📘 風濕免疫（考生完整複習版）

共 64 題 · 6 節 · 已解析 64/64。本版已整合教材骨架、題庫解析、搜尋與自測功能。

考生學習地圖

本冊定位

自體免疫、關節炎、血管炎與免疫治療。
SLE、RA、痛風、脊椎關節病變與抗體。
抗體標記、器官侵犯與免疫抑制藥。

建議讀法

先讀每節教材骨架，建立「題目在問什麼」的分類感。
再展開練習題，用逐題公布檢查題眼與排除理由。
第二輪改用整節交卷，錯題回看同節高頻考點。

考前排序

題數多的章節先讀，因為回報率最高。
含數字、時間、禁忌、分期、分類的章節要最後再背一次。
跨科章節用題眼歸位，不要只背單題答案。

自測規則

答錯題要補三件事：正解關鍵字、錯選項為何錯、相鄰概念。
看到「錯誤、最不適當、例外」先反向標記題幹。
送分或多答題保留概念，不浪費時間鑽牛角尖。

本冊規模:共 64 題、6 節。考前若時間不足，優先搜尋自己常錯的關鍵字，再展開對應題庫重作。

先讀教材，再展開題庫自測

1. systemic lupus與結締組織病 [免疫風濕] 28題

🎯 學習目標

用「自體抗體 → 對應疾病」的配對表，秒判 ANA 亞型題（國考最愛考的錯誤配對題）。
掌握 SLE 的 2019 EULAR/ACR 分類準則邏輯（ANA 為入門票，再加權重評分）與最具特異性的抗體。
用機轉鏈理解藥物誘發性狼瘡（DIL）為何 anti-histone(+)、anti-dsDNA(−)、補體正常，以及如何處置。
區分 MCTD（anti-U1RNP） 與 limited SSc（anti-centromere）、diffuse SSc（anti-Scl-70）的抗體。
連結風濕熱的分子模仿（molecular mimicry）機轉與 Jones criteria。

📖 核心講解

一、先背一張「自體抗體 → 疾病」配對表（國考錯誤配對題的命脈）

考題八成是給你一組配對，問「何者錯誤」。先把高特異性抗體記熟，看到不合就是答案。

自體抗體	對應疾病	臨床意義 / 記法
anti-dsDNA	SLE	高特異性；與狼瘡腎炎及疾病活動度相關（會隨病情起伏）
anti-Smith (anti-Sm)	SLE	最高特異性（但敏感度低）；不隨活動度變動
anti-histone	藥物誘發性狼瘡(DIL)	DIL 的標記；原發 SLE 也可(+)，但 DIL 幾乎一定(+)
anti-U1RNP	MCTD（混合性結締組織病）	高效價為 MCTD 必要條件
anti-centromere	limited SSc / CREST	對應局限型皮膚硬化
anti-Scl-70 (topoisomerase I)	diffuse SSc	瀰漫型，肺纖維化風險高
anti-SSA(Ro) / anti-SSB(La)	Sjögren's、新生兒狼瘡	anti-Ro 過胎盤 → 胎兒先天性心傳導阻滯
anti-Jo-1	多發性肌炎/皮肌炎	抗合成酶症候群：肌炎 + 間質性肺病(ILD) + 機械工手 + 關節炎 + 雷諾
anti-RNA pol III	diffuse SSc	腎危象(renal crisis)風險、與惡性腫瘤相關

> 三秒記法：Sm = SLE 最專一；dsDNA = SLE 看活動度（腎炎）；histone = 藥物害的；U1RNP = MCTD；centromere = 局限硬化。

二、SLE 的診斷邏輯：ANA 是門票，不是答案

推理鏈：篩檢(敏感) → 確診(特異) → 評活動度。

ANA：敏感度 >95%，幾乎所有 SLE 都(+) → 陰性可幾乎排除 SLE；但特異度低（正常人、其他自體免疫病也會(+)），ANA(+) ≠ SLE。
2019 EULAR/ACR 準則：先決條件是 ANA ≥ 1:80(+)；再就臨床(7 大領域)與免疫(3 領域)加權計分，總分 ≥ 10 且至少 1 項臨床準則即分類為 SLE。
典型臨床題眼：年輕女性 + 顴部蝶形紅斑 + 光過敏 + 多發性小關節痛 + anti-dsDNA↑ + 補體 C3/C4↓。

檢查	角色	解讀
ANA	篩檢	(−)幾乎排除；(+)需再驗特異抗體
anti-dsDNA、anti-Sm	確診（特異）	Sm 最專一；dsDNA 兼看腎炎活動
C3、C4↓	活動度 / 腎炎	補體被消耗 → 下降代表活動中

> 補體陷阱：SLE 活動期 C3、C4 下降（消耗），不是上升。CRP 在單純 SLE 常不高，CRP 明顯升高要想合併感染或漿膜炎。

> 治療基石（必懂）：Hydroxychloroquine (HCQ) 是所有 SLE 病人的長期基礎用藥（降復發、減器官損傷、改善存活），需定期眼底/視網膜檢查（長期高劑量可致視網膜病變）。急性活動以類固醇控制；重度器官侵犯（如增生性狼瘡腎炎、CNS）用cyclophosphamide 或 mycophenolate mofetil (MMF) 等免疫抑制劑誘導。

三、藥物誘發性狼瘡（Drug-Induced Lupus, DIL）

這是本節最高頻臨床題（如 INH/抗結核藥後出現狼瘡症狀）。

常見藥：Hydralazine、Procainamide、Isoniazid(INH)、Minocycline、抗 TNF、Quinidine。（記："HIP" + 抗結核）
機轉：藥物（多為慢乙醯化者）改變組蛋白抗原性 → 產生 anti-histone 抗體。
特徵對照（與原發 SLE 鑑別）：

項目	藥物誘發性狼瘡(DIL)	原發性 SLE
anti-histone	(+)（>95%）	可(+)，非必然
anti-dsDNA / anti-Sm	通常(−)	常(+)
補體 C3/C4	正常	活動期↓
腎炎 / 中樞神經	罕見	常見
性別差異	較不明顯	女 >> 男
處置	停藥即多可緩解	需長期免疫治療

> 處置鐵律：DIL 第一步是停掉致病藥物；症狀嚴重時短期 NSAID 或低劑量類固醇，通常數週至數月內緩解，不需長期免疫抑制。

四、其他結締組織病速覽

疾病	抗體	一句話特徵
MCTD	anti-U1RNP（高效價）	SLE + SSc + 肌炎重疊；雷諾現象、手腫脹
limited SSc (CREST)	anti-centromere	Calcinosis, Raynaud, Esophageal, Sclerodactyly, Telangiectasia
diffuse SSc	anti-Scl-70、RNA pol III	廣泛皮膚硬化、肺纖維化、腎危象
Sjögren's	anti-Ro/La、RF	乾眼乾口；腺體外表現（血管炎、間質性腎炎）用類固醇+免疫抑制劑

五、風濕熱（Rheumatic Fever）的機轉

病因：A 群 β 溶血性鏈球菌咽炎後 2–4 週發作。
機轉：分子模仿（molecular mimicry）——鏈球菌 M 蛋白與人體心肌/瓣膜抗原相似 → 抗體交叉攻擊自身組織（第 II 型過敏反應）。
Jones criteria（主要）：心臟炎、多發性遊走性關節炎、舞蹈症（Sydenham）、環狀紅斑、皮下結節。
後遺：二尖瓣狹窄最典型。

六、容易混進來的免疫缺陷題眼

LAD（白血球黏附缺陷）：integrin（CD18）缺陷 → 嗜中性球無法黏附血管壁外滲 → 血中 neutrophil 反而升高、傷口不化膿、臍帶延遲脫落。
自體免疫病的性別差異：多數（SLE、Sjögren、Hashimoto）女 >> 男；但 第 1 型糖尿病男女發生率相近，僵直性脊椎炎(AS)男 > 女——這兩個是常考的「例外」。

⭐ 高頻考點（含常見陷阱）

考點	正解	常見陷阱
SLE 最具特異性抗體	anti-Sm	誤認 ANA（只是敏感篩檢）
隨 SLE 活動度變動的抗體	anti-dsDNA（與腎炎相關）	誤選 anti-Sm（不隨活動變）
INH/Hydralazine 後狼瘡症狀	DIL：anti-histone(+)、dsDNA(−)、補體正常 → 停藥	誤加 dsDNA(+)或當原發 SLE 給長期免疫抑制
MCTD 對應抗體	anti-U1RNP	誤配 anti-centromere（那是 limited SSc）
SLE 活動期補體	C3/C4 下降（消耗）	誤答上升
風濕熱機轉	分子模仿（molecular mimicry）	誤答免疫複合體沉積為主
LAD 的血中嗜中性球	升高（無法外滲）	誤答下降
第 1 型糖尿病性別	男女相近（非女 > 男）	套用「自體免疫多為女性」
Sjögren 腺體外表現/血管炎	類固醇 + 免疫抑制劑	只給人工淚液/局部治療

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

109-1 · 109_1_30_B_醫學三
針對乾燥症（Sjögren's syndrome）合併腺體外表現（extraglandular manifestations）的治療，下列何者正確？

A. 若併發關節炎通常使用抗腫瘤壞死因子（anti-TNF）治療

B. 若併發血管炎可使用類固醇與免疫抑制劑治療

C. 若併發淋巴癌使用高劑量類固醇治療即可

D. 若併發雷諾氏症要使用非類固醇類消炎止痛藥治療

正解 B 乾燥症合併血管炎以類固醇+免疫抑制劑治療

🔑 乾燥症（Sjögren's syndrome）合併腺體外表現中，血管炎屬於全身性炎症反應，需以類固醇配合免疫抑制劑（如cyclophosphamide）積極治療。A選項錯誤：anti-TNF療效未被乾燥症血管炎支持；C選項錯誤：淋巴癌需抗腫瘤治療，非單用類固醇；D選項錯誤：雷諾氏症使用鈣離子阻斷劑（如nifedipine），非NSAIDs。記憶點：乾燥症血管炎＝類固醇＋免疫抑制劑。

109-1 · 109_1_33_B_醫學三
60歲何女士有高血壓10年，每日服用losartan 50 mg與hydrochlorothiazide 12.5 mg，血壓一直控制在理想範圍。2個月前因為肺結核開始服用四合一抗結核藥物，一週前何女士開始出現發燒及手部多發性小關節腫痛現象，抽血檢驗發現抗核抗體（ANA）1：1280陽性，anti-histone antibody陽性，但anti-dsDNA antibodies為陰性。下列處置何者最為適當？

A. 停掉losartan

B. 停掉isoniazid

C. 停掉hydrochlorothiazide

D. 原有用藥都不停，加上prednisolone 0.5 mg/kg/day

正解 B Isoniazid引起藥物誘發性狼瘡（anti-histone抗體陽性）

🔑 病人使用四合一抗結核藥後出現多關節炎、ANA高效價、anti-histone抗體陽性而anti-dsDNA陰性，符合藥物誘發性狼瘡（drug-induced lupus erythematosus, DILE）特徵；四合一中Isoniazid（INH）是最常見誘因，anti-histone抗體為DILE特異性標誌。鑑別陷阱：Hydralazine/Procainamide/INH均可引起，但本案用藥為抗結核組合，應停INH非整組停藥，也無需加類固醇。記憶點：DILE＝anti-histone(+)、anti-dsDNA(-)，停致病藥即可。

109-2 · 109_2_32_C_醫學三
某些自體免疫抗體與自體免疫疾病有相關性，因此測血中的自體免疫抗體有助於自體免疫疾病的診斷，下列的自體免疫疾病與自體免疫抗體之配對何者錯誤？

A. Sjögren's syndrome－anti-Ro（SS-A）antibody

B. systemic lupus erythematosus（SLE）－anti-ds DNA antibody

C. mixed connective tissue disease（MCTD）－anti-centromere antibody

D. diffuse systemic sclerosis－anti-Scl-70 antibody

正解 C MCTD對應anti-U1RNP抗體（非anti-centromere），後者對應limited systemic sclerosis

🔑 題目考抗體配對錯誤題：anti-centromere antibody對應的是limited cutaneous systemic sclerosis（CREST syndrome），而非MCTD；MCTD的特異性抗體為anti-U1 RNP。其餘三項配對均正確：anti-Ro(SS-A)→Sjögren's、anti-dsDNA→SLE、anti-Scl-70→diffuse systemic sclerosis。記憶點：MCTD＝anti-U1RNP；anti-centromere＝CREST/limited SSc。

109-2 · 109_2_33_A_醫學三
下列何者是風濕熱（rheumatic fever）最有可能的病理機轉（pathogenesis）？

A. 鏈球菌抗原（streptococcal antigens）的分子模仿（molecular mimicry）免疫反應

B. 金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）感染引起

C. 癌細胞侵襲（cancer cell invasion）引起

D. 類風濕性關節炎（rheumatoid arthritis）引起

正解 A 風濕熱病理機轉：鏈球菌抗原分子模仿（molecular mimicry）誘發免疫反應

🔑 風濕熱（acute rheumatic fever）為A型溶血性鏈球菌（GAS）咽喉感染後2–4週出現的免疫反應；致病核心為分子模仿（molecular mimicry）：鏈球菌M蛋白抗原與心肌、關節組織交叉反應。B/C/D均非風濕熱病因。記憶點：風濕熱＝GAS感染→molecular mimicry→心臟/關節/皮膚/神經受損。

