球形紅血球症、海洋性貧血。
記住再生不良性貧血的標準治療與胎兒血紅素發育順序。

📖 核心講解

一、網狀紅血球生產指數(RPI):骨髓有沒有努力?

貧血第一個分流問題是「骨髓有沒有代償」。光看 reticulocyte% 會被高 Hct 稀釋誤導,要校正成 RPI。

公式:RPI = Reticulocyte% × (病人 Hct ÷ 45) ÷ 成熟修正因子

成熟修正因子隨貧血嚴重度上升(Hct 45→1.0、35→1.5、25→2.0、15→2.5)。

計算範例(本節題目):Retic 9%、Hct 23% → 成熟因子約 2.0

RPI = 9 × (23/45) ÷ 2.0 ≈ 2.3

判讀:RPI > 2~3 = 骨髓代償良好(溶血/失血);RPI < 2 = 生成不足(營養缺乏、再障、骨髓浸潤)。

二、溶血定位:血管內 vs 血管外

	血管內溶血	血管外溶血(脾臟)
機轉	紅血球在血管中直接破裂	脾臟巨噬細胞吞噬異常紅血球
Haptoglobin	明顯↓↓(結合游離 Hb)	正常或輕降
血/尿 free Hb	血紅素尿	無
LDH	↑↑	↑
代表病	PNH、ABO 不合輸血、G6PD 急性發作	遺傳性球形紅血球症、AIHA、海洋性貧血

> 遺傳性球形紅血球症(HS)是血管外溶血(脾臟)——這是高頻陷阱,常被誤寫成血管內。

三、三大臨床貧血題拆解

① 惡性貧血(pernicious anemia,B12 缺乏)

影像線索:舌頭平滑發炎(glossitis)、MCV 明顯↑(>110)、白血球/血小板亦可↓(全血球減少)。
機轉:抗壁細胞抗體 / 抗內因子抗體 → 缺內因子 → B12 吸收障礙;常伴 atrophic gastritis。
易考錯處:骨髓內 erythroid precursors 是「增加」(非減少),但為無效紅血球生成(ineffective erythropoiesis),故周邊仍貧血、LDH 與間接膽紅素升高。

② 遺傳性球形紅血球症(HS)

線索:家族史(多為自體顯性遺傳)、黃疸、膽結石、抹片見球形紅血球(無中央蒼白區)、MCHC↑、osmotic fragility↑;現代首選診斷為 EMA(eosin-5-maleimide)結合試驗(較滲透脆性更敏感特異)。
Coombs’ test 陰性(非自體免疫)、haptoglobin↓ → 與 AIHA(Coombs 陽性、亦呈球形紅血球)鑑別:球形紅血球 + Coombs 陽性 = AIHA;+ 家族史/Coombs 陰性 = HS。
治療:脾切除可緩解溶血(去除破壞場所,非矯正膜缺陷),現多保留給中重度;切脾前 ≥2 週須接種莢膜菌疫苗(肺炎鏈球菌、Hib、腦膜炎雙球菌),術後注意敗血症風險。

③ 缺鐵 vs 海洋性貧血(都小球性)

海洋性貧血(thalassemia)患者鐵質通常正常或過多(尤其反覆輸血者),不易缺鐵,反需注意鐵過載。
鑑別工具:Mentzer index = MCV/RBC,<13 偏 thalassemia、>13 偏缺鐵;thalassemia 的 RBC 數常不低。
其他鑑別點:RDW 在缺鐵性貧血常升高(紅血球大小不均),thalassemia 多正常;β-thalassemia trait 的血紅素電泳 HbA2 升高(>3.5%),缺鐵則 HbA2 正常或偏低——電泳是確診 thalassemia 的關鍵。

四、再生不良性貧血 & 胎兒血紅素

後天嚴重型再生不良性貧血:標準治療為 ATG(抗胸腺細胞球蛋白)+ cyclosporin 的免疫抑制;年輕有合適捐者者首選 異體骨髓移植。類固醇單獨不是第一線有效治療(此為陷阱)。
胎兒血紅素發育順序:胚胎早期(約 10–11 週)以 HbF(α2γ2)為主;Gower I/II、Portland 是更早的胚胎型(卵黃囊期),出生後逐漸轉為 HbA(α2β2)。

