📘 感染與免疫（考生完整複習版）

共 891 題 · 61 節 · 已解析 891/891。本版已整合教材骨架、題庫解析、搜尋與自測功能。

考生學習地圖

本冊定位

  • 病原、宿主免疫與抗微生物藥物的對應。
  • 發燒、敗血症、伺機感染、疫苗與免疫缺陷。
  • 培養、抗原抗體、PCR 與隔離治療策略。

建議讀法

  • 先讀每節教材骨架，建立「題目在問什麼」的分類感。
  • 再展開練習題，用逐題公布檢查題眼與排除理由。
  • 第二輪改用整節交卷，錯題回看同節高頻考點。

考前排序

  • 題數多的章節先讀，因為回報率最高。
  • 含數字、時間、禁忌、分期、分類的章節要最後再背一次。
  • 跨科章節用題眼歸位，不要只背單題答案。

自測規則

  • 答錯題要補三件事：正解關鍵字、錯選項為何錯、相鄰概念。
  • 看到「錯誤、最不適當、例外」先反向標記題幹。
  • 送分或多答題保留概念，不浪費時間鑽牛角尖。
本冊規模:共 891 題、61 節。考前若時間不足，優先搜尋自己常錯的關鍵字，再展開對應題庫重作。
先讀教材，再展開題庫自測

1. T細胞與MHC [免疫學] 29題

🎯 學習目標

  • 用「抗原從哪來 → 走哪條路 → 由哪個 MHC 呈獻 → 給哪個 T 細胞」一條邏輯鏈，貫通 MHC class I/II 與 CD8/CD4 的所有考點。
  • 掌握 T 細胞活化的兩訊號模型、胸腺正/負選擇與中樞耐受，能解釋免疫缺陷與自體免疫的源頭。
  • 區分 CTL（perforin/granzyme/FasL）與其他殺傷方式（ADCC、IFN-γ 活化巨噬細胞），不再混用。

📖 核心講解

一句話總綱：MHC 是「抗原的展示櫥窗」，CD8 看 class I，CD4 看 class II

T 細胞看不到游離抗原，只能辨識被 MHC 夾住的胜肽（MHC restriction）。所以一切從「抗原來源」推起：

比較項MHC class IMHC class II
結構α 鏈(α1-3) + β2-microglobulinα 鏈 + β 鏈（兩條都跨膜）
抗原來源內生性（細胞質：病毒蛋白、腫瘤蛋白）外生性（吞噬/內吞：細菌、毒素）
處理路徑proteasome → TAP → ER 裝載endosome → HLA-DM 換掉 invariant chain (CLIP)
胜肽長度短，8–10 個 AA（兩端封閉的凹槽）長，13–17+ AA（兩端開放）
呈獻給CD8 T 細胞（CTL）CD4 T 細胞（helper）
表現細胞幾乎所有有核細胞僅專業 APC：DC、巨噬細胞、B 細胞（+活化 T）
對應基因HLA-A/B/CHLA-DP/DQ/DR

> 記憶法：class I → 內生 → CD8（1×8=8）；class II → 外生（吞進來）→ CD4（2×4=8）。乘積都是 8，記一個就推得出另一個。

> 臨床延伸：交叉呈獻（cross-presentation）讓 DC 能把外來抗原放上 class I，這是抗病毒/抗腫瘤疫苗的關鍵；MHC class III 區段編碼的是補體 C2/C4/Bf、TNF，不參與抗原呈獻（常見陷阱選項）。

推理鏈一：T 細胞怎麼被活化？(兩訊號 + 細胞激素)

1. Signal 1（特異性）：TCR 辨識 MHC-peptide；CD4/CD8 為共受體穩定結合。

2. Signal 2（共刺激）：APC 的 B7（CD80/86） 接 T 細胞的 CD28。缺 signal 2 → T 細胞進入 anergy（無能），這是周邊耐受機制。

3. Signal 3（極化）：細胞激素決定分化方向。

Th 亞型關鍵誘導激素主分泌主要功能 / 對抗病原
Th1IL-12, IFN-γIFN-γ活化巨噬細胞 → 殺胞內菌(TB)、病毒
Th2IL-4IL-4/5/13B 細胞 IgE、嗜酸球 → 寄生蟲、過敏
Th17IL-6, TGF-β, IL-23IL-17, IL-22招募中性球 → 胞外菌(Klebsiella, Staph)、黴菌(Candida)
TregTGF-β（+IL-2）IL-10, TGF-β免疫抑制、維持耐受（FoxP3）

> 陷阱：Th17 缺損（如 STAT3 突變的 Hyper-IgE / Job syndrome）→ 反覆 Candida 與 金黃色葡萄球菌冷膿瘍。

推理鏈二：CTL 如何殺細胞 vs. 容易混淆的殺傷方式

CD8 CTL 認到 class I 上的病毒/腫瘤胜肽後，直接接觸殺傷：

  • Perforin 打洞 → Granzyme B 進入 → 活化 caspase → 凋亡(apoptosis)。
  • FasL（CTL）- Fas（靶細胞） → 也走凋亡。
  • IFN-γ 是 CTL/Th1 分泌的「效應激素」：活化巨噬細胞、上調 MHC I —— 是輔助武器，不是直接毒殺媒介（高頻陷阱）。
殺傷方式執行細胞辨識依據
直接 CTL 毒殺CD8 TMHC class I + peptide（抗原特異）
ADCCNK、巨噬細胞、嗜酸球透過 Fc 受體 認抗體（IgG）包覆的靶細胞
NK「missing-self」NKMHC class I 減少 → 失去抑制 → 殺傷

> 陷阱：清除病毒感染細胞的「主要」途徑是 CD8 直接毒殺，不是 ADCC（ADCC 是 NK/Fc 受體的工作）。

推理鏈三：TCR 訊號分子與抑制動機

  • CD3 複合體（含 ζ 鏈）攜帶 ITAM（activation motif），TCR 接合後 Lck/ZAP-70 磷酸化 ITAM → 傳遞活化訊號。
  • ITIM 是抑制動機，存在於 KIR（NK）、PD-1、CTLA-4 上 → 招募磷酸酶關訊號。
  • 臨床：抗 PD-1 / 抗 CTLA-4（免疫檢查點抑制劑） 解除這種抑制 → 抗腫瘤。

> 一句話：ITAM 開機、ITIM 關機；CD3 是 ITAM（開機），別跟抑制受體的 ITIM 搞混。

推理鏈四：胸腺選擇與中樞耐受

1. 正選擇（皮質）：能「弱結合」自身 MHC 的 T 細胞存活（決定 MHC restriction）。認 class I → CD8；認 class II → CD4。

2. 負選擇（髓質）：對自身抗原「強結合」者 → 克隆刪除（clonal deletion）。

3. 髓質上皮在 AIRE 基因調控下表現各種周邊組織抗原，讓自體反應性 T 細胞提早被刪。AIRE 突變 → APECED（多腺體自體免疫）。

> 陷阱：CD8 減少且 class I 幾乎不表現 → MHC class I deficiency（CD8 無法完成正選擇）；CD4 減少且 class II 不表現 → Bare lymphocyte syndrome II 型（CIITA/RFX 缺陷）。

⭐ 高頻考點

  • class I×8 / class II×4 推內外生與 CD8/CD4；class I 胜肽短(8-10)、class II 長(13-17)——方向別記反。
  • MHC class II 只在專業 APC（DC、Mφ、B）；中性球不是主要 APC、不表現 class II。
  • CD3 = ITAM（活化）；ITIM = 抑制（KIR/PD-1/CTLA-4）。
  • CTL 三武器：perforin + granzyme + FasL；IFN-γ 不是直接毒殺，ADCC 是 NK/Fc（不是 CD8）。
  • 中樞耐受靠胸腺 + AIRE 的負選擇/克隆刪除；class I/II 缺陷各自對應 CD8/CD4 減少。
  • 常見陷阱：①把 MHC class III（補體/TNF）當成抗原呈獻分子；②把「缺 signal 2 → anergy」誤記成活化；③Th1(IFN-γ,胞內菌) 與 Th17(IL-17,胞外菌/黴菌) 角色互換。

2. 先天免疫與補體 [免疫學] 27題

🎯 學習目標

  • 用「辨識（PRR）→ 反應（細胞激素/補體）→ 招募（趨化）→ 清除（吞噬/MAC/NK）」串起先天免疫全貌。
  • 分清三條補體活化途徑、其調節蛋白與缺損後果（尤其 C5–C9 缺損 vs. 早期成分缺損）。
  • 區分「干擾素 vs. 趨化激素」「PRR 各類受體辨識什麼」「NK 的 missing-self 邏輯」這些高頻陷阱。

📖 核心講解

一句話總綱：先天免疫 = 快速、非特異、靠「胚系編碼的模式辨識」

適應性免疫要幾天才反應；先天免疫數分鐘到數小時就上場，用 PRR（pattern recognition receptor） 辨識病原體的保守結構 PAMP，以及受傷細胞釋出的 DAMP。

PRR位置辨識（配體）活化後
TLR4細胞膜LPS（G⁻ 內毒素）NF-κB → 發炎激素
TLR3/7/8內體病毒 dsRNA/ssRNA第一型 IFN
TLR9內體細菌/病毒 CpG DNAIFN、發炎激素
RIG-I / MDA5 (RLR)細胞質RNA 病毒的 dsRNA / 5′-ppp RNA第一型 IFN
cGAS–STING細胞質胞質 dsDNA（DNA 病毒）第一型 IFN
NLR（NLRP3）細胞質DAMP/PAMP → inflammasomecaspase-1 → IL-1β / IL-18

> 陷阱：RLR（RIG-I/MDA5）認 RNA；cGAS-STING 認 DNA。題目常把兩者對調。記法：RIG-I 認 RNA。

推理鏈一：第一型干擾素 (抗病毒) — 別跟趨化激素混

  • 第一型 IFN（IFN-α/β）：病毒感染細胞（尤其 pDC）分泌，作用於鄰近未感染細胞，誘導 PKR/OAS/Mx 等抗病毒蛋白 → 細胞進入「抗病毒狀態」、抑制蛋白質合成、上調 MHC I。屬先天免疫的細胞激素（cytokine）。
  • 第二型 IFN（IFN-γ）：由 Th1/NK/CTL 分泌，主活化巨噬細胞（屬適應性偏多）。

> 陷阱：IFN-α 是 cytokine 不是 chemokine；是先天免疫不是適應性；由感染細胞/pDC 分泌，不是活化 T 細胞。

推理鏈二：白血球如何被「叫到」感染處 (招募四步)

1. Rolling：selectin（E/P-selectin ↔ sialyl-Lewis^x）滾動。

2. Activation：趨化激素（chemokine，如 IL-8/CXCL8、CCL2） 經 chemokine receptor（CXCR2/CCR2） 活化整合素。

3. Adhesion：integrin（LFA-1）↔ ICAM-1 緊黏。

4. Transmigration：穿出血管（PECAM-1）沿濃度梯度趨化。

> 陷阱：TLR 是辨識受體不是導航受體；TCR/BCR 屬適應性免疫的特異性受體；導向遷移靠 chemokine receptor。LAD-1（缺 β2-integrin / CD18）→ 中性球無法緊黏外滲 → 臍帶脫落延遲、無膿、反覆感染。

推理鏈三：補體三途徑與「會師於 C3」

途徑啟動者特色
古典（Classical）抗原-抗體複合物（IgM/IgG） 接 C1q需抗體，偏適應性下游
凝集素（Lectin）MBL 結合病原糖（mannose）不需抗體
替代（Alternative）病原表面 C3 自發水解隨時待命、放大

三途徑都 → C3 convertase → C3a + C3b，再 C5 convertase → C5b → C6789 形成膜攻擊複合物（MAC）打洞溶菌。

  • C3b：最重要的 調理素（opsonin），被吞噬細胞 CR1(CD35)/CR3(CD11b/CD18) 辨識 → 促吞噬。
  • C3a/C5a：過敏毒素（anaphylatoxin），C5a 還是強趨化因子、招中性球。
  • 補體蛋白主要由肝臟合成，平時以非活化酶原形式存在血漿（非脾臟、非活化）。

調節蛋白與缺損：

調節蛋白作用缺損
C1-INH抑制 C1、kallikrein遺傳性血管性水腫（HAE）
DAF (CD55) / CD59DAF 加速 convertase 解離；CD59 阻 C9 聚合阻 MACPNH（GPI 錨缺失 → 溶血）
Factor H/I調控替代途徑aHUS、膜增生性腎炎
缺損成分後果
C1/C2/C4（早期）免疫複合物清除差 → SLE 樣自體免疫、化膿菌感染
C3嚴重反覆化膿菌感染
C5–C9（MAC）反覆 Neisseria（淋球菌/腦膜炎雙球菌）感染

> 陷阱：CD59 直接抑制 C9 聚合（阻 MAC）；別跟「加速 convertase 解離」的 DAF 混。MAC 末端缺損的標誌是反覆 Neisseria 感染。

推理鏈四：NK 細胞與「missing-self」

NK 屬先天免疫，非抗原特異、不需致敏，由活化受體（NKG2D 認壓力配體 MIC-A/B） 與 抑制受體（KIR 認 MHC class I） 的平衡決定殺不殺。

  • 正常細胞表現 MHC I → KIR 抑制 → 不殺。
  • 病毒/腫瘤細胞下調 MHC I 逃避 CTL → 失去抑制訊號 → NK 反而殺它（missing-self）。
  • NK 也行 ADCC（Fc 受體 CD16 認 IgG）。

> 記法：CTL 怕「沒抗原」，NK 專殺「沒 MHC I」——兩者互補堵漏。

補充：黏膜先天屏障

腸道 M 細胞（microfold cell） 位於 Peyer's patch 上方，功能是取樣並轉運腔內抗原到下層淋巴組織（DC/Mφ/B），本身不殺菌、不產抗體。

⭐ 高頻考點

  • RLR(RIG-I/MDA5) 認 RNA；cGAS-STING 認 DNA；NLRP3 inflammasome → IL-1β。
  • IFN-α 是 cytokine、先天免疫、感染細胞/pDC 分泌（非 chemokine、非適應性、非 T 細胞）。
  • 補體會師 C3；C3b = opsonin（CR1/CR3）、C5a = 趨化+anaphylatoxin；補體由肝臟製造、以酶原待命。
  • 缺損對照：C1/C2/C4 → SLE 樣；C5-9 → 反覆 Neisseria；C1-INH → HAE；CD55/CD59 → PNH（CD59 阻 C9/MAC）。
  • NK = missing-self：MHC I↓ → 殺；活化/抑制受體平衡；可行 ADCC（CD16）。
  • 白血球招募靠 selectin→integrin/ICAM→chemokine 梯度；LAD-1 = CD18 缺損（無膿、臍帶脫落延遲）。
  • 常見陷阱：①把 TLR 當導航受體（其實是 chemokine receptor）；②M 細胞被當成殺菌/產抗體細胞（其實只取樣轉運）；③DAF 與 CD59 作用點互換。

3. 免疫缺陷 [免疫學] 8題

🎯 學習目標

  • 用「缺哪一臂免疫 → 感染哪類病原」的對應法，從臨床表現反推免疫缺陷的部位。
  • 掌握主要原發性免疫缺陷（PID）的致病基因、機轉、特徵感染與標誌，能做基因配對與鑑別。
  • 區分中樞耐受/正選擇缺陷（MHC class I/II deficiency）與訊號、修復、吞噬、補體各類缺陷。

📖 核心講解

一句話總綱：「感染型態」是免疫缺陷的指紋

問診題只要抓住反覆感染的病原種類 + 起病年齡，就能定位缺哪一臂：

缺損臂典型病原提示
B 細胞/抗體包膜化膿菌（Strep pneumo, H. influenzae）、腸病毒(echovirus)、Giardia多在 6 個月後發病（母源 IgG 退去）
T 細胞病毒、黴菌(Candida/PCP)、胞內菌早發、嚴重、活疫苗致命
吞噬細胞過氧化氫酶陽性菌（Staph、Serratia、Burkholderia、Nocardia）、Aspergillus膿瘍、肉芽腫
補體（晚期 C5-9）Neisseria 反覆見前節

推理鏈一：T/B 整合缺陷與發育阻斷 (SCID 譜)

  • SCID：T(及常 B/NK) 嚴重缺損。最常見 X-linked（IL-2Rγc 共同鏈突變，T⁻B⁺NK⁻）；ADA 缺乏（毒性代謝物殺淋巴球，T⁻B⁻NK⁻）。臨床：早發 PCP、慢性腹瀉、鵝口瘡、活疫苗(BCG/輪狀)致命 → 絕對禁活疫苗、需骨髓移植。
  • MHC class II deficiency（Bare lymphocyte syndrome II）：CIITA/RFX5/RFXAP/RFXANK 缺陷 → class II 不表現 → CD4 在胸腺無法正選擇 → CD4 顯著減少（不是正常）。
  • MHC class I deficiency：TAP1/2 缺陷 → class I 載胜肽失敗 → CD8 減少（CD8 正選擇需 class I）。
  • 共濟失調微血管擴張症（Ataxia-telangiectasia, AT）：ATM 基因（DNA 雙股斷裂感應激酶）突變 → V(D)J 重組/DNA 修復缺陷 → B/T 細胞減少；伴小腦失調、眼結膜微血管擴張、AFP↑、對放射線敏感、惡性腫瘤風險高。

推理鏈二：以抗體為主的缺陷

疾病機轉特徵
XLA（Bruton）BTK 突變 → B 細胞停在 pre-B、無成熟 B、無生發中心男童、各類 Ig 皆低、扁桃腺/淋巴結極小
CVID多基因、B 細胞無法成漿細胞成年發病、低 IgG/IgA±IgM、自體免疫/淋巴瘤↑
選擇性 IgA 缺乏最常見 PID多無症狀；輸血可致 anaphylaxis（抗 IgA 抗體）
Hyper-IgMCD40L（X 連鎖）/CD40/AID 缺陷 → 無類別轉換IgM↑、IgG/A/E↓；CD40L 型 → PCP

> 陷阱：低丙種球蛋白血症（XLA/CVID）缺黏膜 IgA + 循環 IgG → 無法中和腸病毒 → 嚴重持續 echovirus 感染（慢性腦膜腦炎）、慢性 Giardia。

推理鏈三：T 細胞訊號 / 特殊症候群（基因配對是考點）

疾病基因/機轉標誌
DiGeorge22q11.2 缺失（第三/四咽囊 → 胸腺/副甲狀腺不發育）低血鈣抽搐 + 先天心臟（圓錐動脈幹）+ 臉部異常 + T↓
Wiskott-Aldrich (WAS)WASp（細胞骨架調節，X 連鎖）三聯徵：濕疹 + 血小板低下（小血小板）+ 反覆感染；IgM↓、IgE/IgA↑；非 NF-κB
Hyper-IgE / JobSTAT3 → Th17/IL-17↓冷膿瘍(cold abscess)、濕疹、IgE↑↑、留乳牙、特殊臉
慢性皮膚黏膜念珠菌症IL-17 路徑缺陷反覆 Candida
IL-12/IFN-γ 軸缺陷IFN-γR（IFNGR1/2） 等巨噬細胞無法活化 → 播散性分枝桿菌/沙門氏菌（MSMD）
NEMO 缺陷NF-κB 通路（IKKγ）多重感染、外胚層發育不良

> 陷阱：WAS = WASp（不是 NF-κB）；NEMO 才是 NF-κB 軸。IFN-γ 受體缺陷 → 巨噬細胞缺 respiratory burst 強化 → 清不掉胞內分枝桿菌。

推理鏈四：吞噬細胞缺陷

  • 慢性肉芽腫病（CGD）：NADPH oxidase 缺陷 → 無 respiratory burst（無 H₂O₂/ROS）→ 殺不掉過氧化氫酶陽性菌（Staph, Serratia, Burkholderia, Nocardia, Aspergillus）。診斷：DHR flow / NBT 陰性。
  • MPO 缺乏：殺 Candida 能力↓，多輕微。
  • Chediak-Higashi：LYST → 溶酶體融合缺陷、巨大顆粒、白化、神經病變。
  • LAD-1：CD18(β2-integrin) → 中性球無法外滲 → 無膿、臍帶脫落延遲、白血球↑。

推理鏈五：續發性免疫缺陷的代表 — HIV

HIV gp120 結合 CD4 + 共受體（CCR5/CXCR4） → 感染 CD4 T → CD4 進行性下降。重點：慢性期 CD8 CTL 與抗 HIV 抗體「有」產生但功能受損/被病毒逃脫（高變異、潛伏），並非完全沒產生。CD4<200 → AIDS、PCP/Toxo/MAC 等伺機感染。

⭐ 高頻考點

  • 感染指紋定位：抗體缺→包膜菌/腸病毒(6m後)；T 缺→病毒/黴菌(早發、忌活疫苗)；吞噬缺→過氧化氫酶陽性菌+膿瘍；C5-9→Neisseria。
  • 基因配對：XLA=BTK、Hyper-IgM=CD40L/AID、WAS=WASp(非 NF-κB)、NEMO=NF-κB、AT=ATM、DiGeorge=22q11、Hyper-IgE/Job=STAT3(Th17↓→冷膿瘍)、CGD=NADPH oxidase、MSMD=IFN-γR。
  • 正選擇缺陷對照：class II deficiency→CD4↓（非正常）；class I/TAP deficiency→CD8↓。
  • AT 的 ATM → V(D)J/DNA 修復缺陷 → B/T↓ + 失調 + 微血管擴張 + AFP↑ + 放射線敏感。
  • HIV 慢性感染：CTL 與抗體有產生但功能失效/病毒逃脫（陷阱選項常說「沒產生」）。
  • 常見陷阱：①把 WAS 配成 NF-κB；②SCID 給活疫苗（致命，絕對禁）；③把選擇性 IgA 缺乏的輸血過敏忽略；④CGD 用一般細菌解釋（應是過氧化氫酶陽性菌）。

4. 抗體與B細胞 [免疫學] 24題

🎯 學習目標

  • 用「重排造多樣性（骨髓）→ 抗原刺激成熟（生發中心）→ 分化成漿細胞/記憶」一條時間軸，定位 V(D)J、SHM、CSR 各發生在何時、誰負責。
  • 掌握五種免疫球蛋白的結構、功能與臨床對應；能由題幹特徵反推 isotype。
  • 釐清「多樣性來源」「AID/TdT/RAG 各自工作」「分泌型 IgA 組成」這些高頻陷阱。

📖 核心講解

一句話總綱：B 細胞一生分兩階段 — 「抗原無關的多樣性」與「抗原驅動的優化」

階段地點是否需抗原主要事件 / 酵素
發育（產生多樣性）骨髓否V(D)J 重組（RAG1/2 + TdT）
成熟（優化抗體）生發中心（淋巴結）是（+T 輔助）體細胞超突變(SHM)、類別轉換(CSR)，均靠 AID

> 核心觀念：抗體多樣性主要在發育期（V(D)J）就決定了；類別轉換(isotype switching)只改 Fc/功能，不增加抗原結合多樣性（高頻陷阱）。

推理鏈一：多樣性怎麼來 (四個來源)

1. 組合多樣性：V、D、J 片段隨機組合（重鏈用 VDJ，輕鏈用 VJ）。

2. 連接多樣性（junctional）：接點不精準 + TdT 隨機加入 N-nucleotide（非模板依賴）。

3. 重輕鏈配對。

4. （後天，發育後）體細胞超突變微調親和力——這條才是抗原驅動的。

各酵素分工（極愛考）：

酵素何時做什麼
RAG1/2V(D)J（骨髓）辨識 RSS、切 DNA、啟動重組
TdTV(D)J（骨髓）hairpin 打開後 3′ 端隨機加 N-nucleotide → 連接多樣性（不是標記斷裂點）
AIDSHM + CSR（生發中心）脫氨胞苷 → 引發點突變 / 類別轉換；不參與 V(D)J

> 陷阱：SHM 只作用於可變區(variable region)，改變親和力；不動固定區(constant region)。「在 constant region 改變胺基酸序列」是錯的。

推理鏈二：B 細胞發育檢查點 — pre-BCR

重鏈重排成功後，與替代輕鏈（surrogate light chain：VpreB + λ5）+ Igα/Igβ 組成 pre-BCR。成功表現 pre-BCR 的 pre-B 細胞：

  • 收到存活與增殖訊號 → 快速分裂（clonal expansion）。
  • 觸發 allelic exclusion：抑制另一條染色體的重鏈重排 → 一個 B 細胞只表現一種重鏈特異性。
  • 之後才開始輕鏈重排。

> 臨床：pre-BCR 訊號靠 BTK；BTK 突變 → XLA，B 細胞卡在 pre-B、無法成熟。

推理鏈三：五種抗體 — 結構決定功能

Ig結構補體(古典)關鍵功能 / 臨床
IgG單體，唯一能過胎盤可（IgG1/3 強）血清最多、二次反應主力、調理、ADCC、被動免疫
IgM五聚體(+J chain)最強初次反應第一個出現、效價凝集強；不過胎盤
IgA黏膜為二聚體(+J chain+分泌片段)弱/否黏膜防禦、母乳；對食物/腔內抗原主反應
IgE單體否結合肥大細胞/嗜鹼球 → 過敏、抗寄生蟲
IgD單體否與 IgM 共同表現於成熟 naive B 細胞表面作 BCR；血中極少（未成熟 B 細胞只表現 IgM）

分泌型 IgA（sIgA） 組成：2 個 IgA 單體 + J chain（漿細胞做） + 分泌片段 secretory component（上皮細胞 pIgR 衍生）。經 pIgR 跨上皮轉運入腔。

> 陷阱：分泌片段由上皮細胞提供（不是漿細胞）；IL-10/TGF-β 促進 IgA 類別轉換（不是 IL-12）；IgA 不走補體古典路徑。

推理鏈四：Fc 功能 — 亞型不等價

  • 同一 isotype 內不同亞型對同一 Fc 受體親和力差很大：對 FcγRI 親和力 IgG3>IgG1>IgG4>IgG2。
  • Fc 段決定：補體結合、調理（FcγR）、ADCC、過胎盤（FcRn）、IgE 的肥大細胞結合（FcεRI）。

> 陷阱：「不同亞型對同一 Fc 受體親和力一樣」是錯的——亞型差異正是 Fc 功能差異的根源。

推理鏈五：T 依賴 vs. T 非依賴抗原

T 依賴(TD)T 非依賴(TI)
抗原蛋白質多醣（如莢膜）、脂多醣
需 T 輔助/CD40L是否
類別轉換/SHM/記憶有（生發中心）弱/無
臨床多數疫苗<2 歲對純多醣疫苗反應差 → 用結合型疫苗(conjugate) 轉成 TD

⭐ 高頻考點

  • 時間軸：V(D)J（骨髓，RAG+TdT，無需抗原）→ SHM/CSR（生發中心，AID，需抗原+T）。
  • 多樣性主要由 V(D)J 決定；類別轉換不增加多樣性（只換 Fc/功能）。
  • 酵素分工：TdT 加 N-nucleotide（連接多樣性，非標記斷點）；AID 管 SHM+CSR，不碰 V(D)J；SHM 只動 variable region。
  • pre-BCR（μ重鏈+替代輕鏈+Igα/β）→ 存活/增殖 + allelic exclusion；BTK 缺→XLA。
  • Ig 速記：IgM 五聚體、初次反應、補體最強；IgG 過胎盤、二次主力；sIgA 二聚體 + J chain（漿細胞）+ 分泌片段（上皮）；IgE 過敏/寄生蟲；IgD 表面 BCR。
  • IgA 類別轉換靠 IL-10/TGF-β；不同 IgG 亞型對 Fc 受體親和力不同。
  • 常見陷阱：①誤以為 isotype switching 增加多樣性；②把 SHM 說成也改 constant region；③分泌片段歸給漿細胞（應為上皮細胞）；④把 TdT 當成「標記 DNA 斷裂點」。

5. 疫苗與免疫學技術 [免疫學] 10題

🎯 學習目標

  • 釐清疫苗的分類（活減毒、不活化、類毒素、subunit、conjugate、mRNA）與各自誘導的免疫型態。
  • 理解多醣體 vs 結合型疫苗的免疫學差異（TI vs TD 抗原），這是國考最高頻的觀念。
  • 能用給予途徑→免疫反應型態（黏膜 sIgA vs 系統性 IgG）推理疫苗設計邏輯。
  • 掌握群體免疫、HPV/MMR/百日咳等臨床疫苗的關鍵數值與適應症。

📖 核心講解

一、疫苗分類：先分「活 vs 死」，再看「全菌 vs 成分」

疫苗的核心矛盾是免疫原性（要強）vs 安全性（要穩）。活疫苗免疫強但有回復毒力風險；不活化/成分疫苗安全但常需佐劑與追加。

類型代表機轉特點重點/陷阱
活減毒（live-attenuated）MMR、OPV(沙賓)、BCG、水痘、輪狀病原複製→強且持久，可誘導細胞性免疫(CTL)+體液免疫孕婦、免疫缺損禁用；可回復毒力(OPV→VAPP)
不活化（inactivated）IPV(沙克)、A肝、狂犬病原殺死，僅體液免疫，需多劑/追加安全，無回復毒力
類毒素（toxoid）白喉、破傷風(DT)去毒化外毒素→產生抗毒素對抗的是毒素而非菌體
次單位/重組（subunit）aP(無細胞百日咳)、B肝(HBsAg)、HPV純化抗原→副作用少免疫原性較弱，需佐劑
結合型（conjugate）PCV、Hib、MCV多醣+蛋白載體解決嬰兒對多醣無記憶問題(見下)
mRNA / 病毒載體COVID-19體內表現抗原新型平台

> 一句話總結：活疫苗 = 強但怕免疫缺損；多醣疫苗 = 需「結合」蛋白才有記憶。

二、結合型疫苗的核心機轉（最高頻考點）

推理鏈：純莢膜多醣 = TI 抗原 → 嬰兒 B 細胞無法產生記憶 → 接上蛋白載體 → 變 TD 抗原 → 啟動 Tfh 幫助 → 產生記憶與類別轉換。

比較純多醣疫苗(PPSV23)結合型疫苗(PCV13/15/20)
抗原性質TI（thymus-independent）TD（thymus-dependent）
是否需 T 細胞否，B 細胞直接反應是，CD4 Tfh 經 CD40-CD40L 幫助 B 細胞
記憶 B 細胞無（無記憶、無 booster 效應）有，可追加加強
抗體類別轉換差，以 IgM 為主好，產生高效價 IgG
適用年齡≥2 歲（嬰兒無效）嬰幼兒可用

關鍵：莢膜多醣本身是 TI 抗原，嬰兒的 B 細胞對它無法形成記憶；共價接上蛋白載體（如白喉類毒素 CRM197）後，載體被 T 細胞辨識，提供 Tfh 幫助 → 才能對「多醣」產生記憶抗體。注意：T 細胞辨識的是蛋白載體胜肽，不是多醣本身。

三、給予途徑決定免疫型態

途徑主要免疫代表推理
口服/黏膜sIgA（黏膜局部）OPV、輪狀腸道感染需局部 sIgA 阻擋進入
肌肉/皮下注射系統性 IgG多數注射疫苗全身性保護，但黏膜 sIgA 弱

> 陷阱：腸道病原（如脊髓灰質炎）若只給肌注疫苗(IPV)，雖能防麻痺，但腸道 sIgA 不足，無法完全阻斷病毒於腸道複製與排出（OPV 才有腸道免疫，故根除計畫曾倚重 OPV）。

四、臨床疫苗重點

  • 百日咳：現行為無細胞疫苗(aP)，含純化的百日咳毒素(PT)、FHA 等成分；取代舊全細胞(wP)，因 wP 發燒/局部反應多。
  • 脊髓灰質炎病毒(Poliovirus)：人類為唯一自然宿主（human-only），不感染牛隻；此特性是其可被根除的關鍵。
  • HPV 疫苗：針對高危險型 HPV-16/18（約佔子宮頸癌 70%），可預防子宮頸癌、陰道癌、外陰癌、肛門癌及生殖器疣（9 價含 6/11/16/18 等）。
  • 群體免疫(herd immunity)：當接種率夠高，傳播鏈中斷，未接種者間接受保護（如未打 MMR 的小孩因周遭多已接種而未染麻疹）。麻疹 R0 高(12-18)，需約 95% 接種率才能維持。