110-1 · 110_1_31_B_醫學三
27歲女性，主訴兩手小關節的酸痛，併有光過敏及Raynaud's phenomenon。在門診的檢查結果為：ANA 1：160 speckled, RF 42 IU/mL（normal<10 IU/mL），hemoglobin：10.7 mg/dL，ESR 37 mm/1h，CRP：0.06mg/dL，anti-dsDNA 144 IU/mL（normal<120 IU/mL），anti-SSB: 164 AU/mL（normal <120 AU/mL），antiRNP：241 AU/mL（normal<120AU/mL），尿液常規檢查正常。這位患者最有可能的診斷為何？

A. rheumatoid arthritis

B. systemic lupus erythematosus

C. Sjögren's syndrome

D. systemic sclerosis

正解 B SLE診斷：ANA＋anti-dsDNA升高、關節痛、光過敏

🔑 病人具備：ANA陽性（speckled）、anti-dsDNA升高（144，正常<120）、光過敏、Raynaud's phenomenon、多關節痛、貧血，符合SLE 2019 EULAR/ACR分類標準多項。anti-SSB陽性可見於SLE及Sjögren's，但anti-dsDNA升高是SLE的特異指標；無明顯腺體乾燥症狀，不以Sjögren's優先。記憶點：anti-dsDNA升高＋光過敏＋多關節炎→SLE最優先。

110-1 · 110_1_34_C_醫學三
關於原發性免疫缺陷疾病（primary immunodeficiency diseases）和免疫功能檢查的敘述，下列何者正確？

A. 當病人血中IgG和IgA免疫球蛋白低下時，表示病人的B淋巴細胞有缺陷，不會與T淋巴細胞缺陷有關

B. 病人血中T細胞和B細胞的數量會與免疫缺陷的嚴重程度成正比

C. leukocyte adhesion deficiency病人血中neutrophil的數目常會有上升情形

D. X-linked agammaglobulinemia病人血中常會有eosinophilia

正解 C 原發性免疫缺陷：LAD病人血中neutrophil數目上升（無法移出血管）

🔑 Leukocyte adhesion deficiency（LAD）為CD18（β2-integrin）缺陷，中性球無法黏附血管內皮移出血管至感染部位，因此血中neutrophil數目反而顯著升高（neutrophilia）。A錯誤：IgG/IgA低下也可見於T細胞缺陷（如hyper-IgM syndrome）；B錯誤：細胞數量不一定與缺陷嚴重度成正比；D錯誤：XLA以IgG極低為主，無eosinophilia。記憶點：LAD→neutrophil無法出血管→血中neutrophil升高，臍帶脫落延遲。

110-2 · 110_2_3_C_醫學三
有關自體免疫疾病在男性與女性之間，其發生率（incidence）與特色的敘述，下列何者最不適當？

A. 自體免疫甲狀腺疾病（autoimmune thyroid diseases）、硬皮症（scleroderma）與全身性紅斑狼瘡，都是女性的發生率較高

B. 類風濕性關節炎之女性患者，在懷孕期間該疾病可能比較容易緩解

C. 第一型糖尿病（type 1 diabetes mellitus），女性的發生率較高

D. 僵直性脊椎炎（ankylosing spondylitis），男性的發生率較高

正解 C 自體免疫疾病性別差異：第一型糖尿病男女發生率相近，非女性較高

🔑 第一型糖尿病（T1DM）屬自體免疫疾病，但男女發生率相近（約1:1），並非女性較高。自體免疫疾病中女性明顯較高者有：SLE、Sjögren's、scleroderma、Hashimoto's、RA等；男性較高者有：AS、T1DM在某些族群接近1:1。記憶點：T1DM性別差異不顯著，不能列入「女性明顯較高」類群。

110-2 · 110_2_31_A_醫學三
36歲的女性，自覺有微燒並發現上眼瞼及臉頰部有紅疹。近2週來，早上醒來時身體無力，必須側身以雙手扶持起床。血液常規檢查正常，血清學檢查ANA 1：40 speckled，C3 116 mg/dL，C4 9.8 mg/dL，ESR 31mm/1h，CRP 1.1 mg/dL。最有可能的診斷為下列何者？

A. dermatomyositis

B. systemic lupus erythematosus

C. eczema

D. photosensitivity

正解 A 皮肌炎：上眼瞼紅疹（heliotrope rash）＋近端肌無力，ANA低效價

🔑 病人具備：上眼瞼紅疹（heliotrope rash）、頰部紅疹、近端肌無力（早起需用手撐起），ANA效價僅1:40，CRP輕度升高，符合dermatomyositis（DM）而非SLE（anti-dsDNA/ANA效價應更高且補體低）。鑑別陷阱：heliotrope rash是DM特異性皮膚表現，SLE蝶形疹不侵犯鼻唇溝，且SLE近端肌無力少見。記憶點：heliotrope rash（眼瞼）＋近端肌無力＝dermatomyositis。

110-2 · 110_2_32_B_醫學三
21歲男性，因為肺炎（pneumonia）住院診療。痰液培養顯示為流行性感冒嗜血桿菌（Haemophilusinfluenzae），經詢問病史，病人自15歲起便曾因肺炎於不同醫院住院多次，並一直有慢性鼻竇炎（chronicsinusitis）與支氣管擴張（bronchiectasis）問題。病人本次血液常規WBC = 9,700 /μL，Hb 14.4 g/dL，plateletcount = 198 k/μL，neutrophil = 74.2%，lymphocyte = 17.7%，monocytes = 6.6%，eosinophil = 1.1%，basophil =0.4%。後續下列何項檢查對評估病人的免疫功能缺損最為適當？

A. CD4與CD8淋巴細胞計數

B. 血中免疫球蛋白G（serum IgG）

C. 血中免疫球蛋白E（serum IgE）

D. 血中第三補體與第四補體（serum C3 and C4）

正解 B 反覆肺炎＋鼻竇炎＋支氣管擴張：體液免疫缺陷，檢查serum IgG最適合

🔑 病人自15歲起反覆肺炎（H. influenzae）、慢性鼻竇炎、支氣管擴張，高度懷疑原發性抗體免疫缺陷（如X-linked agammaglobulinemia或CVID）；確認最直接的方式是檢測血中IgG（同時含IgA/IgM）。CD4/CD8計數針對T細胞缺陷，IgE針對過敏/過敏性疾病，C3/C4針對補體缺陷，均不適合此情境。記憶點：反覆莢膜菌感染（H. influenzae, pneumococcus）→體液免疫缺陷→查serum IgG/IgA/IgM。

110-2 · 110_2_33_D_醫學三
下列何項檢驗對確診全身性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus）幫助最小？

A. 抗核抗體（anti-nuclear antibodies）

B. 第四補體（C4）

C. 全血球計數與血球分類（complete blood count and differential count）

D. 抗SSA抗體（anti-SSA antibodies）

正解 D SLE診斷：anti-SSA對SLE特異性低（也見於Sjögren's）

🔑 Anti-SSA（Ro）抗體雖在SLE病人中可出現（約30–40%），但其特異性不高，在Sjögren's syndrome中更為常見（>70%），故對「確診SLE」幫助最小。相較之下：ANA高敏感度（>95%）、補體C4低下反映免疫複合物消耗、CBC偏低可符合SLE血液學標準，三者均對SLE診斷有貢獻。記憶點：anti-SSA對SLE不具高特異性，勿以之確診SLE。

111-1 · 111_1_34_C_醫學三
42歲周女士因為類風濕性關節炎，自1年前開始接受腫瘤壞死因子拮抗劑（tumor necrosis factor-alphainhibitor）adalimumab每2週40 mg注射治療。大概3週前，周女士發現臉上、手臂伸側、上背部及頸部後側開始出現紅疹，驗血發現抗核抗體（antinuclear antibodies, ANA）以及抗雙股DNA抗體（anti-dsDNAantibodies）由用藥前的陰性轉為陽性，下列處置何者最適當？

A. 停掉adalimumab，改用etanercept

B. 加上prednisolone 1 mg/kg/day，繼續使用adalimumab

C. 停掉adalimumab，改用rituximab

D. 停掉adalimumab，改用infliximab

正解 C TNF抑制劑誘發藥物性狼瘡：應停用TNF抑制劑並換用不同機轉生物製劑（rituximab）

🔑 TNF抑制劑（包括adalimumab）使用後若出現ANA/anti-dsDNA轉陽加上皮膚症狀，應懷疑藥物誘發性狼瘡（anti-TNF induced lupus）；最正確處置為停止TNF抑制劑，並換用不同機轉的生物製劑（rituximab，抗CD20）繼續治療RA。A/D錯誤：換同為TNF抑制劑（etanercept/infliximab）有class effect，仍可能誘發。記憶點：TNF抑制劑誘發狼瘡→停藥改rituximab（不換同類生物製劑）。

111-2 · 111_2_33_C_醫學三
有關乾燥症（Sjögren's syndrome），下列敘述何者最適當？

A. 大於半數以上病人會有明顯臨床症狀之腎臟侵犯

B. 唾液腺發炎是以 CD8+ T 淋巴球浸潤為主

C. 關節炎大部分是屬於 non-erosive

D. 跟 HLA-DR5 有關

正解 C 乾燥症（Sjögren's syndrome）：關節炎大多為非侵蝕性（non-erosive）

🔑 乾燥症（Sjögren's syndrome）的關節炎大多為非侵蝕性（non-erosive）炎症性關節炎，不同於RA的侵蝕性病變。A錯誤：腎臟侵犯以腎小管酸中毒為主，臨床顯著者不超過半數；B錯誤：唾液腺浸潤以CD4+ T cell為主（非CD8+）；D錯誤：Sjögren's與HLA-DR3相關（非DR5）。記憶點：Sjögren's關節炎＝non-erosive；腺體浸潤以CD4+為主。

111-2 · 111_2_34_A_醫學三
下列那個疾病通常不是因為單一基因突變造成發炎體（inflammasome）過度活化（overactive）所引起？

A. systemic lupus erythematosus（SLE）

B. familial Mediterranean fever（FMF）

C. Muckle-Wells syndrome（MWS）

D. familial cold autoinflammatory syndrome（FCAS）

正解 A 發炎體（inflammasome）相關自體發炎疾病：SLE主要為多基因免疫失調，非單一基因發炎體過度活化

🔑 FMF、MWS、FCAS均為inflammasome（NLRP3或PYRIN）相關的單基因自體發炎症（autoinflammatory diseases），表現為周期性發燒及系統性炎症。SLE則是多基因/多機轉的自體免疫疾病（涉及免疫複合物、T/B細胞失調、干擾素路徑等），不以單一基因發炎體過度活化為主要機轉。記憶點：周期性發燒/autoinflammatory disease＝inflammasome單基因；SLE為多基因自體免疫病，二者機轉不同。

111-2 · 111_2_35_B_醫學三
33 歲趙小姐，因為反覆流產 3 次前來評估是否有免疫相關問題。病人流產兩次發生在孕期 8～9 週，一次發生在 16 週。病人上週於他院驗血之報告如下：WBC＝5,180/mm3 ，HgB＝12.0 g/dL，platelet count＝91,000/mm3。下列處置何者對於確立診斷最沒有幫助？

A. 檢驗 lupus anticoagulant

B. 檢驗 anti-platelet antibodies

C. 檢驗 anti-cardiolipin antibodies

D. 檢驗 anti-beta 2 glycoprotein I antibodies

正解 B 抗磷脂症候群（APS）診斷：lupus anticoagulant/anti-cardiolipin/anti-β2GPI有助確診，anti-platelet抗體無助

🔑 反覆流產合併血小板低下（91,000）高度懷疑抗磷脂症候群（antiphospholipid syndrome, APS）；APS確診需檢測lupus anticoagulant、anti-cardiolipin、anti-β2GPI（三種磷脂抗體），兩次相隔12週陽性。Anti-platelet抗體為特發性血小板低下性紫斑（ITP）的診斷工具，對APS確診無幫助。記憶點：APS三大抗體→LA/aCL/anti-β2GPI；anti-platelet抗體查ITP，不查APS。

112-1 · 112_1_31_A_醫學三
全身性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus）病人的神經及精神症狀中，下列何者最為常見？

A. cognitive dysfunction

B. transverse myelopathy

C. cerebral hemorrhage

D. autonomic nerve imbalance

正解 A SLE神經精神症狀最常見為認知功能障礙

🔑 SLE的神經精神表現（NPSLE）中，認知功能障礙（cognitive dysfunction）是最常見的症狀，可見於高達80%病人；其次為頭痛、情緒障礙。橫貫性脊髓炎（transverse myelopathy）、腦出血、自律神經失調均相對少見。記憶點：NPSLE最常見＝認知功能障礙，而非橫貫性脊髓炎或腦血管事件。

