📘 麻醉急重症外傷（考生完整複習版）

🎯 學習目標

• 背熟 ATLS primary survey 的 ABCDE 順序,並理解「為何按此排序、何時跳階段」。
• 能在題幹中辨識立即致命的胸部六大傷,並知道哪些是「臨床診斷、不等影像」即處置。
• 用 GCS 與生命徵象 決定氣道介入時機(插管適應症)。
• 釐清 DNR、創傷中心轉送標準、急診檢傷分類的判斷邏輯,避免被「熟悉名詞」誤導。

📖 核心講解

一、為什麼是 ABCDE?——「先殺人的先處理」

ATLS 的核心精神:依「致死速度」排序。氣道阻塞數分鐘致死,故 A 最先;再來是不會呼吸(B)、不會循環(C)。一句話總結:先解決幾分鐘內會死的,再解決幾小時內會死的。

> 鐵律:任何時刻病人惡化,一律「回到 A 重新跑 primary survey」,不是先去做 CT 或抽血。

二、A——氣道與頸椎:兩件事一起做

• 鈍挫傷、墜落、車禍且主訴頸部疼痛/麻木 → 高度懷疑頸椎損傷,搬運前先上硬式頸圈固定,避免脊髓二次損傷。
• 插管適應症(背起來):
• GCS ≤ 8(無法保護氣道)——*GCS 8, intubate*。
• 嚴重低血氧 / 通氣不足、臉部燒傷或吸入性損傷致氣道將腫脹、躁動無法配合者。
• 小兒重點:1 歲半 GCS E1V1M4=6 分(≤8)+ SpO₂ 90% → 即使有自發呼吸仍須插管。「有呼吸」不等於「氣道安全」。

三、B——立即致命的胸傷(臨床診斷,不等 X 光)

> 辨別陷阱:張力性氣胸=頸靜脈怒張;大量血胸=頸靜脈塌陷(因失血)。兩者皆「患側無呼吸音」,靠頸靜脈與血壓區分。

四、C——循環評估與影像選擇

• 鈍挫傷找腹內出血:FAST 超音波(床邊、快速)或腹部 CT(穩定者)才有用;腹部 X 光對血腹/臟器損傷幾乎無幫助(最不該選)。
• 控制可見外出血 → 直接加壓;骨盆骨折用骨盆固定帶。

五、D 與特殊情境的判斷

• DNR ≠ 不救:DNR 拒絕的是「無效的 CPR」,不是拒絕急性可逆事件(如外傷)的維生治療。外傷致呼吸衰竭仍應插管。
• 創傷中心轉送標準(高致命指標):GCS<14、軀幹穿透傷、連枷胸、骨盆骨折、兩處以上長骨骨折、收縮壓<90 等。單純脛骨開放性骨折雖需手術,但不危及生命,不符合轉送門檻。
• 檢傷分類:最優先=立即生命威脅。呼吸 40 次/分=嚴重呼吸窘迫,最優先;反觀「意識清楚還會罵人」代表腦部灌流與氧合尚可,優先序較低。

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

🎯 學習目標

• 背熟 ATLS 出血性休克四分級 的失血量、生命徵象與意識變化,並能由題幹數值「反推級數與失血量」。
• 理解 lethal triad(致命三角) 三要素與其惡性循環機轉。
• 說明現代復甦原則:允許性低血壓、損傷控制復甦、大量輸血比例、緊急用血選擇。
• 釐清各類休克與輸液併發症的鑑別(高氯性酸中毒等)。

📖 核心講解

一、出血性休克四分級——背一張表搞定大半題

成人血量約 70 mL/kg(約 5 L)。分級的「靈魂指標」是脈壓差(收縮壓−舒張壓):Class II 起舒張壓因兒茶酚胺上升而脈壓差先變窄,收縮壓到 Class III 才開始掉。

> 推理鏈:出血 → 交感代償(心跳↑、血管收縮使舒張壓↑ → 脈壓差先窄)→ 代償失敗 → 收縮壓掉(Class III 起)→ 腦灌流不足 → 意識混亂。

>

> 記法:對照網球/橄欖球分數 15–30–40%(像網球計分),級數越高失血越多。

二、致命三角(Lethal Triad)——為何越救越糟

> 三者互相加乘成惡性循環。 注意:「低血壓」與「心律不整」都不是三角成員——考題最愛拿這兩個來替換 coagulopathy 誘答。

>

> 延伸(致命鑽石,lethal diamond):現代大量輸血觀念把 低血鈣(hypocalcemia) 加入,使三角變鑽石——輸入血品中的檸檬酸鹽(citrate)螯合鈣離子,鈣又是凝血瀑布與心肌收縮必需,故大量輸血時須監測並補充離子鈣。

三、現代復甦原則:損傷控制復甦(DCR)

1. 允許性低血壓(permissive hypotension):活動性出血、尚未止血前,目標收縮壓約 80–90 mmHg(可摸到橈動脈/維持意識即可),不可強升至 120 mmHg——強升會沖掉血塊、稀釋凝血因子、加重出血。