⭐ 高頻考點

  • 多醣 = TI、結合型 = TD：結合型疫苗以 thymus-dependent 方式活化 B 細胞、產生記憶與 IgG；說「結合型疫苗以 TI 方式活化 B 細胞」是錯的（那是純多醣 PPSV 的特性）。
  • 嬰兒為何打結合型而非純多醣：嬰兒對純多醣無記憶反應，故 <2 歲用 PCV、Hib、MCV。
  • Poliovirus 唯一宿主是人類，不感染牛隻。
  • 百日咳現用 aP（無細胞）；LPS 是 G(−) 菌外膜成分、莢膜多醣用於肺炎鏈球菌/腦膜炎球菌疫苗，勿混淆。
  • HPV-16/18 ≈ 70% 子宮頸癌；HPV 疫苗預防的是病毒相關癌。
  • 黏膜保護需口服/黏膜途徑誘導 sIgA；只靠肌注無法產生足夠黏膜免疫。

常見陷阱：

  • 把「群體免疫」誤解為「個人自然免疫」——它是群體層次的間接保護。
  • 把 DTP 當成能交叉預防麻疹（不能），抗生素對病毒（麻疹）無效。
  • 看到「多醣疫苗」就以為都能用於嬰兒（純多醣 ≥2 歲才有效）。

6. 移植與腫瘤免疫 [免疫學] 31題

🎯 學習目標

  • 掌握移植排斥三型（超急性/急性/慢性）的時間、機轉與病理，並能由「發生時間」反推機轉。
  • 理解 GVHD vs HVG（排斥） 的方向差異與預防策略。
  • 建立腫瘤免疫核心：免疫監視、免疫編輯三階段、腫瘤抗原分類、免疫逃脫機制。
  • 熟記免疫治療藥物（單株抗體、免疫檢查點抑制劑）的標靶與機轉。

📖 核心講解

一、移植排斥：用「時間軸」秒判機轉

推理鏈：預存抗體 → 數分鐘超急性；初次致敏 T 細胞 → 數天至數週急性；慢性血管病變 → 數月至數年慢性。

排斥型時間主要機轉病理/特點
超急性(hyperacute)數分鐘~數小時預存抗體(preformed Ab) + 補體血管內血栓、缺血壞死；ABO/HLA 不合所致，移植當下即見
急性(acute)數天~數週T 細胞媒介（細胞性）±抗體間質單核細胞浸潤；對免疫抑制劑有反應
慢性(chronic)數月~數年體液+細胞，慢性血管內膜增厚纖維化、血管狹窄；治療反應差
  • 直接 vs 間接同種辨識：直接(direct)=受者 T 細胞辨識供者 APC 上的完整同種 MHC（早期急性主力）；間接(indirect)=受者 APC 處理供者抗原後呈現（與慢性排斥相關）。
  • GVHD（移植物對抗宿主）：常見於骨髓/造血幹細胞移植，供者 T 細胞攻擊受者組織（皮膚、肝、腸）。
  • 預防：去除供者成熟 T 細胞(如 anti-CD52 *Alemtuzumab*)、HLA 配對、anti-thymocyte globulin (ATG) 前處理。
  • MLR（混合淋巴球反應）不能減少 GVHD——它是體外測 T 細胞反應強度的工具，反而活化 T 細胞。

二、腫瘤免疫：監視、編輯與逃脫

Tumor immunoediting（免疫編輯）三階段（記「消→平→逃」）：

階段內容
消除 Elimination免疫系統辨識並清除腫瘤（=免疫監視 immunosurveillance）
平衡 Equilibrium免疫壓力「修剪」腫瘤，篩選出低免疫原性變異株
逃脫 Escape變異株逃過免疫，臨床形成腫瘤

> 陷阱：免疫編輯是免疫系統「修剪/篩選」腫瘤，不是讓腫瘤縮小；不包含「促進 T 細胞毒殺使腫瘤縮小」這種選項。

腫瘤抗原分類：

  • 腫瘤特異性抗原(TSA)：突變產生(neoantigen)、致癌病毒(HPV E6/E7)。
  • 腫瘤相關抗原(TAA)：正常基因過度/異常表現，如 tyrosinase(黑色素瘤)、癌-睪丸抗原(MAGE)、CEA、AFP、HER-2/neu。

NK 細胞 missing-self 機制：正常細胞表現 MHC class I → 抑制 NK；腫瘤/病毒感染細胞下調 MHC I → 失去抑制訊號 → NK 活化毒殺。這正好補足「逃避 CTL（靠下調 MHC I）」的漏洞。

三、腫瘤免疫逃脫機制

  • 下調 MHC class I（逃 CTL，但被 NK 抓）。
  • 表現 PD-L1 → 與 T 細胞 PD-1 結合 → 抑制 T 細胞。
  • 分泌 TGF-β、IL-10、招募 Treg / MDSC 形成免疫抑制微環境。
  • 缺乏共刺激訊號(B7) → T 細胞 anergy。

四、免疫治療藥物（標靶記憶）

藥物標靶機轉/用途
Trastuzumab (Herceptin)HER-2/neu (ErbB2)乳癌（HER-2 過表現）；抑制下游訊號 + 誘導 ADCC
RituximabCD20B 細胞淋巴瘤
IpilimumabCTLA-4解除 T 細胞活化煞車
Nivolumab/PembrolizumabPD-1阻斷 PD-1/PD-L1 抑制訊號
CAR-T改造 T 細胞辨識腫瘤抗原(如 CD19)血液腫瘤

免疫檢查點關鍵：

  • CTLA-4(CD152) 表現在 T 細胞（不是腫瘤細胞），與 APC 上 B7(CD80/86) 競爭結合(贏過 CD28)，抑制 T 細胞活化。
  • PD-L1 才是常表現在腫瘤細胞上的配體。

> 陷阱：「腫瘤細胞表現 CTLA-4」是錯的——CTLA-4 在 T 細胞上。

⭐ 高頻考點

  • 超急性排斥(數分鐘) = 預存抗體 + 補體；急性=T 細胞；慢性=血管病變。由時間反推機轉。
  • 減少 GVHD：去除供者 T 細胞(anti-CD52)、HLA 配對、ATG；MLR 不行（反而活化 T 細胞）。
  • 免疫編輯三階段 = 消除/平衡/逃脫，是「修剪」非「縮小」。
  • NK missing-self：腫瘤下調 MHC I → NK 活化毒殺（與 CTL 互補）。
  • CTLA-4 在 T 細胞、PD-L1 在腫瘤細胞。
  • Trastuzumab → HER-2/neu，機轉含抑制訊號 + ADCC。
  • tyrosinase = 黑色素瘤 TAA，可誘導腫瘤特異性 CTL。

常見陷阱：

  • 把 CTLA-4 安在腫瘤細胞上。
  • 以為免疫編輯讓腫瘤縮小。
  • 把 GVHD（供者攻受者）和宿主排斥（受者攻供者）方向搞反。
  • HLA-G 多型性少、與排斥關聯低（曾出送分題）。

7. 自體免疫機轉 [免疫學] 10題

🎯 學習目標

  • 區分中樞耐受 vs 周邊耐受的位置、細胞與機轉，能由「在哪裡作用」反推屬於哪種耐受。
  • 掌握 Treg 的標記、轉錄因子與三大抑制機制（細胞激素、接觸抑制、耗 IL-2）。
  • 理解自體免疫的破耐受機轉（中樞/周邊缺陷、分子模擬、隱藏抗原暴露）。
  • 熟記 SLE、第一型糖尿病、口服耐受、IL-10/FoxP3 缺陷等高頻考題的機轉。

📖 核心講解

一、自我耐受的兩層防線

推理鏈：先在「源頭」殺掉自體反應細胞（中樞）→ 漏網者在「周邊」被壓制（周邊）→ 任一層失效 = 自體免疫。

層次位置機轉關鍵分子/陷阱
中樞耐受T 在胸腺、B 在骨髓陰性篩選(negative selection)清除自體反應淋巴球AIRE 缺陷→APECED；陰性篩選失敗→自體反應細胞外漏
周邊耐受周邊組織(含發炎處)Treg 抑制、anergy(失能)、clonal deletion、抗原隔離(免疫豁免)發炎處的耐受 = Treg（非中樞/陰性篩選）

> 一句話：胸腺/骨髓 = 中樞；其他地方（含發炎組織）= 周邊，主力是 Treg。

二、Treg：周邊耐受的核心

項目內容
表面標記CD4⁺ CD25⁺（高表現 IL-2Rα）
主轉錄因子FoxP3（缺陷→ IPEX 症候群，多重自體免疫）
抑制機轉①分泌 IL-10、TGF-β、IL-35；②CTLA-4 競爭 B7（接觸依賴抑制）；③消耗 IL-2 使效應 T 細胞凋亡

> 陷阱：Treg 不是靠「細胞毒殺」清除自體細胞——細胞毒殺是 CTL(CD8) 的功能。Treg 是「抑制型」。

三、口服耐受(oral tolerance)

食物抗原經腸道誘導全身免疫耐受，是周邊耐受的特例：

抗原劑量主要機轉
高劑量T 細胞 anergy（失能） 或 deletion
低劑量誘導 Treg → 分泌 TGF-β（及 IL-10） 主動抑制

> 陷阱：口服耐受不是因為「食物分子太小無法引起反應」，也不是在胸腺呈現；機轉是腸道誘導 Treg/anergy。

四、自體免疫的破耐受機轉與經典疾病

  • 遺傳易感性(HLA 關聯，高頻)：自體免疫最強的遺傳因子是 MHC/HLA 基因型。HLA-B27 → 僵直性脊椎炎;HLA-DR3/DR4 → 第一型糖尿病、SLE;HLA-DR4 → 類風濕性關節炎。考點:HLA 是「易感性」而非「決定性」(帶基因不一定發病)。
  • 分子模擬(molecular mimicry)：微生物抗原與自體抗原相似（如鏈球菌 M 蛋白 → 風濕熱）。
  • 隱藏抗原暴露：組織傷害釋放免疫豁免部位抗原（如交感性眼炎）。
  • 抗體經胎盤傳遞：母親 IgG 自體抗體可過胎盤 → 新生兒暫時性自體免疫（如新生兒葛瑞夫茲、新生兒紅斑性狼瘡）。
  • 第一型糖尿病主要為細胞媒介(CTL 攻擊 β 細胞)，不靠 IgG 過胎盤傳給胎兒——故 T1DM 母親不會以抗體把糖尿病「傳」給新生兒。

SLE 的 dsDNA–TLR-9 機轉（高頻）：

凋亡細胞釋放 dsDNA → 與 anti-dsDNA 抗體形成免疫複合體 → 經 B 細胞 / pDC 上的 TLR-9（內體受體，辨識 CpG DNA） → 觸發 第一型干擾素(IFN-α) 分泌 → 放大自體免疫。

自體免疫致病關鍵分子(缺陷→疾病)後果
CTLA-4 缺陷T 細胞過度活化
FasL/Fas 缺陷活化淋巴球無法凋亡→堆積(ALPS、脾淋巴結腫大)
FoxP3 缺陷Treg 失功能→ IPEX 多重自體免疫
IL-10 缺陷(基因剔除)失去抗炎→發炎性腸道疾病(IBD)

> 注意：CD23 是低親和力 IgE 受體，與自體免疫耐受無關——干擾 CD23 不會造成自體免疫（用以排除選項）。

⭐ 高頻考點

  • 中樞耐受=胸腺/骨髓的陰性篩選；周邊耐受(含發炎處)=Treg/anergy。發炎處的耐受 = Treg。
  • Treg = CD4⁺CD25⁺、FoxP3⁺；靠 IL-10/TGF-β、CTLA-4、耗 IL-2 抑制，非細胞毒殺。
  • FoxP3 缺陷→IPEX；IL-10 缺陷→IBD；CTLA-4/FasL 缺陷→自體免疫。
  • 口服耐受：高劑量→anergy，低劑量→ Treg/TGF-β。
  • SLE：anti-dsDNA 經 TLR-9(內體) → IFN-α。
  • T1DM 是細胞媒介，IgG 不過胎盤傳病（與會過胎盤的抗體型自體免疫對比）。

常見陷阱：

  • 把 Treg 的作用講成「細胞毒殺」（錯，那是 CTL）。
  • 把發炎處的耐受歸到「中樞/陰性篩選」（錯，是周邊 Treg）。
  • 以為口服耐受是「分子太小」或「胸腺呈現」（錯）。
  • 把 CD23 當成自體免疫關鍵分子（錯，它是 IgE 低親和力受體）。

8. 過敏與超敏反應 [免疫學] 9題

🎯 學習目標

  • 熟記 Gell-Coombs 四型超敏反應的機轉、介質與代表疾病，能由「機轉」反推「型別」。
  • 深入理解 Type I（IgE 介導）的致敏→再暴露→脫顆粒流程與 Th2 細胞激素網路。
  • 掌握衛生假說(hygiene hypothesis)的邏輯與其對「抗生素、清潔環境」的推論方向。
  • 認得台灣常見過敏原與各型超敏反應的臨床代表。

📖 核心講解

一、四型超敏反應總表（最高頻框架）

推理鏈：先看「抗體 or 細胞」→ 再看「抗體類別/補體」→ 對到疾病。

型別介質機轉時程代表疾病
I 型(即發/過敏)IgE + 肥大細胞/嗜鹼性球IgE 交聯→脫顆粒釋放 histamine、leukotrienes數分鐘過敏性鼻結膜炎、氣喘、食物過敏、過敏性休克
II 型(細胞毒性)IgG/IgM 對細胞表面抗原補體/ADCC 溶解細胞數小時~天自體免疫溶血、Goodpasture、ABO 輸血反應、重症肌無力
III 型(免疫複合體)IgG + 抗原形成 ICIC 沉積→補體→嗜中性球發炎數小時~天SLE、血清病、鏈球菌後腎絲球腎炎、Arthus 反應
IV 型(遲發/細胞媒介)T 細胞(無抗體)Th1/CTL + 巨噬細胞、細胞激素48-72 小時結核菌素試驗、接觸性皮膚炎、移植排斥、病毒感染清除

> 記憶口訣：ACID — I=Anaphylactic(IgE)、II=antibody(cytotoxic, C 為 complement)、III=Immune complex、IV=Delayed(T cell)。

> Type II 細分(高頻):①細胞破壞型(補體/ADCC 溶解，如溶血、Goodpasture);②受體型(抗體不殺細胞、只改變受體功能) —— Graves' 病(anti-TSHR 刺激型→甲亢)、重症肌無力(anti-AChR 阻斷/降解型→肌無力)。受體型仍歸 Type II,而非Type I/III。

二、Type I 的機轉鏈（細節最常考）

1. 致敏期：首次接觸過敏原 → Th2 偏移 → IL-4 促 B 細胞做 IgE → IgE 結合肥大細胞 FcεRI。

2. 再暴露：過敏原交聯(cross-link) 肥大細胞上 IgE → 脫顆粒(degranulation)。

3. 介質：

  • 預存：histamine（立即血管擴張、平滑肌收縮）。
  • 新合成：leukotrienes(LTC4/D4)、prostaglandins（持續支氣管收縮）。

4. 晚期反應：嗜酸性球(eosinophil)浸潤（受 IL-5 召募），造成慢性發炎。

Th2 細胞激素網路（過敏的引擎）：

細胞激素功能
IL-4促 IgE 類別轉換、Th2 分化
IL-5促嗜酸性球增殖活化
IL-13黏液分泌、氣道高反應

> 對比：IFN-γ 屬 Th1（抗病毒/胞內菌），非過敏特徵；IgA 與黏膜免疫相關，非 Type I 主角。

三、衛生假說(hygiene hypothesis)

邏輯鏈：現代環境過度清潔 → 嬰幼兒期缺乏微生物/寄生蟲刺激 → Th1 刺激不足、Th2 偏移 → IgE 相關過敏(Type I)增加。

由此推得方向：

  • 已開發國家過敏盛行率上升 → 符合衛生假說。
  • 早期/長期使用抗生素 → 破壞腸道菌群、減少微生物接觸 → 增加過敏風險（不是減少氣喘）。

> 陷阱：「長期用抗生素可減少氣喘」與衛生假說相反，是錯誤敘述。

四、台灣常見過敏原

  • 塵蟎(house dust mite)：最重要的吸入性過敏原；過敏原來自其排泄物/蟲體蛋白；喜溫暖潮濕環境繁殖；可用一般光學顯微鏡觀察（非需電子顯微鏡）。
  • 寵物皮屑、蟑螂、花粉、黴菌等。

⭐ 高頻考點

  • 四型機轉對應：I=IgE、II=IgG/IgM 對細胞、III=IC、IV=T 細胞遲發(48-72h)。
  • Type I 流程：IgE 交聯肥大細胞 → 脫顆粒 → histamine + leukotrienes。
  • 過敏 = Th2 優勢：IL-4↑(IgE)、IL-5↑(嗜酸性球)、IgE↑；IFN-γ 屬 Th1。
  • 衛生假說：清潔過度/抗生素 → Th2 偏移 → 過敏↑（已開發國家盛行率上升符合此說）。
  • 塵蟎：溫暖潮濕繁殖、排泄物為過敏原、光學顯微鏡可見。
  • 病毒清除/結核菌素 = Type IV；病毒抗體介導的反而偏 II/III 型。

常見陷阱：

  • 把「抗生素減少氣喘」當對（與衛生假說相反，錯）。
  • 把 IFN-γ、IgA 當成過敏性疾病特徵（錯，IFN-γ 是 Th1）。
  • 把塵蟎當「乾燥環境繁殖」或「需電子顯微鏡才看得到」（皆錯）。
  • 把接觸性皮膚炎、血清病誤判為 IgE 介導（接觸性皮膚炎=IV 型；血清病=III 型）。

9. 過敏反應與免疫媒介疾病 [免疫風濕] 3題

🎯 學習目標

  • 用 Gell-Coombs 四型過敏反應(Type I–IV) 的機轉框架,判斷任一免疫媒介疾病屬哪一型、由誰執行。
  • 掌握 anaphylaxis(過敏性休克) 的辨識條件與第一線處置(epinephrine IM 劑量與部位)。
  • 釐清 慢性自發性蕁麻疹 的階梯式治療,與血管性水腫(angioedema)的鑑別。
  • 用 Jones criteria 推理 急性風濕熱 的診斷與致病鏈(GAS → 分子模擬 → 心瓣膜)。

📖 核心講解

一、過敏反應的總綱:Gell-Coombs 四型(考試骨架)

任何「免疫媒介疾病」題,先問:是誰(抗體/細胞)+ 對誰(抗原)+ 怎麼傷害。

型別媒介機轉一句話時程代表疾病
Type I 立即型IgE + 肥大細胞過敏原交聯 IgE → 釋放 histamine數分鐘anaphylaxis、過敏性鼻炎、氣喘、急性蕁麻疹
Type II 細胞毒性IgG/IgM 對細胞表面抗原補體/ADCC 殺細胞數小時~天自體免疫溶血、Goodpasture、急性溶血輸血反應
Type III 免疫複合體抗原-抗體複合體沉積補體活化、嗜中性球浸潤數天SLE、血清病、鏈球菌後腎絲球腎炎、Katayama fever
Type IV 遲發型T 細胞(無抗體)致敏 T 細胞 + 巨噬細胞48–72 小時結核菌素試驗、接觸性皮膚炎、移植排斥

> 記法:「IgE、IgG毒、複合體、T細胞」= 1-2-3-4。只有 Type IV 不靠抗體(故無法用血清被動轉移)。

二、Anaphylaxis(過敏性休克):背劑量也背為什麼

機轉鏈:過敏原 → 交聯肥大細胞表面 IgE → 大量釋放 histamine、tryptase、leukotriene → 全身血管擴張(分布性休克)+ 通透性↑ + 支氣管收縮 + 喉頭水腫。

項目內容
第一線藥Epinephrine(腎上腺素)
劑量/途徑成人 0.3–0.5 mg IM(1:1000),打 大腿前外側(vastus lateralis)
可重複每 5–15 分鐘一次
機轉α1 升血壓收血管、β1 強心、β2 鬆支氣管 + 抑制肥大細胞釋放
輔助(非第一線)補液、抗組織胺、類固醇、O₂、β2 吸入劑

> 陷阱:抗組織胺/類固醇都不是救命藥,只處理皮膚癢與延遲反應;唯一能逆轉低血壓與喉頭水腫的是 epinephrine IM(不是 IV、不是皮下,除非心跳停止才 IV)。

三、蕁麻疹與血管性水腫

慢性自發性蕁麻疹遺傳性血管性水腫(HAE)
機轉肥大細胞釋放 histamineC1 esterase inhibitor 缺乏 → bradykinin↑
表現風疹塊(wheal)+ 癢,< 24h 消退深層水腫、無癢、無蕁麻疹
第一線治療第二代(非鎮靜)抗組織胺:cetirizine、loratadine、desloratadineC1-INH 製劑、icatibant(緩激肽拮抗)
對抗組織胺反應有效;無效時可升 4 倍劑量 →（仍無效）加 omalizumab(anti-IgE)無效(非組織胺機轉)

> 慢性自發性蕁麻疹階梯:第二代抗組織胺 →（無效)劑量升至 4 倍 → omalizumab → cyclosporine。第一代抗組織胺因鎮靜、抗膽鹼副作用,不作第一線。

四、急性風濕熱(ARF):分子模擬的經典

致病鏈:A 群鏈球菌(GAS)咽炎 → 感染後 2–4 週 → 抗鏈球菌抗體與心肌/瓣膜抗原 交叉反應(分子模擬,Type II) → 全身結締組織發炎。

Jones criteria(主要)— 記憶法「JONES ♥」:

主要標準重點
Joint(移行性多關節炎)最常見
♥(O) carditis 心臟炎最嚴重、唯一留後遺症(瓣膜病,尤其二尖瓣)
Nodules(皮下結節)少見
Erythema marginatum 邊緣性紅斑罕見 < 5%,但特異
Sydenham chorea 舞蹈症晚發、可單獨出現
  • 次要標準:發燒、關節痛、ESR/CRP↑、PR 間期延長。
  • 診斷 = 前驅 GAS 感染證據 + 2 主要 或 1 主要 + 2 次要。
  • 治療/預防:急性期 penicillin + 抗發炎(aspirin/NSAID);之後 長期 penicillin 預防再發(因再感染會加重瓣膜損傷)。

> 數值陷阱:致病菌是 Group A(非 Group B);間隔約 2–4 週(非 3 個月);未妥善處理者 30–50% 進展為風濕性心臟病(非 10%)。

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

考點正解常見陷阱
Anaphylaxis 第一線Epinephrine 0.3–0.5 mg IM(大腿)誤選抗組織胺/類固醇/IV epinephrine
慢性蕁麻疹第一線第二代抗組織胺(desloratadine 等)誤選第一代(鎮靜)或全身類固醇
遲發型(Type IV)代表結核菌素試驗、接觸性皮膚炎誤歸入抗體媒介
ARF 致病菌A 群鏈球菌(GAS)誤選 Group B
ARF 與 GAS 間隔2–4 週誤選 3 個月
Erythema marginatum 出現率< 5%(罕見但特異)誤認為常見表徵
ARF 最嚴重表現心臟炎(carditis,留瓣膜後遺症)誤選關節炎
血管性水腫不癢、抗組織胺無效bradykinin 機轉(C1-INH 缺乏)當成一般蕁麻疹給抗組織胺

10. 尿失禁與排尿 [婦產科] 10題

🎯 學習目標

  • 用「病原 → 表現 → 確診 → 治療」鏈,掌握 PID、BV、念珠菌、滴蟲、孕期菌尿的鑑別與處置。
  • 釐清 女性尿失禁分型(stress / urge / mixed / overflow)的機轉與第一線治療。
  • 用 POPQ 系統 與骨盆解剖標誌(Cooper 韌帶、子宮薦椎韌帶)理解脫垂量測與懸吊手術。
  • 掌握 子宮內膜異位症 的確診黃金標準與輔助工具的角色差異。

📖 核心講解

一、下生殖道感染:三大陰道炎的快速鑑別

細菌性陰道炎 BV念珠菌(Candida)滴蟲(Trichomonas)
病原Gardnerella(菌叢失衡,非性病)C. albicans(黴菌)T. vaginalis(原蟲,性病)
分泌物灰白、稀薄、魚腥味白色乳酪狀、癢黃綠、泡沫狀
pH> 4.5< 4.5(正常)> 4.5
鏡檢clue cells、whiff test 陽性假菌絲、芽生孢子活動性滴蟲、strawberry cervix
治療Metronidazolefluconazole / 局部 azoleMetronidazole(伴侶同治)

> 記法:魚腥味+clue cell=BV;乳酪+癢=念珠菌;泡沫綠+草莓子宮頸=滴蟲。BV 與滴蟲都用 metronidazole,但只有滴蟲是性病需伴侶同治。

二、骨盆腔發炎(PID):上行性感染的併發症

  • 病原:多為 淋病雙球菌(N. gonorrhoeae)+ 披衣菌(C. trachomatis) 上行。
  • 表現:下腹痛、子宮頸搖痛(cervical motion tenderness)、附件壓痛、發燒。
  • 併發症鏈:輸卵管炎 → 不孕、異位妊娠、慢性骨盆痛、Fitz-Hugh-Curtis 症候群(肝周圍炎,小提琴弦狀沾黏)、輸卵管卵巢膿瘍(TOA)。
  • 治療:廣效涵蓋(ceftriaxone + doxycycline ± metronidazole)。

三、孕期無症狀菌尿症(ASB):非孕婦不治、孕婦必治

診斷:尿培養 ≥ 10⁵ cfu/mL(同一菌種),無症狀。

非孕婦孕婦
處置通常 不治療一定要治療(+ 治療後追蹤培養)
原因風險低孕期 輸尿管擴張、膀胱受壓、尿滯留 → 30–40% 進展為急性腎盂腎炎 → 早產、低體重

> 一句話:懷孕把「無害的細菌」變成「腎盂腎炎的前奏」,所以孕婦的 ASB 必須治。

四、女性尿失禁:看「漏的時機」分型

類型機轉典型情境第一線治療
應力性 SUI(最常見)骨盆底鬆弛/尿道括約肌不足咳嗽、打噴嚏、運動時漏凱格爾運動、(手術)中段尿道吊帶、Burch
急迫性 UUI(次常見)逼尿肌過度活動突然強烈尿意、來不及到廁所膀胱訓練 + 抗膽鹼藥/β3 agonist
混合型SUI + UUI兩者皆有針對主導症狀
滿溢性 overflow膀胱出口阻塞/逼尿肌無力滴滴答答、餘尿多解除阻塞/導尿

五、骨盆解剖與脫垂(POPQ)+ 懸吊手術

標誌/概念重點
Cooper 韌帶(iliopectineal lig.)恥骨上支後上方;Burch 懸吊術(retropubic colposuspension) 縫線固定處
子宮薦椎韌帶(uterosacral lig.)連子宮頸後方↔薦椎;子宮後位主要支撐,子宮內膜異位常侵犯處
POPQ Point Aa陰道前壁、尿道口後 3 cm,約對應 膀胱頸;正常 -3 cm
Ring forceps 45° 置 lateral fornix撐起前外側壁模擬懸吊;漏尿消失 → 旁側缺陷(paravaginal/lateral defect) 而非中線缺陷

六、子宮內膜異位症:確診只有一條路

確診金標準 = 腹腔鏡直視 + 病理切片(見異位的子宮內膜腺體與間質)。

  • 超音波、CA-125、內診皆為 輔助/篩檢,不能確診。
  • 典型:經痛、性交痛、不孕;巧克力囊腫(卵巢內膜異位瘤)。

> 陷阱:CA-125 升高不專一(卵巢癌、PID、肌瘤皆可升),不可拿來「確診」內膜異位症。

七、術後敗血症 → ARDS(全身併發症)

敗血症 → SIRS → 促炎細胞激素傷 肺泡-微血管膜 → 通透性↑、蛋白滲漏、非心因性肺水腫 = ARDS。

  • ARDS 診斷(Berlin):急性發作、雙側肺浸潤、PaO₂/FiO₂ < 300、非心因性(排除心衰)。

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

考點正解常見陷阱
女性尿失禁最常見型應力性 SUI誤選急迫性
孕期 ASB 處置必須治療(≥10⁵ cfu/mL)套用非孕婦的不治療原則
子宮內膜異位確診腹腔鏡 + 病理切片誤用超音波/CA-125 確診
Burch 手術縫線固定Cooper 韌帶誤認子宮薦椎韌帶
POPQ Point Aa對應 膀胱頸,正常 -3 cm數值/位置記反
BV vs 滴蟲治療皆 metronidazole,僅滴蟲伴侶同治把 BV 當性病處理
PID 特徵理學徵象子宮頸搖痛 + 附件壓痛漏掉 Fitz-Hugh-Curtis
術後敗血症肺併發症ARDS(PaO₂/FiO₂<300+雙側浸潤)誤判為心因性肺水腫
Ring forceps 撐 fornix 漏尿消失旁側(lateral)缺陷誤判中線缺陷

11. 骨盆腔發炎與膿瘍 [婦產科] 6題

12. 骨盆脫垂與解剖 [婦產科] 7題

13. 子宮內膜異位症 [婦產科] 10題

14. 陰道炎與性傳染病 [婦產科] 19題

15. 婦科感染綜合 [婦產科] 11題

16. 原蟲(瘧疾/阿米巴/弓形蟲) [寄生蟲學] 28題

🎯 學習目標

  • 用「蟲種 → 生活史/傳播 → 表現 → 診斷 → 治療」鏈,系統化瘧疾、阿米巴、弓形蟲及其他原蟲。
  • 掌握 四種瘧原蟲 的發燒週期、嚴重度、休眠體與治療差異。
  • 區分腸道阿米巴囊體(核數/大小)與棘阿米巴角膜炎的診斷標誌。
  • 辨識免疫缺陷者的伺機性原蟲感染(隱孢子蟲、弓形蟲、利什曼)。

📖 核心講解

一、瘧疾(Plasmodium):週期、嚴重度、休眠體

蟲種發燒週期嚴重度休眠體(hypnozoite)受感染紅血球偏好
P. falciparum 惡性瘧不規則(36–48h)最致命(腦瘧、黑水熱)無各期紅血球(寄生率高)
P. vivax 間日瘧48h(tertian)中有 → 會復發網狀紅血球(年輕)
P. ovale 卵形瘧48h輕有 → 會復發網狀紅血球
P. malariae 三日瘧72h(quartan)輕無老紅血球;免疫複合體腎炎

生活史鏈(務必順):蚊叮 → 孢子體(sporozoite) 入肝 → 肝期(vivax/ovale 留 hypnozoite 休眠)→ 釋出 裂殖子(merozoite) 入紅血球 → 環狀體→裂殖體→破裂(發燒)→ 部分變 配子母細胞(gametocyte) → 蚊吸入 → 受精成 合子→卵動子(ookinete) 穿蚊胃壁 → 卵囊(oocyst) → 釋孢子體至唾液腺。

重點機轉內容
惡性瘧 cytoadherence感染紅血球表現 PfEMP1,黏附內皮 ICAM-1、CD36、thrombospondin → 微血管阻塞 → 腦瘧
黑水熱(blackwater fever)大規模 血管內溶血(含未感染紅血球)→ 血紅素尿(尿呈黑色)
發燒不規則(vivax)多個 sub-population 不同步,各 48h 週期錯開 → 觀察到不規律
治療無併發症:ACT(artemisinin-based combination) 為現行首選(chloroquine 僅用於仍敏感的非 falciparum 區);vivax/ovale 加 primaquine 清除肝內 hypnozoite(用前先驗 G6PD)
嚴重/腦瘧治療IV artesunate 為首選(優於舊用的 quinidine/quinine);判定「嚴重」依器官受損(腦瘧、嚴重貧血、ARDS、腎衰、高寄生率)

> 一句話:惡性瘧靠「黏內皮(cytoadherence)」致命;間日/卵形瘧靠「肝裡睡覺(hypnozoite)」復發,所以要加 primaquine。

二、阿米巴:腸道囊體 vs 角膜炎

腸道阿米巴囊體(以核數/大小鑑別):