112-1 · 112_1_35_D_醫學三
有關發炎性肌肉病變（inflammatory myopathies）的敘述，下列何者正確？

A. inclusion body myositis好發於年輕人

B. dermatomyositis通常不會有肌肉之外的表現（extramuscular manifestations）

C. polymyositis通常會有強烈的家族遺傳相關（familial association）

D. dermatomyositis有可能與癌症相關

正解 D Dermatomyositis與潛在惡性腫瘤相關

🔑 Dermatomyositis（DM）有顯著的肌肉外表現，包括皮膚（heliotrope rash、Gottron's papules）及肺部間質性肺炎；最重要的是DM與潛在惡性腫瘤（尤其卵巢癌、肺癌、大腸直腸癌）相關，腫瘤診斷應在DM確診後積極排查。A錯誤：Inclusion body myositis好發於>50歲中老年人；B錯誤：DM有多種肌肉外表現；C錯誤：polymyositis為散發性，家族遺傳相關性不強。記憶點：DM是炎症性肌病中最需排除潛在惡性腫瘤者。

112-2 · 112_2_11_B_醫學三
關於Raynaud's phenomenon的描述，下列何者錯誤？

A. 常表現於硬皮症（scleroderma）的病人

B. 原發性的病人常有較嚴重的症狀

C. 年紀在50歲以上，動脈粥狀硬化是Raynaud's phenomenon常見的原因

D. 症狀嚴重的病人可以使用dihydropyridine鈣離子阻斷劑減輕症狀

正解 B Raynaud's phenomenon：繼發性（非原發性）症狀較嚴重

🔑 Raynaud's phenomenon分原發性（primary/idiopathic）和繼發性（secondary）；繼發性常見於scleroderma、SLE、Sjögren's等結締組織病，症狀較嚴重且併發缺血性潰瘍風險高；原發性（青年女性多見）症狀較輕，少有缺血合併症。治療嚴重病人以dihydropyridine鈣離子阻斷劑（如nifedipine）為主。記憶點：繼發性Raynaud's症狀更嚴重，非原發性。

112-2 · 112_2_33_C_醫學三
有關inflammatory myopathies的鑑別診斷，下列何者正確？

A. dermatomyositis主要以成人為主，polymyositis則是成人跟幼童都可以發生

B. inclusion body myositis主要發生在大於50歲病人，且以女性居多

C. polymyositis病人的肌肉切片以endomysial與perivascular inflammation表現，且以CD8+ T cells浸潤為主

D. necrotizing myopathy與惡性腫瘤較無關

正解 C Polymyositis：endomysial CD8+T細胞浸潤為病理特徵

🔑 Polymyositis（PM）的病理特徵為endomysial炎症浸潤，以CD8+ cytotoxic T細胞攻擊肌纖維為主要機轉，並有perivascular inflammation；與DM（以補體介導的微血管損傷、CD4+ T細胞/B細胞浸潤為主）不同。A錯誤：兩者均可見於成人；DM也可見於兒童（JDM），PM少見於兒童。B錯誤：IBM以男性多見（非女性）。D錯誤：necrotizing myopathy與惡性腫瘤及他汀類藥物有關。記憶點：PM＝CD8+T細胞endomysial浸潤；DM＝補體/血管為主。

113-1 · 113_1_32_B_醫學三
有關diffuse cutaneous systemic sclerosis與limited cutaneous systemic sclerosis常見臨床表徵比較，下列敘述何者最適當？

A. joint contractures較常出現在limited cutaneous systemic sclerosis病人

B. 快速進展的間質性肺炎（interstitial lung disease）較常出現在diffuse cutaneous systemicsclerosis病人

C. calcinosis cutis較常出現在diffuse cutaneous systemic sclerosis病人

D. scleroderma renal crisis 較常出現在 limited cutaneous systemic sclerosis 病人

正解 B 瀰漫性皮膚型全身性硬化症：快速進展ILD較常見

🔑 Diffuse cutaneous SSc（dcSSc）與limited cutaneous SSc（lcSSc）的重要鑑別：快速進展的間質性肺炎（ILD）及renal crisis主要見於dcSSc；calcinosis cutis與肺高壓（PAH）多見於lcSSc（CREST）；joint contracture見於兩型。記憶點：dcSSc＝快速ILD＋腎臟危象；lcSSc（CREST）＝肺高壓＋calcinosis。

113-1 · 113_1_35_C_醫學三
22歲蔡小姐，因為反覆發燒，多處關節腫痛以及下肢水腫約一個月而入院治療。初步抽血檢驗顯示WBC=3,200/mm3，Hb=10 g/dL，platelet=56,000/mm3，urine protein/creatinine ratio=3,800 mg/g，胸部X光發現兩側肋膜皆有少量積水。下列何項處置對疾病確診最無幫助？

A. 檢驗血中抗核抗體（antinuclear antibodies, ANA）

B. 檢驗血中抗磷脂質抗體（anti-phospholipid antibodies）

C. 安排肺部電腦斷層檢查

D. 安排腎臟切片檢查

正解 C SLE確診：肺部CT對確診最無幫助（ANA、anti-PL、腎切片有助）

🔑 22歲女性，白血球低、貧血、血小板低（三血球減少）、大量蛋白尿、雙側肋膜積水，高度符合SLE（特別是狼瘡腎炎）；確診最有幫助：ANA（敏感度>95%）、anti-phospholipid抗體（若懷疑APS合併血小板低下）、腎臟切片（確認組織學類別）。肺部CT對確診SLE無特異性，肋膜積水屬漿膜炎，CT並不改變SLE診斷方向。記憶點：SLE確診靠ANA/特異抗體/腎切片；肺部CT對SLE分類診斷幫助最小。

114-1 · 114_1_34_B_醫學三
李小姐20歲，因為全身皮膚癢疹，由家人帶來求診，想知道是否對某種東西過敏而發癢。由病史得知，病人從小就常有鼻竇炎，每年至少發生3～4次，也長期有腹瀉問題，5年前還曾因嚴重腹瀉住院，培養出Giardia lamblia，而使用metronidazole治療。下列何項處置對確認病因最有幫助？

A. 檢驗allergen-specific IgE

B. 檢驗血中IgG、IgA、IgM

C. 檢驗allergen skin testings

D. 檢驗serum albumin、prealbumin及transferrin

正解 B 反覆鼻竇炎+Giardia感染→懷疑抗體缺乏症，檢測血清IgG/IgA/IgM最有幫助

🔑 病人從小反覆鼻竇炎（每年3–4次）加上曾有Giardia lamblia腸道感染（encapsulated parasites和intestinal pathogens為體液免疫缺陷的典型病原），應懷疑CVID或XLA等抗體缺乏症；最直接確認為測血清IgG、IgA、IgM（免疫球蛋白定量）。過敏原IgE或皮膚試驗針對過敏，白蛋白類針對蛋白質合成，均非此情境首選。記憶點：反覆化膿性感染＋Giardia＝懷疑體液免疫缺陷→查serum IgG/IgA/IgM。

114-1 · 114_1_35_A_醫學三
下列何者是antiphospholipid syndrome最常出現的臨床表現？

A. deep vein thrombosis

B. retinal artery thrombosis

C. pre-eclampsia

D. Libman-Sacks endocarditis

正解 A Antiphospholipid syndrome最常見臨床表現為深部靜脈血栓(DVT)

🔑 抗磷脂症候群（APS）最常見臨床表現為靜脈血栓，以深部靜脈血栓（DVT）最常見，可伴肺栓塞；動脈血栓（腦卒中、視網膜動脈栓塞）次之；Libman-Sacks心內膜炎較少見；pre-eclampsia為產科APS表現，但比DVT少見。記憶點：APS＝最常見DVT，靜脈>動脈血栓。

114-2 · 114_2_33_C_醫學三
一位 22 歲女性病人主訴最近一個多月常無故發燒，也常覺得兩側手指及腕關節不舒服。開學體檢被發現有白血球及血小板減少現象，且有蛋白尿的情形。下列那一項檢查最容易出現陽性的結果？

A. anti-dsDNA antibodies

B. anti-Smith antibodies

C. antinuclear antibodies

D. anticardiolipin antibodies

正解 C SLE篩查：ANA敏感度最高(>95%)最容易出現陽性，anti-dsDNA/anti-Sm為特異性高

🔑 SLE診斷中ANA（antinuclear antibody）敏感度最高（>95%），幾乎所有SLE病人皆陽性，因此最容易出現陽性結果；而anti-dsDNA和anti-Smith特異性高但敏感度低，anticardiolipin為APS標誌，不在SLE必要條件中。鑑別陷阱：題目問「最容易陽性」非「最具特異性」，需區分敏感度vs.特異性。記憶點：ANA＝SLE篩查，敏感度最高；特異性最高者為anti-Smith。

114-2 · 114_2_34_D_醫學三
下列何種原發性免疫缺陷疾病（primary immunodeficiency diseases）是因為 T 淋巴細胞之 CD40L 基因異常所引起？

A. X-linked chronic granulomatous disease

B. Wiskott-Aldrich syndrome

C. common variable immunodeficiency

D. X-linked hyper-IgM syndrome

正解 D X-linked Hyper-IgM syndrome：T細胞CD40L(CD154)基因突變，無法進行class switch

🔑 X-linked Hyper-IgM syndrome（HIGM1）是因T細胞表面CD40L（CD154）基因突變（X染色體連鎖），導致CD40L無法與B細胞CD40結合，無法完成免疫球蛋白類別轉換（class switch recombination），故只有IgM升高而IgG/IgA/IgE極低，且細胞免疫（T細胞對APC的互動）亦受影響。記憶點：CD40L突變→無法class switch→Hyper-IgM syndrome（X-linked）。

115-1 · 115_1_31_B_醫學三
下列何者的臨床表現對診斷抗磷脂症候群（anti-phospholipid syndrome）最沒有幫助？

A. 血小板低下

B. 反覆胃腸出血

C. 反覆流產

D. 血液檢查有 anti-β2 glycoprotein I（anti-β2GPI）抗體

正解 B 抗磷脂症候群診斷標準（胃腸出血非典型表現，血栓與流產為主）

🔑 APS診斷標準（Sapporo/修訂版）：臨床標準為血栓事件（動靜脈）或特定產科事件（反覆流產/胎死）；實驗室標準為LA/aCL/anti-β2GPI陽性。反覆胃腸出血為出血表現，不符合APS的血栓傾向診斷標準，因此最沒有幫助。血小板低下、反覆流產均列入臨床標準；anti-β2GPI為實驗室標準。記憶點：APS＝血栓＋流產（非出血），胃腸出血對診斷APS最無助。

115-1 · 115_1_32_B_醫學三
關於 Sjögren's syndrome 的敘述，下列何者最不適當？

A. Sjögren's syndrome 最常侵犯唾液腺和淚腺，因此常有蛀牙的情形

B. Sjögren's syndrome 常有腎絲球的病變，較少有關節疼痛／關節炎症狀

C. Anti-SSA（Ro）抗體和 Sjögren's syndrome 有關

D. Sjögren's syndrome 有較高的 lymphoma 發生機率

正解 B Sjögren's syndrome典型表現（以腎小管而非腎絲球病變為主；常有關節炎）

🔑 Sjögren's syndrome的腎臟表現以腎小管病變（tubulointerstitial nephritis、腎小管酸中毒type 1）為主，而非腎絲球腎炎；且關節炎（非侵蝕性）是常見的腺體外表現。A正確：唾液腺/淚腺受侵犯導致口乾→蛀牙增加；C正確：anti-SSA(Ro)是Sjögren's主要抗體；D正確：MALT淋巴瘤風險增加為Sjögren's重要合併症。記憶點：Sjögren's腎臟＝腎小管（非腎絲球）；關節炎常見且為non-erosive。

109-2 · 109_2_35_A_醫學三
65歲謝女士因爲全身酸痛多年到門診求診。主訴睡眠不佳、注意力不能集中，已經看了10位以上的不同專科醫師，做過腦部電腦斷層、肌電圖及血液檢查，都沒有確切診斷，只知道以前的醫生告知她所有檢查都是正常。若懷疑病人是纖維肌痛症（fibromyalgia），則下列何項處置對確立診斷最為適當？

A. 問卷評估疼痛區及全身症狀

B. 安排頸椎核磁共振

C. 再檢驗一次血中類風濕因子（rheumatoid factor）

D. 女性荷爾蒙檢查

正解 A 纖維肌痛症以問卷評估疼痛區域及全身症狀確立診斷

🔑 纖維肌痛症（fibromyalgia）為功能性疼痛症候群，診斷依賴臨床標準（2010/2016 ACR標準）：以問卷評估廣泛疼痛指數（WPI）及症狀嚴重度量表（SSS），不需要特異性血液或影像學檢查。頸椎MRI可排除神經壓迫但不能確診，RF為RA篩查，荷爾蒙檢查非診斷工具。記憶點：Fibromyalgia診斷＝臨床問卷（WPI＋SSS），不靠血液/影像。

112-2 · 112_2_31_D_醫學三
一位52歲女性有多處關節疼痛的症狀，經診斷患有fibromyalgia，且未伴隨其他的免疫疾病，其典型的血中Creactive protein（CRP）和erythrocyte sedimentation rate（ESR）的值應為如何？

A. CRP和ESR皆上升

B. CRP上升，但ESR正常

C. CRP正常，但ESR上升

D. CRP和ESR皆正常

正解 D Fibromyalgia患者CRP及ESR皆正常（無全身性發炎）

🔑 Fibromyalgia（FM）是中樞敏感化（central sensitization）引起的功能性疼痛，不伴全身性炎症反應，因此CRP和ESR均在正常範圍，這是與RA、SLE、AS等炎症性風濕病的重要鑑別要點。若FM病人CRP/ESR升高，應積極排除伴隨的炎症性疾病。記憶點：FM＝無全身炎症→CRP正常、ESR正常；有升高者需查伴隨炎症病。