2. 少晶體液:大量 0.9% NaCl(生理食鹽水)會造成高氯性代謝性酸中毒;首選平衡液(乳酸林格氏液)。

3. 比例輸血:RBC : FFP : Platelet ≈ 1 : 1 : 1。

4. 根本治療=止血(手術/介入),而非靠升壓藥維持血壓。

5. TXA(tranexamic acid):外傷後 3 小時內給予可降低死亡率。

四、緊急輸血的血型選擇

> 一句話:緊急輸紅血球→ O 型;緊急輸血漿→ AB 型(方向相反,常考)。

五、輸液與酸鹼鑑別(易混淆)

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

🎯 學習目標

• 用 Parkland formula 算出燒傷 24 小時補液量，並掌握「前 8 小時給一半」的時間分配。
• 釐清燒傷深度分級與 TBSA（九則法） 估算，避免把第一度燒傷算進 TBSA。
• 區分化學灼傷酸/鹼性質與特殊解毒（HF 用葡萄糖酸鈣；乾石灰先刷後沖）。
• 分清 escharotomy（焦痂切開）vs fasciotomy（筋膜切開） 的適應症與深度。
• 掌握吸入性灼傷的警訊、診斷金標準（支氣管鏡）與氣道處置時機。

📖 核心講解

一、燒傷深度與面積——補液算對的前提

• 九則法（Rule of Nines）：成人 頭 9%、各上肢 9%、軀幹前 18%、後 18%、各下肢 18%、會陰 1%。小兒頭部佔比較大（頭 18%、下肢較少）。
• 手掌法：病人整個手掌（含手指）≈ 1% TBSA，用於零星燒傷估算。

二、Parkland formula——數字題必拿分

$$\textbf{24小時補液量} = 4\ \text{mL} \times \text{體重(kg)} \times \%\text{TBSA}$$

• 用乳酸林格氏液（Lactated Ringer's），不含葡萄糖。
• 時間分配：前 8 小時給一半（從受傷時刻起算，非到院時刻），後 16 小時給另一半。
• 調整依據：目標尿量——成人 0.5 mL/kg/hr（約 30–50 mL/hr），小兒 1 mL/kg/hr。尿量太少加速，太多放慢。
• 例外：電燒傷或合併橫紋肌溶解（肌紅蛋白尿、尿色暗紅）時，尿量目標提高到 1–1.5 mL/kg/hr，以沖洗腎小管、預防肌紅蛋白性急性腎損傷。

> 範例：70 kg、TBSA 50% → 4 × 70 × 50 = 14,000 mL/24hr；前 8 小時給 7,000 mL（約 875 mL/hr），後 16 小時給 7,000 mL。

三、化學灼傷——酸鹼分清、特殊解毒記牢

> 總原則：大量清水沖洗（持續 20 分鐘以上），但有例外。

> 鹼 vs 酸記法：鹼造成液化性壞死（像把組織「溶開」往深處鑽），比酸的凝固性壞死更深更難處理。

四、Escharotomy vs Fasciotomy——切的深度不同

> 一句話：焦痂切開＝切皮（淺）；筋膜切開＝切到筋膜（深）。環狀焦痂壓迫先做 escharotomy，不需切筋膜。

五、吸入性灼傷——看不見的殺手

• 警訊：密閉空間火災、顏面/鼻毛燒焦、聲音沙啞、碳末痰、喘鳴、口咽煤灰。
• 氣道處置：氣道將進行性腫脹 → 及早插管（趁還插得進去），勿等到完全阻塞。
• 診斷金標準：纖維支氣管鏡直視氣道黏膜損傷。胸部 X 光早期常正常、敏感度極低，不是首選確診工具；胸部 CT 亦非第一線。
• 一氧化碳中毒：SpO₂ 可假性正常（脈搏血氧儀無法分辨 COHb），需測 carboxyhemoglobin；治療給 100% 氧氣（必要時高壓氧）。

六、燒傷高代謝與營養——淨體重損失的門檻效應

> 燒傷處於高代謝（hypermetabolic）狀態，須早期高蛋白高熱量營養支持以減少淨體重流失。

⭐ 高頻考點（含常見陷阱）

🎯 學習目標

• 用 Monro–Kellie 學說串起顱內壓（ICP）升高的全部機轉與治療邏輯，而非死背數值。
• 熟記 CPP = MAP − ICP 公式與目標值，並能用它推導出「為何降 ICP、升 MAP 都能保腦灌流」。
• 一眼算出 GCS（E4V5M6），掌握取「最佳肢體反應」與插管病人記 V_T 的陷阱。
• 把頭部外傷的階梯式降腦壓治療（體位 → 滲透 → 過度換氣 → 手術）排成正確順序。
• 釐清 SAH（蛛網膜下腔出血） 後血管痙攣的時間窗、berry aneurysm 本質與 CSF 生理數值。

📖 核心講解

一、顱內壓的總綱：Monro–Kellie 學說

顱腔是固定容積的硬盒子，內含三樣東西：腦組織(~80%) + 血液(~10%) + 腦脊髓液CSF(~10%)。

> 一句話總結：盒子裝滿了，任何一樣變多，別的就得讓位；讓位用完(代償耗盡)，ICP 就指數式飆升。

• 正常 ICP：成人 7–15 mmHg（>20 mmHg 即須處理）。
• 代償順序：先擠走 CSF（流入脊髓腔）→ 再擠走靜脈血 → 代償耗盡後 ICP 陡升 → 最終腦疝脫（herniation）。
• 臨床警訊 Cushing 三聯徵（顱內壓危象）：血壓↑(收縮壓)、心跳↓、呼吸不規則。記法：腦為了維持灌流而升壓，壓力感受器反射性降心率。