蟲種成熟囊體核數大小致病性
E. histolytica 痢疾阿米巴4 核10–20 μm致病(血便、阿米巴肝膿瘍)
E. coli 大腸阿米巴8 核最大 15–25 μm不致病(共生)
E. hartmanni4 核最小 < 10 μm不致病
Iodamoeba bütschlii1 核(大肝醣泡)小不致病
  • 棘阿米巴角膜炎(Acanthamoeba keratitis):隱形眼鏡 + 自來水/泳池水 污染;角膜刮取見 雙層壁、角狀囊體;劇痛、環狀浸潤。
  • 痢疾阿米巴:燒瓶狀潰瘍(flask-shaped ulcer)、右葉肝膿瘍(anchovy paste 樣);治療 metronidazole + 清腔內囊體(paromomycin)。

三、弓形蟲與其他伺機性原蟲

蟲重點
Toxoplasma gondii 弓形蟲終宿主 貓;孕婦初次感染 → 先天感染(腦鈣化、脈絡視網膜炎、水腦);AIDS(CD4<100)→ 腦炎(環狀強化病灶);治療 pyrimethamine + sulfadiazine
Cryptosporidium 隱孢子蟲AIDS(CD4<100)嚴重慢性水瀉,無特效藥(免疫正常者自限);卵囊 圓形、抗酸染色陽性;感染小腸上皮 刷狀緣
Leishmania donovani黑熱病(kala-azar);靶 巨噬細胞(肝脾骨髓) → 肝脾腫大、貧血、發燒;沙蠅傳播
Giardia lamblia脂肪瀉、吸收不良;十二指腸;treat metronidazole

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

考點正解常見陷阱
最致命瘧種 / 發燒不規則P. falciparum(cytoadherence)誤認規律週期
有 hypnozoite、需 primaquineP. vivax、P. ovale對 falciparum/malariae 加 primaquine
嚴重瘧/腦瘧首選藥IV artesunate誤選 chloroquine(惡性瘧多已抗藥)
三日瘧併發症免疫複合體腎絲球腎炎與黑水熱機轉混淆
黑水熱機轉大規模血管內溶血 → 血紅素尿誤為腎前性
E. coli 囊體8 核、最大與 histolytica(4 核)記反
致病性腸阿米巴E. histolytica(4 核)誤認 E. coli 致病
隱形眼鏡 + 雙層角狀囊棘阿米巴角膜炎誤為細菌性角膜炎
隱孢子蟲AIDS 嚴重水瀉、無特效藥、卵囊圓形卵囊誤記為紡錘形(那是弓蟲)
黑熱病致病原L. donovani(犯肝脾骨髓)與皮膚型利什曼混淆
thrombospondin 角色內皮受體、被利用促黏附誤認為「被抑制」

17. 吸蟲 [寄生蟲學] 11題

🎯 學習目標

  • 用「蟲種 → 傳播途徑/中間宿主 → 寄生部位 → 病變 → 診斷」鏈,系統化醫學重要吸蟲。
  • 區分 血吸蟲(無囊幼、皮膚穿透) 與 食物傳播吸蟲(有囊幼、生食感染) 的兩大途徑。
  • 掌握三種血吸蟲的寄生部位、產卵量與特徵性併發症(膀胱癌、Katayama fever)。
  • 辨識肝吸蟲、肺吸蟲、薑片蟲的食物來源與異位病變能力。

📖 核心講解

一、吸蟲的兩條傳播途徑(全章骨架)

所有吸蟲(Trematoda)第一中間宿主都是螺類(snail),無一例外。差別在「人怎麼被感染」:

途徑感染型代表蟲有無囊幼 metacercariae
皮膚穿透(血吸蟲)尾幼(cercaria)直接鑽皮膚血吸蟲 Schistosoma無囊幼期
食物傳播囊幼(metacercariae)被吃下肝吸蟲、肺吸蟲、薑片蟲、牛羊肝吸蟲有囊幼期

血吸蟲生活史:蟲卵→毛幼(miracidium)→螺內孢幼(sporocyst)→尾幼(cercaria)→穿透人皮膚→童幼→成蟲(無 metacercariae)。

> 一句話:血吸蟲「鑽進去」(無囊幼),其他吸蟲「吃進去」(有囊幼)。

二、三種血吸蟲:部位、產卵量、併發症

蟲種寄生靜脈叢每日產卵量特徵併發症
S. japonicum 日本血吸蟲腸繫膜上靜脈最多 > 3000最嚴重肉芽腫、Katayama fever 最重、蟲卵可入腦
S. mansoni 曼森血吸蟲腸繫膜下靜脈~300腸/肝纖維化、門脈高壓
S. haematobium 埃及血吸蟲膀胱靜脈叢20–200慢性 → 膀胱鱗狀細胞癌(IARC Group 1)、血尿
  • Katayama fever(片山熱):急性期,蟲體移行/開始產卵時 免疫複合體沉積(Type III)→ 血清病樣反應;japonicum 因產卵最多故最重。
  • 蟲卵特徵:血吸蟲卵 無卵蓋(operculum);japonicum 卵側棘小、mansoni 側棘大、haematobium 末端棘。

> 記法:「japonicum 產卵冠軍(腦/全身最重);haematobium 住膀胱→膀胱鱗癌」。

三、食物傳播吸蟲:來源與異位能力

蟲種感染來源寄生部位異位/特徵
Clonorchis/Opisthorchis 肝吸蟲生食淡水魚膽管膽管炎、膽管癌(cholangiocarcinoma)
Paragonimus 肺吸蟲生食蟹/蝲蛄肺咳血(似肺結核);成蟲可異位侵腦
Fasciolopsis buski 薑片蟲生食菱角/荸薺等水生植物小腸局部腸炎;幾乎不異位、不入腦
Fasciola hepatica 牛羊肝吸蟲生食水芹(watercress)等水生植物膽管/肝halzoun 症候群(成蟲附咽喉);肝膿瘍樣
  • halzoun / marrara 症候群:生食含成蟲的牛羊肝/腺體後,Fasciola 成蟲附著咽喉黏膜 → 劇痛、出血、腫脹、呼吸困難。
  • 異位入腦能力:肺吸蟲成蟲、日本血吸蟲蟲卵、異形吸蟲蟲卵 可入腦;薑片蟲最不可能(只待小腸)。

> 對比記法:「魚→肝吸蟲(膽管癌)、蟹→肺吸蟲(入腦)、水生植物→薑片蟲(腸)/Fasciola(咽喉halzoun)」。

四、診斷與治療總綱

  • 診斷:多數吸蟲靠糞便找蟲卵(操作:有卵蓋 operculum;血吸蟲卵無卵蓋為唯一例外);S. haematobium 找尿液蟲卵;組織侵犯期常見周邊血嗜酸性球增多(eosinophilia)+ IgE↑(蠕蟲共通標誌)。
  • 治療:多數吸蟲首選 praziquantel(血吸蟲、肝吸蟲、肺吸蟲、薑片蟲)。
  • 例外:Fasciola hepatica(牛羊肝吸蟲)首選 triclabendazole(對 praziquantel 反應差)。

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

考點正解常見陷阱
無囊幼期的吸蟲血吸蟲(尾幼直接穿皮膚)誤以為所有吸蟲都有囊幼
所有吸蟲共同點第一中間宿主皆為螺類誤認血吸蟲需第二中間宿主
產卵量最多S. japonicum(>3000/天)與 mansoni 記反
Katayama fever 最重者S. japonicum歸給 haematobium
膀胱鱗狀細胞癌S. haematobium(膀胱靜脈叢)誤為腺癌或他種血吸蟲
膽管癌相關肝吸蟲(Clonorchis,生食淡水魚)與肺吸蟲混淆
halzoun 症候群Fasciola hepatica 成蟲附咽喉誤為過敏/異物
最不可能入腦薑片蟲(只待小腸)誤選肺吸蟲/japonicum
水生植物傳播Fasciola、薑片蟲與生食魚蟹混淆
Fasciola 治療triclabendazole誤用 praziquantel

18. 絛蟲 [寄生蟲學] 13題

🎯 學習目標

  • 建立絛蟲（cestode）通用構造框架:頭節（scolex）附著、節片（proglottid）生殖、無消化道、皮層吸收。
  • 用「感染途徑→人是終宿主還是中間宿主→寄生部位→診斷→治療」推理鏈判讀各絛蟲。
  • 記牢國考最愛的三大陷阱:豬肉絛蟲雙重身分、裂頭絛蟲缺 B12、包生絛蟲(吃卵非吃肉)。

📖 核心講解

一、絛蟲共通特徵(先建地基)

構造重點一句話
頭節 scolex4 個吸盤(sucker);有鉤種(豬肉絛蟲)另有頂突(rostellum)+小鉤用來「鉤住」腸黏膜定位
節片 proglottid雌雄同體,行有性生殖;受孕節片(gravid)裝滿蟲卵體節是「生殖工廠」
消化道完全缺乏,靠皮層(tegument)直接吸收腸道養分「泡在營養湯裡的吸收體」

> 排除陷阱:絛蟲雖雌雄同體,但行有性生殖(非無性);體型雖大,腸道刺激症狀常不明顯。

二、各絛蟲一覽(感染途徑×宿主×部位)

絛蟲人感染方式人的角色寄生/病灶部位招牌特徵
牛肉絛蟲 Taenia saginata吃生牛肉(含囊尾幼蟲)終宿主小腸成蟲頭節無鉤、僅吸盤;受孕節片子宮分支多(>15)
豬肉絛蟲 Taenia solium①吃生豬肉(囊蟲) ②誤食蟲卵終+中間宿主①腸 ②腦/組織頭節有鉤;子宮分支少(<13);唯一可當中間宿主→神經囊蟲症
廣節裂頭絛蟲 Diphyllobothrium latum(現名 Dibothriocephalus latus)吃生/醃淡水魚(plerocercoid 裂頭蚴)終宿主空腸近端奪 VitB12→巨球性貧血;可長 >10m,為人體最長絛蟲
包生絛蟲(胞蟲) Echinococcus granulosus誤食蟲卵(犬糞污染),非吃肉中間宿主肝(最多)、肺包生囊 hydatid cyst
微小膜殼絛蟲 Hymenolepis nana誤食蟲卵終宿主小腸絨毛內完成唯一不需中間宿主;可自體感染
犬複孔絛蟲 Dipylidium caninum誤食帶囊蟲的跳蚤終宿主小腸受孕節片含卵囊(egg capsule);好發幼童

三、三大高頻機轉的推理鏈

1. 豬肉絛蟲的「雙重身分」(必考)

  • 吃囊尾幼蟲(肉) → 在腸道長成蟲 → 人是終宿主(腸絛蟲症)。
  • 吃蟲卵(糞口) → 六鈎幼蟲穿腸壁隨血流到腦 → 形成囊蟲 → 人是中間宿主(神經性囊尾幼蟲症 neurocysticercosis,全球癲癇重要感染病因)。
  • 一句話:吃肉長蟲在腸,吃卵長囊在腦。

2. 廣節裂頭絛蟲 → VitB12 缺乏

  • 蟲體寄生空腸近端,競爭吸收 VitB12 → 巨球性(megaloblastic)貧血。北歐/日本生魚史。

3. 包生絛蟲 → 肝包生囊

  • 關鍵:吃「卵」不是吃「肉」(犬為終宿主,排卵污染)。六鈎幼蟲→肝形成 hydatid cyst。
  • 治療陷阱:不可貿然穿刺,囊液外漏→過敏性休克 + 子囊播散;原則手術 + albendazole。

四、治療原則

情境藥物
多數腸道絛蟲(牛/豬/裂頭/H. nana)Praziquantel
包生絛蟲、神經囊蟲症Albendazole(+類固醇控腦水腫)

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

考點正解常見陷阱
神經囊蟲症吃豬肉絛蟲蟲卵(非節片/肉)誤以為吃生豬肉造成腦囊蟲
包生絛蟲感染誤食蟲卵,人為中間宿主誤以為吃囊腫的肉
缺 B12 的絛蟲廣節裂頭絛蟲誤填牛/豬肉絛蟲
不需中間宿主者H. nana(絨毛內完成 + 自體感染)誤以為所有絛蟲都需中間宿主
犬複殖器絛蟲傳播誤食帶囊蟲的跳蚤忽略跳蚤這一中間宿主
絛蟲營養皮層吸收(無消化道)誤以為有腸道

作答策略:先分「人吃到的是卵還是幼蟲(肉)」——吃卵者人多為中間宿主(組織病灶),吃幼蟲者人為終宿主(腸道成蟲)。豬肉絛蟲兩者皆可,是最愛考的例外。

19. 線蟲 [寄生蟲學] 25題

🎯 學習目標

  • 用「感染途徑→移行/寄生部位→招牌臨床→診斷→治療」推理鏈判讀各線蟲(nematode)。
  • 抓住國考最愛的鑑別:糞小桿線蟲的自體感染與播散、廣東住血線蟲嗜伊紅腦膜炎、旋毛蟲肌肉包囊。
  • 區分「靠嗜酸性球升高判斷」與「免疫低下時反而不升」的陷阱。

📖 核心講解

一、線蟲總覽(感染途徑×部位×招牌)

線蟲感染方式寄生/移行部位招牌臨床
糞小桿線蟲 Strongyloides stercoralis絲狀幼蟲鑽皮膚;可自體感染小腸;播散時多器官免疫低下→播散/過度感染
廣東住血線蟲 Angiostrongylus cantonensis吃生蝸牛/蛞蝓或受污染生菜中樞神經(腦脊髓)、眼嗜伊紅性腦膜炎
菲律賓毛線蟲 Capillaria philippinensis吃含幼蟲的生魚(非蟲卵)小腸;腸內自體感染蛋白質流失性腸病、電解質失衡
旋毛蟲 Trichinella spiralis吃生/未熟豬肉(含幼蟲)成蟲腸道→幼蟲橫紋肌包囊肌痛、眼瞼水腫、嗜酸球↑
蟠尾絲蟲 Onchocerca volvulus蚋(blackfly)叮咬皮下、眼河川盲、皮下結節、hanging groin
有棘頜口線蟲 Gnathostoma spinigerum吃含 L3 的生淡水魚皮下、眼眶移行遊走性皮下腫塊、眼眶浮腫

> 先補基礎常見腸道線蟲(國考送分,務必先穩住):

常見腸道線蟲感染方式招牌臨床 / 診斷首選治療
蛔蟲 Ascaris lumbricoides食入蟲卵幼蟲經肺移行→Löffler 症候群(肺浸潤+嗜酸球↑);蟲量多可致腸阻塞/膽道阻塞Albendazole/Mebendazole
鉤蟲 Ancylostoma/Necator絲狀幼蟲鑽皮膚(赤腳)缺鐵性貧血(吸血)、地面癢(ground itch)Albendazole
蟯蟲 Enterobius vermicularis食入蟲卵、肛-口自體再感染夜間肛門搔癢;膠帶試驗(Scotch tape) 晨起黏肛周採卵Albendazole/Mebendazole/Pyrantel(全家同治)
鞭蟲 Trichuris trichiura食入蟲卵重度感染致直腸脫垂、慢性腹瀉Albendazole/Mebendazole

二、四個必懂的推理鏈

1. 糞小桿線蟲:自體感染 → 播散(disseminated strongyloidiasis)

  • 機轉:腸道內幼蟲可直接成熟並再侵入(自體感染)→ 免疫正常者長期帶蟲;免疫低下(類固醇、HTLV-1、HIV) → 蟲量爆增、侵犯腦/心/腎等多器官。
  • 陷阱:播散時因免疫低下,嗜酸性白血球反而不明顯升高(別用「嗜酸球不高」排除此病)。常見革蘭氏陰性菌敗血症(幼蟲帶腸菌入血)。

2. 廣東住血線蟲:嗜伊紅性腦膜炎

  • 推理:人吃含 L3 的蝸牛/蛞蝓/污染生菜 → 幼蟲移行至中樞神經 → CSF 嗜酸性球↑ 的腦膜炎,也可侵眼。
  • 角色釐清:人是偶然宿主(accidental host),終宿主是鼠類;蟲在人體無法完成生活史。

3. 旋毛蟲:成蟲在腸、幼蟲在肌肉

  • 成蟲於小腸快速產幼蟲後消失;幼蟲隨血流到橫紋肌形成包囊 → 肌痛、發燒、眼周水腫、嗜酸球顯著升高。
  • 診斷陷阱:糞便找蟲卵無意義(腸道階段短暫、不排卵),確診靠肌肉切片找包囊或血清學。

4. 蟠尾絲蟲:河川盲

  • 微絲蟲移行至眼 → 角膜炎/虹彩炎 → 失明(river blindness);另有皮下結節(onchocercoma)、hanging groin。
  • 鑑別:不引起肺結節(此為錯誤選項);病媒是蚋(Simulium blackfly),診斷靠皮膚切片(skin snip)找微絲蟲。

三、治療原則速記

線蟲首選
糞小桿線蟲Ivermectin
蟠尾絲蟲Ivermectin(殺微絲蟲;若合併 Loa loa(羅阿絲蟲)高微絲蟲血症,用 ivermectin/DEC 有致命腦病風險)
旋毛蟲、住血線蟲、頜口線蟲Albendazole(±類固醇)
毛線蟲Mebendazole/Albendazole

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

考點正解常見陷阱
播散性糞小桿線蟲好發免疫低下;嗜酸球可不升以「嗜酸球不高」排除寄生蟲
廣東住血線蟲宿主人為偶然宿主(終宿主=鼠)誤以為人是終宿主
嗜伊紅性腦膜炎病原廣東住血線蟲漏記「生菜也能傳染」
旋毛蟲診斷肌肉切片(糞便檢查無用)找糞便蟲卵
蟠尾絲蟲表現河川盲+皮下結節,無肺結節把肺結節算進去
菲律賓毛線蟲吃幼蟲生魚、腸道自體感染誤為「蟲卵污染魚肉」
蟯蟲診斷晨起膠帶試驗取肛周蟲卵用一般糞便鏡檢(陽性率低)
鉤蟲與蛔蟲共通點幼蟲皆經肺移行;鉤蟲鑽皮、蛔蟲食卵把兩者感染途徑互換

作答策略:看到「嗜伊紅性腦膜炎」想廣東住血線蟲;看到「肌肉包囊+眼瞼水腫」想旋毛蟲;看到「免疫低下+多器官+革蘭氏陰性敗血症」想糞小桿線蟲播散。

20. 體外寄生蟲與病媒 [寄生蟲學] 16題

🎯 學習目標

  • 建立「病媒(vector)→病原(pathogen)→疾病(disease)」一一對應的反射,這是本節得分核心。
  • 用「昆蟲分類(雙翅蠅蚊蛉 vs 蛛形蜱蟎 vs 蝨蚤)」把易混的傳染病分群記憶。
  • 抓住國考最愛的陷阱對:采采蠅 vs 錐椿象、蜱 vs 蝨、恙蟎幼蟲期才咬人。

📖 核心講解

一、病媒—病原—疾病對照表(主表,務必背熟)

病媒病原疾病
采采蠅 tsetse fly (Glossina)Trypanosoma brucei (gambiense/rhodesiense)非洲錐蟲病/睡眠病
錐椿象 reduviid/kissing bugTrypanosoma cruziChagas 病(美洲)
白蛉 sandflyLeishmania (donovani)黑熱病 kala-azar/利什曼症
蚋 blackfly (Simulium)Onchocerca volvulus河川盲
恙蟎(幼蟎) chigger miteOrientia tsutsugamushi叢林斑疹傷寒 scrub typhus
硬蜱 Ixodes spp.Babesia / Borrelia / Anaplasma巴貝氏蟲症 / 萊姆病 / 無形體病
軟蜱 Ornithodoros / 體蝨Borrelia recurrentis 等螺旋體回歸熱 relapsing fever
體蝨 body louseRickettsia prowazekii流行性斑疹傷寒
鼠蚤 rat fleaR. typhi / Yersinia pestis地方性斑疹傷寒 / 鼠疫
瘧蚊 AnophelesPlasmodium spp.瘧疾
斑蚊 Aedesdengue / yellow fever / Zika / chikungunya virus登革熱 / 黃熱病 / 茲卡 / 屈公病
家蚊 CulexJE virus / Wuchereria bancrofti日本腦炎 / 淋巴絲蟲病
硬蜱 DermacentorR. rickettsii落磯山斑疹熱

二、用「昆蟲分類」分群記憶(降低混淆)

媒介大類成員對應疾病關鍵字
雙翅目(會飛)采采蠅、白蛉、蚋、蚊錐蟲(睡眠病)、利什曼、河川盲、登革/瘧/黃熱
蛛形綱(8 腳)蜱(tick)、蟎(mite)蜱=萊姆/巴貝氏/回歸熱/落磯山;恙蟎=scrub typhus
蝨蚤體蝨、鼠蚤斑疹傷寒、鼠疫、戰壕熱、回歸熱

> 一句話:「飛的」多傳原蟲/絲蟲/病毒;「爬的蜱蟎蝨蚤」多傳立克次體/螺旋體/桿菌。

三、最愛考的鑑別與機轉

1. 采采蠅 vs 錐椿象(必考對比)

  • 采采蠅 → 非洲錐蟲病(T. brucei),睡眠病;經叮咬。
  • 錐椿象 → 美洲 Chagas 病(T. cruzi);經糞便污染傷口/黏膜(非單純叮咬)。
  • 陷阱:題目給「采采蠅傳 Chagas」錯。

2. 蜱 vs 蝨 傳回歸熱

  • 軟蜱(Ornithodoros)→ 地方性回歸熱;體蝨→ 流行性回歸熱。兩者病原皆為 Borrelia 螺旋體。

3. 恙蟎(chigger):只有幼蟲期咬人

  • 推理:只有幼蟎(larva)主動叮咬吸組織液,稚蟎與成蟎以植物/小昆蟲為食 → 故幼蟲期才是 scrub typhus 傳播期。
  • 招牌臨床:叮咬處焦痂(eschar) + 發燒 + 淋巴結腫。

4. 硬蜱 Ixodes 是「一蟲多病」之王

  • 同一隻 Ixodes scapularis(鹿蜱)可同時傳 Babesia(巴貝氏)+ Borrelia(萊姆)+ Anaplasma(無形體) → 共感染常見。

5. 三種蚊分工(高頻陷阱:對應錯誤即扣分)

  • 瘧蚊 Anopheles→瘧疾(Plasmodium);斑蚊 Aedes→登革/黃熱/茲卡/屈公(白天叮咬、孳生於積水容器);家蚊 Culex→日本腦炎、班氏絲蟲。
  • 一句話:「Anopheles 瘧疾、Aedes 登革黃熱、Culex 腦炎絲蟲」——病媒蚊種與疾病一一對應,別把瘧疾算到斑蚊頭上。

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

考點正解常見陷阱
Chagas 病病媒錐椿象(糞污染)誤填采采蠅
非洲睡眠病病媒采采蠅誤填白蛉/錐椿象
黑熱病(kala-azar)白蛉與黑水熱(惡性瘧併發症)、黑死病(鼠蚤)混
scrub typhus 病媒+期別恙蟎幼蟲期誤為成蟎/稚蟎
巴貝氏蟲症病媒硬蜱 Ixodes(同傳萊姆/無形體)誤填蚊/蚤
河川盲病媒蚋(Simulium)誤填蚊
回歸熱病媒軟蜱或體蝨漏掉螺旋體病原
瘧疾病媒瘧蚊 Anopheles誤填斑蚊/家蚊
登革/黃熱病媒斑蚊 Aedes(白天叮咬)誤填瘧蚊

作答策略:先把病媒歸到「飛的 / 蜱蟎 / 蝨蚤」三群,再對病原。最常被設計的陷阱是采采蠅↔錐椿象與黑熱病↔黑水熱↔黑死病的名稱混淆,務必逐字辨明。

21. 兒童自體免疫風濕病（SLE、JIA、風濕熱） [小兒科] 6題

🎯 學習目標

  • 掌握兒童 SLE 的免疫機轉、診斷標準（白血球/血小板減少而非增加)與自體抗體的臨床意義(尤其 anti-dsDNA 與 lupus nephritis 的關聯)。
  • 釐清 JIA(juvenile idiopathic arthritis) 七大亞型的分類關鍵字(尤其 oligoarthritis 的「最初 6 個月 ≤4 關節」定義)與對應生物製劑。
  • 建立急性風濕熱(ARF) 的 Jones criteria 推理鏈:A 群鏈球菌咽炎 → 分子模擬 → 大關節遊走性關節炎、心炎、舞蹈症。
  • 能用「方向、特異性、機轉」三把尺刪除相似選項,避免把 anti-IgE、抗體上升等陷阱選項誤選。

📖 核心講解

這三種病都是自體免疫(風濕熱是感染後的自體免疫),共同推理鏈是:誘因(遺傳/感染) → 免疫失調 → 多系統發炎 → 自體抗體/臨床表現 → 治療。考試最愛考「方向」(↑ 還是 ↓)、「特異性 vs 敏感性」、以及「藥物機轉是否對應」。

一、兒童 SLE:免疫複合體病

一句話總結:SLE = 自體抗體 + 免疫複合體沉積造成的全身性(III 型為主)發炎。兒童 SLE 比成人更兇,腎臟與中樞神經侵犯比例更高。

機轉鏈:細胞凋亡清除缺陷 → 核內抗原(dsDNA、Sm、組蛋白)暴露 → B 細胞產生自體抗體 → 形成免疫複合體沉積於腎絲球/血管/漿膜 → 補體活化、發炎(故活動期 C3、C4 下降)。

血液三系統一律是「減少」(常考陷阱:題目寫「上升」即錯):

系統SLE 典型變化機轉
紅血球溶血性貧血(Coombs 陽性)抗紅血球抗體
白血球白血球減少(<4000/μL)、淋巴球減少自體抗體/骨髓抑制
血小板血小板減少(<100k)抗血小板抗體

自體抗體的取捨(敏感 vs 特異):

抗體角色臨床意義
ANA篩檢(敏感性高、特異性低)陰性幾乎可排除 SLE;陽性不等於 SLE。2019 EULAR/ACR 分類以 ANA ≥1:80 為入門必要條件
anti-dsDNA特異性 >95%與疾病活動性、lupus nephritis 最相關,可追蹤病情
anti-Sm特異性最高確診標記,但不隨活動性變動
anti-Ro/La—與新生兒狼瘡、先天性心傳導阻滯相關
anti-phospholipid—血栓、流產;APTT 反而延長(體外現象)

> 記憶法:「dsDNA 追病情、Sm 定終身」——dsDNA 隨活動性與腎炎起伏,Sm 高特異但不隨病情變。

二、JIA:16 歲前、關節炎 ≥6 週、排除其他病因

定義關鍵:發病 <16 歲、單一/多關節炎 持續 ≥6 週、排除其他原因。分型看「最初 6 個月」的關節數與血清標記。

亞型關節數(最初 6 個月)特徵 / 標記重點併發症
Oligoarthritis≤4 關節ANA(+) 常見、好發幼女慢性前葡萄膜炎(需眼科追蹤)
Polyarthritis(RF−)≥5RF 陰性—
Polyarthritis(RF+)≥5似成人 RA、預後差關節破壞
Systemic(Still 病)任意每日 spiking fever + 鮭魚色皮疹、肝脾淋巴結腫巨噬細胞活化症候群(MAS)
Enthesitis-related—HLA-B27、男孩、肌腱附著點炎急性前葡萄膜炎(有症狀、紅痛)
Psoriatic（乾癬性)—關節炎+乾癬或指甲凹點/臘腸指—
Undifferentiated（未分類)—不符或同時符合 ≥2 類—

> ILAR 分類共 7 亞型(上表前 5 型為常考主軸,psoriatic、undifferentiated 為其餘兩型)。

> 陷阱:oligoarthritis 是「最初 6 個月 ≤4 關節」,不是「6 週」(6 週是 JIA 整體的關節炎持續時間門檻),兩個「6」別混。

> 葡萄膜炎方向辨析:oligoarthritis(ANA+)→慢性「無症狀」前葡萄膜炎(故需定期裂隙燈篩檢);enthesitis-related(HLA-B27)→急性「有症狀」前葡萄膜炎(紅痛畏光),兩者一靜一動別混。

JIA 生物製劑(機轉須對應):

藥物機轉主要適應
Etanercept / Adalimumabanti-TNF-α多關節型
AbataceptCTLA4-Ig,阻斷 T 細胞共刺激(B7-CD28)多關節型
Tocilizumabanti-IL-6R全身型
Canakinumab / Anakinraanti-IL-1(β)全身型
~~Omalizumab~~anti-IgE❌ 用於氣喘/蕁麻疹,與 JIA 無關

三、急性風濕熱:感染後分子模擬

一句話:A 群 β 溶血性鏈球菌(GAS)咽炎後 2–4 週,M 蛋白與人體組織(心肌、瓣膜、關節、基底核)交叉反應 → 自體免疫發炎。注意是咽炎之後,皮膚感染(膿痂疹)後通常引起急性腎絲球腎炎而非風濕熱。

診斷用 Jones criteria(2 major,或 1 major + 2 minor,且須有前驅 GAS 感染證據如 ASO 上升):

Major(JONES)內容
J oints遊走性多關節炎、侵犯大關節(膝/踝/肘/腕),非小關節
O(♥ 形) carditis全心炎;二尖瓣最常受累 → 最嚴重後遺症
N odules皮下結節
E rythema marginatum邊緣性紅斑
S ydenham chorea舞蹈症(基底核)

> 「遊走性、大關節、對 aspirin 反應極佳」是風濕熱關節炎三特徵;若題目說「主要侵犯小關節」即錯。治療:GAS 用 penicillin 根除;次級預防用長效 benzathine penicillin G(每 3–4 週肌注),有心炎/瓣膜病變者需預防至成年甚至終身,以防復發加重瓣膜損害。

⭐ 高頻考點

  • SLE 血液變化一律「減少」:溶血性貧血、白血球減少、血小板減少。題目寫「白血球/血小板增加」或「白血球增多是診斷標準」→ 錯。
  • anti-dsDNA:特異性高,且與疾病活動性、lupus nephritis 最相關(可監測);anti-Sm 特異性最高但不隨病情變;ANA 是敏感篩檢工具,不是特異診斷。
  • SLE 活動期 C3/C4 下降(補體被消耗),不是上升。
  • JIA oligoarthritis = 最初 6 個月 ≤4 關節(別誤記 6 週);oligoarthritis(ANA+)與慢性「無症狀」前葡萄膜炎連結,需定期裂隙燈追蹤;反之 enthesitis-related(HLA-B27)是急性「有症狀」前葡萄膜炎,別混。
  • 全身型 JIA(Still) = 每日 spiking fever + 鮭魚色皮疹,可併發 MAS;治療靠 anti-IL-6(tocilizumab)/anti-IL-1。
  • Omalizumab(anti-IgE) 完全不用於 JIA,是經典干擾選項。
  • 風濕熱 = 大關節、遊走性關節炎;前驅是 GAS 咽炎(ASO↑),心炎以二尖瓣受累最常見且最嚴重。

常見陷阱

  • 把「最常見」當「最具特異性」:ANA 最敏感(篩檢) ≠ 最特異;anti-Sm 最特異 ≠ 最能追病情(那是 anti-dsDNA)。
  • 方向記反:SLE 是血球與補體下降,不是上升。
  • 把 6 週(JIA 整體關節炎門檻)與 6 個月(分型關節數計算窗)互換。
  • 看到生物製劑就選,忽略機轉是否對應(anti-IgE、anti-IgE 受體與 JIA 無關)。
  • 把皮膚 GAS 感染後遺症(腎絲球腎炎)誤當風濕熱前驅(風濕熱來自咽炎)。

22. 疹病與皰疹病毒感染 [小兒科] 28題

🎯 學習目標

  • 用「出疹時序 × 口腔病灶位置 × 病程」快速鎖定小兒病毒疹（玫瑰疹、麻疹、德國麻疹、水痘、手足口、傳染性紅斑）。
  • 掌握疫苗分類(活性減毒 vs 不活化)、給藥途徑與禁忌,這是國考最穩的送分題。
  • 熟記川崎病診斷準則與冠狀動脈併發症,並能與其他發燒出疹鑑別。
  • 能把 EBV、CMV、HHV-6 等疱疹病毒科的「潛伏-再活化」與先天感染特徵串成一條邏輯線。