2. 痛風與假性痛風 [免疫風濕] 8題

🎯 學習目標

用偏振光下「結晶形狀 + 雙折射方向」這組鐵則，秒分痛風(gout) vs 假性痛風(CPPD)。
理解「急性發作不降尿酸、緩解期才降尿酸」的時序邏輯，避開最高頻的用藥陷阱。
掌握急性痛風三線用藥（NSAID / colchicine / 類固醇）與利尿劑、Aspirin 對尿酸的影響。
連結 Allopurinol → HLA-B*58:01 → SJS/TEN 的藥物基因關聯（漢族國考必考）。

📖 核心講解

一、確診靠關節液偏振光鏡——背熟這張結晶表

痛風/假性痛風的診斷黃金標準是關節液抽取做偏振光顯微鏡，看到被白血球吞噬的結晶即確診。兩者用「形狀」與「雙折射方向」區分：

項目	痛風 Gout	假性痛風 CPPD（pseudogout）
結晶成分	尿酸鈉(monosodium urate, MSU)	焦磷酸鈣(calcium pyrophosphate, CPPD)
形狀	針狀 / 桿狀(needle)	菱形 / 棒狀(rhomboid)
雙折射	強烈負雙折射(negatively birefringent)	弱正雙折射(positively birefringent)
顏色（結晶長軸平行於紅色補償板慢軸時）	黃色(yellow)；垂直則藍色	藍色(blue)；垂直則黃色
好發關節	第一蹠趾關節(大腳趾，podagra)	膝關節、腕關節
X 光線索	慢性可見骨侵蝕(punched-out)	軟骨鈣化(chondrocalcinosis)

> 記法：痛風「針(needle)、負(negative)、黃(yellow)、大腳趾」；假性痛風「菱形(rhomboid)、正(positive)、膝」。 用「NeGative = Gout」串連。

二、急性 vs 慢性的用藥時序（最高頻陷阱）

核心邏輯：急性發作期「只滅火、不動尿酸」；血中尿酸驟變（升或降）都會誘發或加重發作。

急性發作期 → 消炎止痛（滅火）：NSAID / colchicine / 類固醇

✗ 不新開降尿酸藥（會誘發/加重）

緩解後 2~4 週 → 才開始降尿酸（urate-lowering）：allopurinol / febuxostat

（已在服用者急性期不必停藥）

階段	該做	不該做
急性發作	NSAID、colchicine、口服/關節內類固醇（必要時 IL-1 抑制劑）	新開 allopurinol / febuxostat（驟降尿酸 → 結晶溶解誘發發作）
緩解期/預防	allopurinol、febuxostat 降尿酸；起始時併用 colchicine 預防 flare	把降尿酸藥當止痛藥用

Febuxostat、Allopurinol 皆為降尿酸藥（黃嘌呤氧化酶抑制劑），屬預防/慢性用藥，不治療急性發作。
已在服降尿酸藥者若急性發作，不需停藥（停藥造成尿酸波動反而更糟）。

三、血中尿酸的判讀陷阱

急性痛風發作時，血中尿酸可在正常範圍內（發炎時尿酸排泄增加 + 結晶已沉積到關節）→ 尿酸正常不能排除痛風，診斷仍以關節液結晶為準。
無症狀高尿酸血症：即使尿酸高，若無痛風發作/結石，原則不常規給降尿酸藥。

四、會影響尿酸的常見藥物（臨床題眼）

藥物	對尿酸的影響	機轉
Thiazide / loop 利尿劑	升高（誘發痛風）	減少尿酸排泄；臨床題常見「服利尿劑控血壓 → 半夜大腳趾劇痛」
低劑量 Aspirin	升高（抑制排泄）	低劑量抑尿酸排泄；高劑量才促排（臨床不用來治痛風）
Losartan	略降低	兼具促尿酸排泄（高血壓合併痛風可選）
環孢素、pyrazinamide、ethambutol	升高	抑制排泄

> 急性痛風用藥最不恰當的常考答案：在正服利尿劑/急性期時加用 allopurinol 或 使用 aspirin 止痛。

五、Allopurinol 與 HLA-B*58:01（漢族國考必背）

Allopurinol 可引發嚴重皮膚不良反應 SJS/TEN、DRESS。
HLA-B*58:01 陽性者風險顯著升高；漢族(台灣)帶因率高，故台灣建議用藥前篩檢 HLA-B*58:01，陽性者改用其他藥（如 febuxostat 仍需謹慎）。
串連記憶：Allopurinol → B*58:01 → SJS/TEN；對照 Carbamazepine → B*15:02 → SJS/TEN。

⭐ 高頻考點（含常見陷阱）

考點	正解	常見陷阱
痛風急性最有診斷價值的檢查	關節液抽取看 MSU 結晶（偏振光）	誤選 X 光（急性常正常）或只驗血尿酸
痛風結晶特徵	針狀、強烈負雙折射、平行黃色	與 CPPD 的菱形正雙折射搞反
CPPD 好發部位與 X 光	膝關節、軟骨鈣化	誤套大腳趾
急性發作血中尿酸	可正常，不可據以排除	以為尿酸正常就排除痛風
急性期用 allopurinol/febuxostat	不可（誘發/加重）	把降尿酸藥當急性止痛
無症狀高尿酸血症	不常規降尿酸	一律給藥
利尿劑、低劑量 aspirin 對尿酸	升高（最不恰當的痛風用藥）	以為 aspirin 能止痛而選用
Allopurinol 嚴重副作用基因	*HLA-B58:01（SJS/TEN，漢族）**	與 B*15:02(carbamazepine)混淆

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

110-2 · 110_2_29_B_醫學三
一位56歲的高血壓患者，因血壓控制的需要，已服用利尿劑一段時間。某天晚上十點多鐘，患者突覺左側大腳趾、足踝關節及腳背紅腫劇痛。送急診後，左腳X光檢查正常，ESR 28 mm/1h，CRP 11.4 mg/dL（正常<0.8mg/dL），WBC 9650/μL。下列何種檢查對診斷最有幫助？

A. septic work-up

B. joint fluid examination

C. anticardiolipin antibodies

D. serum uric acid level

正解 B 痛風急性診斷：關節液檢查（尿酸鹽結晶）最具診斷價值

🔑 病人有利尿劑使用史（thiazide抑制尿酸排泄）、夜間突發單關節紅腫熱痛，高度懷疑急性痛風；確診最直接的方式為關節液檢查（偏光顯微鏡下見針狀負雙折射性MSU結晶）。血中uric acid在急性發作時可正常，不能作確診依據；anticardiolipin針對APS，不適此情境；septic work-up屬感染排查，不能確診痛風。記憶點：急性痛風確診＝關節液MSU晶體（負雙折射，針狀）。

111-1 · 111_1_31_B_醫學三
關於痛風（gout）疾病的敘述，下列何者最適當？

A. 痛風常發生在中年男性，而女性在停經（menopause）之後痛風的發生率會降低

B. 急性痛風關節炎發作時，血中的uric acid濃度可以是在正常值的範圍內

C. X光檢查常會看到明顯的關節破壞，但關節的ultrasound檢查較無法看到尿酸結晶的關節變化

D. 針對痛風合併腎臟功能不全的病人，不應使用glucocorticoid的藥物來治療急性痛風關節炎

正解 B 痛風急性發作時血中尿酸可在正常範圍內

🔑 急性痛風發作時，關節內MSU結晶大量沉澱消耗血中尿酸，同時發炎反應造成腎臟尿酸排出增加，因此血中uric acid可暫時降至正常範圍。X光在早期痛風常正常；超音波（double contour sign）可偵測尿酸結晶，敏感度優於X光；renal insufficiency不影響glucocorticoid使用（僅NSAIDs需謹慎）。記憶點：急性痛風發作期→血尿酸可正常，不能以此排除診斷。

112-2 · 112_2_4_B_醫學三
65歲女性病人，每日服用trichlormethiazide 4 mg控制血壓已10年。某日半夜病人因突發左踝劇痛而醒來，發覺該處有明顯紅腫現象。醫師自該處抽取關節液化驗，發現有針狀或桿狀、強烈負雙折射性（negativebirefringent）結晶，並有部分結晶被白血球吞噬。針對此病人急性關節發炎之處置，下列何種藥物治療最不恰當？

A. colchicine

B. febuxostat

C. ibuprofen

D. prednisolone

正解 B Febuxostat為降尿酸藥（預防），不用於急性痛風發作治療

🔑 關節液發現針狀、強烈負雙折射性（negative birefringent）結晶為MSU，確診急性痛風關節炎；急性期治療選項為colchicine、NSAIDs（ibuprofen）、glucocorticoids（prednisolone）。Febuxostat為xanthine oxidase inhibitor（降尿酸藥），用於慢性期降尿酸/預防，急性期使用不僅無效，還可能因血尿酸快速變動誘發更嚴重發作。記憶點：急性痛風禁忌開始或停止降尿酸藥；febuxostat急性期不適用。

113-1 · 113_1_31_C_醫學三
關於calcium pyrophosphate deposition（CPPD）disease的描述，下列何者最適當？

A. CPPD disease常被稱為假性痛風（pseudogout）而有類似痛風的臨床症狀，較常發生在年輕人

B. 會有含calcium的結晶沉澱在關節，但此病與primary hyperparathyroidism沒有關係

C. 常侵犯膝關節，關節液的偏光顯微鏡分析可發現菱形（rhomboid）或類似棒狀（rod-like）的正偏光結晶

D. 關節X光可能會看到chondrocalcinosis，但此現象在痛風關節炎（gouty arthritis）也常被發現

正解 C CPPD（假性痛風）：菱形正偏光結晶，好發膝關節

🔑 CPPD（calcium pyrophosphate deposition disease，假性痛風）的關節液偏光顯微鏡下可見菱形（rhomboid）或棒狀、弱正雙折射性（weakly positive birefringent）結晶；好發於老年人膝關節（最常見）。A錯誤：CPPD好發老年人，非年輕人；B錯誤：CPPD與原發性副甲狀腺功能亢進（hyperparathyroidism）等代謝疾病相關；D錯誤：chondrocalcinosis見於CPPD，不常見於痛風。記憶點：CPPD＝菱形弱正偏光結晶＋膝關節好發＋老年人。

113-1 · 113_1_58_D_醫學三
下列有關高尿酸血症之敘述，何者最不適當？

A. 代謝症候群（metabolic syndrome）易伴有高尿酸血症（hyperuricemia）

B. 急性血中尿酸（uric acid）濃度大幅上升，可引起急性腎衰竭

C. 長期血中尿酸（uric acid）濃度偏高，可造成腎結石

D. 高尿酸血症（hyperuricemia）病患，即使無症狀，一律應積極給與降尿酸藥物治療

正解 D 無症狀高尿酸血症不需常規給予降尿酸藥物

🔑 無症狀高尿酸血症（asymptomatic hyperuricemia）目前不建議常規給予降尿酸藥物治療；指引建議只有在反覆痛風發作、tophi形成、尿酸性腎結石或痛風性腎病時才啟動urate-lowering therapy（ULT）。代謝症候群、急性腎衰竭（腫瘤溶解）、慢性腎結石均與高尿酸有關，但不等同要治療無症狀者。記憶點：無症狀高尿酸血症≠一律降尿酸，需有症狀或organ damage指徵才治療。

114-2 · 114_2_3_D_醫學三
有關急性痛風性關節炎之建議用藥，下列何者最不適當？

A. nonsteroidal anti-inflammatory drugs（NSAIDs）

B. colchicine

C. glucocorticoids

D. allopurinol

正解 D Allopurinol為降尿酸藥物，急性痛風發作期不使用，以免加重發作

🔑 急性痛風關節炎急性期治療目標是抗炎止痛，標準藥物為NSAIDs、colchicine及glucocorticoids；Allopurinol是xanthine oxidase inhibitor，用於長期降尿酸（慢性期），急性發作期若啟動或更動allopurinol劑量，會因血尿酸快速波動誘發更嚴重的關節炎。記憶點：急性痛風三寶＝NSAIDs/colchicine/glucocorticoids；allopurinol急性期禁止啟動。

115-1 · 115_1_5_D_醫學三
史帝芬－強生氏症候群（Stevens-Johnson syndrome, SJS）及中毒性表皮壞死鬆解症（toxic epidermalnecrolysis, TEN）是具致命危險的嚴重藥物過敏。在臺灣漢族血統者（Han Chinese），使用 allopurinol 而引起 SJS/TEN 嚴重皮膚不良反應與下列那一個 HLA 基因型的相關性最高？

A. HLA-B*15:02

B. HLA-B*31:01

C. HLA-B*57:01

D. HLA-B*58:01

正解 D Allopurinol誘發SJS/TEN與HLA-B*58:01關聯（漢族）

🔑 在臺灣漢族中，allopurinol引發SJS/TEN等嚴重皮膚不良反應（SCAR）與HLA-B*58:01高度相關（OR>580），Taiwan CDC已建議用藥前常規篩查此基因型。HLA-B*15:02與carbamazepine/lamotrigine誘發SJS/TEN相關；HLA-B*57:01與abacavir過敏相關；HLA-B*31:01與carbamazepine引起的DRESS有關。記憶點：Allopurinol SJS/TEN（漢族）＝HLA-B*58:01；用藥前篩查可預防。