二、腦灌流壓 CPP：腦的「實際進帳」

$$\textbf{CPP} = \textbf{MAP} - \textbf{ICP}$$

• MAP = (SBP + 2×DBP) / 3（注意：是舒張壓加權，不可直接用收縮壓）。
• 目標 CPP 60–70 mmHg；過低→缺血，過高→水腫/ARDS。
• 推論：降 ICP 或 升 MAP 都能改善腦灌流——這就是所有治療的兩大方向。

三、GCS：三分項相加（E4 V5 M6，滿分 15）

> 取分鐵律：動作分取最佳肢體（一側骨折無法動，就用對側評）。插管病人 V 記為 V_T（無法評估），不可亂給分。

• 範例：疼痛睜眼 E2 + 無法理解聲音 V2 + 左手撥開（定位）M5 = GCS 9（右手骨折變形，取較佳的左手）。
• 分級：輕度 13–15、中度 9–12、重度 ≤8（GCS ≤8 通常需插管保護呼吸道）。

四、頭部外傷的階梯式降腦壓治療（記順序！）

機轉 → 處置的因果鏈：

1. 頭抬高 30°、頭頸正中位 → 促進靜脈回流降 ICP（最簡單、先做）。

2. 鎮靜止痛、避免發燒/抽搐 → 降低腦代謝需求。

3. 滲透性脫水：Mannitol 0.25–1 g/kg（滲透利尿、降血液黏度）或 高張食鹽水(3% NaCl)。

4. 過度換氣（暫時救命用）：詳見下方陷阱。

5. 難治性：CSF 引流（腦室外引流 EVD）、巴比妥昏迷、去骨瓣減壓手術。

> 過度換氣的雙面刃：PaCO₂↓ → 腦血管收縮 → 腦血流↓ → ICP↓。但降到 PaCO₂ 20 mmHg 會過度收縮造成腦缺血；效果 <24 小時且停用後反彈性腦血管擴張。故僅作為腦疝脫的緊急橋接，目標 PaCO₂ 30–35 mmHg，不可長期使用。

五、抽搐與抗癲癇藥

• 頭部外傷後若無癲癇發作，不常規長期給預防性抗癲癇藥；僅高風險者短期(7天)用 phenytoin/levetiracetam 預防早期癲癇，「先給再停的 therapeutic trial」策略不符指引。
• 癲癇重積狀態（status epilepticus）第一線：Benzodiazepine（lorazepam / diazepam / midazolam）；第二線 phenytoin/valproate/levetiracetam；難治才上 propofol/barbiturate 全身麻醉。第一線不是 propofol。

六、顱內出血鑑別：硬膜上 vs 硬膜下（頭傷必考）

> 記法：動脈快、靜脈慢——EDH 來自動脈故進展快、有清醒期、CT 像「凸透鏡」;SDH 來自靜脈,可慢性,CT 像「新月」。慢性 SDH 好發於腦萎縮的長者與抗凝病人,常以漸進失智/步態不穩表現,易被忽略。

七、蛛網膜下腔出血（SAH）與動脈瘤重點

• Berry（漿果）動脈瘤：屬後天獲得性病變，動脈壁先天缺乏中膜肌層 + 長期血流剪力 → 好發於 Willis 環分叉處（前交通動脈最常見）。
• 表現：雷擊頭痛（thunderclap，這輩子最痛）、頸部僵硬。
• 診斷：先 非顯影 CT；CT 陰性但高度懷疑 → 腰椎穿刺找黃變(xanthochromia)；確診後 CTA/DSA 找動脈瘤。
• 血管痙攣（vasospasm）：好發 第 4–14 天（高峰第 7 天），不是 1–5 天。預防/治療用 Nimodipine（鈣離子阻斷劑，改善神經預後）。

⭐ 高頻考點（含常見陷阱）

🎯 學習目標

• 用「前負荷 / 後負荷 / 幫浦」三軸把四大類休克的血行動力學一表分清（CO、SVR、PCWP、SvO₂）。
• 掌握 敗血性休克 的初期復甦邏輯（先輸液 → norepinephrine 升壓）與 Surviving Sepsis Campaign 重點。
• 熟記 呼吸器脫離（weaning） 的客觀指標，尤其 RSBI >105 代表脫離易失敗。
• 理解正壓通氣對血行動力學的影響，並區分 barotrauma 的真正壓力門檻。
• 串接重症營養支持時機與停用低血糖風險、SAH 影像流程等綜合題眼。