📖 核心講解

一、小兒病毒疹:用「出疹順序」當第一把鑰匙

考題最愛考「發燒與出疹的時間關係」。一句話總結:先燒後疹、熱退疹出 = 玫瑰疹;邊燒邊疹 = 麻疹/德國麻疹;摑臉樣紅斑 = 傳染性紅斑。

疾病病原出疹特徵關鍵鑑別點
嬰兒玫瑰疹 RoseolaHHV-6(少數 HHV-7)高燒 3–5 天 → 熱退後軀幹出玫瑰色斑丘疹Nagayama spots(懸壅垂/軟腭交界出血點);好發 6 個月–2 歲
麻疹 MeaslesMeasles virus(paramyxo)燒到最高時出疹,耳後→臉→軀幹蔓延Koplik spots(頰黏膜白點,病理特異);3C:Cough/Coryza/Conjunctivitis
德國麻疹 RubellaRubella virus(toga)臉→全身,2–3 天即退(三日疹)耳後/枕後淋巴結腫;孕婦感染→先天德國麻疹症候群
水痘 VaricellaVZV(HHV-3)「滿天星」——丘疹、水疱、結痂同時並存軀幹為主向四肢離心分布;癢
手足口/咽峽炎Coxsackie A16、EV71後咽壁潰瘍 + 手掌腳掌(口/手/足)水疱EV71 可致腦幹腦炎(見 RNA 病毒節)
傳染性紅斑(第五病)Parvovirus B19「摑臉樣」(slapped cheek)紅斑 → 四肢網狀疹感染紅血球前驅細胞→孕婦致胎兒水腫、鐮型血球→再生不良危象

> 記憶類比:玫瑰疹像「燒退才放煙火」(熱退疹出);手足口的潰瘍在「喉嚨深處」(後咽壁),而HSV 齦口炎在嘴巴前面(牙齦、舌尖)——位置一前一後,是最常見的鑑別陷阱。

> 麻疹併發症(高頻):急性期最常見併發症與死因是肺炎;急性期可併發腦炎;感染數年後罕見但致命的遲發併發症是 SSPE(亞急性硬化性全腦炎)。維生素 A 補充可降低麻疹重症與死亡。德國麻疹本身輕微,真正的威脅是孕婦感染致先天德國麻疹症候群(白內障、心臟缺損、耳聾)。

二、疱疹病毒科特性:潛伏 → 再活化

DNA 疱疹病毒共通點:初次感染後終生潛伏,免疫力下降時再活化。

  • VZV:水痘痊癒後潛伏於背根/腦神經節 → 數十年後沿單一皮節(dermatome) 再活化 = 帶狀疱疹(zoster)。麻疹/德麻/腮腺炎(RNA 病毒)不會這樣再活化。
  • EBV:感染B 淋巴球(經 CD21 受體),引起傳染性單核球增多症(IM)。陷阱:用 Ampicillin/Amoxicillin → 80–100% 出全身斑丘疹(非真過敏);3 歲以下感染多無症狀。
  • CMV:先天 CMV 約 90% 無症狀(僅約 10% 有肝脾腫大、黃疸、瘀點);是先天感染最常見者。聽力喪失是最常見後遺症。

三、川崎病(Kawasaki disease):必背診斷準則

機轉:不明原因的中型動脈血管炎,冠狀動脈瘤是最嚴重併發症。

診斷 = 發燒 ≥5 天 + 下列 5 項中 ≥4 項(口訣 CRASH and burn):

項目內容
Conjunctivitis雙側非化膿性結膜充血
Rash多形性皮疹
Adenopathy頸部淋巴結腫(常單側 >1.5cm)
Strawberry tongue草莓舌、嘴唇紅裂
Hands/feet急性期手足硬腫、紅;恢復期(2–3 週)指尖脫皮
  • 治療:IVIG + 高劑量 Aspirin(這是兒科少數使用 Aspirin 的情況,因抗血小板/抗發炎),需在發病 10 天內給予以降低冠狀動脈瘤風險。
  • 陷阱:脫皮在恢復期(2–3 週)才出現,不是急性發燒期。

四、小兒疫苗:活性減毒 vs 不活化 + 給藥途徑

> 一句話:活性減毒疫苗禁用於孕婦與嚴重免疫不全者;給藥途徑常被當細節考。

疫苗類型給藥途徑
輪狀病毒 Rotarix/RotaTeq活性減毒口服(需腸道 IgA 反應)
卡介苗 BCG活性減毒皮內(intradermal)
水痘活性減毒皮下
MMR(麻疹/腮腺炎/德麻)活性減毒皮下
A 型肝炎不活化肌肉注射
B 型肝炎、DTaP、Hib、肺炎鏈球菌不活化/次單位/結合型肌肉注射

> 疫苗給予時序(高頻):兩種注射型活性減毒疫苗(如 MMR 與水痘)若不同天接種,須間隔 ≥4 週(否則前者干擾後者免疫反應);不活化疫苗間無此限制。剛接受 IVIG / 輸血(含被動抗體)者,MMR、水痘等活疫苗需延後數月再打。雞蛋過敏者現多可正常接種 MMR 與流感疫苗(僅嚴重過敏需評估)。

五、黴漿菌肺炎(非典型肺炎)

  • 病原:*Mycoplasma pneumoniae*,無細胞壁(故 β-lactam 無效,用 macrolide)。
  • 診斷:培養極困難(需特殊培養基、1–3 週),臨床靠血清學(cold agglutinins、IgM)或 PCR,而非痰/血液培養。
  • 學齡兒童「walking pneumonia」,X 光變化常比聽診重(症狀-影像不對稱)。

⭐ 高頻考點

  • 熱退疹出 + Nagayama spots = HHV-6 玫瑰疹;Koplik spots = 麻疹。
  • EBV IM 用 Ampicillin → 出疹(非過敏);EBV 感染 B 細胞(非 T 細胞)。
  • 先天 CMV 約 90% 無症狀——題目若寫「90% 有症狀」即為錯誤敘述。
  • 川崎病脫皮在 2–3 週恢復期;治療 IVIG + Aspirin,防冠狀動脈瘤。
  • 輪狀病毒疫苗口服、BCG 皮內;活性減毒疫苗禁孕婦/免疫不全;兩種注射型活疫苗不同天打需間隔 ≥4 週。
  • 手足口潰瘍在後咽壁,HSV 齦口炎在口腔前部。
  • 麻疹最常見併發症/死因=肺炎;遲發致命併發症= SSPE;德國麻疹真正威脅是孕婦致先天德國麻疹症候群。

常見陷阱

  • 把「最常見」當「最特異」:麻疹最特異是 Koplik spots,而非發燒。
  • 忽略疫苗給藥途徑:BCG 是皮內而非皮下/肌肉。
  • 看到「90%」「全部」等絕對字眼要警覺,尤其先天 CMV 的有/無症狀比例方向。
  • Parvovirus B19 的危險族群(孕婦致胎兒水腫、溶血性貧血者致再生不良危象)易被忽略。

23. 呼吸道與細菌感染 [小兒科] 15題

24. 疫苗與接種時程 [小兒科] 15題

25. 川崎病與肝炎、其他 [小兒科] 9題

26. 免疫缺陷疾病 [小兒科] 6題

27. 自體抗體與免疫標記（ANA、Behçet、自體免疫甲狀腺） [小兒科] 3題

🎯 學習目標

  • 掌握 ANA 等自體抗體的「敏感度高、特異度低」特性,並能對應到代表性疾病。
  • 理解自體免疫甲狀腺病(Graves vs 橋本氏)的抗體與病理差異。
  • 熟記 Behçet 病的臨床三主徵與葡萄膜炎類型。
  • 學會用「抗體 → 致病機轉 → 臨床表現」的推理鏈判讀檢驗報告。

📖 核心講解

一、自體抗體判讀原則:敏感度 vs 特異度

> 一句話:ANA = 篩檢工具(高敏感、低特異);特異性抗體才是「鎖定診斷」的關鍵。

  • ANA(抗核抗體) 在一般健康人有 5–10% 低滴度陽性(女性、年長者更高),所以特異度並非 90%——這是常見的數字陷阱。
  • ANA 是 SLE 的篩檢(敏感度 >95%,陰性幾乎可排除),但確診要靠更特異的抗體。
自體抗體高度關聯疾病臨床意義
ANASLE 篩檢、多種結締組織病敏感度高、特異度低;陰性可排除 SLE
抗 dsDNASLE特異;與腎炎活性相關
抗 Smith (Sm)SLE最特異,但敏感度低
抗組蛋白(histone)藥物性狼瘡(hydralazine、procainamide、isoniazid 等)藥物性狼瘡幾乎都(+);停藥可緩解、少腎/腦侵犯
抗 SSA/SSB(Ro/La)Sjögren、新生兒狼瘡過胎盤→先天性心臟傳導阻滯
抗 Scl-70 / 抗 centromere瀰漫型 / 局限型(CREST)硬皮症區分硬皮症亞型
抗 Jo-1多發性肌炎/皮肌炎合併間質性肺病
c-ANCA(PR3)/ p-ANCA(MPO)GPA / MPA、嗜酸性肉芽腫血管炎
抗 CCP類風濕性關節炎比 RF 更特異,可早期預測

二、自體免疫甲狀腺病:Graves vs 橋本氏

兩者都有淋巴球浸潤,差別在「抗體刺激或破壞」。

項目Graves 病橋本氏甲狀腺炎
關鍵抗體TRAb / TSI(刺激 TSH 受體)抗 TPO、抗 thyroglobulin
甲狀腺功能甲狀腺亢進多為甲狀腺低下(早期可一過性亢進)
病理瀰漫增生、濾泡增生淋巴球浸潤、Hürthle 細胞、生發中心
特徵表現眼球突出(眼病)、脛前黏液水腫甲狀腺無痛腫大、質地硬

> 推理鏈(典型考題):12 歲女孩甲狀腺瀰漫腫大 + 心悸/怕熱(甲亢)+ 眼球突出 + 家族自體免疫甲狀腺史 → Graves 病。鎖定 Graves 的關鍵是甲亢 + 突眼 + TRAb 陽性:同一個 TRAb 既刺激濾泡細胞增生(腫、亢進),又使眼後眶(retro-orbital)組織發炎、glycosaminoglycan 堆積而突眼——一條抗體解釋兩個表現。

> 辨析陷阱:題目若給「甲狀腺切片見大量淋巴球/漿細胞浸潤、生發中心、Hürthle 細胞」,這是橋本氏的典型病理,不是 Graves 的鎖定依據;Graves 甲狀腺病理為濾泡上皮增生、膠質扇貝樣空泡(scalloping)。真正把案例導向 Graves 的是突眼 + 甲亢 + TRAb,別被「淋巴浸潤」誤導去選橋本。

三、Behçet 病(貝塞特氏病)

機轉:系統性血管炎,與 HLA-B51 相關,沿絲路(地中海至東亞)分布。

三主徵:反覆口腔潰瘍(必備)+ 生殖器潰瘍 + 眼部病變(葡萄膜炎)。

  • 葡萄膜炎:可分前葡萄膜炎(虹彩炎,常合併前房積膿 hypopyon) 與後葡萄膜炎(視網膜血管炎)。
  • 重點:前葡萄膜炎最常見;後葡萄膜炎雖較嚴重(可致失明)但非最常見。
  • 其他:Pathergy test 陽性(針刺後 24–48 小時出現膿疱)。

⭐ 高頻考點

  • ANA 正常人約 5–10% 陽性,特異度非 90%(數字陷阱)。
  • 抗 dsDNA、抗 Sm 對 SLE 最特異;ANA 只是篩檢。
  • Graves = TRAb 刺激,同時造成甲狀腺腫 + 突眼;橋本 = 抗 TPO、甲狀腺低下。
  • Behçet 葡萄膜炎以前葡萄膜炎最常見;三主徵口/生殖器/眼。
  • 抗 SSA(Ro)過胎盤 → 新生兒狼瘡 / 先天心臟傳導阻滯。
  • 抗組蛋白抗體 → 藥物性狼瘡(hydralazine、procainamide、INH 等),停藥多可緩解、罕見腎/中樞侵犯。

常見陷阱

  • 把高敏感度的篩檢(ANA)當成高特異度的確診工具。
  • 把 Behçet「最嚴重」(後葡萄膜炎)誤當「最常見」。
  • 混淆 Graves(刺激性抗體、亢進、突眼)與橋本(破壞、低下)。
  • 鑑別 Graves vs 橋本要看整體組合:突眼 + 甲亢 + TRAb → Graves;甲狀腺淋巴漿細胞浸潤 + 生發中心 + Hürthle 細胞 + 甲低 + 抗 TPO → 橋本。單看一項易被誤導。

28. DNA病毒 [微生物學] 21題

🎯 學習目標

  • 建立 DNA 病毒總表(疱疹科、腺病毒、乳突瘤、多瘤、痘病毒、小 DNA 病毒、HBV),掌握每科的結構與代表疾病。
  • 記住例外口訣:DNA 病毒中唯一單股的是 Parvovirus、唯一在細胞質複製的是 Poxvirus、唯一用反轉錄的是 HBV。
  • 理解致癌病毒的癌蛋白機轉(HPV E6/E7、SV40 large T、EBV、HHV-8、HBV)。
  • 能依「包涵體位置 × 靶細胞」反推病原。

📖 核心講解

一、DNA 病毒共通規則與三大例外

> 一句話:DNA 病毒多為雙股、在細胞核內複製——記住例外就贏一半。

規則通則例外(必考)
核酸雙股 DNA(dsDNA)Parvovirus = 單股(ssDNA),線型
複製場所細胞核Poxvirus = 細胞質(自帶 DNA 聚合酶)
複製方式DNA→DNAHBV = DNA→RNA→DNA(反轉錄)
外套膜多數有無膜者:Parvo、Papilloma、Polyoma、Adeno(口訣「PPPA 裸」)

二、各 DNA 病毒科速覽

科代表病毒結構重點代表疾病
HerpesviridaeHSV-1/2、VZV、EBV、CMV、HHV-6、HHV-8dsDNA、有膜、核內嗜酸性包涵體唇/生殖器疱疹、水痘帶狀疱疹、IM、先天感染、玫瑰疹、Kaposi 肉瘤
Adenovirus腺病毒dsDNA、無膜、感染上皮、核內包涵體結膜炎、咽結膜熱、呼吸道/腸胃道感染
PapillomavirusHPVdsDNA、無膜疣、子宮頸癌(E6/E7)
PolyomavirusJC、BK、SV40dsDNA、無膜PML(JC)、移植腎病變(BK)
Poxvirus天花、傳染性軟疣dsDNA、有膜、細胞質複製,最大病毒天花、軟疣
ParvovirusB19ssDNA、無膜、最小病毒傳染性紅斑、胎兒水腫、再生不良危象
HepadnavirusHBV部分 dsDNA、反轉錄B 型肝炎、肝細胞癌

三、致癌 DNA 病毒:癌蛋白機轉

致癌核心都是「讓抑癌基因失效」。

病毒致癌蛋白機轉相關癌症
HPVE6 / E7E6 降解 p53、E7 抑制 pRb(p105RB)子宮頸癌、口咽癌、肛門癌
SV40 / 多瘤病毒large T 抗原同時抑制 p53 + pRb;small t 抑制 PP2A實驗性轉化
腺病毒E1A / E1BE1A 結合 pRb、E1B 結合 p53(人類致癌證據弱)
EBVLMP-1 等模擬 CD40 訊號Burkitt 淋巴瘤、鼻咽癌
HHV-8(KSHV)—免疫缺陷宿主Kaposi 肉瘤
HBVHBx干擾 p53、整合入宿主基因肝細胞癌

> 易混淆點:E6/E7 = HPV(非腺病毒);E1A/E1B = 腺病毒。large T 抑 p53/pRb、small t 抑 PP2A 是多瘤/SV40,別張冠李戴。

四、JC 病毒與 PML

  • JC polyomavirus 在免疫低下者(AIDS、使用 natalizumab)再活化,主要感染寡突膠細胞(oligodendrocyte),破壞髓鞘 → 進行性多灶性白質腦病(PML);亦可感染星狀膠細胞(astrocyte)。
  • 不主要感染神經元或微膠細胞。

五、HBV 的「反轉錄」特殊性

  • HBV 雖屬 DNA 病毒,複製卻先轉錄出 pregenomic RNA 中間體,再由反轉錄酶回合成 DNA——所以 lamivudine、tenofovir 等反轉錄酶抑制劑可治 HBV。
  • 各型肝炎核酸對照:A 正股 ssRNA、B 部分 dsDNA、C 正股 ssRNA、D 負股 ssRNA(衛星)、E 正股 ssRNA。只有 B 是 DNA 病毒。

⭐ 高頻考點

  • 三大例外:Parvo = ssDNA;Poxvirus = 細胞質複製;HBV = 反轉錄。
  • 無膜 DNA 病毒 = Parvo、Papilloma、Polyoma、Adeno(「PPPA 裸」)。
  • HPV E6→p53、E7→pRb;SV40 large T → p53+pRb,small t → PP2A。
  • 腺病毒:無膜、感染上皮、核內包涵體。
  • HHV-8 → Kaposi 肉瘤;JC → PML(感染寡突膠細胞)。
  • 五型肝炎中只有 B 型是 DNA 病毒且用反轉錄。

常見陷阱

  • 把 HPV 的 E6/E7 誤記成腺病毒蛋白(腺病毒是 E1A/E1B)。
  • 把 small t 與 large T 的標靶搞反(small t → PP2A;large T → p53/pRb)。
  • 把 Parvovirus 誤寫成雙股 DNA(它是單股)。
  • 認為所有 DNA 病毒都在核內複製,忘了 Poxvirus 在細胞質。
  • 忘了 HBV 雖是 DNA 病毒卻可用反轉錄酶抑制劑治療。

29. 流感病毒與抗流感藥 [微生物學] 5題

🎯 學習目標

  • 建立 RNA 病毒的分類骨架(±股、節段、套膜、是否逆轉錄),並能由「結構特性」推出複製方式與致病/傳播。
  • 精熟肝炎病毒(A–E) 的核酸型、傳播途徑、慢性化與血清學;特別是 HDV 依賴 HBsAg 的缺陷病毒特性。
  • 釐清 HIV 生活史與抗病毒藥物標的(融合、逆轉錄、整合、蛋白酶)的對應。
  • 掌握流感(NA 抑制劑、LAIV 適用年齡)、狂犬病(Negri body)、麻疹/德國麻疹、EV71(腦幹腦炎)等高頻單點。

📖 核心講解

RNA 病毒考試的核心邏輯:先判斷核酸極性 → 決定能否直接當 mRNA → 推出複製酶需求 → 連到藥物與致病。

特性(+)ssRNA(−)ssRNAdsRNA逆轉錄(RT)
能否直接轉譯可(本身即 mRNA)不可,須自帶 RdRp 先轉成 (+)不可,自帶 RdRp先轉成 DNA
代表Picorna(腸病毒/HAV)、Flavi(HCV/登革/日本腦炎)、Corona、Toga(Rubella)、Calici(HEV)Orthomyxo(流感)、Paramyxo(麻疹/腮腺/RSV)、Rhabdo(狂犬)、Filo、Bunya、ArenaReovirus(Rotavirus)Retrovirus(HIV);HBV 是 DNA 但也用 RT

> 一句話:(−)股與 dsRNA 病毒必須自備 RdRp 帶進細胞,因為宿主沒有 RNA→RNA 的酵素。

一、肝炎病毒總表(最高頻)

病毒核酸傳播慢性化關鍵字
HAV(+)ssRNA(Picorna)糞口不慢性自限、有疫苗
HBVdsDNA(用 RT)血液/體液/母嬰會(嬰兒期感染 ~90%)HBsAg、anti-HBs、HBeAg
HCV(+)ssRNA(Flavi)血液最易慢性(~80%)DAA 可治癒、無疫苗
HDV(−)ssRNA(缺陷型)血液(需 HBV)加重 HBV外套膜借 HBsAg
HEV(+)ssRNA(Calici 樣)糞口(水)不慢性孕婦致死率高

HDV 重點:它是 defective/satellite virus,自身只編碼 HDAg,外套膜靠 HBV 提供的 HBsAg。故只能在 HBV 陽性者體內複製——可與 HBV 共同感染(co-infection) 或 重複感染(superinfection,病情更惡化)。打 HBV 疫苗即可同時預防 HDV。

HBV 血清學速判:

標記意義
HBsAg(+)現症感染(>6 個月 = 慢性)
anti-HBs(+)免疫力(康復或疫苗後)
anti-HBc IgM急性 / window period
HBeAg(+)高傳染力、病毒高複製

二、HIV:生活史對應藥物

機轉鏈:gp120 結合 CD4 + 共受體(CCR5/CXCR4) → gp41 介導融合 → 逆轉錄(RT) → 整合(integrase) → 轉錄轉譯 → 蛋白酶切割成熟。每一步都有對應藥物:

標的藥物備註
進入/融合Enfuvirtide(T-20)36-aa 胜肽,結合 gp41 HR1,皮下注射;Maraviroc 阻 CCR5
逆轉錄酶NRTI(zidovudine、lamivudine)、NNRTIlamivudine 也用於 HBV
整合酶-tegravir(dolutegravir)—
蛋白酶-navir(ritonavir)—

> 陷阱:Enfuvirtide 是「胜肽」融合抑制劑;ganciclovir、lamivudine 是核苷類,oseltamivir 是流感 NA 抑制劑——都不是融合抑制劑。

三、流感與其他高頻單點

流感(Orthomyxovirus,(−)ssRNA、8 段基因):

  • HA(血凝集素) 負責吸附宿主、決定進入;NA(神經氨酸酶) 切唾液酸,讓新生病毒釋出。
  • Oseltamivir / zanamivir = NA 抑制劑,阻止病毒釋出擴散。
  • 分段基因 → 抗原轉移(antigenic shift,基因重組) 造成大流行;抗原飄移(drift,點突變) 造成季節流行。
  • 併發症:細菌性續發肺炎(常見 S. pneumoniae、S. aureus)、肌炎;冬季流行、家庭群聚。
  • LAIV(減毒活疫苗,鼻噴):適用 2–49 歲健康者;≥50 歲、孕婦、免疫低下、2 歲以下不適用(這些族群用不活化疫苗)。
病毒必背點
狂犬病(Rhabdo,子彈型,(−)ssRNA)神經元細胞質內 Negri body(嗜酸性包涵體);逆行軸突傳播
麻疹(Paramyxo)Koplik spots、3C(cough/coryza/conjunctivitis)、可併發 SSPE
德國麻疹 Rubella(Toga)診斷靠血清 IgM / RT-PCR,非常規喉拭培養;孕早期致先天性風疹症候群
EV71(Picorna)手足口病;致死主因為 腦幹腦炎 → 神經源性肺水腫/心肺衰竭,非腸道損傷
登革熱(Flavi)二次不同型感染 + ADE(抗體依賴性增強) → 出血/休克

⭐ 高頻考點

  • HDV 複製需 HBV 提供 HBsAg 外套膜(缺陷病毒);打 HBV 疫苗可同時防 HDV。
  • HCV 最易慢性化(~80%);HEV 對孕婦致死率高;HAV/HEV 走糞口、不慢性。
  • Enfuvirtide = 胜肽類融合抑制劑(結合 gp41,皮下注射),不是核苷類。
  • Oseltamivir 抑制 NA(神經氨酸酶),阻止新生病毒釋出;HA 負責吸附進入。
  • LAIV 鼻噴減毒活疫苗適用 2–49 歲健康者,≥50 歲/孕婦/免疫低下/2 歲以下不適用。
  • 狂犬病 → Negri body(細胞質嗜酸包涵體,海馬迴/小腦)。
  • Rubella 診斷靠血清學/PCR,不靠常規喉拭培養。
  • EV71 致死主因為腦幹腦炎,不是腸道電解質流失,也不形成潛伏感染;ADE 屬登革熱不是 EV71。

常見陷阱

  • 把「腸病毒」當成致死於腸道:EV71 致命機轉在中樞神經。
  • 把融合抑制劑(胜肽,enfuvirtide)與核苷類 RT 抑制劑(lamivudine)混淆。
  • 把流感 HA 與 NA 功能對調:HA = 進入吸附,NA = 釋出。
  • 給 ≥50 歲長者用鼻噴 LAIV(錯,49 歲以上即不適用,應改不活化疫苗)。
  • 以為 HDV 可獨立感染(錯,必須有 HBV)。
  • 把「抗原轉移(shift,重組→大流行)」與「飄移(drift,點突變→季節流行)」搞反。

30. 其他RNA病毒與病毒學總論 [微生物學] 13題

31. HIV與反轉錄病毒 [微生物學] 10題

32. 腸道與胃腸炎病毒 [微生物學] 9題

33. 肝炎病毒 [微生物學] 11題

34. 黃病毒與蟲媒病毒 [微生物學] 5題

35. 厭氧與非典型菌 [微生物學] 36題

🎯 學習目標

  • 用「氧氣關係 + 染色 + 來源」三軸定位厭氧菌與非典型菌，看到臨床線索能直接連到菌種。
  • 釐清三大梭狀桿菌（C. perfringens、C. difficile、C. tetani/botulinum）的毒素機轉、表現與治療。
  • 掌握結核診斷工具的判讀邏輯：TST vs IGRA vs NAAT vs 培養，各自答什麼問題、有何盲點。
  • 建立蜱媒胞內菌（Rickettsia/Ehrlichia/Anaplasma/Francisella）的共通治療鐵律——doxycycline。
  • 理解為何厭氧菌對 aminoglycosides 天生無效（一句話：藥進不去）。

📖 核心講解

一、先建立「氧氣分類」這張地圖

考厭氧菌前，必須先分清四種與氧氣的關係，因為它決定了培養方式、染色與用藥。

類型與氧氣關係有無 catalase/SOD代表菌
絕對需氧菌必須有氧有Pseudomonas、Mycobacterium
絕對厭氧菌有氧即死缺 catalase/SOD → 怕氧自由基Clostridium、Bacteroides、Peptostreptococcus
兼性厭氧菌有無氧皆可有多數腸內桿菌、Staph
微需氧菌低氧最佳—Campylobacter、Helicobacter

> 一句話總結:絕對厭氧菌「怕氧」是因為缺少清除氧自由基的酵素(catalase、superoxide dismutase);這也解釋了它們為何只能在無氧的深部組織、膿瘍、腸道裡作亂。

二、為什麼厭氧菌對 aminoglycosides 無效?(高頻機轉題)

Aminoglycosides(gentamicin、amikacin)進入細菌需要靠氧依賴的電子傳遞鏈主動運輸跨膜。厭氧菌沒有有氧呼吸的電子傳遞鏈 → 藥物進不了菌體 → 天生抗藥。

> 記法:「無氧 → 無馬達 → 藥推不進去」。同理在膿瘍(局部缺氧、低 pH)中 aminoglycosides 也大打折扣。

三、臨床重點梭狀桿菌(Clostridium)三本柱

疾病致病菌毒素/機轉表現治療
氣性壞疽(gas gangrene)C. perfringensα-toxin(lecithinase / 卵磷脂酶)溶解細胞膜 → 肌肉壞死、產氣(捻髮音)外傷後劇痛、皮下捻髮感、肌肉壞死清創 + penicillin G ± clindamycin
偽膜性大腸炎C. difficile毒素 A(腸毒素)+ 毒素 B(細胞毒素)抗生素後水瀉、偽膜停用誘發抗生素 + 口服 vancomycin 或 fidaxomicin(metronidazole 為替代)
破傷風/肉毒C. tetani / botulinum皆為阻斷神經傳遞物釋出的 protease(tetanospasmin 抑制脊髓抑制性中間神經元釋出 glycine/GABA → 去抑制致痙攣;botulinum 阻周邊運動神經末梢釋出 ACh → 弛緩)痙攣性 / 弛緩性麻痹抗毒素 + 支持
  • 關鍵鑑別:氣性壞疽 ≠ 壞死性筋膜炎。氣性壞疽 = C. perfringens(肌肉);壞死性筋膜炎(食肉菌) = Streptococcus pyogenes(筋膜)——這是最愛考的張冠李戴。
  • C. difficile 誘因:長期廣效抗生素(經典「3C」——clindamycin、cephalosporins、fluoroquinolones)破壞正常菌叢 → C. diff 過度增殖。⚠️ 注意:clindamycin/ampicillin 是誘因,不是治療藥。
  • 最新趨勢:嚴重或復發性 C. difficile,vancomycin / fidaxomicin 優於 metronidazole(2021 IDSA 已將 metronidazole 降為次選)。

四、結核診斷工具——各自回答什麼問題

讀題先問:這題在問「有沒有被感染(免疫記憶)」還是「現在有沒有活菌」?