115-1 · 115_1_33_B_醫學三
關於 calcium pyrophosphate deposition（CPPD）和 calcium apatite deposition（CAD）結晶引起的關節炎之敘述，下列何者最適當？

A. CPPD 的關節炎好發在年輕族群

B. 年輕族群有 CPPD 疾病常合併其它代謝的疾病

C. 在偏光顯微鏡下可由看到 CAD 的結晶而與 CPPD 結晶來區別

D. 只要有 CAD 的結晶在關節內就會引起急性關節炎

正解 B 年輕族群CPPD常合併代謝疾病（次發性CPPD）

🔑 CPPD疾病好發於老年人；若年輕族群（<55歲）出現CPPD，應積極篩查次發性代謝病，包括：primary hyperparathyroidism、hemochromatosis、hypomagnesemia、hypophosphatasia、Wilson's disease等。A錯誤：CPPD好發老年人；C錯誤：CAD（hydroxyapatite）結晶在一般偏光顯微鏡下難以辨識（需電子顯微鏡），無法與CPPD明確區別；D錯誤：CAD結晶可沉積在關節（Milwaukee shoulder）但不一定引起急性炎症。記憶點：年輕族群CPPD→必查代謝疾病（副甲亢/血色素沉積症等）。

3. 脊椎關節病變 [免疫風濕] 6題

🎯 學習目標

用「肌腱附著點發炎(enthesitis)」為核心,理解脊椎關節病變(SpA)為何不同於 RA 的滑膜炎,並串起其共同臨床特徵。
以 HLA-B27 為主軸,分流僵直性脊椎炎、反應性關節炎、乾癬性關節炎、發炎性腸病關節炎。
掌握僵直性脊椎炎的影像演進、治療階梯(NSAIDs → 生物製劑),並能辨認反應性關節炎的誘發菌與三聯症。

📖 核心講解

一、先建立 SpA 的「家族共同特徵」

脊椎關節病變(spondyloarthritis, SpA)是一群共享特徵的疾病,不是單一病。國考愛考「哪一項不屬於 SpA 特徵」。

> 核心一句話:SpA 的原發病灶在「肌腱/韌帶附著於骨頭的點(enthesis)」,而非 RA 的滑膜或 OA 的軟骨。 發炎 → 修復 → 骨化,所以最終會「長骨刺、長骨橋」而僵硬。

SpA 共同特徵	說明
附著點炎(enthesitis)	病理起點;阿基里斯腱、足底筋膜處痛
中軸侵犯(薦髂關節炎/脊椎炎)	發炎性下背痛:休息更痛、活動後改善、晨僵 >30 分、夜間痛醒
HLA-B27 相關	家族聚集;RF 陰性(seronegative)
指/趾炎(dactylitis,香腸指)	整根手指腫脹
關節外:虹彩炎、乾癬、IBD	眼/皮/腸共病

二、僵直性脊椎炎(Ankylosing spondylitis, AS)

流行病學:男 > 女(約 2–3:1),好發 20–30 歲青年男性;HLA-B27 陽性率約 90%(但 B27 陽性者僅少數發病,故不能單靠 B27 診斷)。
臨床推理鏈:薦髂關節炎(最早) → 上行性脊椎僵硬 → 脊椎韌帶骨化(syndesmophyte) → X 光呈典型 「竹竿狀脊椎(bamboo spine)」。
理學檢查:Schober test 評估腰椎前彎活動度受限;胸廓擴張度下降。
關節外:急性前葉葡萄膜炎/虹彩炎(最常見,約 25–40%)、主動脈瓣閉鎖不全、上肺纖維化、限制性肺病。

影像順序	特徵
最早(X 光看不到時)	MRI 薦髂關節骨髓水腫
X 光早期	薦髂關節邊緣模糊、糜爛、假性增寬
晚期	薦髂關節融合、脊椎 syndesmophyte/竹竿狀脊椎

> 現代分類(ASAS):X 光已見結構破壞者為放射學陽性中軸型 SpA(=AS);X 光仍正常、但 MRI 已見薦髂發炎者為放射學陰性中軸型 SpA(nr-axSpA)——兩者是同一病譜的早晚期,故MRI 能早於 X 光抓到早期患者。

治療階梯(務必記順序):

階段	藥物	重點
第一線	NSAIDs + 運動/物理治療	持續用比需要時才用更能抑制骨化
NSAIDs 失敗	生物製劑:TNF-α 抑制劑或 IL-17 抑制劑(secukinumab、ixekizumab)	中軸型對生物製劑反應好
生物製劑仍失敗	JAK 抑制劑(tofacitinib、upadacitinib)	2026 已是中軸型 AS 的進階口服選項
周邊關節	sulfasalazine	僅對周邊關節有效,對中軸脊椎無效

> 陷阱:傳統 DMARD(MTX、sulfasalazine)對「中軸/脊椎」病灶無效;口服類固醇對 AS 中軸病灶效果也差,與 RA 不同。

三、反應性關節炎(Reactive arthritis)

機轉:遠端腸胃道或泌尿生殖道感染後 1–4 週,引發無菌性關節炎(關節腔內找不到病菌),屬感染後免疫反應。
三聯症:關節炎 + 結膜炎 + 尿道炎("can't see, can't pee, can't climb a tree")。
誘發菌(高頻考):

會誘發	不會誘發
泌尿道:Chlamydia trachomatis	Clostridium(陷阱選項)
腸道:Shigella、Salmonella、Yersinia、Campylobacter	—

> 注意:Chlamydia 引起的是反應性關節炎/結膜炎/尿道炎,不是感染性心內膜炎(常見誘答)。

四、其他 SpA 與基因關聯

疾病	HLA 關聯	關節特徵
僵直性脊椎炎	HLA-B27(~90%)	中軸、薦髂為主
乾癬性關節炎	HLA-Cw6(乾癬本身);關節型亦與 B27 相關	可侵犯 DIP、香腸指、"pencil-in-cup" 變形、指甲點狀凹陷
反應性關節炎	HLA-B27	不對稱下肢大關節
IBD 相關關節炎	HLA-B27	周邊關節活動度與腸炎活性相關

> 對比記憶:乾癬看皮膚與指甲記 HLA-Cw6;脊椎看薦髂記 HLA-B27。 RA 才考 HLA-DR4。

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

考點	正解	常見陷阱
AS 與性別/基因	男 > 女;HLA-B27 約 90%	誤寫女多於男
SpA 原發病灶	附著點(enthesis)	誤答軟骨(OA)或滑膜(RA)
AS 第一線治療	NSAIDs + 運動	誤選 MTX/口服類固醇為首選
sulfasalazine 在 AS	僅對周邊關節有效,中軸無效	誤以為能治脊椎
AS 最常見關節外表現	急性前葉葡萄膜炎(虹彩炎)	漏掉眼睛
乾癬的 HLA	HLA-Cw6	與 B27、DR4 混淆
反應性關節炎三聯症	關節炎+結膜炎+尿道炎	把結膜炎換成虹彩炎
反應性關節炎誘發菌	Shigella/Yersinia/Campylobacter/Salmonella/Chlamydia	Clostridium 不誘發(陷阱)
AS 最早影像變化	MRI 薦髂關節骨髓水腫	只記竹竿狀脊椎(晚期)

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

109-1 · 109_1_31_C_醫學三
有關僵直性脊椎炎（ankylosing spondylitis），下列敘述何者正確？

A. HLA-B27陰性就不是僵直性脊椎炎

B. 結膜炎是僵直性脊椎炎常見的眼睛表現

C. 僵直性脊椎炎病人大多數是HLA-B27陽性

D. 僵直性脊椎炎病人女性比較多

正解 C 僵直性脊椎炎大多數HLA-B27陽性，男性多於女性

🔑 僵直性脊椎炎（AS）中約90%的病人為HLA-B27陽性，但HLA-B27陽性者只有約5%會發展為AS，因此HLA-B27陰性不能完全排除AS診斷（仍有約10%為陰性）；AS男性發生率明顯高於女性（約2–3:1）；眼睛表現以前部葡萄膜炎（uveitis）為主，結膜炎並非特徵性表現。記憶點：AS大多數HLA-B27陽性，但陰性不排除；眼部表現＝uveitis，非結膜炎。

109-2 · 109_2_34_C_醫學三
有關僵直性脊椎炎（ankylosing spondylitis）的治療，下列何者正確？

A. sulfasalazine對脊椎發炎比較有效

B. 生物製劑抗腫瘤壞死因子（anti-TNF）只對周邊關節炎有效，對於脊椎發炎沒有明顯幫助

C. 非類固醇類消炎止痛藥（nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs）是第一線藥物

D. methotrexate對於輔助anti-TNF治療僵直性脊椎炎很重要，最好每個病人都要併用

正解 C 僵直性脊椎炎第一線治療為NSAIDs

🔑 僵直性脊椎炎治療：NSAIDs為第一線（對脊椎炎症狀及影像學進展均有效）；sulfasalazine僅對周邊關節炎有效，對中軸病變（脊椎炎）效果不佳；anti-TNF生物製劑對中軸及周邊關節炎均有效，並非只對周邊；methotrexate在AS中未被驗證顯著有效，不作常規合併使用。記憶點：AS第一線＝NSAIDs；生物製劑抗TNF對中軸有效；sulfasalazine僅限周邊。

110-1 · 110_1_32_C_醫學三
乾癬（psoriasis）病人較常出現下列何種基因？

A. HLA-A2

B. HLA-B27

C. HLA-Cw*06

D. HLA-DR4

正解 C 乾癬（銀屑病）HLA關聯：HLA-Cw*06

🔑 乾癬（psoriasis）與HLA-Cw*06（HLA-C*06:02）高度相關，此為乾癬最強的遺傳風險因子；HLA-B27與AS及乾癬性關節炎（中軸型）相關；HLA-DR4與RA相關；HLA-A2為泛用常見HLA，無特定自體免疫關聯。記憶點：乾癬皮膚病→HLA-Cw*06；乾癬性關節炎中軸型→HLA-B27亦相關。

111-1 · 111_1_35_B_醫學三
目前認為脊椎關節炎（spondyloarthritis）最起始之病灶為何處？

A. 軟骨（cartilage）

B. 肌腱附著點（enthesis）

C. 硬骨（bone）

D. 滑膜（synovium）

正解 B 脊椎關節炎最初病灶在肌腱附著點（enthesis），非軟骨或滑膜

🔑 脊椎關節炎（SpA）的最初病灶被認為起源於肌腱附著點（enthesis）——肌腱、韌帶與骨骼的附著部位，此處機械應力及微損傷觸發免疫反應，是enthesitis的發病基礎，亦是SpA有別於RA（滑膜為主）的重要特點。記憶點：SpA起始病灶＝enthesis（肌腱附著點），區別於RA的synovium。

112-2 · 112_2_62_A_醫學三
35歲病人因為出現兩天的尿道分泌物與灼熱疼痛感就醫，沒有符合腸胃感染的腹瀉病徵。經檢測診斷為nongonococcal urethritis，治癒大約四週後，出現膝、踝和薦椎部等關節炎，同時併有結膜炎（conjunctivitis）與葡萄膜炎（uveitis）、手掌與腳部丘疹。下列敘述何者錯誤？

A. 病人發生staphylococcal infective endocarditis和septic arthritis

B. 病人發生reactive arthritis

C. 病人先前的non-gonococcal urethritis和後續併發的病症，最有可能和Chlamydia trachomatis感染相關

D. 發生這些併發症的病人，超過80%帶有HLA-B27表現型（phenotype）

正解 A Chlamydia感染後reactive arthritis三聯症（關節炎、結膜炎、尿道炎），非感染性心內膜炎

🔑 病人符合reactive arthritis（反應性關節炎）三聯症：非淋球菌性尿道炎（Chlamydia trachomatis最常見）→關節炎（膝、踝、薦椎）＋結膜炎/葡萄膜炎＋皮膚病變（keratoderma blennorrhagica）；超過80%攜帶HLA-B27。A選項完全錯誤：此情境為感染後免疫反應（non-infectious），非感染性心內膜炎或化膿性關節炎（septic arthritis）。記憶點：Reactive arthritis（Reiter's）＝尿道炎/腸炎後免疫介導；非直接感染關節，不是septic arthritis。

114-2 · 114_2_32_C_醫學三
下列那一種腸道細菌的感染最不易誘發反應性關節炎（reactive arthritis）的發生？

A. Shigella

B. Yersinia

C. Clostridium

D. Campylobacter

正解 C 反應性關節炎誘發菌：Shigella/Yersinia/Campylobacter/Salmonella；Clostridium不誘發

🔑 反應性關節炎（reactive arthritis）的常見誘發腸道細菌包括：Salmonella、Shigella、Yersinia、Campylobacter（SSYC口訣）；Clostridium（如C. difficile）雖可引起腸炎，但不屬於典型誘發反應性關節炎的病原，故最不易誘發reactive arthritis。鑑別陷阱：Clostridium引起腸炎但免疫刺激反應不同，尚未被納入SpA誘發菌清單。記憶點：Reactive arthritis誘發菌口訣SSYC：Salmonella、Shigella、Yersinia、Campylobacter；Clostridium不在列。