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

考點	正解	常見陷阱
RPI 用途	區分骨髓代償(>2~3) vs 生成不足(<2)	直接用未校正的 retic%
HS 溶血部位	血管外(脾臟)	誤答血管內
HS vs AIHA	HS Coombs 陰性	把家族性溶血當免疫性
惡性貧血骨髓	erythroid precursors 增加(無效生成)	誤答「減少」
Thalassemia 鐵狀態	正常或過多,不易缺鐵	誤以為合併缺鐵
再障第一線治療	ATG + cyclosporin / 移植	誤選單用類固醇
10–11 週主要血紅素	HbF(α2γ2)	誤答 Gower I/II
大球性 + glossitis + 抗壁細胞抗體	惡性貧血(B12 缺乏)	誤判為單純缺鐵

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

109-2 · 109_2_4_送分_醫學三
一位病人的網狀細胞紅血球計數（reticulocyte count）為9%，血色素（hemoglobin）為7.5 gm/dL，血球比容值測定（hematocrit）為23%，則其網狀細胞紅血球生產指數（reticulocyte production index）為何？

A. 9.0

B. 4.5

C. 2.25

D. 1.12

正解送分網狀細胞生產指數（RPI）計算方法

🔑 本題為送分題，官方無標準答案。網狀細胞生產指數（RPI）計算公式：RPI = reticulocyte% × (患者Hct/正常Hct) ÷ maturation correction factor。以本題計算：corrected reticulocyte count = 9% × (23/45) ≈ 4.6%；若maturation time factor = 2（重度貧血），則RPI ≈ 4.6/2 ≈ 2.25；選C理論上較合理，但因題幹資訊不完整（未給maturation time），送分合理。記憶點：RPI = corrected retic% ÷ maturation time；RPI>3提示骨髓代償充足（溶血/失血），<2提示骨髓生成不足。

109-2 · 109_2_39_B_醫學三
一位67歲男性，因為倦怠無力，臉色蒼白泛黃而到門診求醫。理學檢查發現結膜蒼白，鞏膜泛黃，舌頭平滑發炎且無突起。其餘身體檢查並無特殊之處。血液數據顯示，白血球2,950/μL，分類無明顯異常，血紅素6.0g/dL，MCV（mean corpuscular volume）120.4 fL，血小板84,000/μL，總膽紅素輕微升高3.23 mg/dL，直接膽紅素0.25 mg/dL，lactate dehydrogenase（LDH）高達1030 U/L（參考區間140～271）。病人並未接受過任何胃腸道的手術，但是有atrophic gastritis，且anti-parietal cell antibody 呈陽性反應。以下關於這位病人最可能的疾病之描述，何者錯誤？

A. 此類病人的血液中的reticulocyte counts常是降低的

B. 此類病人的骨髓中的erythroid precursors的數量常是降低的

C. 此類病人的高LDH數值主要是因為ineffective erythropoiesis與intramedullary hemolysis而造成

D. 此類病人的血液中的granulocytes常有hypersegmented nuclei

正解 B 惡性貧血骨髓erythroid precursors增加（非減少），無效紅血球生成

🔑 此病人Hb 6.0、MCV 120.4（大球性）、白血球/血小板偏低（全血球低下）、LDH極高、總膽紅素升高（間接膽紅素為主）、舌頭平滑（glossitis），符合維生素B12缺乏引起的惡性貧血（pernicious anemia）。惡性貧血的骨髓中erythroid precursors因無效紅血球生成（ineffective erythropoiesis）而數量增加（erythroid hyperplasia），而非減少；網狀紅血球計數（reticulocyte）因無效生成而偏低；高LDH和間接膽紅素升高反映髓內溶血（intramedullary hemolysis）；粒球核分葉過多（hypersegmented neutrophils）是典型特徵（選D正確）。B選項錯誤，erythroid precursors應增加非減少。記憶點：巨母紅血球性貧血 = erythroid hyperplasia（髓內）+ intramedullary hemolysis + reticulocyte偏低。