工具原理答的問題盲點/陷阱
TST(皮膚結核菌素試驗)PPD 注射看遲發型過敏曾否感染會被 BCG 與 NTM 干擾而偽陽性
IGRA(如 QuantiFERON)用 ESAT-6、CFP-10 刺激 T 細胞測 IFN-γ曾否感染(特異性高)此兩抗原不存在於 BCG 與多數 NTM → 不受卡介苗干擾;仍無法區分潛伏 vs 活動性
抗酸染色塗片(AFB smear)Ziehl-Neelsen 看抗酸桿菌現在排菌量、傳染力快又便宜,但敏感度低(需 ~10⁴ 菌/mL)且不能分辨 TB 與 NTM
NAAT / PCR偵測結核 DNA現在有無菌、快速(數小時)可一併測 rifampin 抗藥(rpoB),但無法完整判讀全套抗藥性(並非所有抗藥基因已知)
培養(MGIT)養活菌確診 + 完整藥敏慢(數週),但仍是黃金標準與藥敏的依據

> 重點機轉:IGRA 用的 ESAT-6/CFP-10 抗原由 RD1 基因區編碼,而 BCG 在製備時已刪除 RD1,所以打過卡介苗 IGRA 仍可為陰性 → 比 TST 特異。

>

> 陷阱:「DNA 技術能完整判讀抗藥性」是錯的;表型藥敏(DST/MGIT)才能測全套一、二線藥的 MIC。

五、結核的免疫——Th1 而非 Th2

結核屬胞內菌,清除靠細胞免疫:巨噬細胞呈現抗原 → Th1 分泌 IFN-γ、TNF-α → 活化巨噬細胞、形成肉芽腫(epithelioid + Langhans 巨細胞)。

> 對比:Th1 = 對付胞內菌/結核;Th2(IL-4、IL-5、IgE)= 對付寄生蟲與過敏。考題愛把結核硬塞給 Th2,直接刪除。

六、蜱媒/節肢動物胞內菌——一條治療鐵律

菌傳播侵犯細胞特徵
Ehrlichia chaffeensis(HME)蜱單核球(可見 morulae)發燒、白血球↓、血小板↓、肝酵素↑
Anaplasma phagocytophilum(HGA)蜱嗜中性球同上
Rickettsia(落磯山斑疹熱)蜱血管內皮由肢端往軀幹的紅疹
Francisella tularensis蜱、鹿蠅(極低劑量即感染)胞內(巨噬細胞)潰瘍腺型最常見

> 鐵律:上述胞內菌通通選 doxycycline(四環素)。對 penicillin、aminoglycosides(治不到胞內)、macrolides 多半無效。Francisella 嚴重時可用 aminoglycoside(streptomycin/gentamicin),為例外。

七、厭氧革蘭氏陽性球菌補充

  • 代表:Peptostreptococcus(口腔、腸道、女性生殖道正常菌),常見於混合性膿瘍。
  • 兩個易錯點:① 部分厭氧 G+ 桿菌會形成芽胞(如 Clostridium),不能一律說「都不會」;② 因屬厭氧,aminoglycosides 無效(同上機轉)。

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

考點正解常見陷阱
氣性壞疽致病菌C. perfringens(α-toxin = lecithinase)誤答 S. pyogenes(那是壞死性筋膜炎)
壞死性筋膜炎致病菌S. pyogenes與氣性壞疽互換
C. difficile 誘因 vs 治療誘因=clind/ceph/FQ;治療=口服 vancomycin / fidaxomicin把 clindamycin/ampicillin 當治療藥
厭氧菌怕氧原因缺 catalase / SOD誤答缺核糖體
厭氧菌對 aminoglycoside無效(缺氧依賴主動運輸)誤以為敏感
IGRA 用的抗原ESAT-6、CFP-10(RD1)誤以為會被 BCG 干擾
IGRA/TST 限制無法分辨潛伏 vs 活動性誤以為能確診活動性結核
DNA(NAAT)缺點不能完整判讀抗藥性誤當成優點
結核免疫型別Th1(IFN-γ、TNF-α)誤答 Th2
蜱媒胞內菌首選藥doxycycline誤選 penicillin / 大環內酯
Ehrlichia vs AnaplasmaEhrlichia 侵單核球;Anaplasma 侵嗜中性球兩者對調

36. 抗微生物製劑與抗藥性 [微生物學] 14題

🎯 學習目標

  • 用「作用靶點」把抗生素分五大類(細胞壁、蛋白質合成、核酸、葉酸、細胞膜),看到藥名能反推機轉。
  • 釐清四大抗藥機轉(酵素分解、靶點改變、滲透/外排、代謝旁路),並能把每種抗藥對應到具體例子。
  • 掌握 β-lactamase 的 Ambler 分類(A/B/C/D),特別是 B 類金屬酶能分解 carbapenem。
  • 記熟結核 HRZE 第一線方案與各藥毒性。
  • 看到抗藥題能判斷:這是「靶點變了」「酶把藥切了」還是「藥根本進不去」。

📖 核心講解

一、抗生素機轉地圖(先有框架再記抗藥)

作用靶點代表藥殺菌/抑菌關鍵記點
細胞壁(PBP / 肽聚醣)β-lactams、vancomycin、dalbavancin殺菌靶點=PBP 或 D-Ala-D-Ala 末端
蛋白質合成 30Saminoglycosides、tetracyclinesAG 殺菌 / tetra 抑菌AG 需氧進菌
蛋白質合成 50Smacrolides、clindamycin、linezolid、chloramphenicol多為抑菌linezolid 阻起始複合體
DNA/RNAfluoroquinolones(gyrase/topo IV)、rifampin(RNA pol)殺菌FQ 靶 = GyrA/ParC
葉酸合成sulfonamides、trimethoprim抑菌與細胞壁/PBP 無關

> 一句話總結:先問「藥打哪裡」,抗藥題就是在問「那個地方怎麼被守住」。

二、四大抗藥機轉——每題都在考其中一種

機轉怎麼擋藥經典例子
① 酵素分解藥物把藥切斷β-lactamase 水解 β-lactam;aminoglycoside-modifying enzymes
② 靶點改變藥找不到結合處PBP2a(MRSA)、D-Ala-D-Lac(VRE)、GyrA 突變(FQ 抗藥)、核糖體甲基化(macrolide)
③ 滲透↓ / 外排↑藥進不來或被打出去porin 缺失、efflux pump
④ 代謝旁路繞過被擋的步驟磺胺類:合成酶突變或直接利用外源胸腺嘧啶

> 重點推理:MRSA 與 VRE 都是「靶點改變」——MRSA 改 PBP(換成 PBP2a),VRE 改細胞壁末端(D-Ala-D-Lac),所以連 vancomycin / dalbavancin 都黏不上去。

三、β-lactamase 的 Ambler 分類(高頻)

類別活性中心能分解 carbapenem?代表
Aserine部分(KPC 可)TEM、SHV、CTX-M(ESBL)、KPC
B(金屬酶 MBL)Zn²⁺(金屬)能!(NDM、IMP、VIM)對 clavulanate 無效,需特殊抑制劑
Cserine否(AmpC)AmpC
Dserine部分OXA

> 必記:B 類 = 金屬 β-lactamase(MBL),靠鋅離子,能水解 carbapenem。考題常寫「B 類無法分解 carbapenem」——完全相反,是陷阱。

四、β-lactamase inhibitor 的協同作用

  • clavulanate、sulbactam、tazobactam 本身幾乎無殺菌力,但能不可逆結合並抑制 β-lactamase,保護同用的 β-lactam(如 amoxicillin、piperacillin)不被水解 → 協同(synergy)。
  • ⚠️ 對 MRSA 無效:MRSA 的抗藥是 PBP2a 靶點改變,不是 β-lactamase,所以加抑制劑沒用。

五、各藥抗藥的「靶點突變」對照

藥物靶點抗藥突變
Fluoroquinolone(ciprofloxacin)DNA gyrase(GyrA)/ topo IV(ParC)GyrA 突變 → FQ 黏不上
所有 β-lactamPBPPBP 突變/PBP2a → 對 penicillin、cephalosporin、carbapenem、monobactam 全抗
Vancomycin/dalbavancinD-Ala-D-Ala變 D-Ala-D-Lac(VRE)→ 結合力↓1000 倍
Sulfonamide二氫蝶酸合成酶合成酶突變 or 用外源胸腺嘧啶(代謝旁路)

> 陷阱:「PBP 突變影響磺胺類」是錯的——磺胺打的是葉酸合成,跟 PBP 無關。革蘭氏陰性菌也不會靠形成內孢子抗藥(內孢子是 G+ 的 Bacillus/Clostridium 特性)。

六、結核第一線方案 HRZE

藥機轉標誌性毒性
Isoniazid (H)抑制 mycolic acid 合成周邊神經病變(補 B6)、肝毒
Rifampin (R)抑制 RNA polymerase體液變橘紅、肝毒、誘導 CYP
Pyrazinamide (Z)酸性環境下作用高尿酸、肝毒
Ethambutol (E)抑制 arabinosyl transferase視神經炎(紅綠色盲)

> WHO 對非多重抗藥(DS-TB)第一線即 HRZE;前 2 個月四藥強化,後 4 個月 H+R 維持。

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

考點正解常見陷阱
B 類 β-lactamase金屬酶(Zn²⁺),能分解 carbapenem寫「無法分解 carbapenem」
MRSA 抗藥機轉PBP2a 靶點改變誤以為 β-lactamase → 加抑制劑就有效
VRE 抗藥機轉D-Ala-D-Lac;dalbavancin/vanco 皆無效以為 dalbavancin 能治 VRE
FQ 抗藥靶點GyrA / ParC 突變誤答核糖體
磺胺類靶點葉酸合成(與 PBP 無關)把 PBP 突變硬套到磺胺
Linezolid 作用點50S 核糖體(阻起始複合體)誤答細胞壁
β-lactamase 抑制劑本身幾乎無殺菌力,只保護 β-lactam以為自己會殺菌/作用於細胞壁
G(-)菌抗藥機轉不靠內孢子(內孢子=G+特性)誤選「形成內孢子停代謝」
結核第一線HRZE漏掉 ethambutol
Ethambutol 毒性視神經炎/紅綠色盲與 INH 周邊神經病變混淆

37. 細菌遺傳與致病機轉 [微生物學] 28題

🎯 學習目標

  • 釐清細菌基因水平轉移三途徑(transformation / transduction / conjugation)與質體 / 突變在抗藥性擴散中的角色。
  • 掌握突變類型(silent / missense / nonsense / frameshift)對蛋白質的影響。
  • 理解 lac operon 的雙重調控(catabolite repression + 誘導),分辨它與 quorum sensing 的不同。
  • 精熟經典致病機轉:A-B 外毒素(白喉毒素抑制 EF-2)、結核菌胞內存活(阻止 phagosome-lysosome 融合)與分枝桿菌細胞壁特性、Prion 的抵抗性。

📖 核心講解

本節推理主軸:基因如何改變(突變/水平轉移) → 表現如何調控(operon) → 致病因子如何作用(毒素/逃脫) → 連到診斷與治療。

一、細菌基因變異與水平轉移

途徑機制DNA 來源記憶點
Transformation(轉化)攝取環境中游離 DNA死菌釋出需「自然勝任 competent」
Transduction(轉導)噬菌體(phage) 攜帶細菌 DNA前一宿主菌generalized / specialized
Conjugation(接合)性線毛 pilus 直接傳遞質體供體菌抗藥性質體最常見傳播法
Transposition轉位子在基因組內跳躍自身可攜帶抗藥基因

質體(plasmid):染色體外環狀 dsDNA,可獨立複製,存在於革蘭氏陽性與陰性菌;常攜帶 β-lactamase 等抗藥基因,藉接合水平擴散。

> 陷阱整理:質體是環狀 DNA 不是線狀 RNA;可獨立於染色體複製;G(+) 與 G(−) 都有。

突變類型對照:

突變對密碼子/蛋白的影響
Silent(緘默)鹼基變、胺基酸不變(密碼子簡併)
Missense(錯義)換成另一個胺基酸
Nonsense(無意義)變成終止密碼 → 蛋白質提早截短(truncated)
Frameshift(移碼)插入/缺失非 3 倍 → 讀框全亂

二、基因調控:lac operon vs quorum sensing

lac operon = 雙重控制(一句話:葡萄糖管總開關、乳糖管煞車):

條件cAMP/CAP(正調控)Repressor(負調控)結果
有葡萄糖cAMP 低 → CAP 不活化—幾乎不表現(catabolite repression)
無葡萄糖 + 有乳糖cAMP 高 → CAP 活化乳糖(allolactose)抑制 repressor大量表現
無乳糖—repressor 結合 operator關閉

> Quorum sensing 是依細胞密度(autoinducer 濃度)調控基因(如生物膜、毒力),與 lac operon 無關——這是常見干擾選項。

三、致病機轉(高頻機轉題)

A-B 外毒素:B 次單元負責結合受體與運送,A 次單元為酵素活性部分。

毒素A 次單元作用結果
白喉毒素(Diphtheria)ADP-核糖化使 EF-2 失活阻斷蛋白質合成 → 細胞死亡
外毒素 A(Pseudomonas)同樣去活 EF-2同上
霍亂毒素活化 Gs → cAMP↑大量分泌性腹瀉
志賀毒素切 28S rRNA(60S)抑制蛋白合成

> 白喉毒素作用標的是 EF-2(延長因子),不是直接作用於核糖體次單元;EF-3 不存在於人類細胞,屬干擾項。

結核分枝桿菌(M. tuberculosis):

  • 免疫逃脫主機制:阻止 phagosome 與 lysosome 融合,在巨噬細胞內長期存活。
  • 細胞壁富含 mycolic acid(長鏈脂肪酸) → 抗酸染色(acid-fast)陽性、疏水、抗乾燥/消毒。
  • GC 含量高(~65%)(不是低);生長慢(分裂週期 ~18–24 小時)。
  • 細胞膜不含固醇(sterols);固醇見於哺乳類(膽固醇)、真菌(ergosterol)、Mycoplasma。

Prion(普利昂):

  • 本質是異常折疊蛋白(PrPSc),不含核酸。
  • 因此 UV / 電離輻射(破壞核酸)幾乎無效,對酒精、福馬林、一般高壓滅菌也有極強抵抗力。
  • 滅活需高溫高壓延長處理 + NaOH/次氯酸鈉。

⭐ 高頻考點

  • 接合(conjugation)藉質體水平傳遞抗藥基因;質體是環狀 dsDNA、可獨立複製、G(+)/G(−) 皆有。
  • 三種水平轉移:transformation = 攝取游離 DNA;transduction = 噬菌體攜帶;conjugation = pilus 傳質體。
  • Nonsense mutation = 產生終止密碼 → 截短蛋白;silent 不改胺基酸;missense 改胺基酸。
  • lac operon 受 catabolite repression(葡萄糖/cAMP-CAP)+ 乳糖誘導雙重調控,與 quorum sensing 無關。
  • 白喉毒素 A 次單元 ADP-核糖化使 EF-2 失活,阻斷蛋白質合成。
  • 結核菌靠阻止 phagosome-lysosome 融合逃脫免疫;細胞壁 mycolic acid → 抗酸染色陽性;GC 含量高;膜無固醇。
  • Prion 不含核酸 → UV 最無效,對常規消毒高度抵抗。

常見陷阱

  • 把質體說成「線狀 RNA」「只存在 G(−)」「不能獨立複製」——皆錯。
  • 把 lac operon 的調控當成 quorum sensing(密度感應)。
  • 認為白喉毒素作用於核糖體本身或 EF-3(EF-3 非人類因子)。
  • 把分枝桿菌 GC 含量記成「低」(實為高);把抗酸性誤歸因於固醇(膜本不含固醇,是 mycolic acid)。
  • 以為 UV 或一般高壓滅菌能去除 Prion 感染性(無效,因無核酸)。
  • 把 silent 與 missense 搞反:silent 不變胺基酸,missense 才換胺基酸。

38. 革蘭氏陰性菌 [微生物學] 22題

🎯 學習目標

  • 掌握革蘭氏陰性菌(G−) 的細胞壁結構(薄 peptidoglycan、外膜、LPS、porins)與「染色呈紅色」的原理。
  • 釐清 LPS 三段結構與 O/H/K 抗原的對應,理解 endotoxin 的致病角色。
  • 精熟代表性 G− 菌的傳播與致病:Salmonella(糞口、食物中毒)、Vibrio(神奈川試驗/TDH)、Legionella(胞內菌、細胞免疫)、Yersinia pestis(鼠蚤反吐)。
  • 能用「位置、功能、傳播途徑、免疫類型」刪除相似陷阱選項。

📖 核心講解

G− 菌的一切考點都從外膜結構長出來:推理鏈為 外膜 LPS/porins → 染色與抗原分型 → 內毒素致病 → 各菌傳播與防禦。

一、G− 細胞壁與染色

特性G−(陰性)對比 G+(陽性)
Peptidoglycan薄層(在外膜與內膜之間的 periplasm)厚層
外膜(outer membrane)有,含 LPS無
Gram 染色結晶紫被洗脫 → 複染呈紅色留紫色
增殖二分裂(無性);不產孢子同

> 一句話:G− 的「紅色」來自外膜脂質讓酒精洗掉結晶紫;它有 peptidoglycan(只是薄),並非沒有。

二、LPS(內毒素)與抗原系統

LPS 三段(由外到內):

部分內容意義
O 抗原(O-polysaccharide)最外側多醣鏈血清分型(如 O157)
Core polysaccharide核心醣連接
Lipid A脂質內毒素活性(發燒、休克、DIC、活化補體/巨噬細胞釋 TNF/IL-1)
抗原來源
O 抗原LPS 外多醣鏈
H 抗原鞭毛蛋白 flagellin
K 抗原莢膜多醣

Porins:位於外膜的跨膜孔道蛋白,讓親水性小分子(胺基酸、醣、部分抗生素)通過;porin 缺失/改變是抗藥機轉之一。注意:porin 在外膜(不是內膜),功能與 endotoxin、fimbriae 都不同。

三、代表性 G− 菌速記

菌傳播 / 致病高頻考點
Salmonella Typhi(傷寒)糞口、人傳人(汙染水/食物)不是家禽家畜直接傳染;有人類帶原者(膽囊)
非傷寒 Salmonella受汙染蛋/肉/沙拉,潛伏 12–36 h延遲性腹瀉、無血便(如馬鈴薯沙拉);動物源
Vibrio parahaemolyticus生食海鮮神奈川試驗(+)= 產 TDH(熱安定性直接溶血素)= 有毒力
Vibrio cholerae米泔水樣大量水瀉霍亂毒素 → cAMP↑
Legionella pneumophila吸入氣霧(冷卻水塔)兼性胞內菌 → 靠細胞免疫(巨噬細胞)清除,非抗莢膜抗體;BCYE 培養
Yersinia pestis(鼠疫)感染性鼠蚤叮咬蚤前胃被菌阻塞 → 叮咬時反吐(regurgitation) 注入菌,非嘔吐(vomiting)
Shigella糞口、極低菌量志賀毒素 → 血便/痢疾
EHEC(O157:H7 / STEC)未熟牛肉出血性腸炎 → HUS

腹瀉鑑別(常考刪除題):

線索最可能
蛋/沙拉、隔餐、無血便、12–36 hSalmonella
血便、發燒、痢疾、極低感染量Shigella
出血性腸炎 + 兒童 HUSEHEC/STEC
大量水樣(米泔水)霍亂弧菌
生海鮮、夏季Vibrio parahaemolyticus(神奈川+)

⭐ 高頻考點

  • O 抗原 = LPS 外多醣鏈(血清分型);H 抗原 = 鞭毛 flagellin;K 抗原 = 莢膜。
  • Lipid A = 內毒素活性核心(發燒、低血壓、DIC)。
  • Porins 位於外膜,輸送親水性小分子與部分抗生素;不在內膜、與 endotoxin/fimbriae 不同。
  • G− 基本特性:薄 peptidoglycan、染色呈紅色、二分裂、不產孢子。
  • Salmonella Typhi 走糞口、人傳人,不是家禽家畜直接傳染;蛋/沙拉延遲腹瀉、無血便 → 非傷寒 Salmonella。
  • 神奈川試驗(+) = Vibrio parahaemolyticus 產 TDH,代表毒力。
  • Legionella 靠細胞免疫(巨噬細胞)清除,不是抗莢膜抗體;為兼性胞內菌。
  • 鼠疫經感染鼠蚤「反吐(regurgitation)」傳入,題目寫「嘔吐 vomiting」即錯。

常見陷阱

  • 以為 G− 「沒有 peptidoglycan」——其實是薄層;染色呈紅色不是紫色。
  • 把 O 抗原誤認為 porins/flagellin/peptidoglycan;把 H 抗原當莢膜。
  • 把 porins 放在內膜,或把它功能等同 endotoxin。
  • 把傷寒當「家禽家畜直接傳染」(它是人傳人、糞口)。
  • 把 Legionella 的防禦記成「抗莢膜抗體」(應為細胞免疫)。
  • 把神奈川試驗依據記成莢膜多醣 / LT 腸毒素 / LPS(應為 TDH)。
  • 把鼠蚤傳播寫成「嘔吐 vomiting」(正解為 regurgitation 反吐)。

39. 革蘭氏陽性菌 [微生物學] 23題

🎯 學習目標

  • 用「染色/型態 → 觸酶/凝固酶 → 溶血/排列 → 毒素/致病因子」四步鏈,把革蘭氏陽性菌系統分流。
  • 區分 葡萄球菌(catalase +) 與 鏈球菌/腸球菌(catalase −),再往下細分。
  • 掌握白喉、炭疽、Listeria 三隻關鍵桿菌的宿主、毒素來源(噬菌體 vs 質體)與疾病型態。
  • 辨識疫苗成分(莢膜多醣 vs 蛋白)與致病因子功能方向(溶解 vs 形成纖維蛋白)。

📖 核心講解

一、G(+) 菌總分類流程(全章骨架)

革蘭氏陽性菌細胞壁厚(多層 peptidoglycan)、含 teichoic acid,染色呈紫色。臨床分流先看「球菌 vs 桿菌」,再用酵素試驗:

步驟試驗陽性陰性
球菌第一刀Catalase(觸酶)葡萄球菌 Staphylococcus鏈球菌 Streptococcus / 腸球菌
葡萄球菌再分Coagulase(凝固酶)S. aureus(金黃)CoNS:S. epidermidis、S. saprophyticus
鏈球菌再分溶血型α(草綠,肺炎/viridans)、β(化膿/agalactiae)、γ(腸球菌)—

> 一句話:「觸酶分葡/鏈,凝固酶抓金黃」。Catalase 無法區分 S. aureus 與 S. epidermidis(兩者皆 +),凝固酶才能。

> β 溶血鏈球菌再分群(送分題):A 群 S. pyogenes → bacitracin 敏感、PYR 陽性;B 群 S. agalactiae → bacitracin 抗性、CAMP test 陽性、水解 hippurate(新生兒敗血症/腦膜炎)。CoNS 中 S. saprophyticus → novobiocin 抗性(年輕女性 UTI),S. epidermidis 則 novobiocin 敏感。

二、葡萄球菌:致病因子與功能方向

因子功能方向(易考陷阱)
Protein A結合 IgG 的 Fc 端,阻止調理吞噬「倒著綁」抗體
Coagulase把 fibrinogen → fibrin,形成血凝塊保護菌形成纖維蛋白
Staphylokinase溶解 fibrin 凝塊,助細菌擴散溶解(非形成)纖維蛋白
Enterotoxin耐熱腸毒素 → 食物中毒(嘔吐為主)預形成毒素,潛伏期短
TSST-1超抗原 → 毒性休克症候群大量 cytokine 釋放

> 陷阱:staphylokinase 是「溶栓」非「成栓」;coagulase 才是「成栓」。兩者方向相反。

三、三隻關鍵 G(+) 桿菌:宿主、毒素、疾病

菌宿主/特性毒素來源疾病/型態
白喉桿菌 C. diphtheriae人類為唯一宿主毒素基因在噬菌體 β(非質體)白喉(假膜);DTP 疫苗可預防
炭疽桿菌 B. anthracis有莢膜(D-glutamate)、形成孢子三組分:PA + EF(水腫因子)+ LF(致死因子)皮膚型(最常見)、吸入型(最致死)、腸胃型;無「肌肉壞死型」
Listeria monocytogenesG(+)、兼性胞內菌;25°C 有鞭毛(翻滾運動)、37°C 失運動LLO(listeriolysin O)冷藏食物傳播(4°C 仍生長);孕婦/新生兒/免疫低下腦膜炎
  • 白喉毒素機轉:ADP-核糖化 EF-2 → 抑制蛋白質合成(與 Pseudomonas exotoxin A 同機轉)。
  • 炭疽 EF:本身是 calmodulin 依賴性腺苷酸環化酶,升高 cAMP → 水腫;EF 是炭疽因子,不是 S. aureus 因子。
  • Listeria 胞內移動:利用 ActA 聚合 actin(actin rocket),在細胞間穿梭逃避抗體。

> 記法:「白喉宿主只有人、毒素藏噬菌體;炭疽三型無肌壞死;Listeria 冷藏會長、會翻滾」。

四、肺炎鏈球菌疫苗與毒素歸屬辨析

  • 肺炎鏈球菌疫苗成分是「莢膜多醣」:PPSV23 為純多醣;PCV13/15/20 為多醣-蛋白結合疫苗(conjugate) → 誘發 T 細胞依賴記憶,適用嬰幼兒。不是表面蛋白質製成。
  • 毒素歸屬常考易錯:
  • STa/STb(耐熱腸毒素)→ 產毒性大腸桿菌 ETEC,非 S. pyogenes。
  • Edema factor → 炭疽,非 S. aureus。

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

考點正解常見陷阱
白喉桿菌宿主人類唯一宿主誤認有動物宿主
白喉毒素基因位置噬菌體 β誤認在質體
Catalase 能否分金黃/表皮葡萄球菌不能(兩者皆 +)用 catalase 區分 → 錯
凝固酶 vs 葡萄激酶coagulase 成栓、staphylokinase 溶栓助擴散把 staphylokinase 當成栓
炭疽疾病型態皮膚/吸入/腸胃三型多選「肌肉壞死型」
Edema factor 屬何菌B. anthracis誤歸 S. aureus
STa/STb 屬何菌ETEC 大腸桿菌誤歸化膿性鏈球菌
肺炎鏈球菌疫苗成分莢膜多醣(±結合蛋白)誤認「表面蛋白質」
Listeria 生長溫度4°C 冷藏仍生長;25°C 有運動性以為冷藏可抑菌
Listeria 胞內性兼性胞內(非絕對)誤認絕對胞內

40. 黴菌 [微生物學] 22題

🎯 學習目標

  • 用「型態(酵母/菌絲/雙態)→ 部位(淺/皮下/全身)→ 診斷特徵 → 治療」鏈整理醫學重要真菌。
  • 區分 隔菌絲(septate,Aspergillus) 與 無隔/多核體菌絲(coenocytic,Mucor/Rhizopus)。
  • 掌握地方性雙態真菌(Coccidioides、Histoplasma)在 37°C 組織內的特徵型態。
  • 辨識抗真菌藥三大標靶(麥角固醇合成 vs 直接結合 vs 細胞壁)的作用機轉與方向。

📖 核心講解

一、真菌型態分類(全章骨架)

真菌細胞膜以 ergosterol(麥角固醇) 取代膽固醇 → 抗真菌藥標靶;細胞壁含 chitin + β-glucan。型態分:

型態定義代表
酵母 yeast單細胞,出芽生殖Cryptococcus、Candida glabrata
隔菌絲 septate hyphae菌絲有細胞隔、銳角分支Aspergillus、皮癬菌
無隔/多核體菌絲 coenocytic無隔、寬大、直角分支Mucor / Rhizopus(毛黴)
雙態 dimorphic25°C 黴菌、37°C 酵母/球形體Histoplasma、Blastomyces、Coccidioides

> 一句話:「Aspergillus 有隔銳角、Mucor 無隔直角」——侵襲性鼻腦感染(糖尿病酮酸中毒)首想毛黴。

二、地方性雙態真菌:組織內特徵型態

菌25°C(環境)37°C(組織)臨床線索
Coccidioides immitis關節孢子菌絲(arthroconidia)球形體 spherule(內含大量內孢子 endospore)西南美沙漠、吸入後肺炎→播散
Histoplasma capsulatum菌絲(tuberculate macroconidia)巨噬細胞內小酵母鳥/蝙蝠糞、密西西比河谷
Blastomyces菌絲寬基出芽 broad-based budding 大酵母皮膚/肺
  • Coccidioides 例外:雙態真菌大多 37°C 變「酵母」,但 Coccidioides 變的是 spherule(球形體),破裂釋出內孢子造成播散——這是它的招牌題點。

三、淺表/皮癬菌與特殊真菌

菌特徵考點
Malassezia furfur脂質依賴性(lipophilic)培養需加橄欖油;汗斑「spaghetti & meatballs」
Candida glabrata只以單細胞酵母存在不形成假菌絲/真菌絲(與 C. albicans 不同);常 azole 抗藥
C. albicans37°C/血清中形成芽管(germ tube)germ tube test 陽性可鑑定
Cryptococcus neoformans厚莢膜酵母Niger seed(birdseed)agar 因 phenol oxidase 呈咖啡色菌落;墨汁染色/CrAg
皮癬菌三屬見下表大/小分生孢子分布

皮癬菌(dermatophytes)三屬孢子:

屬大分生孢子 macroconidia小分生孢子 microconidia
Epidermophyton有(棍棒狀)無(不產生小分生孢子)
Microsporum多(紡錘狀、厚壁)少
Trichophyton少多

> 記法:「Epidermophyton 沒小孢、Microsporum 大孢多、Trichophyton 小孢多」。

> 分類陷阱題:Pneumocystis jirovecii 過去依型態誤歸「原蟲」,現經分子親緣已歸真菌;但其細胞膜缺 ergosterol,故 amphotericin B / azole 無效,治療與預防皆用 TMP-SMX(磺胺類)。診斷用 GMS / 甲苯胺藍染色見「壓扁乒乓球」狀囊體,常見於 CD4<200 的 HIV 患者(見 HIV 節)。

四、隱球菌:兩種菌種比較

C. neoformansC. gattii
宿主免疫低下(AIDS)免疫正常 immunocompetent
來源鴿糞尤加利樹
神經症狀腦膜炎更嚴重(腦炎/腦膜炎、cryptococcoma)
  • 陷阱:gattii 感染「免疫正常者」,但神經症狀較嚴重(非較輕微)。

五、抗真菌藥機轉(方向是考點)

藥類標靶機轉方向
Polyenes(amphotericin B、nystatin)ergosterol直接結合膜上麥角固醇→打洞→漏 K⁺/死亡(非抑制合成)
Azoles(fluconazole 等)14-α-demethylase抑制 ergosterol 合成
Terbinafinesqualene epoxidase抑制 ergosterol 合成上游
Echinocandins(caspofungin)β-glucan synthase抑制細胞壁合成
5-FlucytosineDNA/RNA抑制核酸合成

> 一句話:polyene「直接綁膜打洞」、azole/terbinafine「抑制合成」、echinocandin「打細胞壁」。

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

考點正解常見陷阱
Malassezia 培養需加橄欖油(脂質依賴)忽略脂質需求
C. glabrata 型態不形成菌絲(只酵母)誤認會長假菌絲
Coccidioides 組織型態spherule(含內孢子)誤答「酵母」
Polyene 機轉直接結合 ergosterol誤為「抑制合成」
Epidermophyton 孢子不產小分生孢子(只大分生)與 Trichophyton 記反
菌絲基本型態隔菌絲 + 多核體菌絲把芽管/假菌絲當基本型
C. gattii 宿主與症狀免疫正常、神經症狀嚴重誤認症狀輕微
Cryptococcus 培養特徵birdseed agar 咖啡色菌落不知 phenol oxidase 機轉
Mucor vs Aspergillus無隔直角 vs 有隔銳角分支角度記反
Fluconazole 機轉抑制 ergosterol 合成與 polyene 機轉混淆

41. HIV與伺機性感染 [感染症] 22題

🎯 學習目標

  • 以 CD4 計數 為主軸，推導 HIV 患者「在哪個免疫缺損階段會得哪種伺機性感染」的因果地圖。
  • 熟記 AIDS-defining conditions（定義性疾病）清單與常見「假性 AIDS 病」的鑑別。
  • 掌握 HIV 的 診斷流程（篩檢 → 確認）、母嬰垂直傳染防治 與 TB/HIV 共感染 的治療時機與藥物交互作用陷阱。

📖 核心講解

一句話總結：HIV 是「CD4 timer」

HIV 攻擊 CD4+ T 細胞，CD4 計數就是一個倒數計時器。CD4 愈低，細胞免疫愈崩潰，伺機性感染（opportunistic infection, OI）依「門檻」依序登場。讀題只要看到 CD4 數字，就能預判病原。

> 進入機轉（常考微免點）：HIV 表面 gp120 先結合 CD4，再藉共受體 進入——巨噬細胞嗜性 (R5) 株用 CCR5、T 細胞嗜性 (X4) 株用 CXCR4；CCR5 Δ32 缺失 者對 R5 株有抵抗力。gp41 負責膜融合。此即 maraviroc（CCR5 拮抗劑）的藥理基礎。

CD4 門檻 → 伺機性感染對照（高頻必背）

CD4 (cells/μL)主要風險 OI / 腫瘤一線預防/治療要點
< 200Pneumocystis jirovecii (PJP) 肺炎TMP-SMX 預防 + 治療；重症加 steroid（PaO₂<70 或 A-a gradient>35）
< 100Toxoplasma 腦炎、Cryptococcus 腦膜炎Toxo 抗體陽性者 TMP-SMX 同時防 PJP/Toxo
< 50CMV 視網膜炎/腸炎、MAC（鳥型分枝桿菌）散播MAC 用 azithromycin 預防
任何階段TB、念珠菌（口腔/食道）、Kaposi sarcoma、帶狀疱疹TB 可在 CD4 仍高時即發病

> 類比：CD4 像水位，水位（免疫）一退，礁石（潛伏病原）依高度一塊塊冒出來。

AIDS-defining conditions（定義性疾病）— 考「在不在清單」

只要 HIV 陽性 + 下列任一項，即診斷 AIDS（不論 CD4）。或 CD4 < 200 本身即達 AIDS。

類別屬於 AIDS-defining常見陷阱（不屬於）
惡性腫瘤Kaposi sarcoma、Burkitt / 免疫母細胞 / 原發中樞神經淋巴瘤（皆 NHL）、侵襲性子宮頸癌Hodgkin lymphoma 不在清單（雖在 HIV 發生率升高）
感染PJP、食道念珠菌、CMV 視網膜炎、Toxo 腦炎、Cryptococcus 腦膜炎、散播性 MAC、肺外/散播 TB口腔念珠菌（thrush）本身不算「定義」但是強烈線索

HIV 診斷流程：篩檢 ≠ 確診

推理鏈：高敏感度篩檢（先抓出可能）→ 高特異度確認（排除偽陽性）。

  • 第一步：4th-gen Ag/Ab combo (EIA)，可同時測 p24 抗原與抗體，縮短空窗期。
  • 確認：HIV-1/2 抗體分型免疫分析，或傳統 Western blot。
  • 陷阱：EIA/篩檢陽性 不可 直接通報、不可直接開抗病毒藥 → 必須先確認，因 EIA 有偽陽性。
  • 急性 HIV（血清轉換前）抗體可陰性 → 用 HIV RNA (viral load) 或 p24 抗原確診。

母嬰垂直傳染（vertical transmission）

情境傳染率機轉/重點
未治療約 25–30%產程、分娩、哺乳暴露病毒
孕期完整 cART 使病毒量測不到< 1%「U=U」測不到即不具傳染力；產前產中（含 IV zidovudine 視情況）+ 新生兒預防