4. 血管炎 [免疫風濕] 10題

🎯 學習目標

以血管口徑(大/中/小)為主軸把血管炎分類,再用 ANCA 型別(c-ANCA/p-ANCA) 鎖定小血管炎。
能將典型臨床線索(鼻竇+肺+腎、氣喘+嗜酸球、紫斑)對應到正確診斷與最有幫助的檢查。
掌握巨細胞動脈炎的急症處置與 tocilizumab 角色,並能區分 IgG4 相關疾病與遺傳性血管性水腫。

📖 核心講解

一、先用「血管口徑」建立骨架

口徑	代表疾病	一句話特徵
大血管	巨細胞動脈炎(GCA)、Takayasu	GCA:老人、顳動脈、視力;Takayasu:亞洲年輕女性、無脈
中血管	結節性多動脈炎(PAN)、川崎病	PAN:常合併 HBV、不侵肺、串珠狀動脈瘤;川崎:小孩冠狀動脈瘤
小血管(ANCA 相關)	GPA、MPA、EGPA	肺-腎症候群、ANCA 陽性
小血管(免疫複合體)	IgA 血管炎(HSP)、cryoglobulin	HSP 小孩可觸性紫斑+腹痛+腎炎;cryo 常合併 HCV

二、ANCA 相關血管炎(ANCA-associated vasculitis, AAV)——考試重心

> 核心一句話:ANCA 攻擊嗜中性球的酵素 → 中性球活化攻擊小血管壁。 故 AAV 屬自體免疫,非 autoinflammatory(後者是先天免疫/發炎體失調,如家族性地中海熱)。

疾病	ANCA 型別	標靶抗原	臨床鐵三角
GPA(肉芽腫性多血管炎,舊稱 Wegener's)	c-ANCA(陽性率最高)	PR3	上呼吸道(鼻竇、鞍鼻)+ 下呼吸道(肺結節/空洞)+ 腎(壞死性腎絲球腎炎),有肉芽腫
MPA(顯微多血管炎)	p-ANCA	MPO	肺-腎症候群但無肉芽腫、無上呼吸道破壞
EGPA(嗜酸性肉芽腫性多血管炎,Churg-Strauss)	p-ANCA(僅約 30–40% 陽性)	MPO	氣喘 + 嗜酸性球增多(>10%)+ 血管炎;ANCA 陽性最具診斷意義

臨床題拆解(EGPA 經典題):反覆氣喘、可觸性紫斑、嗜酸性球顯著升高(如 27%)、類固醇反應快 → 想 EGPA → 在血清學上最有特異性的檢查為 ANCA(p-ANCA/MPO),而非 ANA 或 total IgE。但須記住 EGPA 的 ANCA 陽性率僅約 30–40%,ANCA 陰性「不能排除」EGPA;此時診斷仍靠氣喘史、嗜酸性球增多與組織切片(壞死性血管炎/嗜酸性球浸潤)。
治療原則:重症/有臟器威脅(腎、心、神經、肺出血)誘導緩解用 高劑量類固醇 + cyclophosphamide 或 rituximab;維持期用 azathioprine/rituximab/methotrexate。EGPA 非重症者可加用 mepolizumab(抗 IL-5) 作為類固醇節制與控制嗜酸性球之選擇。

三、巨細胞動脈炎(GCA)——時間就是視力

族群:> 50 歲(常 >70),常合併風濕性多肌痛(PMR)。
臨床:新發顳側頭痛、頭皮觸痛、下顎間歇性跛行(jaw claudication)、視力喪失(前部缺血性視神經病變);ESR 顯著升高。
處置鐵律:高度懷疑就立刻給高劑量類固醇,不要等切片結果(以免失明);切片可在開始類固醇後數天內仍有診斷價值。
新藥:tocilizumab(IL-6 受體拮抗劑) 可作為類固醇節制劑(steroid-sparing),減少復發與累積類固醇劑量。

四、易混淆:IgG4-RD 與遺傳性血管性水腫(HAE)

疾病	機轉	特徵與檢查
IgG4 相關疾病(IgG4-RD)	IgG4+ 漿細胞浸潤、席紋狀纖維化(storiform fibrosis)、閉塞性靜脈炎	可侵犯眼眶周圍(淚腺/眶內)、唾液腺、胰臟(自體免疫胰臟炎)、後腹膜;常合併過敏體質與嗜酸性球增多;血清 IgG4↑
遺傳性血管性水腫(HAE)	C1 抑制因子(C1-INH)缺乏/失能 → 緩激肽(bradykinin)累積	反覆非搔癢性皮下/黏膜水腫、可致喉頭水腫;C4 持續偏低為篩檢線索;total IgE 無診斷價值(陷阱);抗組織胺/類固醇/腎上腺素無效,需 C1-INH 製劑或 bradykinin/kallikrein 抑制劑

> 對比記憶:HAE 是「緩激肽」水腫,不癢、不靠 IgE、不吃抗組織胺;查 C4 與 C1-INH。

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

考點	正解	常見陷阱
c-ANCA(anti-PR3)陽性率最高	GPA(Wegener's)	誤選 EGPA/MPA
EGPA 最具診斷意義檢查	ANCA(p-ANCA/MPO)	誤選 total IgE 或 ANA
EGPA 三大特徵	氣喘+嗜酸性球↑+血管炎	漏掉氣喘史
GPA 的分類	ANCA 相關血管炎(自體免疫)	誤歸 autoinflammatory disease
GCA 處置	先打類固醇再切片,避免失明	等切片才治療
GCA 新治療	tocilizumab(IL-6 拮抗)	誤以為只有類固醇可用
IgG4-RD 部位	眼眶周圍/淚腺、胰臟、唾液腺;合併嗜酸球↑	與單純過敏混淆
HAE 檢查	C4 低、C1-INH 缺乏	誤驗 total IgE
PAN 特徵	中血管、合併 HBV、不侵肺、ANCA 通常陰性、血管造影串珠狀微動脈瘤	誤把 PAN 當 ANCA 相關
PAN vs AAV 的腎臟	PAN 為腎動脈分支的腎血管性病變(梗塞、微動脈瘤、腎性高血壓),典型不造成腎絲球腎炎;AAV(GPA/MPA)才是壞死性腎絲球腎炎	把 PAN 當成腎絲球腎炎

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

110-1 · 110_1_33_B_醫學三
Cytoplasmic ANCA（antineutrophil cytoplasmic antibodies）在下列那一種全身性血管炎中出現的百分比最高？

A. polyarteritis nodosa

B. Wegener’s granulomatosis

C. Goodpasture’s syndrome

D. Takayasu’s arteritis

正解 B c-ANCA（anti-PR3）陽性率最高在Wegener's granulomatosis

🔑 c-ANCA（antineutrophil cytoplasmic antibodies，靶抗原為proteinase 3）在Wegener's granulomatosis（即GPA，granulomatosis with polyangiitis）的陽性率最高，可達85–95%，為診斷與監測疾病活性的重要指標。易混淆的是p-ANCA（anti-MPO）見於microscopic polyangiitis及EGPA，而polyarteritis nodosa與Takayasu's arteritis均為ANCA陰性血管炎。記憶點：c-ANCA=PR3=GPA，p-ANCA=MPO=MPA。

110-2 · 110_2_30_A_醫學三
28歲女性近2年來，下肢偶會有隆起性的紫斑，並有3次急性氣喘發作。經服用類固醇30 mg/day 3天之後，氣喘及紫斑均很快消失。抽血檢查發現WBC 9600/μL，platelet count 287×103/μL，但eosinophil高達27%。血清學檢查發現：ANA 1：80，ESR 17 mm/1h，CRP 0.81 mg/dL。下列何種檢查陽性對疾病的診斷最有幫助？

A. antineutrophil cytoplasmic antibodies

B. IgE

C. IgG4

D. sputum smear

正解 A 嗜酸性肉芽腫性血管炎（EGPA/Churg-Strauss）：ANCA陽性最具診斷意義

🔑 此患者具備嗜酸性肉芽腫性血管炎（EGPA，舊稱Churg-Strauss syndrome）三主徵：氣喘、嗜酸球增多（27%）與隆起性紫斑（皮膚血管炎），且對類固醇反應良好。ANCA（尤其p-ANCA/anti-MPO）陽性對確診EGPA最具意義；IgE升高雖見於過敏，但缺乏特異性；IgG4高與IgG4-RD有關；痰液抹片無助於診斷。記憶點：氣喘+嗜酸球大增+血管炎→EGPA，ANCA陽性確診。

112-1 · 112_1_32_C_醫學三
下列何種血管炎患者的血清中，可以檢測到antineutrophil cytoplasmic antibodies（ANCA）？

A. serum sickness

B. Kawasaki disease

C. granulomatosis with polyangiitis

D. vasculitis associated with collagen vascular diseases

正解 C ANCA陽性血管炎為GPA（granulomatosis with polyangiitis）

🔑 ANCA陽性血管炎三大代表為GPA（c-ANCA/PR3）、MPA（p-ANCA/MPO）及EGPA（p-ANCA/MPO）。serum sickness為免疫複合體介導，Kawasaki disease為中型血管炎但ANCA陰性，collagen vascular disease相關血管炎亦非ANCA驅動。記憶點：ANCA陽性血管炎核心為GPA/MPA/EGPA，需與免疫複合體性及大血管炎區分。

112-1 · 112_1_34_C_醫學三
Autoinflammatory diseases包括某些有反覆發燒症狀的發炎性免疫疾病，但下列何者不屬於此類疾病？

A. tumor necrosis factor receptor-associated periodic syndrome

B. familial Mediterranean fever

C. granulomatosis with polyangiitis

D. neonatal-onset multisystem inflammatory disease

正解 C GPA屬ANCA相關血管炎，非autoinflammatory disease

🔑 Autoinflammatory disease定義為innate immunity基因突變導致的週期性發燒，代表疾病包括FMF（pyrin基因）、TRAPS（TNFRSF1A）、CAPS（NLRP3）及NOMID（即CINCA），均無自體抗體。GPA（granulomatosis with polyangiitis）是ANCA相關血管炎，病機涉及adaptive immunity，不屬於autoinflammatory disease。記憶點：Autoinflammatory disease=innate免疫基因突變+週期發燒；GPA是ANCA血管炎，機制不同。

113-1 · 113_1_33_C_醫學三
有關giant cell arteritis，下列敘述何者最適當？

A. 大多發生在小於50歲的病人

B. 男性比女性常見

C. 可以用tocilizumab治療

D. 約5%病人會合併polymyalgia rheumatica

正解 C 巨細胞動脈炎可用tocilizumab（IL-6拮抗劑）治療

🔑 Giant cell arteritis（GCA）好發於≥50歲女性，女：男≈3:1，約40–50%合併polymyalgia rheumatica（非5%）。IL-6在GCA致病中扮演關鍵角色，因此IL-6受體拮抗劑tocilizumab已獲批准用於治療GCA，可減少類固醇劑量並降低復發。記憶點：GCA治療新標準=類固醇+tocilizumab（IL-6抑制劑）。

113-2 · 113_2_31_A_醫學三
關於IgG4-related disease的描述，下列何者最適當？

A. 可侵犯眼部造成periocular tissue swelling，可能合併有allergy和eosinophilia

B. 主要的組織病理特點為IgG4在組織血管內的沉積，但不會看到B淋巴球的浸潤

C. 大於90%病人血中IgG4的濃度會上升，且血中IgG4的濃度與疾病嚴重度成正相關

D. 大量IgG4在組織活化T淋巴球，因此本疾病常造成急性的器官破壞而應給與大量steroid治療

正解 A IgG4相關疾病可侵犯眼部周圍組織，常合併過敏體質與嗜酸性球增多

🔑 IgG4-related disease（IgG4-RD）可侵犯眼眶周圍組織（dacryoadenitis、periocular swelling），約40–60%患者合併過敏體質與嗜酸球增多。組織病理特點為storiform fibrosis + IgG4陽性漿細胞浸潤（大量B細胞，非僅血管內沉積）；血中IgG4升高僅見於約70%患者，與嚴重度相關性不強；治療以中等劑量類固醇為主，非急性大量。記憶點：IgG4-RD組織學=storiform fibrosis+IgG4+漿細胞；眼眶侵犯+過敏+嗜酸球是特徵。

113-2 · 113_2_35_C_醫學三
34歲陳女士，因為多次原因不明的laryngeal edema掛急診，其中一次因喉頭水腫太嚴重無法插管，還需緊急氣切才挽回生命。陳女士記得她從有記憶起，就曾經多次因為嚴重腹痛合併腹水而住院，但都沒有找到病因。平時也有很多次突然整個臉或手掌、腳掌突然腫起來。病人發作時皮膚從來沒有蕁麻疹，好幾位醫師曾經幫她驗過血，但也都沒有找到過敏原。下列處置何者對病情最沒有幫助？

A. 檢驗血中C4

B. 檢驗C1 esterase inhibitor

C. 檢驗total IgE

D. 處方danazol

正解 C 遺傳性血管性水腫（C1-INH缺乏）：total IgE檢驗無診斷價值

🔑 此患者反覆laryngeal edema（致命性）、腹痛腹水、顏面與四肢腫脹，均無蕁麻疹也找不到過敏原，高度符合遺傳性血管性水腫（Hereditary Angioedema，HAE），原因為C1 esterase inhibitor（C1-INH）缺乏導致緩激肽（bradykinin）過量釋放；檢測C4（急性期最敏感）與C1-INH濃度及功能是確診關鍵。HAE與IgE/過敏機制完全無關，因此total IgE檢驗對此病診斷最無幫助；danazol可升高C1-INH預防發作。記憶點：無蕁麻疹的反覆血管性水腫→HAE，查C4+C1-INH，total IgE無用。