110-1 · 110_1_42_A_醫學三
一位18歲男性，因為輕微黃疸而來門診求醫。身體診察除了鞏膜泛黃之外，並無其他異常。患者血液數據顯示：白血球10,000/μL，分類無明顯異常，血紅素13.3 g/dL，MCV（mean corpuscular volume）84.5 fL，MCHC（mean corpuscular hemoglobin concentration）37.0 g/dL，血小板218,000/μL，總膽紅素輕微升高4.63mg/dL，直接膽紅素0.77 mg/dL，lactate dehydrogenase（LDH）173 U/L（參考區間140～271），而haptoglobin是＜30 mg/dL（參考區間44～215）。自體免疫相關的檢查無異常。Direct Coombs’ test與indirect Coombs’ test都是negative。其血液抹片如下圖所示。病人平時健康狀況良好，但是有膽結石。他的爸爸與祖父也有類似症狀與臨床表徵。以下關於這位病人最可能的疾病之診斷與治療，何者錯誤？

A. 這個病人主要是血管內的溶血

B. 脾臟切除是緩解這類病人之症狀的方式，但是必須小心使用，非嚴重的狀況，不建議使用

C. 感染常會加劇此病人之臨床症狀，例如黃疸與貧血

D. 此類疾病緣起於RBC membrane-cytoskeleton之異常

正解 A 遺傳性球形紅血球症：血管外溶血（非血管內），脾切除可緩解

🔑 此病人MCHC偏高（37.0）、輕度溶血性貧血、間接膽紅素升高，最符合遺傳性球形紅血球症（hereditary spherocytosis，HS）。HS的溶血主要發生在脾臟（血管外溶血，extravascular hemolysis），而非血管內溶血（intravascular hemolysis）；血管內溶血的特徵為血紅素尿、游離血紅素升高，而HS不具備這些表現。脾切除可顯著改善溶血，但會增加感染風險（尤其encapsulated bacteria），故非嚴重者不建議。感染（如parvovirus B19）可誘發aplastic crisis加重貧血。記憶點：HS = 血管外溶血（脾臟破壞球形紅血球），MCHC偏高，osmotic fragility增加。

110-2 · 110_2_41_D_醫學三
對缺鐵性貧血的敘述，下列何者錯誤？

A. 常見於生理期經血過多的女性

B. 慢性痔瘡出血是男性缺鐵性貧血的常見原因之一

C. 為了減輕體重而接受胃腸繞道手術的人，可能併發缺鐵性貧血

D. 有遺傳性海洋性貧血的人容易有缺鐵性貧血

正解 D 缺鐵性貧血：海洋性貧血患者通常鐵質正常或過多，不易缺鐵

🔑 海洋性貧血（thalassemia）患者因紅血球無效生成頻繁，腸道鐵吸收代償性增加，加上部分患者反覆輸血，通常鐵質正常或鐵質過多（iron overload）；因此thalassemia患者不容易同時發生缺鐵性貧血，D選項錯誤。其他選項均正確：經血過多為女性缺鐵常見原因；慢性痔瘡出血為男性常見原因；胃腸繞道手術（bariatric surgery）影響十二指腸/上段空腸鐵吸收。記憶點：Thalassemia + 缺鐵同時發生不常見，前者通常鐵過多而非缺鐵。

111-1 · 111_1_41_A_醫學三
下列有關後天嚴重型再生不良貧血（severe acquired aplastic anemia）的治療的描述，何者最不恰當？

A. 類固醇（glucocorticoid）常用於第一線治療，療效甚佳

B. 異體造血幹細胞移植（allogeneic hematopoietic stem cell transplantation）是治癒此病的選項之一

C. antithymocyte globulin（ATG）合併cyclosporin 是常用的治療選項之一

D. granulocyte colony-stimulating factor（G-CSF）通常無效

正解 A 後天嚴重型再生不良貧血：類固醇非第一線有效治療，ATG+cyclosporin才是標準治療

🔑 後天嚴重型再生不良貧血（acquired severe aplastic anemia）的第一線治療為：有合適捐者者→異體造血幹細胞移植；無合適捐者者→ATG（antithymocyte globulin）+ cyclosporin（免疫抑制治療）。類固醇（glucocorticoid）對再生不良性貧血療效甚差，不作為標準治療，故A選項錯誤。G-CSF雖可暫時提升中性球數，但對骨髓本身再生無顯著效果。記憶點：再生不良性貧血標準治療 = HSCT（有donor）或ATG+cyclosporin（無donor），類固醇無效。