📖 核心講解

一、四大類休克：用血行動力學一眼分流

> 一句話：休克 = 組織氧供需失衡。先問「是沒水(低血容)、沒力(心因)、塞住(阻塞)，還是血管鬆掉(分布性)」。

• 記法：只有分布性休克周邊阻力↓、四肢溫暖（warm shock）；其餘三者皆代償性血管收縮、四肢冰冷。
• SvO₂（混合靜脈血氧飽和，取自肺動脈導管）：低心輸出休克 SvO₂↓（組織拼命攝氧）；敗血症因細胞利用障礙與動靜脈分流，SvO₂ 反而偏高。臨床常以中央靜脈導管測 ScvO₂（取自上腔靜脈）替代，數值略高於 SvO₂、趨勢一致。

二、敗血性休克：復甦順序與用藥

推理鏈：找感染源 → 早期廣效抗生素(1 小時內) → 晶體液復甦 30 mL/kg → 仍低血壓則升壓。

• 首選升壓藥：Norepinephrine（α₁ 為主、少量 β₁ → 升 SVR 維持 MAP，不過度增心率）。第二線加 vasopressin；心輸出不足才加 dobutamine。
• MAP 目標 ≥ 65 mmHg；監測 lactate 清除（初始 lactate ≥ 4 mmol/L 或需升壓即屬重症，須積極復甦）。
• Sepsis-3 定義（2026 通用）：sepsis = 感染 + 器官失能（SOFA ↑ ≥ 2）；septic shock = 已充分輸液仍需升壓藥維持 MAP ≥ 65 且 lactate > 2 mmol/L。床邊快篩用 qSOFA（呼吸 ≥ 22、收縮壓 ≤ 100、意識改變，任兩項）。
• 營養支持時機：休克早期血行動力學不穩、腸道灌流不足，此時積極腸道營養可能惡化腸道缺血/吸入。故「越早越積極越好」是錯的——先穩定血壓與灌流，再啟動營養。

三、呼吸器脫離（Weaning）指標

當原發病因改善、氧合穩定（FiO₂ ≤0.4、PEEP ≤5–8）即可評估脫離，做 SBT（自主呼吸試驗）。

> 一句話：RSBI 就是「喘不喘」的量化——又快又淺（f 高、V_T 低）→ 比值高 → >105 表示拔管易失敗。

四、正壓通氣對血行動力學的影響

正壓通氣（PPV）使胸內壓上升，連鎖效應：

• 靜脈回流↓ → 前負荷↓ → 心輸出量↓、血壓↓。
• 肺泡過度擴張 → 壓迫肺微血管 → 死腔↑（V/Q 不匹配）、肺血管阻力↑ → 右心後負荷↑。
• Barotrauma（氣壓傷）：通常需 平台壓(plateau pressure) >30 cmH₂O 才顯著；10 cmH₂O 遠不足以造成 barotrauma（此為常見錯誤選項）。
• 肺保護策略：低潮氣量 6 mL/kg 理想體重、平台壓 <30 cmH₂O（ARDSNet）。

五、重症營養與血糖（停用陷阱）

六、SAH 與頸動脈狹窄的綜合判讀

• SAH 影像流程：非顯影 CT 確診 → CTA 找出血原因（最常見動脈瘤破裂）。腰椎穿刺只用於 CT 陰性但高度懷疑時找黃變確診，不是用來「確認出血原因」；SAH 後可併發水腦症。
• 無症狀頸動脈狹窄：若程度嚴重（≥60–70%）且手術風險低，仍可考慮 CEA（內膜剝除）或 CAS（支架），並非一律只內科治療。

⭐ 高頻考點（含常見陷阱）

🎯 學習目標

• 用「阻斷 Na⁺ 通道 → 動作電位無法傳導」這一機轉，串起局部麻醉劑（LA）的作用、毒性與解毒。
• 區分 Amide vs Ester 兩類 LA 的命名、代謝途徑與過敏差異（國考最愛考代謝酶錯配）。
• 記熟各 LA 最大安全劑量（含/不含 epinephrine），並能換算個案總量。
• 掌握 LAST（局麻全身毒性） 的症狀進程（CNS 先、心臟後）與 intralipid 急救原則。
• 理解硬脊膜外 / 脊椎麻醉的穿刺解剖層次與阻斷高度的影響因素。

📖 核心講解

一、作用機轉：阻斷電位門控鈉離子通道

> 一句話：LA 從細胞內側塞住 voltage-gated Na⁺ channel，去極化上不來 → 動作電位無法傳導 → 痛覺被切斷。

• 不是阻斷鈣或鉀通道。
• 神經纖維阻斷順序（由先到後）：自主交感(B 纖維) → 痛/溫覺(C、Aδ) → 觸壓覺(Aβ) → 運動(Aα、最後);一般直徑細、有髓鞘者先被阻(B 纖維因有髓鞘且細最先被阻,純無髓鞘的 C 纖維也很早被阻)。臨床表現:先失交感(血管擴張)、再失痛覺,運動最後消失、最先恢復。
• LA 為弱鹼：發炎組織偏酸 → 離子化比例高 → 不易穿膜 → 效果變差（為何膿瘍處局麻常無效）。

二、Amide vs Ester：命名、代謝、過敏

> 記法：Amide 名稱在 "-caine" 之前另含一個 i（共兩個 i）：lidocaine、bupivacaine、ropivacaine、mepivacaine、prilocaine。Ester 名稱通常只有一個 i（procaine、tetracaine、cocaine）。