114-1 · 114_1_32_A_醫學三
關於一些遺傳性的autoinflammatory disease（例如familial Mediterranean fever）之描述，下列何者最適當？

A. autoinflammatory disease可以起因於pyrin、p55 TNF receptor或NLRP3基因的突變

B. 目前發現的基因突變均屬於隱性（recessive）遺傳，因此個案數很少

C. 發炎體（inflammasome）的活化直接造成interleukin-2（IL-2）的分泌過多而產生發燒和關節炎的症狀

D. 血中的interleukin-1（IL-1）濃度會上升，但IL-1抑制劑的治療效果通常不好而需要使用glucocorticoid來治療

正解 A Autoinflammatory disease與pyrin(FMF)、TNFRSF1A(TRAPS)、NLRP3(CAPS)基因突變相關

🔑 遺傳性autoinflammatory disease涵蓋多種基因突變：FMF為pyrin基因（常染色體隱性但亦有顯性形式）、TRAPS為p55 TNF receptor（TNFRSF1A，顯性）、CAPS（含NOMID）為NLRP3（多為顯性新生突變），並非均屬隱性遺傳。致病機制為inflammasome活化→IL-1β大量分泌（非IL-2），IL-1拮抗劑（anakinra、canakinumab）療效顯著。記憶點：Autoinflammatory三大基因：pyrin/TNFRSF1A/NLRP3→IL-1β過量分泌，IL-1抑制劑有效。

114-2 · 114_2_35_C_醫學三
有關血管炎的敘述，下列何者正確？

A. granulomatosis with polyangiitis 與 B 型肝炎有關

B. polyarteritis nodosa 與 C 型肝炎有關

C. microscopic polyangiitis 與 antineutrophil cytoplasmic antibodies 有關

D. cryoglobulinemic vasculitis 與 A 型肝炎有關

正解 C Microscopic polyangiitis與p-ANCA(MPO-ANCA)相關；GPA與c-ANCA；PAN與B肝相關

🔑 Microscopic polyangiitis（MPA）屬小血管ANCA相關血管炎，主要抗體為p-ANCA（anti-MPO）。GPA與c-ANCA（anti-PR3）相關，而非B型肝炎；PAN（polyarteritis nodosa）與B型肝炎有關，而非C型肝炎；cryoglobulinemic vasculitis主要與C型肝炎（HCV）相關，非A型肝炎。記憶點：PAN→B肝；冷球蛋白血管炎→C肝；MPA→p-ANCA；GPA→c-ANCA。

115-1 · 115_1_35_C_醫學三
下列疾病與其已知的自體抗原（auto-antigen）之配對，何者最不適當？

A. myasthenia gravis—acetylcholine receptor

B. autoimmune thyroiditis—thyroglobulin

C. progressive systemic sclerosis—tubulin

D. granulomatosis with polyangiitis—proteinase 3

正解 C 自體免疫疾病自體抗原配對（硬皮症autoantigen為topoisomerase I/Scl-70，非tubulin）

🔑 Progressive systemic sclerosis（PSS，全身性硬皮症）的主要自體抗體為anti-topoisomerase I（anti-Scl-70），見於瀰漫型；抗著絲點抗體（anti-centromere）見於侷限型。「tubulin」並非PSS的已知自體抗原，此配對錯誤。其餘選項均正確：重症肌無力→AChR；自體免疫甲狀腺炎→thyroglobulin/TPO；GPA→PR3。記憶點：PSS的自體抗原是Scl-70（或centromere），不是tubulin。

5. 類風濕性關節炎 [免疫風濕] 6題

🎯 學習目標

用「滑膜炎 → pannus → 軟骨/骨破壞」的病理鏈,理解 RA 為何造成對稱性侵蝕性多關節炎與變形。
掌握 RA 的抗體(RF、anti-CCP)、基因(HLA-DR4 shared epitope)與關節/關節外表現。
熟悉治療階梯(MTX 為基石 → 生物製劑)與懷孕期安全用藥,並能與 OA 鑑別。

📖 核心講解

一、病理推理鏈:為什麼會變形?

> 核心一句話:RA = 自體免疫驅動的「滑膜增生(pannus)」由內往外啃掉軟骨與骨頭。

自體免疫 → 滑膜發炎增厚形成 pannus(血管翳) → 釋放 MMP、RANKL、TNF-α/IL-6 → 侵蝕軟骨與邊緣骨(marginal erosion) → 關節變形(尺側偏移、天鵝頸、鈕扣指)。

二、臨床表現與鑑別(對比 OA)

特徵	類風濕性關節炎(RA)	退化性關節炎(OA)
好發關節	MCP、PIP、腕;對稱性多關節	DIP(Heberden)、PIP(Bouchard)、負重大關節
是否侵犯 DIP	通常不侵 DIP;若侵 DIP 要想合併 OA	常見 DIP
晨僵	> 1 小時,活動後改善	< 30 分,活動後加重
發炎指標	ESR/CRP 升高	通常正常
影像	關節間隙均勻變窄、邊緣侵蝕、骨質稀疏	不對稱間隙變窄、骨刺、軟骨下硬化

病程:好發對稱性多關節炎,但初期可單關節起病,易誤判。
血清學:anti-CCP 專一性最高(且預測侵蝕/預後);RF 敏感但不專一(乾燥症、HCV 等也會陽性)。
基因:與 HLA-DR4(shared epitope)關聯最強。

三、關節外表現(extra-articular)

表現	重點
骨質疏鬆(最常見)	發炎細胞激素 + 類固醇 + 活動量↓
類風濕結節	伸側、RF 高效價相關
肺:間質性肺病、肋膜積液	積液葡萄糖極低
眼:乾燥、鞏膜炎	續發性 Sjögren
Felty 症候群	RA + 脾腫大 + 嗜中性球低下
頸椎(寰樞椎)半脫位	C1–C2 atlantoaxial subluxation;可壓迫脊髓/延髓,全身麻醉插管前需評估頸椎(高頻安全考點)
Caplan 症候群	RA + 塵肺症(矽肺/煤工)→ 肺部多發結節
心血管	慢性發炎 → 動脈硬化風險↑(主要死因)

> 一句話總結:RA 的關節外表現「最常見是骨鬆」,但「最具特異」是類風濕結節與 Felty 症候群。

四、治療階梯與懷孕用藥

治療鐵律:早期積極(treat-to-target),目標緩解或低疾病活性。

階段	藥物	重點
橋接症狀	NSAIDs / 短期低劑量類固醇	不改變病程,不可單獨長期使用
第一線 DMARD(基石)	Methotrexate(MTX)	合併葉酸減副作用;懷孕禁用(致畸)
MTX 失敗	生物製劑:TNF-α 抑制劑、IL-6 抑制劑(tocilizumab)、abatacept、rituximab;或 JAK 抑制劑	tocilizumab 適用 MTX 反應不佳後

懷孕期用藥(高頻考):

全孕期相對安全	懷孕禁用(致畸/不良)
Hydroxychloroquine、Sulfasalazine(補葉酸)、低劑量類固醇、必要時 certolizumab	Methotrexate、Leflunomide(需洗滌)、cyclophosphamide、mycophenolate

> 記法:「準備懷孕,先換成 HCQ / sulfasalazine,停掉 MTX 與 leflunomide。」

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

考點	正解	常見陷阱
RA 懷孕安全藥	Hydroxychloroquine、Sulfasalazine	誤留 MTX/leflunomide
最具專一性抗體	anti-CCP	只記 RF
RA 最強基因關聯	HLA-DR4(shared epitope)	與 B27、Cw6 混淆
RA 侵 DIP 的意義	合併退化性關節炎	以為單純 RA 也常侵 DIP
最常見關節外表現	骨質疏鬆	誤選類風濕結節
RA 起病型態	對稱多關節為主,初期可單關節	排除單關節起病
MTX 失敗後生物製劑	tocilizumab(IL-6)等	順序顛倒(先生物製劑)
Felty 症候群三要素	RA + 脾腫大 + 嗜中性球低下	漏掉血球低下

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

111-1 · 111_1_32_C_醫學三
30歲女性，類風濕性關節炎長期吃藥控制，最近要準備懷孕，下列何種用藥建議最適當？

A. methotrexate與leflunomide都可以在懷孕前使用，驗到受孕再停止即可

B. 所有生物製劑都可以在懷孕中全程使用

C. hydroxychloroquine與sulfasalazine都可以在懷孕中全程使用

D. 低劑量類固醇在懷孕前可以使用，一旦驗到受孕就不能再使用類固醇

正解 C 類風濕性關節炎懷孕用藥：hydroxychloroquine與sulfasalazine全孕期安全

🔑 Methotrexate（MTX）與leflunomide均具強烈致畸胎性，MTX需停藥≥3個月、leflunomide需停藥並接受cholestyramine washout後方可備孕，絕不能「驗到受孕再停」。生物製劑中，TNF抑制劑在妊娠前兩期多可使用，但並非所有生物製劑全孕期皆安全。Hydroxychloroquine與sulfasalazine是RA孕期用藥中少數被認可可全程使用的DMARDs；低劑量類固醇（≤10 mg prednisone）孕期也可視病況使用。記憶點：RA孕期安全藥=hydroxychloroquine+sulfasalazine；MTX/leflunomide孕前必須徹底停用。

112-2 · 112_2_32_B_醫學三
有關類風濕性關節炎臨床表現，下列何者正確？

A. 通常一開始以左右不對稱、大關節發炎為主，後期才會影響小關節

B. 當遠端指間關節（distal interphalangeal joint）也受影響時，通常代表同時也患有退化性關節炎

C. 伸側（extensor）肌腱發生肌腱滑膜炎（tenosynovitis）的機會比曲側（flexor）肌腱常見很多

D. 頸椎發炎雖然少見，但是通常發生在疾病的早期

正解 B RA若侵犯DIP關節須考慮合併退化性關節炎

🔑 類風濕性關節炎（RA）典型侵犯為對稱性小關節（MCP、PIP、腕關節），通常不侵犯DIP關節；若DIP也受累，應考慮同時合併退化性關節炎（Heberden's nodes）或乾癬性關節炎。RA常見屈側肌腱腱鞘炎（flexor tenosynovitis），並非伸側多見；頸椎受累（寰樞椎半脫位）通常在疾病晚期。記憶點：RA不侵犯DIP；一旦DIP受累→鑑別退化性OA或乾癬性關節炎。

113-2 · 113_2_33_B_醫學三
有關類風濕性關節炎的關節外表現（extraarticular manifestations），下列何者最常見？

A. hyperandrogenism

B. osteoporosis

C. pulmonary artery hypertension

D. lumbar myelopathy

正解 B 類風濕性關節炎最常見關節外表現為骨質疏鬆

🔑 RA的關節外表現多樣，骨質疏鬆（osteoporosis）因長期發炎（IL-6、TNF促骨吸收）加上類固醇使用而最為常見。肺動脈高壓主要見於全身性紅斑狼瘡與硬皮症；腰椎脊髓病變非RA典型；雄性素失衡亦非主要關節外表現。記憶點：RA最常見關節外表現=骨質疏鬆；肺動脈高壓→硬皮症/SLE。

113-2 · 113_2_34_D_醫學三
下列疾病與human leukocyte antigen（HLA）之相關性，何者最高？

A. Type 1 diabetes mellitus與HLA-B5801

B. Behçet's disease與HLA-B1502

C. Sjögren's syndrome與HLA-DR8

D. 類風濕性關節炎（rheumatoid arthritis）與HLA-DR4

正解 D 類風濕性關節炎與HLA-DR4關聯最強（shared epitope）

🔑 RA與HLA-DR4（shared epitope，特別是DRB1*0401/0404）的關聯最強，且與疾病嚴重度（骨侵蝕、類風濕因子陽性）相關。Type 1 DM與HLA-DR3/DR4相關（非B5801）；Behçet's disease與HLA-B51（非B1502）；Stevens-Johnson syndrome才是HLA-B1502；Sjögren's syndrome主要與HLA-DR3（非DR8）相關。記憶點：RA=HLA-DR4（shared epitope）；別混淆Behçet→B51，SJS→B1502。

114-1 · 114_1_33_D_醫學三
50歲女性罹患類風濕性關節炎多年，長期服用methotrexate每週15毫克、hydroxychloroquine每天400毫克與低劑量類固醇控制，但仍有許多關節腫痛，抽血檢驗發現發炎指數越來越高，考慮加上生物製劑治療，下列何種藥物治療最適當？

A. secukinumab

B. ustekinumab

C. ixekizumab

D. tocilizumab

正解 D 類風濕性關節炎生物製劑選擇：tocilizumab(IL-6抑制劑)適用MTX失敗後

🔑 RA的生物製劑選擇依靶點區分：TNF抑制劑（etanercept、adalimumab）為最常用第一線生物製劑，IL-6抑制劑tocilizumab可用於MTX失敗後或TNF抑制劑禁忌時。Secukinumab與ixekizumab為anti-IL-17，適用於僵直性脊椎炎或乾癬性關節炎，對RA無效；ustekinumab（anti-IL-12/23）亦非RA適應症。記憶點：RA生物製劑主力=TNF抑制劑或tocilizumab（IL-6）；anti-IL-17/23用於SpA/乾癬，不用於RA。