111-1 · 111_1_42_D_醫學三
下列那一種人類的hemoglobin在胎兒10～11週時，是主要的hemoglobin？

A. Hb Portland（ζ2γ2）

B. Hb Gower I（ζ2ε2）

C. Hb Gower II（α2ε2）

D. HbF（α2γ2）

正解 D 胎兒期血紅素發育：10-11週時主要為HbF（α2γ2），非Gower I/II

🔑 胚胎造血發育中，血紅素的型態隨時期不同演替：卵黃囊期（3–8週）為Hb Gower I（ζ2ε2）與Hb Gower II（α2ε2）及Hb Portland（ζ2γ2）；從10–11週起，肝臟成為主要造血器官，HbF（α2γ2）成為主要血紅素，持續至出生後數月。A–C選項均為更早期（<10週）的胚胎血紅素。記憶點：10–11週以後（胎兒期）= HbF（α2γ2）主導；出生後逐漸被HbA取代。

111-2 · 111_2_42_B_醫學三
下列有關於遺傳性球形紅血球症（hereditary spherocytosis）的敘述，何者錯誤？

A. 過高的 mean corpuscular hemoglobin concentration（MCHC＞34）是此病的重要特徵

B. 所呈現的溶血，主要是血管內溶血（intravascular hemolysis）

C. 是基因突變引起的疾病。ANK1、SLC4A1、SPTB、SPTA1 等基因之突變均可能造成此病

D. 並不全然是 autosomal dominant 的遺傳形式，也可以是 autosomal recessive 的遺傳形式

正解 B 遺傳性球形紅血球症：主要為血管外溶血（脾臟），非血管內溶血

🔑 遺傳性球形紅血球症（HS）的溶血發生在脾臟：球形紅血球因柔韌性差而在脾臟微循環中被破壞，屬血管外溶血（extravascular hemolysis）。血管內溶血（intravascular hemolysis）見於PNH、G6PD急性發作（重症）、ABO不相容輸血等，特徵為血紅素尿、游離血紅素血症，HS不具備。其他正確：MCHC>34是HS重要特徵（細胞脫水致密）；多種基因（ANK1、SLC4A1等）突變均可致病；遺傳形式包含autosomal dominant和autosomal recessive。記憶點：HS = 脾臟血管外溶血，非血管內溶血。

112-1 · 112_1_38_B_醫學三
一位23歲病人因咳嗽、喉嚨痛吃了兩天藥房買的藥後，突然發現小便呈現暗紅色，尿液檢查潛血反應為陽性，沉澱物中紅血球0～2/HPF，白血球1～2/HPF。抽血檢查顯示血紅素10.8 g/dL，網狀紅血球7.6%，白血球9,850/μL且分類正常，血小板178,000/μL，血球抹片如圖所示。AST 72 U/L（正常0～37），ALT 35 U/L（正常0～41），LDH 1,080 U/L，總膽紅素4.3 mg/dL，直接型膽紅素0.8 mg/dL，Coombs test陰性。病人回憶他小學時亦曾經在服用感冒藥後發生類似狀況，但幾天後就好了，當時並未去看醫生。此病人最可能的診斷為何？

A. autoimmune hemolytic anemia

B. glucose 6-phosphate dehydrogenase（G6PD）deficiency

C. acute glomerulonephritis

D. acute hepatitis

正解 B G6PD缺乏：藥物誘發溶血性貧血，Coombs test陰性

🔑 年輕男性服藥後出現急性溶血性貧血（暗紅色尿 = 血紅素尿，LDH極高，網狀紅血球7.6%），血球抹片可見bite cells（Heinz body所致），Coombs test陰性（排除AIHA），符合G6PD缺乏因氧化性藥物（如sulfa藥物、primaquine）誘發急性溶血。Autoimmune hemolytic anemia（AIHA）Coombs test陽性；急性腎絲球腎炎尿液有RBC casts、尿蛋白，血紅素不低；急性肝炎LDH升高但無典型溶血表現。記憶點：G6PD缺乏 = 藥物誘發、Coombs陰性、血管內溶血、bite cells/Heinz body。