> ⚠ 口訣有例外、不可盡信:mepivacaine 看似只一個 i 卻是 amide;最可靠仍是記代謝途徑(amide → 肝;ester → 血漿偽膽鹼酯酶)。

> 陷阱：「Amide 經偽膽鹼酯酶代謝」是錯的——偽膽鹼酯酶代謝的是 Ester 類。肝功能差者 amide 劑量要減。

三、最大安全劑量（會考換算）

• 範例：72 kg 病人用含 epi 之 lidocaine → 72 × 7 ≈ 500 mg 為上限。
• 加 epinephrine 的理由：α₁ → 局部血管收縮 → 延緩吸收 → 延長作用、降低全身毒性、減少出血。（是收縮不是擴張。）
• 禁加 epi 部位：手指、腳趾、陰莖、鼻尖、耳廓（終末動脈，恐缺血壞死）。

四、LAST（Local Anesthetic Systemic Toxicity）

吸收過量或誤入血管 → 血中濃度↑ → CNS 先中毒，心臟後中毒（因 CNS 對 LA 較敏感）。

> 不屬於 LAST 典型 CNS 表現的：幻覺(hallucination)（常見錯誤選項）。

• Bupivacaine 心臟毒性最強（高度親脂、與心肌 Na 通道結合久 → 難治性心律不整）。
• 急救：Intralipid（20% 脂肪乳劑） ——「脂質沉降槽」把親脂的 LA 包走。
• 禁忌：bupivacaine 心毒發作時不可再給 lidocaine（又一個 Na 通道阻斷劑，加重毒性、無解毒效果）。

五、椎管麻醉的解剖與阻斷高度

硬脊膜外穿刺由淺入深：

> 皮膚 → 皮下脂肪 → 棘上韌帶 → 棘間韌帶 → 黃韌帶(ligamentum flavum) →〔硬脊膜外腔〕→ 硬脊膜 → 蛛網膜 →〔蛛網膜下腔 = 脊椎麻醉處〕

• 黃韌帶質地最緻密，穿過後阻力驟降（loss of resistance, LOR）= 進入硬脊膜外腔的標誌；再深入刺破硬脊膜即進入蛛網膜下腔（變成脊椎麻醉/CSF 流出）。
• 脊椎麻醉 vs 硬脊膜外：脊麻打進 CSF（起效快、劑量小、單次）；硬膜外打在腔內（劑量大、可放導管持續）。

脊椎麻醉阻斷高度影響因素：

⭐ 高頻考點（含常見陷阱）

🎯 學習目標

• 掌握急性 / 慢性 / 神經病變痛的機轉差異與對應藥物選擇
• 理解 WHO 三階梯與多模式鎮痛 (multimodal analgesia) 的核心精神
• 比較各類止痛藥（NSAID、opioid、抗癲癇藥、TCA/SNRI、局麻）的機轉與適應症
• 依手術部位選對神經阻斷與術後鎮痛策略（開胸→硬膜外、TKA→股神經）
• 認識 opioid 的受體、副作用、過量處置與 PCA / ERAS 原則

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📖 核心講解

一、疼痛的分類：先分「機轉」才能選對藥

一句話總結： 止痛藥選不對，常因沒先分清楚是「組織發炎痛」還是「神經本身壞掉的痛」。

> 關鍵：神經病變痛對 opioid 與 NSAID 反應差，主力是 gabapentin/pregabalin、TCA（amitriptyline）、SNRI（duloxetine）。

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二、止痛藥的機轉與分類

> 易混：Pregabalin = 鈣通道 α2δ（非鈉通道）；Local anesthetic = 鈉通道。兩者常被張冠李戴。

Pregabalin / Gabapentin 推理鏈： 結合脊髓背角突觸前 α2δ 次單元 → 抑制 Ca²⁺ 內流 → 減少興奮性傳遞物（glutamate、substance P）釋放 → 阻斷神經病變痛的異常放電傳遞。

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三、WHO 三階梯與多模式鎮痛

多模式鎮痛核心： 結合不同機轉藥物（NSAID + opioid + 局麻 + gabapentinoid），用最低 opioid 達最佳鎮痛，減少單一藥副作用。這是 ERAS 與術後鎮痛的主軸。

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四、Opioid 重點與過量處置

• 受體：μ（鎮痛、呼吸抑制、欣快、便秘、縮瞳，呼吸抑制主由 μ）、κ（脊髓鎮痛、鎮靜、利尿）、δ。
• 呼吸抑制機轉：作用延腦呼吸中樞，降低對 CO₂ 的敏感度 → 換氣不足。
• 耐受不會發生於：瞳孔縮小（縮瞳）與便秘——長期用仍縮瞳、仍便秘。
• Naloxone：純 opioid 受體競爭性拮抗劑，迅速逆轉呼吸抑制/鎮靜/縮瞳；半衰期短，可能需重複給予（避免再次抑制）。

> 陷阱：dexmedetomidine（α2 促效）、ketamine（NMDA 拮抗）皆不能逆轉 opioid 呼吸抑制。

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五、依手術部位選術後鎮痛 / 神經阻斷

硬膜外鎮痛的全身效益（推理鏈）： 局麻阻斷交感傳出 (sympathetic outflow ↓) → 腸蠕動恢復快、↓腸阻塞、↓肺部併發症；同時 ↓全身 opioid 用量。