TB/HIV 共感染：兩個高頻陷阱

1. 何時加抗病毒（ART）時機：先治 TB，ART 不立即併用，以免 IRIS（免疫重建發炎症候群）。

  • CD4 < 50：抗結核開始後 2 週內 早啟 ART（早啟可降死亡率，效益大於 IRIS 風險）。
  • CD4 ≥ 50（如題例 70）：抗結核後 2–8 週 內再啟 ART（此區間無存活差異，可稍延以降低 IRIS）。
  • 例外：結核性腦膜炎 不論 CD4 高低都不宜早啟（早啟 ART 死亡率更高），通常延至抗結核 4–8 週後。

2. Rifampin 與 PI 的藥物交互作用：

  • Rifampin 為強力 CYP3A4 誘導劑 → 大幅降低 protease inhibitor（如 lopinavir/ritonavir）血中濃度。
  • 用 PI 的患者潛伏 TB 治療 不可用 rifampin；可改 rifabutin（調劑量） 或 INH 單藥 9 個月。

移植/細胞免疫缺損者的 OI 時間軸（鑑別用）

移植後時間主要感染來源
< 1 個月手術相關、供受體潛伏感染再活化，以 Herpesvirus（HSV/CMV 早期） 為主
1–6 個月CMV、PJP、BK 病毒等機會性病原（免疫抑制最深）
> 6 個月社區型感染為主

> 反覆 帶狀疱疹（VZV 再活化）+ Listeria 腦膜炎 = 細胞免疫（T 細胞）缺陷線索 → 評估用 血球計數 + 淋巴球表型（CD4/CD8）。

⭐ 高頻考點

  • CD4<200 → PJP；<50 → CMV/MAC：看到數字直接連病原，是本節最常考反射。
  • Hodgkin lymphoma 不是 AIDS-defining；NHL（含 Burkitt、原發 CNS 淋巴瘤）、Kaposi、侵襲性子宮頸癌才是。
  • 篩檢（EIA）陽性 → 一律先 Western blot/確認，不可直接通報或治療。
  • HIV 孕婦 cART 病毒測不到 → 母嬰傳染 <1%；未治療 25–30%。
  • TB 先治、ART 後加；CD4<50 → 2 週內早啟，CD4 ≥50（如 70）→ 2–8 週內再啟，避免 IRIS；結核性腦膜炎例外，延至 4–8 週。
  • 用 PI 者不可合用 rifampin（CYP3A4 誘導），改 rifabutin 或 INH 9 個月。
  • 男男性行為者 + 口腔念珠菌 + 非傷寒沙門氏菌菌血症 + 體重減輕 → 首想 HIV/AIDS。

常見陷阱

  • 把「最常見」當成「最具特異性」；把 篩檢工具當確診黃金標準（EIA ≠ 確診）。
  • 看到 HIV + TB 就立刻併用 ART，忽略 IRIS 與啟動時機。
  • 忽略 rifampin–PI 交互作用而誤選 rifampin。
  • 把 Hodgkin lymphoma 誤列入 AIDS-defining。

42. 心內膜炎 [感染症] 5題

🎯 學習目標

  • 掌握感染性心內膜炎 (IE) 的致病機轉（內皮損傷 → 無菌贅生物 → 菌血症定殖）與分流型態
  • 熟記修訂版 Duke criteria 的 major/minor 區分，能快速判讀題目給的血培養與超音波線索
  • 依菌種 + 瓣膜 (自體/人工) + 是否靜脈藥癮選對經驗性抗生素與療程
  • 記住外科手術三大適應症與抗生素預防 (prophylaxis) 的新版限縮範圍
  • 認得周邊免疫/栓塞表徵（Osler/Janeway/Roth/splinter）並分清誰是免疫、誰是栓塞

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📖 核心講解

一、機轉：先有受傷的「停機坪」，細菌才停得住

一句話總結： 內皮損傷形成無菌血栓 (NBTE)，再被一過性菌血症的細菌「降落」定殖，長成贅生物 (vegetation)。

推理鏈：血流剪力/瓣膜病變 → 內皮受損 → 纖維蛋白+血小板沉積 (無菌贅生物) → 短暫菌血症 (刷牙、拔牙) → 細菌黏附定殖 → 感染性贅生物。贅生物無血管、巨噬細胞難進入 → 這是為何 IE 需長療程靜脈抗生素 (4–6 週) 而非短療程。

瓣膜受累高危族群典型菌種
二尖瓣/主動脈瓣（左心，最多）風濕性心臟病、退化瓣、二葉式主動脈瓣Viridans strep、S. aureus
三尖瓣（右心）靜脈藥癮 (IVDU)S. aureus（最常見，可致敗血性肺栓塞）
人工瓣膜 (PVE)術後<2 個月：S. epidermidis、S. aureus；>1 年：似自體瓣

> 心內膜炎好發於血流由高壓往低壓噴射處（jet lesion），故 VSD、二尖瓣逆流的低壓側易長贅生物；單純 ASD（房中隔缺損）因壓差小、不噴射，IE 風險極低。

二、菌種與情境配對（高頻送分）

情境最可能菌種記憶要點
牙科處置後、亞急性Viridans streptococci口腔常在菌，黏附力強
急性、瓣膜快速破壞、IVDUS. aureus最猛、最常見的急性 IE 致病菌
大腸直腸癌、結腸病灶Streptococcus gallolyticus (bovis)看到它要做大腸鏡找癌
人工瓣膜早期 (<2 月)S. epidermidis (CoNS)生物膜、院內植入相關
培養陰性 IEHACEK、Coxiella (Q fever)、Bartonella慢生長/胞內菌，需特殊培養或血清學
腸球菌 (老年泌尿/腸道操作)Enterococcus需 cell-wall + aminoglycoside 協同

三、診斷：修訂版 Duke Criteria

確診 IE = 2 major 或 1 major + 3 minor 或 5 minor。

Major criteria（2 項）內容
① 血培養陽性典型菌種（Viridans strep、S. gallolyticus、HACEK、社區型 S. aureus、Enterococcus）兩套分開抽陽性；或持續性菌血症
② 心內膜受累證據超音波見擺動性贅生物、膿瘍、人工瓣裂開，或新發生的瓣膜逆流
Minor criteria內容
易感因子既有心臟病、IVDU
發燒體溫 > 38°C
血管現象Janeway lesion（手掌足底無痛斑，栓塞性）、動脈栓塞、敗血性肺梗塞、顱內出血
免疫現象Osler's node（指尖有痛結節）、Roth spot、腎絲球腎炎、RF 陽性
微生物血培養陽性但不符 major

> 最易考的陷阱：發燒、Janeway、Osler 都是 minor，不是 major！ 影像首選經胸超音波 (TTE)，但人工瓣膜、TTE 陰性卻高度懷疑時要做經食道超音波 (TEE，敏感度更高)。

> 2026 更新（2023 Duke-ISCVID 版）：新版在 modified Duke 基礎上擴充——(1) 手術中直接視診 列為新的 major；(2) 影像 major 新增 PET-CT（¹⁸F-FDG）與心臟 CT（尤其人工瓣/裝置感染);(3) 微生物 major 納入 PCR / 病原基因定序、Bartonella 酵素免疫分析;(4) 取消「兩套分開抽、間隔時間」的硬性要求;(5) 危險因子新增 經導管瓣膜 (TAVI)、心臟植入式電子裝置 (CIED)。核心概念（major=典型菌血培養+心內膜受累證據；周邊表徵屬 minor）不變。

周邊表徵分清楚（免疫 vs 栓塞）

表徵機轉痛否
Osler's node免疫複合體痛（Osler = Ouch）
Janeway lesion微血管栓塞不痛
Roth spot（視網膜）免疫—
Splinter hemorrhage（甲下線狀出血）栓塞—

四、治療：長療程靜脈抗生素 + 看時機開刀

  • 經驗性治療：自體瓣急性 → 涵蓋 S. aureus（含 MRSA → vancomycin）；人工瓣 → vancomycin + gentamicin + rifampin。確定菌種後降階。
  • 療程：通常 4–6 週靜脈；贅生物無血流，務必夠久。

外科手術三大適應症（高頻）

適應症說明
① 心衰竭瓣膜破壞/腱索斷裂致急性嚴重逆流 → 最常見、最重要的手術指徵
② 無法控制的感染適當抗生素下持續菌血症 ≥ 7–10 天、瓣周膿瘍、傳導阻滯、抗藥/黴菌
③ 預防栓塞大贅生物 (>10 mm) 合併栓塞事件、人工瓣復發性 IE

> 陷阱：有效抗生素治療下「持續發燒/血培養陽性 ≤ 3 天」屬正常早期反應，不是手術急症。 真正要動刀的菌血症門檻是 ≥ 7–10 天。

五、抗生素預防 (Prophylaxis)：範圍大幅限縮

只有最高危心臟病 + 高危處置才需要術前單劑 amoxicillin（過敏用 clindamycin/azithromycin）。

需要預防的高危心臟病高危處置
人工瓣膜/瓣膜修補材料牙齦/根尖/口腔黏膜穿破的牙科處置
曾患過 IE呼吸道黏膜切開（部分）
發紺型先天性心臟病（未完全修復）—
心臟移植後瓣膜病變—

> 關鍵考點：發紺型先天性心臟病以人工材料「完全修復後 6 個月」，內皮化完成、風險回歸常人 → 不再需要預防性抗生素。 一般單純 MVP、風濕性心臟病、ASD 等不需牙科預防。腸胃道/泌尿道處置現已不常規建議預防。

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⭐ 高頻考點

  • 機轉鏈：內皮損傷 → 無菌贅生物 (NBTE) → 菌血症定殖；贅生物無血流故需 4–6 週靜脈抗生素。
  • 菌種配對：牙科後=Viridans strep；IVDU 三尖瓣=S. aureus；人工瓣早期=S. epidermidis；S. gallolyticus (bovis)→查大腸癌；培養陰性想 HACEK / Q fever / Bartonella。
  • Duke major 只有兩個：典型菌血培養 + 超音波/新逆流。發燒、Janeway、Osler 都是 minor！
  • Osler 痛（免疫）、Janeway 不痛（栓塞）；診斷影像 TTE 先、TEE 更敏感（人工瓣首選 TEE）。
  • 手術三大適應症：心衰竭（最重要）、控制不住的感染（持續菌血症 ≥7–10 天/膿瘍）、預防栓塞（大贅生物+栓塞）。單純治療 3 天仍發燒不是手術指徵。
  • 抗生素預防只給最高危（人工瓣、曾患 IE、發紺先天心）+ 牙科黏膜穿破；完全修復後 6 個月即可停；MVP/ASD/腸胃泌尿處置不常規預防。
  • 常見陷阱：把「最常見菌」與「最具特異徵象」混淆；把免疫表徵當栓塞；把早期發燒當手術急症；把 minor 當 major。
  • 延伸：人工關節感染 (PJI) 最常見菌為葡萄球菌（S. epidermidis + S. aureus 共約半數），關鍵致病因子是生物膜 (biofilm)，故常需移除人工物。

43. 感染免疫病理病理 [感染症] 5題

🎯 學習目標

  • 以宿主免疫反應的強弱串起肉芽腫性與胞內感染（結核、麻風、梅毒）的病理型態
  • 區分 IGRA 與 TST 的原理、優缺點與「判讀什麼」
  • 熟記梅毒分期—病灶配對與三期/先天性梅毒的招牌病灶
  • 辨別 EBV vs CMV 造成的單核球增多症（異嗜抗體、非典型淋巴球）
  • 抓住「致病菌與病灶不符」型考題的排除邏輯（鏈球菌 vs 梭菌等）

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📖 核心講解

一、總綱：免疫強弱決定病理長相

一句話總結： 同一隻菌，宿主 Th1 (細胞免疫) 強 → 肉芽腫、菌少；Th1 弱 → 瀰漫泡沫巨噬細胞、菌多。 麻風的兩極就是最好的範例。

免疫傾向病理含菌量代表
強 Th1（細胞免疫）上皮樣肉芽腫、巨細胞菌少結核樣型麻風、結核
弱（偏 Th2）泡沫狀巨噬細胞瀰漫浸潤菌多瘤型麻風

二、結核 (TB) 病理與 IGRA 判讀

  • 病理招牌：乾酪樣壞死性肉芽腫 (caseating granuloma) + Langhans 巨細胞（核排成馬蹄形）。屬第四型遲發型過敏 (Type IV, T 細胞媒介)。
  • 初次感染 → Ghon focus（肺下葉上部/上葉下部）+ 肺門淋巴結 = Ghon complex；再活化好發肺尖（氧分壓高）。

潛伏結核診斷：TST vs IGRA

項目TST（皮膚結核菌素）IGRA（QuantiFERON / T-SPOT）
原理皮內注 PPD，48–72h 量硬結以結核專一抗原 ESAT-6、CFP-10 刺激全血 → 致敏 T 細胞釋 IFN-γ → ELISA 定量
BCG 干擾會偽陽性不受 BCG 影響（抗原 BCG 沒有）
回診需 48–72h 回讀單次抽血即可
判讀硬結直徑IFN-γ 濃度

> 核心考點：IGRA 測的是「T 細胞受結核抗原刺激後分泌的 IFN-γ」，不受卡介苗影響。 但 IGRA/TST 都不能區分潛伏感染與活動性結核（活動性 TB 要靠痰抹片/培養/NAAT 與影像）。

三、麻風 (Leprosy)：兩極對照

結核樣型 (Tuberculoid)瘤型 (Lepromatous)
免疫強 Th1弱、anergy
病理上皮樣肉芽腫、神經受累早瀰漫泡沫巨噬細胞 (Virchow/lepra cell) 吞滿桿菌
含菌量少（paucibacillary）多（multibacillary）
皮膚少數界線清楚、感覺喪失斑多發結節、獅面 (leonine facies)

> 陷阱訂正：「巨噬細胞吞滿大量桿菌的泡沫細胞」是瘤型，不是結核樣型！ 結核樣型以肉芽腫、菌少為特色。

四、梅毒 (Syphilis)：分期—病灶配對

病原 Treponema pallidum（螺旋體，不可培養），診斷靠暗視野鏡與血清學（篩檢 RPR/VDRL，確診 TPHA/FTA-ABS）。

期別招牌病灶要點
第一期硬性下疳 (chancre，無痛)接種處、可自癒，最具傳染性之一
第二期全身皮疹（含手掌足底）、扁平濕疣 (condyloma latum)全身散播、傳染性高
潛伏期無症狀，僅血清陽性—
第三期樹膠腫 (gumma)、主動脈炎/動脈瘤、脊髓癆 (tabes dorsalis)、Argyll-Robertson 瞳孔神經性梅毒屬此期
先天性Hutchinson 齒、間質性角膜炎、馬鞍鼻、第八對腦神經聾（Hutchinson triad）母嬰垂直傳染

> 一句話記：一期下疳、二期掌足皮疹+扁平濕疣、三期樹膠腫+主動脈+脊髓癆、先天 Hutchinson。 切勿把脊髓癆當二期，或把尖形濕疣 (condyloma acuminatum, HPV) 與扁平濕疣 (condyloma latum, 梅毒) 搞混。

> 血清學兩類別（必考）：非螺旋體試驗 (RPR/VDRL) 測抗心脂質抗體 → 可定量、追蹤治療反應，但有生物性偽陽性 (BFP)——SLE、抗磷脂症候群、懷孕、急性病毒感染、IVDU。螺旋體試驗 (TPHA/FTA-ABS) 專一性高、確診用，但終身陽性、不能追療效。治療首選 penicillin G；開始治療後數小時內可能出現 Jarisch-Herxheimer 反應（發燒、肌痛，因螺旋體大量崩解釋放抗原，非過敏）。

五、傳染性單核球增多症：EBV vs CMV

EBV（真性）CMV
非典型淋巴球有（Downey cell）有
異嗜抗體 (Monospot)陽性陰性
咽峽炎/扁桃腺滲出明顯較輕
給 amoxicillin出疹（典型陷阱）—

> 核心考點：CMV 可造成「類單核球增多症」、有非典型淋巴球，但異嗜抗體陰性，藉此與 EBV 區分。EBV 感染 B 細胞 (受體 CD21)，與 Burkitt 淋巴瘤、鼻咽癌相關。

六、致病菌—病灶配對的排除題

  • 壞死性腸炎 / 氣性壞疽：主嫌是產氣莢膜梭菌 (Clostridium perfringens) 等厭氧梭菌（產毒素、產氣）。鏈球菌不是壞死性腸炎主因 → 出現「鏈球菌→壞死性腸炎」即可刪。
  • 鏈球菌相關正解多在：化膿性咽炎、丹毒/蜂窩組織炎、風濕熱、鏈球菌後腎絲球腎炎、新生兒 GBS 敗血症。

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⭐ 高頻考點

  • 免疫強弱定病理：Th1 強 → 肉芽腫、菌少（結核樣型麻風）；弱 → 泡沫巨噬細胞、菌多（瘤型麻風，Virchow cell）。勿把泡沫吞菌細胞當結核樣型。
  • IGRA：ESAT-6/CFP-10 抗原刺激 → 致敏 T 細胞釋 IFN-γ，不受 BCG 影響、單次抽血；但 IGRA/TST 皆不能分潛伏 vs 活動性結核。
  • TB 病理：乾酪性肉芽腫 + Langhans 巨細胞，屬 Type IV 過敏；初染 Ghon complex，再活化在肺尖。
  • 梅毒配對：一期下疳、二期掌足皮疹+扁平濕疣、三期樹膠腫/主動脈炎/脊髓癆、先天 Hutchinson triad；篩 RPR/VDRL、確診 TPHA。
  • CMV 類單核球增多症異嗜抗體陰性；EBV 真性陽性，給 amoxicillin 會出疹。
  • 壞死性腸炎/氣性壞疽 = 梭菌 (C. perfringens)，不是鏈球菌 → 看到鏈球菌配壞死性腸炎直接刪。
  • 常見陷阱：把篩檢血清試驗（VDRL）當確診；把扁平濕疣 (梅毒) 與尖形濕疣 (HPV) 混淆；把 minor 免疫表徵亂歸期別。

44. 敗血症與感染性休克 [感染症] 6題

🎯 學習目標

  • 用 Sepsis-3 定義與 qSOFA / SOFA 區分 sepsis 與 septic shock。
  • 串起 septic shock 的 病生理（distributive shock + cytokine storm）→ 早期處置（1-hour bundle）→ 升壓劑選擇 的完整因果鏈。
  • 熟記常見感染源的 典型病原與經驗性抗生素，以及肝硬化患者特別易感染的情境（SBP、Vibrio/Campylobacter 敗血症）。

📖 核心講解

定義：Sepsis-3（2016）

名詞定義一句話
Sepsis感染 + 器官功能障礙（SOFA ↑≥2）「感染失控、開始傷器官」
Septic shocksepsis + 需升壓劑維持 MAP≥65 + lactate>2 mmol/L（已適當補液後）「補液也救不回血壓 + 乳酸高」
qSOFA（床邊快篩）收縮壓≤100、呼吸≥22、意識改變，≥2 項提示預後差、需升級照護

> 重點轉變：舊的 SIRS 已被取代；強調器官失能而非單純發炎指標。

病生理：為何是「暖休克」

推理鏈：病原 PAMP → 觸發 cytokine storm（TNF-α、IL-1β、IL-6 為主） → 廣泛 血管擴張 + 微血管通透性↑ → distributive shock：心輸出常正常或↑、SVR↓ → 暖、脈搏洪大，但組織灌流不足、乳酸堆積。

> IL-5 主導嗜酸性球/過敏反應，與 sepsis cytokine storm 不密切（高頻干擾選項）。

早期處置：Surviving Sepsis「1-hour bundle」

步驟內容為什麼
1測 lactate（>2 需追蹤）反映灌流/預後
2抗生素前抽 血培養避免培養失準
31 小時內 廣效經驗性抗生素每延遲一小時死亡率上升
4低血壓/lactate≥4 → 晶體液 30 mL/kg 快速輸注恢復前負荷與灌流
5補液後仍低壓 → 升壓劑，目標 MAP≥65維持器官灌流
  • 首選升壓劑 = Norepinephrine；不足時加 vasopressin；難治型考慮加 hydrocortisone。
  • 碳酸氫鈉非首要：合併代謝性酸中毒時，治本在 補液 + 抗生素 + 升壓，bicarbonate 一般保留給 pH<7.2 等特定情況。

常見感染源 → 病原 / 抗生素對照

情境典型病原經驗性處置要點
社區型肺炎，痰革蘭氏染色 G(+) 雙球菌、肺葉實質浸潤Streptococcus pneumoniaeβ-lactam + macrolide / 呼吸型 fluoroquinolone
肝硬化腹水 → SBP（自發性細菌性腹膜炎）G(-) 腸道菌（E. coli、Klebsiella）占多數（>70%）；G(+) 較少第三代 cephalosporin（cefotaxime）；腹水 PMN≥250/mm³ 即診斷
肝硬化 + 重症 Campylobacter / Vibrio 敗血症腸道 G(-)、弧菌廣效強效抗生素（如 carbapenem）覆蓋多重抗藥
蜂窩性組織炎β-hemolytic Strep、S. aureus多靠 臨床診斷；皮膚切片培養陽性率 僅 20–30%（非 70%）

> 記憶點：SBP 主因是 G(-) 菌（陷阱常寫「G(+) 最常見」）；蜂窩性組織炎切片培養率低（陷阱常誇大成 70%）。

⭐ 高頻考點

  • Sepsis-3：sepsis = 感染 + 器官失能；septic shock = 需升壓 MAP≥65 + lactate>2。
  • Cytokine storm 主角是 TNF-α / IL-1 / IL-6；IL-5 屬過敏/嗜酸性球，與 sepsis 不密切。
  • 1-hour bundle：lactate、血培養（抗生素前）、1h 內抗生素、晶體液 30 mL/kg、升壓劑。
  • 首選升壓劑 norepinephrine；bicarbonate 非首要目標。
  • 社區肺炎 G(+) 雙球菌 = S. pneumoniae。
  • SBP 最常見致病原為 G(-) 腸道菌（非 G(+)）；腹水 PMN≥250 診斷。
  • 蜂窩性組織炎切片培養陽性率約 20–30%，主要靠臨床診斷。

常見陷阱

  • 把 sepsis 治療首步寫成「給碳酸氫鈉」而非補液 + 抗生素。
  • 把 SBP 病原說成以 G(+) 為主。
  • 把蜂窩性組織炎切片培養陽性率誇大為 70%。
  • 把 IL-5 當成 sepsis 主要細胞激素。

45. 新興與旅遊感染症 [感染症] 30題

🎯 學習目標

  • 建立「旅遊地區 + 暴露史 + 臨床線索 → 病原」的反射地圖（東南亞、郵輪、水域、性接觸）。
  • 熟記旅遊醫學高頻病原的 典型表現、確診線索與首選治療：melioidosis、Legionella、leptospirosis、旅行者腹瀉、流感、梅毒、感冒病毒。
  • 掌握幾個固定「數值/禁忌」陷阱：J-H 反應發生率、bismuth 兒童禁忌、孕婦流感用藥。

📖 核心講解

旅遊感染「線索 → 病原」速查

暴露/線索病原（疾病）關鍵點
東南亞/泰國 + 糖尿病 + 肺浸潤 + 脾臟膿瘍，G(-) 桿菌呈 safety-pinBurkholderia pseudomallei（類鼻疽 melioidosis）糖尿病是最重要危險因子
郵輪/旅館後肺炎 + 腹瀉 + 意識改變 + 低血鈉Legionella pneumophila（退伍軍人症）冷卻水塔/水系統；尿液抗原可診斷
涉水/洪水、鼠尿污染 + 發燒肌痛 + 結膜充血 ± 黃疸腎衰（Weil）Leptospira（鉤端螺旋體病）接觸傳染、非蚊媒；經皮膚/黏膜
性接觸 + 全身紅疹（含手掌腳掌）+ condyloma lata二期梅毒（T. pallidum）治療後可見 J-H 反應

類鼻疽（melioidosis）治療：兩階段

階段藥物期程
強化期（intensive）Ceftazidime（首選）或 meropenem（重症） IV至少 10–14 天
根除期（eradication）TMP-SMX（口服）3–6 個月，防復發

旅行者腹瀉（traveler's diarrhea）

推理鏈：多為 產毒性 E. coli (ETEC)；東南亞 Campylobacter 對 fluoroquinolone 抗藥率高。

用途藥物重點 / 禁忌
預防Bismuth subsalicylate約防 50–60%；含水楊酸 → 兒童禁用（Reye 風險）
治療（一般地區）fluoroquinolone（如 ciprofloxacin）—
治療（東南亞/孕婦/兒童）Azithromycin東南亞 Campylobacter 抗 FQ；孕婦可用
症狀緩解loperamide有血便/高燒時避免單用

流感（influenza）與特殊族群

  • 孕婦是流感重症高危群 → 疑似即應給 oseltamivir，不因懷孕而延誤（「孕婦不建議抗病毒」是錯誤敘述）。
  • 抗病毒在 症狀 48 小時內 效益最大，但高危群即使超過仍建議使用。

普通感冒（common cold）

  • 最常見病原 = Rhinovirus（鼻病毒），約占 30–50%，血清型逾百種 → 無有效疫苗；接觸 + 飛沫傳播。

梅毒治療陷阱：Jarisch-Herxheimer 反應

  • 機轉：螺旋體被殺後 釋放大量抗原 → 急性發炎（發燒、寒顫、頭痛、肌痛）。
  • 二期梅毒治療後發生率最高（文獻常引約 50–90%）（絕非 <15%）；通常 12–24 小時內自行緩解,不需停藥。
  • 首選治療仍為 benzathine penicillin G。

⭐ 高頻考點

  • 東南亞 + 糖尿病 + 肺浸潤 + 脾膿瘍 + safety-pin G(-) 桿菌 → 類鼻疽（B. pseudomallei）；強化期 ceftazidime，根除期 TMP-SMX。
  • 郵輪後肺炎 + 腹瀉 + 意識改變 + 低血鈉 → Legionella（退伍軍人症）。
  • 鉤端螺旋體病 = 接觸（動物尿/污水）傳染、非蚊媒；發燒、肌痛、結膜充血。
  • 旅行者腹瀉：bismuth 兒童禁用（Reye）；東南亞首選 azithromycin（孕婦可用）。
  • 孕婦疑似流感應給 oseltamivir，不可延誤。
  • 普通感冒最常見病原 = rhinovirus。
  • 二期梅毒治療後 J-H 反應發生率最高（約 50–90%），自限性、不需停藥。

常見陷阱

  • 把鉤端螺旋體病誤認為蚊媒傳染。
  • 在東南亞旅行者腹瀉選 ciprofloxacin（Campylobacter 抗藥）而非 azithromycin。
  • 誤以為孕婦不可用抗流感藥。
  • 把 J-H 反應發生率記成 <15%，或誤以為要停藥。
  • 把類鼻疽強化期首選誤選非 ceftazidime/meropenem 的抗生素。

46. 發燒待查 [感染症] 4題

🎯 學習目標

  • 建立 發燒待查(FUO) 的標準定義、三大病因類別與分層思考順序。
  • 用「機轉 → 表現 → 診斷 → 處置 → 陷阱」鏈,掌握 EBV 傳染性單核球增多症、深頸部感染(Ludwig's angina)、鼻腦型黴菌感染與骨髓炎。
  • 能在影像/培養之間排出 正確檢查順序,並辨認需立刻處置的「氣道/侵襲性」急症。

📖 核心講解

一、發燒待查(FUO):先記定義,再分三大類

經典 FUO 定義(Petersdorf):① 體溫多次 > 38.3°C(101°F);② 病程 ≥ 3 週;③ 住院 1 週(或門診 3 次)仍 查無病因。

> 一句話:燒得久、燒得高、查不出 = FUO。「久」是關鍵——把急性自限性感染先排除掉。

病因類別佔比概念代表疾病
感染最大宗(尤其開發中地區)結核、膿瘍、感染性心內膜炎、EBV/CMV
腫瘤次之淋巴瘤(常見)、白血病、腎細胞癌
結締組織/自體免疫老年人比例上升成人 Still 病、巨細胞動脈炎、SLE

> 思考順序:問病史/旅遊/接觸 → 理學(淋巴結、心雜音、肝脾)→ 基本血液+培養+影像 → 必要時切片/PET。切忌一開始就亂槍打抗生素掩蓋培養。

二、EBV 傳染性單核球增多症:三聯症最常考

  • 病原/機轉:EBV 經唾液傳播(「kissing disease」),感染 B 細胞 → 引發 反應性 T 細胞(atypical lymphocytes) 增生。
  • 三聯症:發燒 + 滲出性咽炎 + 後頸淋巴結腫大;常合併 脾腫大。
  • 診斷:異常淋巴球、Monospot(嗜異性抗體);確診看 EBV-VCA IgM。
  • 陷阱:① 誤用 amoxicillin/ampicillin → 廣泛皮疹(高頻考點);② 脾腫大 → 避免接觸性運動(脾破裂風險)。
易混數值(本節常考)正確值
EBV 潛伏期30–50 天(非 5–10 天)
帶狀皰疹於免疫正常者復發率偏低(非 10%);考點是「免疫低下才高」
未接種者接觸水痘後感染率> 90%(高傳染力,非 < 40%)

三、Ludwig's angina:會塞氣道的深頸部感染急症

  • 定義:雙側頷下間隙 + 頦下間隙 的快速進展性蜂窩組織炎,多源於下臼齒齒源性感染。
  • 致命機轉:口底腫脹 → 舌根被往後上頂 → 氣道阻塞窒息。
  • 處置(急症):保護氣道(必要時清醒插管/氣切)+ 靜脈廣效抗生素 + 外科引流;不可只觀察。

> 一句話:Ludwig's angina = 會把舌頭頂起來堵住喉嚨的牙源性蜂窩炎,先顧氣道。

四、鼻腦型/鼻眶型黴菌感染:黑壞死病灶的危險組合

  • 典型族群:糖尿病酮酸中毒(DKA) 或免疫低下;高血糖+酸性環境利於黴菌生長。
  • 表現:鼻腔/顎部 黑色焦痂(eschar)壞死 + 同側 眼眶蜂窩炎/視力障礙/海綿竇侵犯。
  • 病理鑑別(高頻陷阱):
黴菌菌絲特徵對應疾病
Mucor(毛黴菌)寬、無隔膜、90° 直角分支經典鼻腦型毛黴菌病(DKA)
Aspergillus(麴菌)窄、有隔膜、45° 銳角分支侵襲性麴菌病

> 注意:題目若描述 「有隔膜菌絲」→ 偏 Aspergillus;若描述 「寬大無隔膜直角」→ Mucor。兩者治療皆需 手術清創 + 全身性抗黴菌(amphotericin B) 並矯正潛在因子。

五、骨髓炎(Osteomyelitis):影像順序與時間差

  • 病原:成人最常見 金黃色葡萄球菌(S. aureus);鐮刀型貧血者好發 Salmonella。
  • 診斷順序:先照 X 光(便宜、第一步),但 早期 2 週內常正常(骨破壞需時間顯影)→ MRI 為最靈敏,可早期見 骨髓水腫,並評估脊椎骨髓炎的神經/硬膜外膿瘍。
  • 確診/致病菌:骨切片培養 為金標準(引導抗生素)。

> 一句話:X 光先做但會「慢半拍」,MRI 才能抓早期與軟組織/神經受壓。 早期診斷直接影響預後。

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

考點正解常見陷阱
FUO 定義> 38.3°C、≥ 3 週、查無因把急性發燒當 FUO
EBV 三聯症發燒 + 咽炎 + 淋巴結腫漏掉脾腫大警訊
EBV 用 ampicillin誘發廣泛皮疹誤以為過敏
EBV 潛伏期30–50 天誤記 5–10 天
Ludwig's angina顧氣道 + IV 抗生素 + 引流只觀察、未保護氣道
鼻腦黴菌(DKA)黑壞死 + 眼眶侵犯;Mucor 無隔直角 / Aspergillus 有隔銳角菌絲特徵記反
骨髓炎影像先 X 光 → MRI(最靈敏)以為早期 X 光一定異常
骨髓炎確診骨切片培養用白血球同位素掃描當必要首選