113-1 · 113_1_42_B_醫學三
下列何者不是一般急性出血後貧血（acute post hemorrhagic anemia）的特徵？

A. 初期病人可能有休克但只有輕度的貧血

B. 在出血過多導致休克經由optimal fluid resuscitation矯正後，血液相會有血球濃缩（hemoconcentration）

C. 周邊血reticulocyte數量上升

D. 血清中erythropoietin值上升

正解 B 急性失血後補液→血液稀釋（非血球濃縮）

🔑 急性大量失血後，因紅血球與血漿同時流失，早期血比容可能正常（血液未稀釋），故有休克但貧血不明顯。最佳液體復甦（fluid resuscitation）後，補充晶體液或膠體液，血液被稀釋，呈血液稀釋（hemodilution）狀態，血比容下降；非血球濃縮（hemoconcentration，見於脫水或出汗）。選項B敘述「血球濃縮」錯誤。出血後erythropoietin上升刺激骨髓造血，reticulocyte約3–5天後上升。記憶點：急性失血補液後 = 血液稀釋（hemodilution），血比容下降，非濃縮。

113-2 · 113_2_42_C_醫學三
有關巨球母細胞性貧血（megaloblastic anemia）的敘述，下列何者錯誤？

A. 可以和葉酸缺乏有關

B. 可以和維生素B12缺乏有關

C. 其基本形成的原因是DNA轉錄到mRNA的過程受到阻斷

D. 其血液學的表現可以是全血球低下（pancytopenia）

正解 C 巨球母細胞性貧血原因為DNA合成（複製）受阻，非轉錄障礙

🔑 巨球母細胞性貧血（megaloblastic anemia）的根本機制是DNA合成（複製，DNA replication/synthesis）受阻——B12或葉酸缺乏影響thymidylate合成，造成S期停滯，細胞核發育落後於細胞質；C選項誤稱「DNA轉錄到mRNA（transcription）受阻」，機轉描述錯誤。其臨床表現可有全血球低下（pancytopenia）因骨髓各系列前驅細胞均受影響。記憶點：Megaloblastic anemia = DNA合成（複製）障礙，非轉錄障礙。

114-1 · 114_1_42_A/D_醫學三
下列有關HbH disease的敘述，何者錯誤？

A. 是一種β thalassemia

B. 臨床上常伴隨溶血的表現

C. 在成人會有β 4 tetramer的形成

D. 成年病人其HbA的生成，約為正常人的25～30%

正解 A/D HbH disease為α thalassemia(3個α基因缺失)，成人HbA約25-30%之說亦有爭議

🔑 HbH disease為α thalassemia的一型（3個α基因缺失，α-/-α或α--/--），剩餘1個α基因，β鏈過剩形成β4 tetramer（HbH），並非β thalassemia（A選項錯誤）。關於D選項，HbH disease患者因只有1個功能性α基因，HbA（α2β2）生成量大幅減少，實際HbA僅約25–30%，但此比例有爭議性（有些文獻數字不同），故D亦列為錯誤選項，最終送分B/C或A/D均見於題庫版本。臨床常見溶血性貧血（chronic hemolytic anemia）。記憶點：HbH disease = α thalassemia（3個α基因缺失），β4 tetramer形成，非β thalassemia。

114-1 · 114_1_43_D_醫學三
下列何者最不會導致葉酸缺乏？

A. 酗酒

B. 高胱胺酸尿症（homocysteinuria）

C. 孕婦

D. 血清偵測到高效價的抗胃壁細胞抗體（gastric parietal cell antibody）

正解 D 抗胃壁細胞抗體導致內因子缺乏→維生素B12缺乏，非葉酸缺乏

🔑 抗胃壁細胞抗體（anti-parietal cell antibody）攻擊胃壁細胞，導致內因子（intrinsic factor）分泌減少，進而引起維生素B12吸收障礙（惡性貧血，pernicious anemia）；此與葉酸缺乏無直接關係，故D選項最不會導致葉酸缺乏。酗酒（飲食攝取不足+腸道吸收障礙）、同半胱胺酸尿症（高胱胺酸尿症，methionine代謝異常致葉酸利用下降）、懷孕（需求量增加）均為葉酸缺乏的常見原因。記憶點：抗胃壁細胞抗體→B12缺乏（非葉酸缺乏），兩者均導致megaloblastic anemia但機制不同。