> 大陷阱：硬膜外是抑制（非增加）交感神經輸出；題目寫「增加交感輸出」即錯。

頸椎硬膜外注射：臨床確有使用（頸椎神經根性疼痛），但鄰近脊髓、空間窄、風險高，須影像引導；題目寫「臨床未使用」即錯。

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六、PCA 與 ERAS

• PCA (病人自控式鎮痛)：病人按鈕給藥，設 lockout interval 防過量；可用多種藥（fentanyl、hydromorphone、morphine，甚至非 opioid 如 ketorolac），不限嗎啡。
• ERAS (術後加速恢復)：積極使用周邊神經阻斷（TAP block 等）+ 多模式鎮痛 → ↓全身 opioid、加速腸道恢復、早出院。題目寫 ERAS「儘量不用神經阻斷」即與原則相悖。

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⭐ 高頻考點

• 神經病變痛首選 gabapentinoid / TCA / SNRI，對 opioid 與 NSAID 反應差。
• Pregabalin / gabapentin = 結合鈣通道 α2δ 次單元（非鈉通道）→ ↓glutamate、substance P。
• 局部麻醉藥 = 阻斷鈉通道；別與 pregabalin 混淆。
• Opioid 呼吸抑制由 μ 受體介導；縮瞳與便秘不產生耐受性。
• Naloxone 逆轉 opioid（半衰期短需重複）；Flumazenil 對 BZD；兩者不可互換。
• 開胸術後鎮痛 gold standard = 硬膜外；TKA 用 sciatic block 效果最差（痛在前側）。
• 硬膜外鎮痛抑制（降低）交感輸出，↓肺/腸併發症與 opioid 用量（寫「增加」即錯）。
• PCA 不限嗎啡，可用 fentanyl、hydromorphone、ketorolac 等。
• ERAS 積極用周邊神經阻斷（非避免），以減 opioid、加速恢復。
• 頸椎硬膜外注射臨床確有使用，只是風險高需影像引導（寫「未使用」即錯）。

常見陷阱： ①把「最常見原因」當「首選治療」；②忽略題幹問的是「效果最差 / 錯誤敘述 / 例外」；③只記藥名不記機轉方向（α2δ vs 鈉通道、交感↑vs↓）。

🎯 學習目標

• 用 ASA 分級與系統性術前評估抓出高風險病人
• 預測困難通氣 (MOANS) 與困難插管 (LEMON / Mallampati) 的危險因子
• 掌握術前禁食 (NPO) 準則與特殊病人（pacemaker、抗凝、糖尿病）的處置
• 辨識手術姿勢相關的周邊神經傷害機轉
• 釐清知情同意、決策能力、醫療倫理（赫爾辛基宣言）的判斷原則

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📖 核心講解

一、ASA 身體狀態分級

> 分級看「全身性疾病嚴重度與功能限制」，不是看手術大小。

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二、困難氣道評估：通氣 vs 插管要分開記

困難「面罩通氣」危險因子 — MOANS

> 陷阱：風濕性心臟病影響瓣膜，與上呼吸道通暢無關 → 最不可能是困難通氣危險因子。

困難「插管」評估 — Mallampati 分級（看軟腭/懸雍垂）

> 一句話：I 全見懸雍垂+咽門柱 → II 失咽門柱 → III 僅軟腭與懸雍垂基部 → IV 只剩硬腭；分級愈高愈難插管。

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三、術前禁食 (NPO) 準則（降低吸入性肺炎）

口訣：清 2、奶 4/6、輕 6、油 8。

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四、特殊病人術前處置

> 陷阱：磁鐵「完全避免電燒危害」是錯的，只是降低機率。

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五、手術姿勢相關神經傷害

> 大陷阱：碎石位拉扯傷的是坐骨/總腓神經，不是股神經；股神經傷害來自過度屈髖。

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六、PONV（術後噁心嘔吐）危險族群

Apfel 四危險因子：

1. 女性

2. 不吸菸者

3. PONV / 暈車病史

4. 術後使用 opioid

> 陷阱：吸菸是 PONV 的保護因子（低風險）；題目寫「吸菸者是高風險」即錯。

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七、知情同意、決策能力與倫理

> 陷阱：赫爾辛基宣言不是「只要主管機關核准」即可，必須兼顧病人健康保護與治療價值。

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⭐ 高頻考點

• ASA 分級看全身疾病嚴重度，加 E 表緊急；III=嚴重、IV=威脅生命。
• 困難通氣 = MOANS；風濕性心臟病不增加氣道風險（影響瓣膜，與上呼吸道無關）。
• Mallampati IV = 只見硬腭；I 看最多、IV 最難插管。
• NPO：清 2、奶 4/6、輕食 6、油膩 8 小時。
• Pacemaker 放磁鐵轉非同步模式，只減少不完全避免電燒干擾；用 bipolar。
• 碎石位傷坐骨/總腓神經（非股神經）；股神經傷害來自過度屈髖。
• PONV 高危：女性、不吸菸、PONV/暈車史、術後 opioid；吸菸反而是保護因子。
• 同意書保障自主權；決策能力看能否理解判斷表達，非看診斷。
• 赫爾辛基宣言：研究須有治療價值且不損害病人健康（非僅主管機關核准）。
• 醫病不當關係立即終止醫療關係。