收尾提醒:看到「最不適當/例外」就反向作答;區分「最常見病原」與「最該先做的檢查」——兩者常被混為一談。

47. 腦膜炎/腦炎 [感染症] 11題

🎯 學習目標

  • 用 CSF 四象限(壓力/外觀/細胞/糖蛋白)快速鑑別細菌、病毒、結核、黴菌性腦膜炎。
  • 掌握 依年齡/族群選經驗性抗生素(尤其 Listeria 必加 ampicillin)與 隱球菌三期療程。
  • 串起 腦膜刺激徵 與關鍵 診斷工具的敏感度/限制(Gram stain、PCR、培養)。

📖 核心講解

一、腦膜炎 CSF 判讀:一張表分四型

正常細菌性病毒性結核/黴菌
外觀清澈混濁清澈清澈/纖維膜
白血球主型少嗜中性球(PMN)↑↑淋巴球↑淋巴球↑
糖(CSF/血)正常↓↓ 低正常↓ 低
蛋白正常↑↑ 高略↑↑↑ 高
壓力正常↑正常/略↑↑↑

> 記法:糖低 = 細菌/結核/黴菌(會吃糖);糖正常 = 病毒。蛋白幾乎都會升,鑑別靠 細胞主型 + 糖。

二、依族群選經驗性抗生素:Listeria 是關鍵變數

  • 標準涵蓋(健康成人):Vancomycin + 第三代頭孢(ceftriaxone/cefotaxime)(涵蓋肺炎鏈球菌、腦膜炎雙球菌)。
  • 新生兒 / > 50 歲 / 孕婦 / 免疫低下 → 加 ampicillin 涵蓋 Listeria。
  • 疑細菌性腦膜炎 → dexamethasone 於首劑抗生素前/同時給(降低肺炎鏈球菌的聽損與神經後遺症)。
病原染色/型態(高頻)治療要點
Listeria monocytogenes革蘭氏陽性桿菌(非球菌、非孢子)首選 ampicillin;對 cephalosporin 天然抗藥;免疫低下可加 aminoglycoside
Neisseria meningitidis革蘭氏陰性雙球菌(外膜含 LPS)ceftriaxone;可無症狀移生鼻咽(5–10%)
Streptococcus pneumoniae革蘭氏陽性雙球菌vanco + 三代頭孢

> 陷阱:Vancomycin、ciprofloxacin 對 Listeria 療效差,不是首選。記住「頭孢蓋不到 Listeria」這一句就能解大半題。

三、隱球菌腦膜炎:三期療程,不是 4 週就好

好發 HIV/AIDS(CD4 < 100);CSF India ink 見莢膜、cryptococcal antigen(CrAg) 陽性。

期別藥物期程
誘導期Amphotericin B + flucytosine(5-FC)≥ 2 週
鞏固期Fluconazole8 週
維持期Fluconazole 低劑量≥ 1 年(或至 CD4 恢復)

> 一句話:總療程 > 12 週(2 + 8 + 維持),絕非僅 4 週;且需處理 顱內壓↑(連續腰穿引流)。

四、結核性腦膜炎:診斷靠多管齊下

  • CSF:淋巴球為主、糖低、蛋白高;典型 基底腦膜增強、可併腦積水/腦神經麻痺。
  • 診斷工具:培養仍是金標準(但需 4–6 週);PCR/Xpert 提升早期偵測,但尚未取代培養;ADA 可輔助。

> 陷阱:不要選「PCR 已取代培養為主要診斷工具」——PCR 是輔助、加快,不是取代。

五、腦膜刺激徵:操作與意義

徵象操作陽性意義
Brudzinski sign平躺、被動屈頸引發 髖、膝自主屈曲 = 腦膜刺激陽性
Kernig sign屈髖 90° 再伸膝因疼痛/抗拒無法伸直
頸部僵硬(nuchal rigidity)被動前彎頸部阻力增加

六、HSV 腦炎:最該記的「治療不能等」

  • 機轉/表現:HSV-1 侵犯 顳葉 → 發燒 + 人格/行為改變、失語、局部癲癇;MRI/EEG 見顳葉病灶。
  • 診斷:CSF HSV PCR——敏感度與特異度 > 95%,但 發病 72 小時內可偽陰性;病程拖久(> 14 天)陽性率才下降。
  • 處置:懷疑就先給 IV acyclovir,不等檢查結果(延遲治療死亡率高)。

> 陷阱:選項「抗病毒治療 3 天後 PCR 陽性率 < 10%」錯誤——治療後 7–14 天 PCR 仍常為陽性,不會在 3 天內驟降。

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

考點正解常見陷阱
CSF 鑑別糖低→細菌/結核/黴菌;糖正常→病毒只看蛋白(各型都高)
Listeria 型態革蘭氏陽性桿菌誤為球菌/陰性
Listeria 治療ampicillin(頭孢無效)選 vanco/cipro
高危族群經驗治療標準方案 + ampicillin漏掉 Listeria 涵蓋
細菌性腦膜炎佐劑首劑前給 dexamethasone忘記類固醇
隱球菌療程> 12 週三期(誘導+鞏固+維持)誤記 4 週
結核腦膜炎診斷培養為金標準,PCR 輔助以為 PCR 已取代培養
Gram stain 陽性率約 60–90%(肺炎鏈球菌~80%)誤記僅 20%
Brudzinski被動屈頸→髖膝屈曲與 Kernig 混淆
HSV 腦炎懷疑即給 acyclovir;PCR 治療數日仍陽性等結果才治療/誤信 3 天轉陰

48. 院內感染與抗生素管理 [感染症] 24題

🎯 學習目標

  • 掌握院內感染（HAI / nosocomial infection）四大類：VAP/HAP、CAUTI、CLABSI、SSI 的危險因子與預防核心。
  • 建立 antimicrobial stewardship（抗生素管理） 的核心原則：對的菌、對的藥、對的劑量（含腎功能調整）、對的療程、降階治療（de-escalation）。
  • 能在臨床情境（febrile neutropenia、針扎、MRSA、C. difficile、URI 是否給藥）做出符合準則的處置，並辨識「最不恰當」選項。

📖 核心講解

一句話框架

院內感染題的考點永遠是「device + 體位 + 抗藥菌」三軸；抗生素管理題的考點是「該不該給、給什麼、要不要依腎調整、何時停」。

院內感染（HAI）四大類與預防

類型主要危險因子核心預防措施
VAP / HAP（呼吸器/院內肺炎）平躺誤吸、鎮靜/麻醉抑制咳嗽與意識、留置 ET tube 提供細菌通道床頭抬高 30–45°、每日 sedation vacation 與拔管評估、口腔 chlorhexidine
CAUTI（導尿管相關 UTI）留置 Foley 時間越長風險越高有適應症才放、儘早拔除、無菌置放、密閉引流
CLABSI（中心導管血流感染）CVC 留置、股靜脈部位、未消毒置放 bundle（最大無菌屏障、chlorhexidine 消毒、避免股靜脈）、每日評估拔除
SSI（手術部位感染）手術時間、術前剃毛、血糖控制差切皮前 60 分鐘內預防性抗生素、勿用刀片剃毛、控制血糖與體溫

> 陷阱：Sucralfate 不升高胃 pH，因此相較 H2 blocker / PPI 不增加 VAP 風險（胃內細菌過度生長假說）。題目問「下列何者會增加院內肺炎風險」時，sucralfate 是要排除的選項。

手部衛生：酒精乾洗手的兩個失效情境

情境為何酒精無效正確做法
手部明顯污染（visibly soiled / 血液體液）有機物阻擋酒精接觸肥皂 + 流水洗手
照護 C. difficile 病人後C. diff 孢子對酒精有抵抗力肥皂 + 流水（物理沖刷孢子）

Febrile neutropenia（發熱性嗜中性球低下）

  • 定義：ANC < 500（或預期 48h 內 <500）＋單次 ≥38.3°C 或 ≥38.0°C 持續 1 小時。
  • 必須涵蓋 Pseudomonas aeruginosa，因為 GNB 菌血症致命。
  • 首選單藥抗綠膿桿菌 β-lactam：cefepime、piperacillin-tazobactam、或 carbapenem（imipenem/meropenem）。
  • 何時加 vancomycin：疑似導管感染、皮膚軟組織感染、血流動力學不穩、已知 MRSA 移生。

MRSA 治療原則

  • MRSA 因 mecA → PBP2a，對所有 β-lactam（含 cephalosporin、oxacillin/nafcillin）抗藥（例外:新一代 ceftaroline）。
  • 有效藥物：vancomycin（首選）、teicoplanin、linezolid、daptomycin（勿用於肺炎，被 surfactant 失活）、tigecycline。
  • 院內管制：接觸隔離 + 主動篩檢 + 手部衛生。

抗生素劑量需依腎功能（eGFR）調整 vs 不需調整

需依腎調整（腎排泄為主）不需依腎調整（主要肝代謝/膽道排泄）
Vancomycin、aminoglycoside、levofloxacin、cefazolin 等多數 β-lactam、acyclovirMetronidazole、azithromycin、ceftriaxone（雙重排泄）、moxifloxacin、linezolid、clindamycin、doxycycline

> 記憶：metronidazole 主要經肝代謝，腎衰竭不需減量（但嚴重肝病要減）。

抗生素吸收的金屬螯合（chelation）

  • Tetracycline / doxycycline 與 fluoroquinolone（如 ciprofloxacin） 會與二價/三價金屬離子（Ca²⁺、Mg²⁺、Al³⁺、Fe²⁺）螯合成不可吸收複合物。
  • 臨床:避免與牛奶/乳製品、含 Mg/Al 制酸劑、鐵劑、鈣片同服，需錯開 2 小時。

何時「不該」開抗生素

  • 病毒性 URI：膿性鼻涕不是細菌感染可靠指標（病毒也會），若無發燒、副鼻竇壓痛等局部細菌徵象，不應立即給藥。
  • 無症狀菌尿（除孕婦、術前泌尿手術外）不治療。

針扎暴露後處置（PEP 時效）

  • 立即沖洗 → 評估來源 → HIV PEP 須在暴露後越快越好（理想 < 2 小時，最遲 72 小時內）開始，療程 4 週。
  • 結論:針扎屬急診事件，即使是除夕夜也應當晚到急診處置，絕不延到年後門診（此為「最不恰當處置」的常見正解）。

⭐ 高頻考點

考點關鍵記憶
不增加 VAP 風險的胃保護劑Sucralfate（不升胃 pH）
Febrile neutropenia 首選抗綠膿桿菌單藥 cefepime / pip-tazo / carbapenem
針扎 HIV PEP 時效越快越好，<2 小時最佳，72 小時為上限 → 當晚急診
不需依腎調整的抗生素Metronidazole、ceftriaxone、azithromycin、linezolid
酒精乾洗手無效手明顯污染、照護 C. difficile 後 → 用肥皂流水
與金屬螯合的抗生素Tetracycline、fluoroquinolone → 錯開鈣/鐵/制酸劑
MRSA 首選Vancomycin（daptomycin 勿治肺炎）

常見陷阱

  • 把「膿性分泌物」當成細菌感染證據而過度開藥（病毒 URI 也膿）。
  • 看到腎衰竭就「所有抗生素都減量」，忘了 metronidazole / ceftriaxone 例外。
  • febrile neutropenia 第一線就上 vancomycin（應先選抗綠膿桿菌 β-lactam，vanco 有特定適應症才加）。
  • 誤以為酒精乾洗手萬能，忽略 C. difficile 孢子與明顯污染需肥皂流水。
  • daptomycin 用於 MRSA 肺炎（會被肺泡 surfactant 失活，無效）。

49. 泌尿道感染與外傷 [泌尿科] 32題

🎯 學習目標

  • 區分下泌尿道（cystitis）vs 上泌尿道（pyelonephritis）感染的臨床線索（發燒、CVA tenderness）。
  • 掌握兒童反覆 UTI 的影像學流程（超音波 → VCUG → DMSA）與 VUR 的意義。
  • 辨別 neuropathic bladder 的 UMN（spastic）vs LMN（flaccid）型，及對應的脊髓節段。
  • 鑑別 interstitial cystitis（非感染） 與感染性膀胱炎，並理解「unresolved bacteriuria」最常見原因。

📖 核心講解

一句話框架

UTI 題的核心是「有沒有發燒（上 vs 下）+ 有沒有解剖/功能異常（影像/神經）」;一旦發燒或反覆，就要往上泌尿道與結構異常去想。

上泌尿道 vs 下泌尿道感染

特徵急性單純膀胱炎（lower UTI）急性腎盂腎炎（upper UTI）
發燒/寒顫無（局限膀胱，無全身反應）有
症狀頻尿、急尿、解尿灼痛、恥骨上痛發燒 + CVA tenderness（後背叩擊痛） + 噁心
全身炎症（WBC↑、CRP↑）通常無明顯

> 一句話總結:有發燒 = 想上泌尿道（pyelonephritis / 結構問題），單純膀胱炎不發燒。

> 病原核心:無論上、下泌尿道,最常見致病菌都是 E. coli（占社區型約 75–85%）,其次為其他腸道菌（Klebsiella、Proteus）與年輕女性的 Staphylococcus saprophyticus。經驗性首選 nitrofurantoin / TMP-SMX(單純膀胱炎)、fluoroquinolone 或第三代頭孢(腎盂腎炎)。

Neuropathic（neurogenic）bladder：UMN vs LMN

型態損傷位置膀胱表現例
Spastic（UMN，痙攣性）脊髓圓錐以上（S2-S4 完整）逼尿肌反射亢進、頻繁不自主收縮、容量小頸椎損傷四肢麻痺、上段脊髓損傷
Flaccid（LMN，鬆弛性）S2-S4 排尿中樞或其下受損逼尿肌無反射、膀胱過度膨脹、滿溢性尿失禁poliomyelitis、myelodysplasia、馬尾/薦髓病變

> 陷阱:頸椎損傷 → spastic（UMN）膀胱，不是 flaccid。flaccid 一定要 S2-S4 或更低受損。

兒童反覆 UTI 的影像學流程

檢查目的時機
腎臟超音波（renal US）看水腎、解剖異常（無輻射）首選初步篩檢
VCUG（排尿性膀胱尿道攝影）診斷膀胱輸尿管逆流（VUR），分級 I–V嬰兒反覆 UTI、US 異常時優先安排
DMSA scan評估腎瘢痕 / 急性腎盂腎炎（皮質攝取缺損）評估腎實質受損
DTPA / MAG3 利尿腎圖評估阻塞性病變（如 UPJ obstruction）排空懷疑梗阻時
  • VUR 是嬰兒反覆 UTI 最常見的解剖異常，未及早處理會造成腎瘢痕 → 高血壓、CKD。
  • 嬰兒反覆 UTI + 輕度水腎 → 先做 腎臟超音波,再 優先 VCUG 排除 VUR（CT/MRI 輻射或費用高、IVP 功能評估有限,皆非首選）。

UPJ obstruction（腎盂輸尿管接合處阻塞）

  • 線索:發燒 + CVA tenderness + 嚴重水腎但輸尿管不擴張 + VCUG 無 VUR。
  • 診斷:利尿性腎圖（DTPA/MAG3）看排空延遲。
  • 手術:pyeloplasty（腎盂成形術）;不是輸尿管再植（reimplantation 用於 VUR）。

Interstitial cystitis（IC，間質性膀胱炎）vs 感染性膀胱炎

Interstitial cystitis感染性膀胱炎
本質非感染、非細菌的慢性膀胱痛症候群細菌感染
尿液常規通常正常/輕微異常，無膿尿、無菌膿尿、菌尿、可有血尿
主訴膀胱脹痛、頻尿、夜尿；脹尿時痛、排尿後緩解解尿灼痛、急尿

Unresolved bacteriuria（未解菌尿）

  • 定義:完成第一療程抗生素後菌尿仍持續。
  • 最常見原因:致病菌對所用抗生素具抗藥性（resistance），使藥物無法清除。
  • 其他原因:劑量不足、混合感染、依從性差。

兒童血尿的鑑別

  • 兒童（非新生兒）血尿最常見原因為腎絲球性：post-streptococcal GN（APSGN）、IgA nephropathy → 茶色/可樂色尿 + 蛋白尿 + RBC cast。
  • 對比:無痛性肉眼血尿在成人要想腫瘤;BPH 可因黏膜血管充血致血尿（成人男性）。

⭐ 高頻考點

考點關鍵記憶
上 vs 下 UTI 鑑別有發燒 = 上泌尿道/腎盂腎炎;單純膀胱炎不發燒
頸椎損傷膀胱Spastic（UMN）,非 flaccid
Flaccid bladder 損傷部位S2-S4 或更低（LMN）
嬰兒反覆 UTI 首選影像先 US,再 VCUG 排除 VUR
UPJ obstruction 手術Pyeloplasty（非 reimplantation）
IC 尿液常規正常/無膿尿無菌（與感染鑑別）
Unresolved bacteriuria 主因細菌抗藥性
兒童血尿最常見腎絲球腎炎（APSGN、IgA）

常見陷阱

  • 把頸椎損傷誤判為 flaccid bladder（其實是 UMN spastic）。
  • 看到反覆女童 UTI 就先想解剖異常，其實大多數無解剖異常,常與憋尿、少喝水、便秘等行為因素有關。
  • 把間質性膀胱炎的膀胱痛當成感染而給抗生素（尿液無菌、無膿尿是關鍵）。
  • 嬰兒反覆 UTI 直接安排 CT/IVP,而非先 US + VCUG。
  • UPJ obstruction 誤選輸尿管再植手術（那是給 VUR 的）。

50. 腎臟移植：適應症、免疫評估與術前準備 [泌尿科] 4題

🎯 學習目標

  • 釐清腎臟移植的適應症(誰該換)與絕對 vs 相對禁忌症(誰不能換、誰要先處理)。
  • 用「免疫致敏度(sensitization)→ 抗體誘導決策」鏈,判斷哪些病人術前需脫敏或抗體誘導。
  • 掌握術前評估三大主軸:感染篩檢、惡性腫瘤篩檢、免疫配對(ABO/HLA/PRA/cross-match)。
  • 區分「移植前需先切除原腎」與「不需切除」的少數特定情況。
  • 辨識常見原發腎病在移植後復發的傾向(尤其 FSGS、DDD、SLE)。

📖 核心講解

一、適應症與時機:End-stage 才換,愈早規劃愈好

  • 適應症:不可逆的末期腎病(ESRD,eGFR < 15)或已透析者。腎移植較長期透析有更好的存活率與生活品質。
  • 最佳時機:先發性(pre-emptive)移植——在開始透析「之前」就移植,預後最佳;因此 eGFR 接近 20 時即應轉介評估。
  • 來源:活體(living)優於屍體(deceased),活體移植存活率與半衰期更佳。

> 一句話:腎移植不是「最後手段」,而是 ESRD 的首選治療;能在透析前換最好。

二、禁忌症:把「絕對」與「相對」分開記

絕對禁忌的共同邏輯——免疫抑制後會立刻惡化或致命(活動性感染、活動性癌症),或根本活不過手術。

類別絕對禁忌(不能換)相對禁忌(處理後可換)
感染活動性感染(如開放性肺結核、未控制 HIV/敗血症)穩定控制的 HIV(病毒量測不到、CD4 達標)、慢性 B/C 肝
腫瘤活動性惡性腫瘤(轉移癌)已治癒癌症(多數需緩解 2–5 年才考慮)
心肺/全身嚴重不可逆心肺衰竭、預期壽命極短高齡(>70 為相對)、肥胖、可控制之冠心病
行為/順從無法配合服藥、活躍物質濫用戒治中、有支持系統者

> 陷阱:「年齡 > 70」「治癒 5 年的癌症」「穩定的 HIV 帶原」都不是絕對禁忌;唯有活動性感染/腫瘤才是絕對。

三、免疫評估:致敏度愈高,誘導與脫敏需求愈強

移植排斥的核心是受者體內預存的抗 HLA 抗體。術前要量化「致敏程度」並做配對:

檢查意義高值/陽性的後果
血型(ABO)ABO 不相容 → 超急性排斥需 ABO 脫敏(血漿置換+rituximab+IVIG)
HLA 配對配對愈多、排斥愈少不合愈多 → 排斥風險↑
PRA(panel reactive antibody)受者血清中抗 HLA 抗體廣度PRA 高 = 高度致敏,等候配對更難、需抗體誘導
Cross-match(交叉配對)受者血清直接對供者淋巴球陽性 = 預存供者特異性抗體 → 超急性排斥,禁止移植

哪些病史會致敏(產生抗 HLA 抗體)?

  • 多次輸血(誘發 HLA 抗體 → PRA↑)
  • 懷孕(暴露於胎兒/父系 HLA)
  • 前次移植(再移植風險高)

> 一句話:輸血、懷孕、再移植 = 三大致敏因子;它們讓 PRA 升高、cross-match 易陽性,因而需要抗體誘導療法。

注意陷阱:嗜伊紅白血球(eosinophil)增多並非腎移植的免疫危險因子——它和 HLA 致敏無關,不影響配對或誘導決策。

四、移植前是否需先切除原腎(native nephrectomy)?

原則:多數情況保留原腎(保留殘餘腎功能、減少手術);只有原腎本身會「惹麻煩」時才切除。

需切除原腎理由
有症狀的多囊腎(ADPKD)腎太大佔空間、反覆感染/出血
反覆腎盂腎炎/感染性結石移除感染源,避免免疫抑制後敗血
腎臟惡性腫瘤移除癌源
頑固性蛋白尿/嚴重高血壓(藥物無法控制)少數情況

> 陷阱:「高血壓可用藥物控制」不需切除原腎;只有藥物無法控制的頑固性高血壓才考慮。

五、原發腎病在移植後的復發

移植換的是「腎臟」,但原本的自體免疫/代謝病仍在,部分會攻擊新腎:

疾病移植後復發傾向
FSGS(局部節段性腎絲球硬化)復發率高(可早至術後數小時–數天)
DDD / C3 腎絲球病常復發
IgA 腎病組織學常復發,臨床影響較小
SLE 腎炎少數會復發(如膜性病變),部分病人預後較差;非完全不復發
糖尿病腎病若血糖不控制可再發

> 陷阱:不要記成「SLE 移植後絕不復發」;SLE 移植後偶可復發,需追蹤。

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

考點正解常見陷阱
絕對禁忌活動性感染(開放性肺結核)、活動性惡性腫瘤把高齡>70、穩定 HIV、治癒癌症當絕對禁忌
非免疫危險因子嗜伊紅白血球增多誤以為是致敏因子
三大致敏因子輸血、懷孕、再移植 → PRA↑漏掉懷孕史
Cross-match 陽性禁止移植(超急性排斥)以為可靠誘導克服
ABO 不相容需脫敏(非絕對禁忌)當成絕對禁忌
需切原腎多囊腎(有症狀)、反覆腎盂腎炎、腎癌把「可控高血壓」列入
不需切原腎藥物可控制的高血壓誤以為都要切
最佳時機透析前先發性移植以為要先透析一段時間
SLE 移植後少數會復發記成「絕不復發」

51. 免疫病理 [病理學] 20題

🎯 學習目標

  • 用 Gell & Coombs 四型過敏反應為骨架,歸位氣喘、anaphylaxis、ITP、免疫複合體病等。
  • 串接 SLE 的多系統病理:fibrinoid necrosis、Libman-Sacks 心內膜炎、狼瘡腎炎分型。
  • 掌握補體途徑邏輯,解出 DDD(C3↓、C1 正常)等補體消耗型考題。
  • 辨識 IgG4-RD 與重症肌無力胸腺變化的組織學特徵與「最不可能」陷阱。

📖 核心講解

一、四型過敏反應(全章定位骨架)

型機轉介質/細胞代表疾病
I 型(速發)IgE 交聯肥大細胞/嗜鹼球 → 脫顆粒histamine、leukotriene、prostaglandin氣喘、anaphylaxis、過敏性鼻炎、蕁麻疹
II 型(細胞毒)抗體(IgG/IgM)結合細胞表面抗原 → 補體/吞噬補體、巨噬細胞ITP、自體免疫溶血、Goodpasture、Graves(刺激型)
III 型(免疫複合體)抗原-抗體複合體沉積 → 補體活化、嗜中性球補體、嗜中性球SLE、血清病、PSGN、Arthus
IV 型(遲發)T 細胞媒介(無抗體)Th1/CTL、巨噬細胞結核菌素反應、接觸性皮膚炎、移植排斥

> 一句話:I=IgE(過敏)、II=細胞表面抗體、III=複合體沉積、IV=T 細胞(無抗體)。

高頻陷阱:

  • 氣喘是 I 型(IgE),不是 II 型——過敏原交聯肥大細胞 IgE → 支氣管痙攣。
  • 全身過敏反應(systemic anaphylaxis)= I 型最嚴重表現:大量 histamine/leukotriene → 全身血管擴張、通透性↑ → 分布性休克;治療首選腎上腺素(α 收血管、β 擴支氣管、穩定肥大細胞)。

二、SLE 病理:免疫複合體(III 型)為核心

SLE 的多系統破壞,本質是抗核抗體形成免疫複合體沉積 + 補體活化:

病灶病理特徵
血管(急性活動期)小血管炎伴 fibrinoid necrosis(類纖維蛋白壞死)——SLE 血管病變的典型
心臟Libman-Sacks 心內膜炎(非細菌性疣贅性心內膜炎):瓣膜(尤二尖瓣)兩面小而不規則扁平疣贅,由免疫複合體+fibrin 形成
腎(狼瘡腎炎)免疫複合體沉積;IV 型(瀰漫增生型) 可見 wire-loop(鋼絲圈) 病變,最嚴重
皮膚IgG/補體沿表真皮交界沉積(lupus band test 陽性)

> 陷阱:狼瘡腎炎是免疫複合體沉積(非抗 GBM 抗體);wire-loop 屬瀰漫增生型(IV),不是膜性(V)。

三、補體途徑與 DDD:用「消耗誰」反推病灶

途徑啟動關鍵成分
古典(classical)抗原-抗體複合體C1→C4→C2
旁路(alternative)病原表面自發水解C3、B 因子、properdin
凝集素(lectin)MBL 結合甘露糖MBL
共同終末—C3→C5→C5b-9(MAC)

緻密物沉積病(DDD / C3 腎絲球病 II 型):

  • 致病:C3 nephritic factor(C3NeF)——自體抗體穩定 C3 轉化酶,使其持續活化。
  • 結果:旁路途徑被持續活化 → C3、B 因子、properdin 大量消耗而↓;C1(古典途徑)維持正常(未被牽涉)。

> 推理:看到「C3↓但 C1 正常」→ 想到旁路途徑被獨立活化(DDD);若 C1q/C4 也↓ → 古典途徑(免疫複合體,如 SLE)。

四、ITP:II 型自體抗體攻擊血小板

項目重點
機轉自體抗體(主 IgG)對抗血小板表面 GPIIb/IIIa、GPIb → 脾臟巨噬細胞 Fc 受體吞噬
骨髓巨核細胞增多(代償性,非減少)
好發慢性型好發育齡女性
治療多數對類固醇有反應;二線 IVIG、抗 D、脾切除、TPO 受體促效劑

> 陷阱:ITP 骨髓巨核細胞是增多(不是減少);好發育齡女性(非老年男性)。

五、IgG4-RD 與重症肌無力胸腺變化

IgG4 相關性疾病(IgG4-RD,如硬化性後腹腔纖維化)——組織學三聯:

  • 淋巴漿細胞浸潤(IgG4+ 漿細胞)
  • 席紋狀纖維化(storiform fibrosis)
  • 閉塞性靜脈炎(obliterative phlebitis) + 常見嗜酸球浸潤

> 陷阱:嗜中性球(neutrophil)顯著浸潤「最不可能」出現於 IgG4-RD——嗜中性球是急性化膿性炎的標誌,不屬於此慢性纖維化病。

重症肌無力(Myasthenia gravis)的胸腺:

  • 胸腺淋巴濾泡增生最常見(約 70–80% MG 有胸腺異常,多為濾泡增生);10–15% 為胸腺瘤(thymoma)。
  • 機轉:抗 AChR 抗體(II 型),阻斷神經肌肉接合 → 活動後加重的肌無力;胸腺切除可改善。

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

考點正解常見陷阱
氣喘屬第幾型I 型(IgE)誤為 II 型
Anaphylaxis 機轉I 型,肥大細胞釋血管活性物質誤為補體直接
Anaphylaxis 首選藥腎上腺素選抗組織胺/類固醇為第一線
SLE 血管病變fibrinoid necrosis忽略此典型
Libman-SacksSLE,瓣膜兩面疣贅誤為感染性心內膜炎
狼瘡腎炎沉積物免疫複合體誤為抗 GBM
wire-loop瀰漫增生型(IV)歸給膜性(V)
DDD 補體C3↓、B 因子↓、C1 正常以為 C1 也↓
C3NeF 作用穩定 C3 轉化酶 → 旁路持續活化記成抑制補體
ITP 機轉/骨髓抗 GPIIb/IIIa;巨核細胞↑以為巨核細胞↓
IgG4-RD 最不可能嗜中性球浸潤漏掉「最不可能」反向問法
MG 胸腺濾泡增生最常見;15% thymoma以為全是胸腺瘤

52. 皮膚感染 [皮膚科] 26題

🎯 學習目標

  • 以病原分類（病毒 / 細菌 / 黴菌 / 寄生蟲） 串起常見皮膚感染的診斷與治療。
  • 掌握 Wood's lamp 螢光顏色與 KOH/鏡檢 的鑑別價值（紅癬、花斑癬、疥瘡）。
  • 辨識帶狀疱疹（herpes zoster） 的典型皮節分布與抗病毒時機。
  • 記住疥瘡治療藥物安全性（permethrin vs lindane）與免疫不全宿主最常見黴菌（Candida）。

📖 核心講解

一句話框架

皮膚感染題先問「什麼病原」：看到 dermatome 單側水疱→VZV、珊瑚紅螢光→紅癬(細菌)、KOH 看到菌絲→黴菌、鏡檢看到蟲卵/糞便→疥瘡。病原定了，治療就定了。

病原分類速覽

病原代表疾病確診/特徵治療要點
病毒帶狀疱疹（VZV）、疣（HPV）、單純疱疹（HSV）皮節水疱;疣為角化丘疹acyclovir 類;疣可冷凍/水楊酸
細菌膿痂疹（S. aureus/GAS）、紅癬（Corynebacterium）蜜黃色結痂;紅癬珊瑚紅螢光局部/口服抗生素
黴菌體癬/足癬（dermatophyte）、花斑癬（Malassezia）、念珠菌KOH 看菌絲/孢子外用/口服抗黴菌
寄生蟲疥瘡（Sarcoptes scabiei）鏡檢見蟲體/蟲卵/糞便permethrin

Wood's lamp（伍氏燈）螢光鑑別 —— 高頻必背

疾病病原Wood's lamp 螢光機轉
紅癬 erythrasmaCorynebacterium minutissimum（細菌）珊瑚紅 coral-red細菌產生 coproporphyrin III
花斑癬 tinea versicolorMalassezia（黴菌）黃綠/金色螢光—
頭癬（部分 Microsporum）黴菌綠色螢光—
白斑症 vitiligo黑色素脫失螢光白增強(無感染)無色素

> 重點:紅癬是「細菌」不是黴菌;KOH 陰性,治療用 口服 erythromycin 或外用抗生素（非類固醇、非抗黴菌）。

疥瘡（scabies）

  • 確診:顯微鏡鏡檢見蟲體、蟲卵或糞便（scybala）任一即可,不必看到活蟲本身。
  • 潛伏期:初次感染 4–6 週才癢（再感染 1–3 天）→ 「接觸隔天就癢」不代表得病。
  • 好犯部位:成人指縫、腕、生殖器,通常不犯頭部（嬰兒才犯頭/掌蹠）。
  • 蟲離開人體可存活 24–72 小時。
疥瘡藥物安全性
Permethrin 5%首選,孕婦/嬰幼兒相對安全
Lindane（γ-BHC）作用於蟲 GABA 受體,具神經毒性,禁用於孕婦、嬰幼兒、癲癇（兒童皮膚薄吸收高）
Ivermectin（口服）結痂型疥瘡或大規模感染