114-2 · 114_2_42_B_醫學三
一位 45 歲女性病人因為黃疸就醫，抽血檢查發現血紅素為 9.6 g/dL，白血球 5,600/μL，血小板 235,000/μL，總膽紅素 4.5 mg/dL，直接型膽紅素 0.6 mg/dL，AST（GOT）85 U/L，ALT（GPT）32 U/L；尿液如圖所示。此病人最可能的診斷為何？

A. hepatitis

B. intravascular hemolysis

C. urinary tract infection

D. gallbladder stones

正解 B Indirect bilirubin升高+血紅素尿+LDH升高+貧血→血管內溶血診斷

🔑 此病人貧血（Hb 9.6）、間接膽紅素主導的黃疸（直接膽紅素0.6，總4.5）、AST輕微升高，尿液圖示為暗紅色（血紅素尿，hemoglobinuria），提示血管內溶血（intravascular hemolysis）—紅血球在血管中被破壞，游離血紅素從腎臟排出形成血紅素尿。肝炎以肝細胞性黃疸（直接+間接均升高）為主；尿路感染表現為膿尿/菌尿；膽結石呈阻塞性黃疸（直接膽紅素升高）。記憶點：血紅素尿+間接膽紅素升高+貧血 = 血管內溶血，尋找PNH/G6PD/ABO不相容等病因。

109-2 · 109_2_41_D_醫學三
下列何者不適合當作病人接受造血幹細胞移植（hematopoietic stem cell transplantation）的來源？

A. 骨髓細胞（bone marrow cells）

B. 顆粒球群落刺激因子（granulocyte colony-stimulating factor, G-CSF）驅動後的周邊血幹細胞（G-CSFmobilized peripheral blood stem cells）

C. 臍帶血細胞（umbilical cord blood cells）

D. 成人脾臟細胞（adult spleen cells）

正解 D 造血幹細胞移植來源不包含成人脾臟細胞

🔑 造血幹細胞移植的合法來源包括骨髓（bone marrow）、G-CSF驅動的周邊血幹細胞及臍帶血，三者均富含CD34+造血幹細胞。成人脾臟雖含有淋巴細胞和少量造血細胞，但造血幹細胞數量遠不足以重建受者的骨髓，移植後無法建立持久造血，故D不適合。臍帶血常被誤認不足，但已廣泛用於兒科及部分成人移植，屬合法來源。記憶點：HSCT三大來源—骨髓、動員周邊血幹細胞、臍帶血；成人脾臟不在列。

114-1 · 114_1_44_C_醫學三
有關ABO血型不同的輸血，下列敘述何者正確？

A. A型紅血球輸入O型病人體內所造成的溶血反應，主要是經由免疫球蛋白G（IgG）的抗原抗體反應所造成

B. 在緊急的時候，A型的血小板濃縮液仍不可以輸入O型的病人體內

C. 在緊急的時候，A型的紅血球濃縮液仍不可以輸入O型的病人體內

D. O型兒子的紅血球可以不經過任何處理輸入其A型親生母親的體內

正解 C ABO不相容：A型紅血球輸O型病人會發生急性溶血，緊急狀況仍不可輸

🔑 A型紅血球輸入O型病人體內，O型體內有天然抗A的IgM（非IgG），IgM活化補體引發血管內急性溶血反應，故A選項「IgG介導」為錯誤。血小板ABO不相符在緊急時較紅血球寬鬆，可接受（B錯誤）。ABO不相容紅血球即使在緊急情況仍絕對禁止輸注（C正確，為正解）。O型兒子（只有H抗原）回輸A型母親（含抗B而非抗O），理論上可輸，D選項「不需任何處理」描述有誤差。記憶點：ABO不相容紅血球不可輸—緊急也不例外；血小板緊急時可放寬但仍需謹慎。