常見陷阱： ①把心臟病當氣道危險因子；②混淆碎石位的坐骨神經與股神經；③把吸菸當 PONV 高危；④誤以為精神科診斷=無決策能力。

🎯 學習目標

• 辨識全麻甦醒/拔管期的常見併發症與機轉（喉痙攣 → 負壓性肺水腫）
• 理解麻醉導致低體溫的機轉與後果，含神經軸麻醉
• 掌握惡性高熱、過敏 / 過敏性休克、局麻全身毒性 (LAST)、CO₂ 栓塞的辨識與急救
• 釐清手術同意、DNR、病人自主權利法在末期病人的決策原則

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📖 核心講解

一、甦醒/拔管期併發症：負壓性肺水腫是經典題

一句話總結： 喉痙攣後病人對著關閉的聲門用力吸氣 → 胸腔強烈負壓把液體吸進肺泡 → 負壓性肺水腫。

> 陷阱：拔管期是「負壓性肺水腫」，不是正壓性；題目寫「正壓性肺水腫是拔管期併發症」即錯。

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二、麻醉與低體溫 (Hypothermia)

機轉鏈： 麻醉藥抑制下視丘體溫調節 → 寒顫/血管收縮閾值下降 → 核心熱重新分布到周邊 → 加上手術室低溫、輸液、暴露 → 核心體溫下降。

> 陷阱：神經軸麻醉「不會造成低體溫」是錯的——同樣會。後果：凝血障礙、傷口感染↑、心臟事件↑、藥物代謝慢。

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三、惡性高熱 (Malignant Hyperthermia, MH)

• 誘因：揮發性吸入麻醉劑（halothane、sevoflurane 等）＋ succinylcholine。
• 機轉：骨骼肌 RYR1 受體基因突變 → 鈣離子從肌漿網大量釋出失控 → 持續肌肉收縮、高代謝。
• 早期最敏感徵兆：ETCO₂ 急升（換氣不成比例升高）、心搏過速、肌肉僵硬（咬肌痙攣）；體溫升高為晚期。
• 治療：立即停吸入麻醉、改用無觸發性藥物、dantrolene（抑制 RYR1 肌漿網釋鈣,首選解毒;初始 2.5 mg/kg IV,可重複至總量 ~10 mg/kg）、降溫、處理高鉀/酸中毒與橫紋肌溶解。

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四、過敏性反應與局麻全身毒性

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五、CO₂ 氣體栓塞（腹腔鏡手術經典題）

機轉鏈： 腹腔注氣壓力 → CO₂ 經破損靜脈進入血流 → 氣泡積於右心室流出道 → 阻塞 → 心輸出驟降。

急救擺位 — Durant maneuver：

• 左側臥 + 頭低腳高 (Trendelenburg) → 讓氣泡浮離右心室出口、回到右心房尖端。
• 同時：停止腹腔注氣、100% O₂、必要時經中央靜脈導管抽吸氣體。

> 大陷阱：右側臥是錯誤處置——會把氣泡更推向右心室流出道、加重阻塞。

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六、末期病人決策：同意、DNR、病人自主權利法

> 陷阱：對清醒、有能力且已 DNR 的病人「仍強行插管」違反病人自主權。

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⭐ 高頻考點

• 拔管/甦醒期是負壓性肺水腫（喉痙攣後猛力吸氣），非正壓性。
• 神經軸麻醉同樣會造成低體溫（阻斷交感、血管擴張、抑制寒顫）。
• 惡性高熱：誘因=吸入麻醉劑＋succinylcholine；最早徵兆ETCO₂ 急升；dantrolene 為解毒劑。
• Anaphylaxis 第一線 = adrenaline；麻醉中常見元兇為神經肌肉阻斷劑/latex。
• LAST（局麻毒性）以 20% 脂肪乳劑 (lipid emulsion) 急救。
• CO₂ 栓塞急救 = 左側臥 + 頭低（Durant maneuver）；右側臥是錯誤處置。
• 手術同意書保障病人自主權。
• 具決策能力、已簽 DNR 的病人拒絕插管應受尊重，並照會他科完成末期判定。

常見陷阱： ①把負壓性誤為正壓性肺水腫；②以為神經軸麻醉不會低體溫；③CO₂ 栓塞擺成右側臥；④忽略清醒病人的自主拒絕權。

🎯 學習目標

• 掌握靜脈與吸入麻醉劑的機轉、特性（MAC、desflurane、ketamine、propofol、BZD）
• 理解 opioid 受體與呼吸抑制機轉、拮抗劑配對
• 看懂核心監測：pulse oximetry、capnography、SvO₂、TOF、神經監測
• 用機轉推理判斷每個監測數值「升/降」代表什麼臨床意義