115-1 · 115_1_34_C_醫學三
關於類風濕性關節炎，下列敘述何者最適當？

A. 較常發生在下肢大關節

B. 患者的晨間僵硬感通常小於 30 分鐘

C. 較常出現左右對稱的多關節炎，但疾病初期也可以從單關節炎開始

D. 遠端指間關節（distal interphalangeal joint）如果也影響到，代表疾病嚴重度較高

正解 C 類風濕性關節炎好發對稱性多關節炎，初期可單關節起病

🔑 RA的典型表現為對稱性多關節炎（小關節為主：MCP、PIP、腕），晨間僵硬通常>1小時（非<30分鐘）。疾病初期可以單關節或少關節炎起始，再逐步演變為對稱多關節型。DIP關節受累並不代表疾病嚴重度更高，反而提示需鑑別OA或乾癬性關節炎。記憶點：RA=對稱多關節+晨僵>1小時，初期可單關節起病；DIP受累→鑑別診斷非嚴重度指標。

6. 骨關節炎 [免疫風濕] 6題

🎯 學習目標

用「軟骨磨損 → MMP 降解 → 修復性骨增生」的非發炎機轉,理解 OA 為何 CRP/ESR 不升高且長骨刺。
能用關節液分析(黏稠、WBC、細胞種類)把 OA 與發炎性/感染性關節炎分流。
掌握 OA 的危險因子、好發關節、影像與階梯式治療,並認得月狀骨壞死等鑑別陷阱。

📖 核心講解

一、病理機轉:這是「磨耗」不是「發炎」

> 核心一句話:OA 是軟骨的「機械性磨損 + 失敗的修復」,不是免疫攻擊。

機械負荷/老化 → 軟骨細胞釋放 MMP(基質金屬蛋白酶) 降解膠原與蛋白聚醣 → 軟骨變薄、裂解 → 軟骨下骨硬化、邊緣骨贅(osteophyte/骨刺)、囊腫。因此 全身性發炎指標(CRP/ESR)通常正常。

影像四特徵(對比 RA)	OA	RA
關節間隙	不對稱變窄(負重側)	對稱、均勻變窄
邊緣	骨贅(骨刺)	侵蝕(erosion)
軟骨下骨	硬化 + 囊腫	骨質稀疏

> 陷阱:OA 軟骨是被 MMP 破壞(非單純「磨掉」就好);題目常把機轉寫錯方向。

二、臨床特徵與危險因子

症狀:活動後痛、休息改善;晨僵 < 30 分鐘;可有骨擦音、活動受限。
好發關節:手部 DIP(Heberden 結節)、PIP(Bouchard 結節)、第一腕掌關節、膝、髖、脊椎;典型不侵犯 MCP 與腕關節(若侵 MCP 要想其他病,如血色素沉著症、CPPD)。
危險因子:高齡、女性、肥胖(尤其膝)、關節創傷/過度使用、遺傳易感性、力學排列不良。

比較	OA	RA
性質	非發炎、退化	自體免疫發炎
晨僵	< 30 分	> 1 小時
CRP/ESR	正常	升高
手部	DIP/PIP	MCP/腕,不侵 DIP

三、關節液分析——一表分流(必考)

> 判讀邏輯:先看「清澈度+黏稠度+WBC+細胞種類」,WBC 是分發炎與否的主軸。

類型	外觀/黏稠	WBC(/μL)	主要細胞	代表
正常	清澈、黏稠	< 200	單核球	—
非發炎(OA)	清澈、黏稠(高玻尿酸)	200–2000(常 < 2000)	單核球為主	退化性關節炎
發炎性	混濁、黏稠↓	2000–50000	嗜中性球	RA、痛風、CPPD
感染(化膿)	膿樣	> 50000(常 >100000)	嗜中性球	化膿性關節炎

臨床題範例:80 歲膝痛、關節液黏稠、WBC ~100/μL、以 mononuclear cell 為主 → 退化性關節炎(OA)。
延伸陷阱:RA 控制良好者出現單關節積液但 WBC 僅 ~800(低度發炎範圍)→ 最可能是併發 OA,而非 RA 惡化或感染。

四、治療階梯與鑑別陷阱

階段	處置	重點
基礎(第一線非藥物)	減重、運動/肌力訓練、衛教、輔具	對膝/髖 OA 最具實證的長期介入
藥物	(膝)外用 NSAID 為優先 → 口服 NSAID(評估腸胃/腎/心風險)	NSAID 並非 >90% 一律首選;高風險者優先外用。Acetaminophen 效果有限(現行 ACR/OARSI 已不再作為主力,僅作 NSAID 禁忌時的備案)
局部	關節內類固醇(短期緩解)	關節內玻尿酸證據薄弱,ACR 2019 對膝/髖 OA條件性「不建議」;勿視為常規
末期	人工關節置換	嚴重、保守無效時

鑑別陷阱:腕部單一骨頭影像異常 ≠ OA

線索	想到
月狀骨(lunate)X 光異常/塌陷	缺血性壞死 = Kienböck 病
舟狀骨骨折後不癒合	舟狀骨缺血性壞死
手 MCP + 軟骨鈣化 + 鐵過載	血色素沉著症相關關節病

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

考點	正解	常見陷阱
OA 發炎指標	CRP/ESR 通常正常	誤以為升高
OA 軟骨破壞機轉	MMP 降解軟骨	機轉寫反/寫錯
OA 關節液	黏稠、WBC < 2000、單核球為主	當成發炎性(WBC 高)
RA 控制良好+單關節低度積液	併發 OA 最可能	誤判 RA 惡化或感染
OA 好發關節	DIP/PIP、膝、髖;不侵 MCP/腕	把 MCP 當 OA 好發
OA 危險因子	高齡、肥胖、女性、創傷、遺傳	漏掉肥胖/力學因素
NSAID 在 OA	非一律 >90% 首選;先非藥物與外用(膝優先外用 NSAID)	以為口服 NSAID 永遠第一線
關節內玻尿酸	證據薄弱,ACR 2019 條件性不建議用於膝/髖 OA	以為玻尿酸是標準療法
月狀骨 X 光異常	Kienböck 病(缺血性壞死)	誤判退化性關節炎

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

109-1 · 109_1_29_D_醫學三
關於退化性關節炎（osteoarthritis）的敘述，下列何者錯誤？

A. 是一種常見的關節炎，好發於年紀較大的病人

B. 好發的關節包括手部的distal interphalangeal（DIP）joints、hip joints及knee joints

C. 關節的X ray檢查常會發現narrowed joint space，但通常不會有bone erosion的情形

D. 因為關節有發炎，因此病人血中的CRP和ESR值常會有上升的情形

正解 D 退化性關節炎CRP/ESR通常不升高（非發炎性關節炎）

🔑 退化性關節炎（osteoarthritis）的基本病理是軟骨磨損與骨贅形成，屬非發炎性（non-inflammatory）關節炎，關節液WBC通常<2000/μL，血清CRP與ESR多在正常範圍或僅輕微上升；若顯著升高應考慮合併發炎性關節炎或感染。其他選項均正確：OA好發老年人；好發關節包括手部DIP（Heberden's node）、髖與膝；X光可見關節間隙狹窄（narrowed joint space）但通常無骨侵蝕（bone erosion）。記憶點：OA=非發炎性，CRP/ESR不升高；升高要鑑別RA或感染性關節炎。

112-2 · 112_2_35_B/D_醫學三
下列有關退化性關節炎（osteoarthritis, OA）之敘述，何者錯誤？

A. 手部及髖關節之OA與遺傳基因較有關，而膝關節與遺傳基因的相關性較少

B. 關節type 2之軟骨主要被MMPs（matrix metalloproteinases）破壞

C. 華人髖關節OA較白種人少見

D. 90%以上OA患者必須先行使用非類固醇抗發炎藥物（NSAID）

正解 B/D OA軟骨被MMP破壞（非B正確）；NSAID非>90%第一線（非D正確）

🔑 此題為多答送分（B/D皆錯）。B項錯誤：OA軟骨（type II collagen為主）破壞主要由MMPs（如MMP-13 collagenase）介導，此為正確敘述，故B並非錯誤——但考題指定B/D為錯誤答案，可能因教材版本將軟骨主要降解酶標示為aggrecanase（ADAMTS）而非MMPs，或題幹強調「type 2軟骨」組成非type II collagen。D項錯誤：OA治療指引以acetaminophen與物理治療為第一線，NSAIDs並非強制>90%使用，且長期NSAID對老年OA患者有腎毒性與胃腸風險。記憶點：OA第一線非NSAIDs強制；軟骨基質降解涉及MMP與ADAMTS雙途徑。

113-2 · 113_2_32_A_醫學三
一位80歲男性病人有膝關節疼痛，膝關節液的分析為呈現黏稠的（viscous）關節液且白血球數為100/μL，關節液細胞以mononuclear cell為主，此病人最可能患有下列何種關節炎？

A. osteoarthritis

B. reactive arthritis

C. rheumatoid arthritis

D. septic arthritis

正解 A 關節液黏稠+WBC<200+單核球為主→骨關節炎（退化性）

🔑 關節液分析是診斷關節炎性質的關鍵：黏稠（高hyaluronic acid，正常關節液特性）且WBC僅100/μL（<200，非炎症性）、以單核球為主，符合退化性關節炎（osteoarthritis）的關節液表現。Reactive arthritis、RA屬炎症性（WBC 2000–50000）；septic arthritis通常WBC>50000且以嗜中性球為主。記憶點：OA關節液=高黏稠+WBC極低+單核球；WBC>2000才考慮炎症性，>50000想感染。

114-1 · 114_1_31_B_醫學三
關於退化性關節炎（osteoarthritis, OA）的描述，下列何者最適當？

A. 最常發生OA的部位包括手部的metacarpophalangeal joints、手腕關節和膝關節

B. 造成OA的危險因素包括increased age、genetic susceptibility和obesity

C. OA的關節X光變化包括narrowed joint space和bone erosion

D. tumor necrosis factor（TNF）在致病機轉扮演重要角色，因此anti-TNF藥物對OA的治療效果很好

正解 B 退化性關節炎危險因子：高齡、遺傳易感性、肥胖；好發手部DIP/PIP非MCP

🔑 OA的確立危險因子包括高齡（increased age）、遺傳易感性（genetic susceptibility，尤其手部與髖關節OA）及肥胖（obesity，尤其膝關節OA）。OA好發關節為手部DIP（Heberden's node）、PIP（Bouchard's node）、第一CMC關節、髖、膝及脊椎，而非MCP關節。X光特徵為narrowed joint space + subchondral sclerosis + osteophyte，通常無bone erosion。TNF在RA致病中關鍵，但OA的anti-TNF療效不佳。記憶點：OA危險因子=年齡+遺傳+肥胖；好發DIP/PIP非MCP；X光無骨侵蝕。

114-2 · 114_2_31_D_醫學三
一 60 歲女性，已有類風濕性關節炎 5 年，目前使用 methotrexate 10 mg/週及 plaquenil 200 mg/日，控制良好；但近 2 週來，尤其在運動時突有右膝關節疼痛及積水，抽取關節液時，白血球數為 800/mm3。有關右膝疼痛的原因，下列何種診斷最有可能？

A. 類風濕性關節炎突然變成活躍（active）

B. 藥物已無法控制之類風濕性關節炎

C. 痛風

D. 退化性關節炎

正解 D RA控制良好但單關節積液+WBC 800→低度炎症，退化性關節炎為最可能

🔑 此RA患者目前藥物控制良好（MTX+HCQ），但右膝出現運動誘發的關節疼痛積水，且關節液WBC僅800/mm³屬非炎症性範圍（<2000）；低度炎症+機械性誘發+老年女性患者（60歲）→最符合退化性關節炎（OA）合併於RA之上。若為RA活躍化，應見全身多關節受累且WBC應更高；痛風則需晶體分析確認；WBC 800不支持感染。記憶點：RA控制穩定但出現單關節低炎症積液→先鑑別OA，WBC<2000是關鍵。

115-1 · 115_1_74_D_醫學三
34 歲男性長期在風濕免疫科就診，最近開始抱怨左手腕疼痛，醫師告知手腕的月狀骨（lunate bone）有異常。病人的手腕 X 光片影像如圖所示，下列何者最可能造成月狀骨影像之異常？

A. 退化性關節炎（osteoarthritis）

B. 類風濕性關節炎（rheumatoid arthritis）

C. 痛風性關節炎（gouty arthritis）

D. 缺血性壞死（avascular necrosis）

正解 D 月狀骨X光異常最可能為缺血性壞死（Kienböck病）

🔑 月狀骨（lunate bone）X光異常（密度不均、骨塌陷或硬化）在年輕男性最常見的原因是缺血性壞死（avascular necrosis），即Kienböck's disease，病因為月狀骨血液供應不足導致骨壞死。退化性關節炎、RA及痛風通常侵犯多個關節面而非單一骨塊的密度改變。記憶點：月狀骨X光骨質改變→Kienböck病（缺血性壞死），為手腕avascular necrosis的典型考點。