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📖 核心講解

一、吸入麻醉劑與 MAC

MAC (最低肺泡濃度)：使 50% 病人對手術切皮無體動反應的肺泡濃度，是吸入麻醉效價 (potency) 指標；MAC 愈低 = 愈強效。

> 經典題：快速增加 desflurane 濃度 → 刺激上呼吸道 → 交感活化 → 心率↑、血壓↑、支氣管痙攣（不是心率下降）。

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二、靜脈麻醉劑

> 陷阱：BZD 降低（非增加）腦耗氧量；題目寫「BZD 增加 CMRO₂」即錯。Ketamine 是唯一升腦血流/ICP 者，顱內高壓者慎用。

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三、Opioid 受體與拮抗劑配對

• 呼吸抑制由 μ 受體介導（作用延腦呼吸中樞，↓對 CO₂ 敏感度）；κ 主管脊髓鎮痛、鎮靜、利尿。
• 陷阱：「嗎啡呼吸抑制經由 kappa 受體」是錯的，應為 mu。

> 陷阱：naloxone 拮抗 opioid（非 BZD）；ketamine、dexmedetomidine 皆非 BZD 拮抗劑。

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四、Pulse Oximetry（脈搏血氧）

原理（推理鏈）： 用兩個波長——紅光 660 nm（deoxyHb 吸收多）與近紅外 940 nm（oxyHb 吸收多）——比較兩波長吸光比值，算出氧合血紅素百分比，並取脈動成分排除靜脈與組織干擾。

> 重點：SpO₂ > 90% 不代表沒缺氧——若心輸出量極低或組織灌流差，全身仍缺氧。

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五、混合靜脈血氧飽和度 SvO₂

意義： 來自肺動脈的混合靜脈血，反映全身氧供 vs 氧需的平衡；正常 60–80%。

SvO₂ ↓ 的四大原因（DO₂↓ 或 VO₂↑）：

> 陷阱：發燒→代謝↑→SvO₂ 降；疼痛→交感→耗氧↑→SvO₂ 降；別答成上升。

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六、Capnography（二氧化碳波形圖）

• ETCO₂ 反映通氣、代謝與循環。
• ETCO₂ 突然↓→0：氣管導管脫落/食道插管、迴路斷開、心跳停止。
• ETCO₂ 急升：通氣不足、惡性高熱（最早徵兆）、腹腔鏡吸收 CO₂。
• CPR 中 ETCO₂ 回升 = 有效循環 / ROSC 指標。

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七、肌肉鬆弛監測 TOF（四聯刺激）

先分肌鬆劑兩類（TOF 監測對象與反向劑各異）：

> Succinylcholine 注意:惡性高熱誘因、可致高鉀（燒傷/擠壓傷/去神經病變者禁用）、肌肉顫動;偽膽鹼酯酶缺乏者作用延長。

TOF 原理： 給 4 次 2 Hz 超強刺激，看反應數與 T4/T1 比值 (TOF ratio);TOF 監測評估的是非去極化肌鬆劑的恢復（去極化阻斷不會出現典型 fade）。

> 重點：TOF 是評估非去極化肌鬆劑恢復的黃金標準；潮氣量正常不代表恢復足夠；吸氣負壓 (-25 cmH₂O) 只是粗略指標。

術中神經監測（脊椎/神經手術）： SSEP、MEP、EMG。Ketamine 與 barbiturate 對 EEG 影響不同——ketamine（NMDA 拮抗）低劑量 β/γ 活化、解離；barbiturate 頻率先增後降至 burst suppression；題目寫「兩者影響類似」即錯。

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⭐ 高頻考點

• MAC = 50% 無體動的肺泡濃度，是效價指標（MAC↓=愈強效）；老人、低溫、孕婦、opioid → MAC↓。
• 快速增 desflurane → 心率↑、血壓↑、支氣管痙攣（刺激性、交感活化），非心率下降。
• BZD 降低（非增加）腦耗氧量；ketamine 升腦血流/ICP，顱內高壓慎用。
• Opioid 呼吸抑制由 μ 受體（非 κ）；naloxone 拮抗 opioid，flumazenil 拮抗 BZD/midazolam。
• Pulse oximetry = 660/940 nm 雙波長算氧合比；COHb 致假性偏高；SpO₂>90% 不等於無缺氧。
• SvO₂ 正常 60–80%；心輸出↓、Hb↓、SaO₂↓、發燒/疼痛(VO₂↑) 皆使 SvO₂↓。
• ETCO₂ 急升是惡性高熱最早徵兆；突降至 0 想到脫管/食道插管/心停。
• TOF ratio > 0.9 = 安全拔管；TOF 是非去極化肌鬆劑恢復的黃金標準。
• 肌鬆劑兩類:去極化（succinylcholine,無拮抗劑、靠偽膽鹼酯酶分解、可致高鉀與惡性高熱）vs 非去極化（rocuronium 等,以 neostigmine 或 sugammadex(螯合 rocuronium/vecuronium)逆轉）。
• Ketamine 與 barbiturate 對 EEG 影響不同（非類似）。

常見陷阱： ①把 desflurane 增濃當心率下降；②BZD 寫成增加腦耗氧；③opioid 呼吸抑制寫成 κ；④SvO₂ 在發燒/疼痛時誤答上升；⑤以為潮氣量正常即肌力恢復足夠。