> 陷阱:題目說「lindane 不具神經毒、可用於孕婦和小孩」是完全錯誤的敘述。

帶狀疱疹（herpes zoster）

  • 機轉:VZV 潛伏於背根神經節（dorsal root ganglion）,免疫力下降後再活化,沿單一皮節（dermatome）單側分布、不跨中線。
  • 典型:老年/免疫低下者,單側胸腹帶狀水疱 + 神經痛（夜間劇痛）。
  • 治療:72 小時內給 acyclovir/valacyclovir/famciclovir,降低 post-herpetic neuralgia。
鑑別與帶狀疱疹的差異
接觸性皮膚炎不痛、不呈皮節水疱,界線對應接觸物
單純疱疹（HSV）好犯嘴唇/生殖器,不沿胸腹皮節分布
膿痂疹蜜黃色結痂,非沿皮節水疱

兒童臉部脫屑性白斑的鑑別

  • Wood's lamp 無螢光 → 排除花斑癬;優先 KOH 鏡檢排除黴菌。
  • 鑑別:白色糠疹（pityriasis alba）、白斑症（vitiligo）、花斑癬。皮膚切片侵入、培養耗時,均非優先。

免疫不全宿主的黴菌感染

  • 最常見機會性黴菌為念珠菌（Candida）:口腔鵝口瘡、食道念珠菌症、侵襲性念珠菌血症。
  • 對比:疣由 HPV 引起（角質細胞感染),不是金黃色葡萄球菌。

⭐ 高頻考點

考點關鍵記憶
紅癬病原Corynebacterium minutissimum（細菌）,coral-red 螢光,coproporphyrin III
花斑癬 vs 紅癬螢光花斑癬黃綠/金;紅癬珊瑚紅
疥瘡確診鏡檢見蟲體/蟲卵/糞便任一即可
疥瘡首選/禁忌藥首選 permethrin;lindane 有神經毒,禁孕婦兒童
帶狀疱疹VZV 再活化,單側皮節水疱,72h 內抗病毒
疣的病原HPV(非 S. aureus)
免疫不全最常見黴菌Candida
兒童白斑優先檢查KOH 鏡檢

常見陷阱

  • 把紅癬當黴菌（其實是細菌,KOH 陰性,不用抗黴菌也不用類固醇）。
  • 接觸隔天發癢就診斷疥瘡（初次感染潛伏 4–6 週）。
  • 誤認 lindane 安全可用於孕婦小孩(有神經毒禁用)。
  • 把帶狀疱疹與單純疱疹混淆——關鍵在是否沿單側皮節、不跨中線。
  • 疣誤以為是細菌(S. aureus)感染,其實是 HPV。

53. 皮膚結締組織病與自體免疫（SLE、硬化症、乾燥症、藥物性狼瘡） [皮膚科] 6題

🎯 學習目標

  • 將自體抗體與疾病配對：anti-dsDNA/Sm→SLE、anti-SSA/SSB→Sjögren、anti-histone→drug-induced lupus、anti-Scl-70/centromere→硬化症。
  • 區分 idiopathic SLE vs drug-induced lupus（DILE） 的血清學與臨床差異（腎炎、補體、性別）。
  • 掌握皮膚型紅斑性狼瘡分類（DLE → SLE 進展率僅約 5%）與 ACR 皮膚診斷項目。
  • 辨別全身性硬化症（systemic sclerosis） 的特徵與「不屬於它」的徵象（heliotrope sign 是皮肌炎）。

📖 核心講解

一句話框架

這類題的命門是「抗體 → 疾病 → 例外」。先把抗體配對記死,再記每個疾病「不會出現什麼」(命題最愛考的反向題)。

自體抗體配對 —— 核心必背

自體抗體主要對應疾病特異性備註
anti-dsDNA、anti-SmSLE高特異;dsDNA 與腎炎活性相關
anti-SSA/RoSjögren、也見於 SLE、新生兒狼瘡特異性較低
anti-SSB/LaSjögren（特異性最高,幾乎只見於此）高特異
anti-histoneDrug-induced lupus（>95%）DILE 最重要血清標誌
anti-Scl-70（topoisomerase I）瀰漫型全身性硬化症與肺纖維化相關
anti-centromere侷限型（CREST）預後較好
ANASLE、硬化症（>95%）等(敏感不特異)篩檢用

Drug-induced lupus（DILE,藥物誘發狼瘡）

致病藥物記憶:"HIP" — Hydralazine、Isoniazid/Procainamide(及 minocycline、anti-TNF)。

特徵DILEIdiopathic SLE
anti-histone陽性(>95%)可陽性但非特異
anti-dsDNA通常陰性常陽性
補體（C3/C4）正常常下降(消耗)
腎炎 / CNS 侵犯罕見/輕微常見且嚴重
性別男女接近(用藥族群多男性)女 >> 男
處置停藥多可緩解需長期免疫治療

> 一句話:DILE = anti-histone(+)、dsDNA(−)、補體正常、少腎炎、停藥會好。

皮膚型紅斑性狼瘡與進展率

類型重點
Discoid LE（DLE,圓盤型）慢性皮膚型 LE(CCLE)最常見亞型;典型 DLE 僅約 5% 進展為全身型 SLE
Subacute cutaneous LE（SCLE）環形/丘疹鱗屑,光敏感,常 anti-Ro(+)
急性皮膚型 LE蝴蝶斑,與系統性活性相關
  • SLE 的皮膚 ACR 分類項目:malar rash（蝴蝶斑）、photosensitivity（光敏感）、discoid rash（圓盤疹）、口腔潰瘍。
  • 蕁麻疹（urticaria）不在這些重要皮膚診斷特徵內(常見陷阱選項)。

全身性硬化症（systemic sclerosis）

屬於它的特徵不屬於它(鑑別)
Raynaud phenomenon（>90%）、皮膚增厚硬化、食道吞嚥困難(平滑肌纖維化)、ANA(+)(>95%)、肺纖維化、腎危象Heliotrope sign（上眼瞼紫紅疹）= 皮肌炎(dermatomyositis)特徵,非硬化症

治療對應:

表現處置
皮膚硬化(真皮纖維化)UVA1 光療穿透真皮、抑制纖維母細胞
手指潰瘍(血管病變)血管擴張劑(prostacyclin/iloprost、CCB) — 非局部類固醇
Telangiectasia(微血管擴張)無有效藥物逆轉(可雷射美容)
Calcinosis(皮膚鈣化)目前無標準有效治療

⭐ 高頻考點

考點關鍵記憶
Sjögren 最特異抗體anti-SSB/La(SSA/Ro 也見於 SLE)
DILE 標誌抗體anti-histone(+);dsDNA(−)、補體正常、少腎炎
DILE 常見藥物Hydralazine、procainamide、isoniazid
DLE → SLE 進展率約 5%
SLE 皮膚 ACR 項目蝴蝶斑、光敏感、圓盤疹、口腔潰瘍;蕁麻疹不算
Heliotrope sign皮肌炎特徵,不是硬化症
硬化症皮膚硬化治療UVA1 光療
硬化症最常見徵象Raynaud phenomenon(>90%)

常見陷阱

  • 把 anti-SSA/Ro 當成 Sjögren「最特異」抗體(其實 anti-SSB/La 才最特異;SSA 也見於 SLE)。
  • 誤以為 DILE 補體會下降、會嚴重腎炎(其實補體正常、少腎炎,且停藥即緩解)。
  • 把 heliotrope sign / Gottron papules 誤歸給硬化症(那是皮肌炎)。
  • 把蕁麻疹列入 SLE 皮膚診斷標準。
  • 硬化症手指潰瘍給局部類固醇(應給血管擴張劑)。

54. 自體免疫水疱病 [皮膚科] 6題

🎯 學習目標

  • 釐清自體免疫水疱病的核心分界：水疱「裂在表皮內（intraepidermal）」還是「裂在表皮下（subepidermal）」，並能由此推回靶抗原與臨床表現。
  • 掌握天疱瘡群（pemphigus）vs 類天疱瘡群（pemphigoid）的機轉、DIF pattern、Nikolsky sign 與裂解層次差異。
  • 能用 desmoglein 分布解釋「為什麼 PV 易侵犯黏膜、PF 只在表皮淺層」，並把皮肌炎等結締組織病皮膚徵候納入鑑別。

📖 核心講解

一句話框架：水疱病看「裂在哪一層」

自體免疫水疱病的本質是自體抗體攻擊角質細胞間或表皮–真皮交界的黏附蛋白，使細胞失去連結而積液成疱。整套題庫只要先問一句：水疱裂在表皮「內」還是「下」？ 答案決定了靶抗原、DIF pattern、Nikolsky sign 與預後。

大分類裂解層次靶抗原DIF patternNikolsky sign水疱特性
天疱瘡群 Pemphigus表皮內（細胞間鬆解 acantholysis）Desmoglein 1/3（橋粒）細胞間網格狀（fishnet/intercellular）IgG+C3陽性鬆弛、易破、糜爛多
類天疱瘡群 Pemphigoid表皮下（DEJ 分離）BP180/BP230（半橋粒）沿基底膜線狀（linear）IgG+C3陰性緊張、不易破、較完整

機轉推理鏈：Desmoglein 分布 → 臨床表現

  • Dsg3 主要分布在口腔黏膜與表皮基底層；Dsg1 主要在表皮上層（淺）。
  • 尋常型天疱瘡（Pemphigus vulgaris, PV）：抗 Dsg3（±Dsg1） → 黏膜先受侵、裂在基底層上方（suprabasal），基底細胞像「墓碑（tombstone）」排在疱底 → 口腔糜爛常為首發。
  • 落葉型天疱瘡（Pemphigus foliaceus, PF）：只抗 Dsg1 → 裂在角質層下/顆粒層（最淺） → 無黏膜侵犯、表淺脫屑性糜爛。
  • 一句話總結:「抗 Dsg3 = 黏膜+基底層上方；抗 Dsg1 = 淺層、無黏膜」。

各型裂解層次「由淺到深」

類型裂解層次（由淺→深）黏膜侵犯
Pemphigus foliaceus（落葉型）角質層下/顆粒層（最淺）無
Pemphigus vulgaris（尋常型）基底層上方 suprabasal有（常首發）
Bullous pemphigoid（類天疱瘡）表皮下 DEJ（lamina lucida）少

表皮下水疱的再細分：BP vs EBA

類天疱瘡（BP）與後天性水疱性表皮鬆解症（epidermolysis bullosa acquisita, EBA）在 H&E 都是表皮下水疱，形態幾乎無法區分。要靠 salt-split skin（鹽裂皮膚）DIF 分辨抗體沉積在裂隙的哪一側：

疾病靶抗原位置Salt-split skin DIF臨床線索
Bullous pemphigoidlamina lucida（BP180/230）IgG 在裂隙頂側（roof / 表皮側）老年、嚴重搔癢、緊張水疱
EBAanchoring fibril / sublamina densa（type VII collagen）IgG 在裂隙底側（floor / 真皮側）創傷部位起疱、瘢痕、milia

結締組織病的鑑別皮膚徵候（皮肌炎為高頻配角）

水疱病常與其他「免疫性皮膚徵候」混考，最常見的是皮肌炎（dermatomyositis）：

徵候意義
Gottron papules / sign指/掌指關節背面紫紅丘疹—皮肌炎的 pathognomonic（最具診斷意義）特徵
Heliotrope rash眼眶周圍紫羅蘭色水腫—高度提示但非 pathognomonic
明顯搔癢（尤其頭皮）皮肌炎常見搔癢，可與「常被誤以為無搔癢」的觀念區分
Shawl sign / V sign光照部位（上背、前胸）紅斑

> 重要鑑別：皮肌炎常有明顯搔癢（不是「沒有搔癢」），且與惡性腫瘤相關（成人需 work-up）。

⭐ 高頻考點

  • DIF 是區分兩大群的關鍵：細胞間網格狀 IgG = 天疱瘡；基底膜線狀 IgG/C3 = 類天疱瘡/EBA。看到「DEJ 線狀沉積」就不可選天疱瘡。
  • Nikolsky sign 陽性 = 表皮內裂解（天疱瘡）；類天疱瘡為陰性、水疱緊張不易破。
  • PV 口腔先受侵 + suprabasal 裂解 + tombstone 排列；PF 最淺層、無黏膜。
  • BP 與 EBA H&E 無法區分，靠 salt-split skin：BP 抗體在頂側、EBA 在底側。
  • Gottron sign 是皮肌炎最具診斷意義的特徵；Heliotrope 高度提示但非 pathognomonic。

常見陷阱

  • 把 Heliotrope rash 當成 pathognomonic——pathognomonic 的是 Gottron。
  • 誤記「皮肌炎沒有搔癢」——實際常有明顯搔癢。
  • 把天疱瘡的 DIF 講成「沉積於 DEJ」——那是類天疱瘡/EBA；天疱瘡是細胞間。
  • 把「最淺層裂解」記成 PV——最淺的是 PF（角質層下）。

55. 神經感染 [神經科] 14題

🎯 學習目標

  • 能用 CSF 三聯數值（細胞、蛋白、葡萄糖） 一眼分流：細菌性 vs 病毒性 vs 結核/黴菌性腦膜炎。
  • 掌握急性細菌性腦膜炎的處置時序（抗生素不可延誤、何時先打類固醇、何時先做 CT）與經驗性用藥。
  • 建立特定病原與部位的「指紋」：HSV → 前顳葉、神經性梅毒診斷組合、脊髓硬膜外膿腫病程、prion/CJD 特性。

📖 核心講解

核心工具：CSF 分析「四欄速判」

腦膜炎/腦炎題的解題核心是 CSF。先看葡萄糖比值（CSF/血糖），低糖幾乎等於細菌或結核/黴菌。

項目正常細菌性病毒性結核/黴菌性
細胞主體<5/μL嗜中性球 ↑↑↑（>1000）淋巴球（數十～數百）淋巴球（數百）
蛋白質15–45明顯↑（>100）正常或輕度↑明顯↑
葡萄糖CSF/血糖 ≥0.6↓↓（<0.4）正常↓
壓力正常↑↑正常/輕↑↑↑

> 一句話：低糖 + 嗜中性球 = 細菌；正常糖 + 淋巴球 = 病毒；低糖 + 淋巴球 + 高蛋白 = 結核/黴菌。

> 範例判讀：WBC 20（淋巴為主）、蛋白 45（正常）、糖 50（血糖80，比值 0.63 ≥0.6）→ 病毒性腦膜炎。

急性細菌性腦膜炎：處置時序（最常考的陷阱）

推理鏈：疑似 → 抽血培養 → 立刻給抗生素（±類固醇）→ 再補 CSF。

  • 不可為了等 Gram stain / 培養結果而延後抗生素——延誤即增加死亡率。
  • 何時先做 CT 再做 LP：有局灶神經學徵候、意識顯著改變、視乳突水腫、免疫低下、抽搐——以排除顱內佔位導致 LP 後腦疝。但 CT/LP 不可延誤抗生素：先抽血培養 → 給藥 → 再去 CT。
  • Dexamethasone 時機：在第一劑抗生素之前或同時給予（針對成人疑似肺炎鏈球菌），可降低神經後遺症與死亡率。
  • 經驗性用藥：成人 第三代 cephalosporin（ceftriaxone/cefotaxime）+ vancomycin（覆蓋 penicillin-resistant S. pneumoniae）；>50 歲或免疫低下加 ampicillin（覆蓋 *Listeria*）。
族群主要病原經驗性用藥
新生兒GBS、*E. coli*、*Listeria*ampicillin + cefotaxime
成人S. pneumoniae、*N. meningitidis*ceftriaxone + vancomycin
>50 / 免疫低下+ *Listeria*+ ampicillin

> 注意：典型三聯症（發燒+頸僵硬+意識改變）同時齊備者不到 50%，不可因不齊全就排除。顱內壓升高的 Cushing reflex = 心跳慢 + 血壓高 + 呼吸不規則（不是心跳快）。

病原與部位的「指紋」

  • HSV 腦炎：HSV-1 趨向前顳葉（anterior temporal lobe），病毒沿嗅/三叉神經逆行傳播 → MRI 顯示顳葉出血性壞死、CSF 可見紅血球與淋巴球。疑似即先用 acyclovir，PCR 確診。
  • 神經性梅毒：診斷需 血清 treponemal 試驗（MHA-TP/TPHA/FTA-ABS）陽性確認曾感染 + CSF VDRL 陽性確認中樞受累。CSF VDRL 特異性高但敏感性低（陰性不能排除）；CSF TPHA 敏感但特異性低。治療為 IV penicillin G。
  • 脊髓硬膜外膿腫：典型三階段 嚴重背痛+發燒 → 神經根痛 → 肢體運動感覺喪失/麻痺，因化膿性壓迫與血管炎。仍可有叩擊痛、Kernig sign。處置：MRI + 緊急減壓引流 + 抗生素。
  • 結核性腦膜炎：CSF 淋巴球為主、低糖、高蛋白；應加 dexamethasone（降低死亡率與神經後遺症，非禁忌）。

Prion 病 / CJD

特性重點
病原PrPSc 蛋白質摺疊異常，不含核酸
消毒一般 autoclave（含 134℃）無法完全滅活；需強鹼/特殊高壓
典型 CJD平均 68 歲，快速進行性失智 + 肌陣攣，EEG 週期性銳波複合波（PSWC，泛化性 ~1 Hz 三相波）；CSF 14-3-3 / RT-QuIC 輔助診斷
變異型 vCJD與狂牛症（BSE）牛肉相關，好發年輕族群（平均約29歲），精神症狀常先於神經症狀

⭐ 高頻考點

  • CSF 低糖 = 細菌或結核/黴菌；正常糖 + 淋巴球 = 病毒。先算 CSF/血糖比值（正常 ≥0.6）。
  • 疑似細菌性腦膜炎：抽血培養後立刻給抗生素，絕不等 Gram stain/培養；需 CT 時也是先給藥再去 CT。
  • Dexamethasone 要在第一劑抗生素前/同時給。成人經驗用藥 ceftriaxone + vancomycin，>50/免疫低下加 ampicillin（Listeria）。
  • HSV 腦炎 = 前顳葉出血性壞死，疑似即給 acyclovir。
  • 神經性梅毒 = 血清 treponemal(+) + CSF VDRL(+)；治療 IV penicillin。
  • 結核性腦膜炎要加類固醇（非禁忌）。
  • vCJD 好發年輕、與牛肉相關、精神症狀先發；prion 無核酸、耐高溫消毒。
  • EEG 週期型分流：HSV 腦炎 = PLED（顳葉、單側）；CJD = PSWC（泛化 ~1 Hz 三相波）——勿混為一談。

常見陷阱

  • 為了「等檢驗結果」而延後抗生素——錯，立即給藥。
  • 把 Cushing reflex 記成「心跳變快」——應為心跳慢。
  • 以為三聯症需齊全才診斷腦膜炎——齊備者不到 50%。
  • 混淆兩種「週期性」EEG：PLED（週期性單側癲癇樣放電，顳葉）= HSV 腦炎；PSWC（泛化週期性銳波複合波，~1 Hz）= CJD——兩者都不是神經梅毒的特徵。
  • 認為結核性腦膜炎「禁用類固醇」——反而要用。

56. 脫髓鞘與神經免疫 [神經科] 12題

🎯 學習目標

  • 掌握中樞 (CNS) 與周邊 (PNS) 脫髓鞘疾病的分類，並能用「病灶分布 + 抗體 + CSF + 影像」四要素快速定位。
  • 理解 MS、NMOSD、MOGAD 三者的免疫機轉與致病抗體差異,避免互相混用。
  • 釐清 GBS 的時序與處置原則,以及代謝性脫髓鞘 (CPM、B12 缺乏) 的成因與預防。
  • 記牢可改變答案的數值與方向性:鈉矯正速率、CSF 蛋白上限、緯度趨勢、性別比。

📖 核心講解

一、脫髓鞘的本質與分區

髓鞘 (myelin) 是神經的「絕緣膠帶」,讓電訊號跳躍式傳導 (saltatory conduction)。膠帶被破壞 → 傳導變慢/阻斷 → 出現無力、感覺異常、視力模糊。製造膠帶的細胞依部位不同,這也是疾病分區的根源:

部位製造髓鞘細胞代表疾病
中樞 (腦/脊髓/視神經)OligodendrocyteMS、NMOSD、MOGAD、CPM、ADEM
周邊神經Schwann cellGBS、CIDP

> 一句話:中樞看 oligodendrocyte,周邊看 Schwann cell;同一個細胞壞掉,症狀就落在它負責的區域。

二、中樞自體免疫脫髓鞘三劍客 (高頻鑑別)

這三者長得像,但抗體、病灶長度與預後完全不同,是考試核心。

特徵MS (多發性硬化症)NMOSD (視神經脊髓炎)MOGAD
致病抗體無特異抗體 (oligoclonal bands)anti-AQP4 (水通道蛋白4,70–80%)anti-MOG
攻擊標的myelin 本身星狀膠細胞 (astrocyte) 上 AQP4髓鞘表面 MOG 蛋白
脊髓病灶長度短 (<3 節)長 (≥3 椎節, LETM)常為長節段、可恢復
視神經炎單側、較輕雙側、嚴重、易失明雙側、易復發但預後較好
性別比 (女:男)約 2:1約 9:1男女接近
緯度關聯高緯度↑ (低日照、低 VitD)無明顯緯度關聯無
常見共病—MG、Sjögren、SLE 等自體免疫病—

MS 的時空多發性 (DIS + DIT):病灶要在「不同部位 (space)」且「不同時間 (time)」出現才能診斷,這正是「multiple」的由來。

MS 的 CSF 判讀 (常考數字):

項目典型值陷阱
總蛋白輕度↑ (<100,常 <50 mg/dL)說「>100」即錯
白血球淋巴球為主, <50/μL大量 PMN → 想感染,不是 MS
Glucose正常下降 → 細菌/結核
Oligoclonal bands陽性 (血清陰性)MS 特徵,IgG 鞘內合成

> 記憶鉤:NMOSD 共病常見 MG/Sjögren,但 胸腺瘤 (thymoma) 是 MG 的關聯,不是 NMOSD 的共病,常被當錯誤選項。

三、周邊脫髓鞘:Guillain-Barré Syndrome (GBS)

機轉:感染後 (常見 *Campylobacter jejuni*、CMV、EBV) 約 1–3 週,分子模擬 (molecular mimicry) 使抗體誤擊周邊髓鞘 → 自體免疫,非感染性。

推理鏈:對稱性無力 (由遠端往近端/由下往上「上行性」) + 感覺異常 + 反射消失 (areflexia) → CSF 出現 albuminocytologic dissociation (蛋白↑但細胞數正常) → 神經傳導顯示脫髓鞘。

  • 危險:可侵犯呼吸肌 → 需監測 FVC/呼吸衰竭。
  • 治療:IVIG 或血漿置換 (plasmapheresis);類固醇無效 (與 MS/NMOSD 不同,易混淆陷阱)。

四、代謝/滲透壓性脫髓鞘 (非自體免疫)

1. 滲透壓性脫髓鞘 (CPM / ODS)

  • 機轉:慢性低血鈉「矯正太快」 → 腦細胞已適應低滲,血鈉突升使細胞快速失水 → 橋腦髓鞘溶解。
  • 安全速率:血鈉上升 ≤ 8–10 mEq/L / 24 h;題目給「6 小時升 20 mEq/L」即過快。
  • 時序:症狀常在矯正後 1–5 天才出現 (非 2 週);可發生在橋腦外 (extrapontine)。

2. 亞急性合併退化症 (SCD,VitB12 缺乏)

B12 缺 (長期茹素、惡性貧血、胃切除) → 後索 + 側索 + 周邊神經受損。對應臨床:

受損路徑表現
後索 (dorsal column)振動覺、本體感覺喪失 (痛溫覺保留)
側索皮質脊髓束 (UMN)痙攣步態、膝反射↑、Babinski (+)
周邊神經 (LMN)踝反射↓

> 特徵組合:「膝反射增強 + 踝反射減弱」(UMN 與 LMN 混合) + 振動覺喪失 + 痛溫覺正常 + 茹素史 = SCD。治療補 B12。

⭐ 高頻考點

  • NMOSD 抗體 = anti-AQP4;攻擊 astrocyte 而非髓鞘本身;脊髓病灶 ≥3 節 (LETM)。MOGAD 則為 anti-MOG。
  • MS 緯度越高發生率越高 (VitD 假說);MS 與 NMOSD 皆好發女性 (NMOSD 女:男約 9:1)。「男比女多」「緯度越高越低」皆為錯誤選項。
  • MS CSF 蛋白 <100 mg/dL + oligoclonal bands 陽性;說蛋白 >100 即錯。
  • GBS:感染後自體免疫、上行性對稱無力 + areflexia、CSF 蛋白細胞分離;治療 IVIG/血漿置換,類固醇無效。
  • 低血鈉矯正速率 ≤ 8–10 mEq/L/24h,過快 → CPM,症狀延遲 1–5 天出現。
  • B12 缺乏 SCD:後索 + 側索 + 周邊神經;「膝反射↑、踝反射↓、痛溫覺正常」是辨識鑰匙。

常見陷阱

  • 把 GBS 當「感染性」疾病 (它是感染「後」的自體免疫,非感染本身)。
  • 對 GBS 開類固醇 (無效);類固醇是 MS 急性發作、NMOSD 才用的。
  • 把胸腺瘤算成 NMOSD 共病 (它屬 MG)。
  • 把 NMOSD/MS 性別比搞反,或把 MS 緯度趨勢記反。
  • CPM 誤以為「矯正當下」或「2 週後」發病,正確是矯正後 1–5 天。

57. 泌尿道感染與結石 [腎臟泌尿與電解質] 11題

🎯 學習目標

  • 建立尿路結石依「成分」分類的框架:辨識 X 光透不透光、致病代謝因子、預防與溶解策略。
  • 掌握 UTI 的分層 (無症狀菌尿、膀胱炎、腎盂腎炎、複雜性/阻塞性) 與各自處置,尤其孕婦與外科急症。
  • 理解輸尿管結石的處置決策樹 (觀察 vs URS vs ESWL) 與「阻塞 + 感染」的緊急引流原則。
  • 記牢方向性陷阱:鈣攝取與草酸鈣的反直覺關係、尿酸結石禁用促排藥。

📖 核心講解

一、尿路結石依成分分類 (核心框架)

結石類型占比X 光尿液 pH 傾向危險因子關鍵處置
草酸鈣 Calcium oxalate最多 (~70%)不透光 (可見)與 pH 無關高尿鈣、高尿草酸、低尿檸檬酸多喝水、補檸檬酸鉀;勿限制飲食鈣
磷酸鈣—不透光鹼性 (>6.5)RTA、副甲亢處理基礎病
尿酸 Uric acid~10%透光 (X 光看不到)酸性 (<5.5)痛風、酸性尿、高嘌呤鹼化尿液 + allopurinol (可溶解!)
Struvite (磷酸銨鎂)—不透光鹼性產 urease 細菌 (Proteus)抗生素 + 完整取石 (鹿角石)
Cystine罕微透光酸性遺傳 cystinuria鹼化尿液 + tiopronin/penicillamine

兩個必懂的反直覺點:

1. 草酸鈣結石「不可減少飲食鈣」。機轉:腸道的鈣會與草酸結合排出。飲食鈣↓ → 腸道游離草酸↑ → 吸收增加 → 尿草酸↑ → 結石風險反而增加。應維持正常飲食鈣、限制鈉與動物蛋白、補檸檬酸鉀。大量維他命 C 會代謝成草酸,亦增加風險。

2. 只有尿酸結石和胱胺酸結石靠「鹼化尿液」溶解;草酸鈣在生理 pH 範圍溶解度變化不大,不需調 pH。

> 一句話:「能用鹼化尿液溶掉的只有尿酸與胱胺酸」;草酸鈣只能靠水分與代謝矯正預防。

二、尿酸結石的治療三本柱 (含藥物陷阱)

1. 鹼化尿液:potassium citrate / sodium bicarbonate,目標 pH 6.5–7.0 使尿酸鹽溶解。

2. 減少生成:allopurinol / febuxostat (抑制 xanthine oxidase)。

3. 低嘌呤飲食。

禁忌 (高頻陷阱):促尿酸排泄藥 (uricosurics) 如 probenecid、benzbromarone 禁用——它們把更多尿酸送進尿液,反而增加尿酸結石負擔。

三、UTI 分層與處置

無症狀菌尿 (Asymptomatic bacteriuria, ASB):原則上「不治療」,因抗生素反增抗藥性。僅兩種情況需治療:

需治療的 ASB理由
懷孕婦女進展為腎盂腎炎風險高 (~30%),且增早產/低出生體重風險
泌尿道侵入性手術前 (如 TURP、結石手術)預防術後菌血症

> 老人、糖尿病、留置導尿管的 ASB 不需 routine 治療,常作錯誤選項。

致病菌: 不論社區型膀胱炎或腎盂腎炎,最常見皆為 *E. coli* (約 75–85%);其次 *Klebsiella*、*Proteus* (產 urease、與 struvite 鹿角石相關)、年輕女性可見 *S. saprophyticus*。

有症狀 UTI 分層:

層級表現處置
膀胱炎 (cystitis)頻尿、尿急、解尿痛,無發燒短療程口服抗生素
腎盂腎炎 (pyelonephritis)發燒、腰痛 (CVA tenderness)、噁心較長療程抗生素,評估住院
阻塞 + 感染 (infected obstructive uropathy)結石阻塞 + 發燒 + 腎盂積水外科急症

四、阻塞性腎盂腎炎 = 外科急症 (必背決策)

推理鏈:結石阻塞 → 上游壓力↑、引流不通 → 細菌與膿液被「關起來」→ 抗生素到不了 → 易演變敗血症。

  • 處置:緊急減壓引流 (輸尿管支架 double-J 或經皮腎造廔 PCN) + 抗生素。
  • 只給抗生素或止痛而不解除阻塞 = 錯誤,無法控制感染。
  • 取石 (URS/ESWL) 應延後到感染控制後再做。

五、輸尿管結石的處置決策

結石大小首選處置
< 5–6 mm 且無感染/腎功能危害保守觀察 + 多喝水,多會自行排出;可用 α-blocker (tamsulosin) 助排 (MET)
較大 / 卡住 / 下段輸尿管輸尿管鏡 URS (整體 stone-free rate 優於 ESWL)
ESWL對特定上段、較小結石可用,但並非最優先;不適合透光不顯影定位差者

> 重點:URS 的清石率整體優於 ESWL,故「最優先用 ESWL」常為錯誤選項。

六、逆流性腎病變 (Reflux nephropathy)

兒童期反覆 UTI + 膀胱輸尿管逆流 (VUR) → 腎實質瘢痕。影像特徵:「不對稱性 (asymmetric)」腎萎縮 + 不規則輪廓 (逆流常一側較重)。

> 陷阱:說「對稱性萎縮」即錯——對稱性萎縮多見於慢性腎絲球腎炎等全身性病因。

⭐ 高頻考點

  • 草酸鈣結石「不可限制飲食鈣」:限鈣 → 腸道游離草酸↑ → 尿草酸↑ → 風險反升。維他命 C 過量亦增草酸。
  • 能靠鹼化尿液溶解的只有尿酸 + 胱胺酸;草酸鈣不需調 pH。
  • 尿酸結石透光 (X 光看不到)、酸性尿;治療 = 鹼化尿液 + allopurinol;禁用 probenecid/benzbromarone (促排反增結石)。
  • UTI 最常見致病菌為 *E. coli* (~75–85%);*Proteus* 產 urease → 鹼性尿 + struvite 鹿角石。
  • ASB 只治孕婦與泌尿手術前;其餘 (老人、導尿管、糖尿病) 不治療。
  • 結石阻塞 + 發燒 = infected obstructive uropathy = 外科急症,須緊急引流 (double-J / PCN),不可只給抗生素。
  • 輸尿管結石首選 URS (清石率優於 ESWL);<5–6 mm 可保守觀察。
  • 逆流性腎病變 = 不對稱萎縮 + 不規則輪廓;說「對稱」即錯。

常見陷阱

  • 把「限制鈣」當成草酸鈣結石的預防 (方向相反)。
  • 對尿酸結石開促尿酸排泄藥 (應抑制生成 + 鹼化)。
  • 對阻塞性腎盂腎炎只開抗生素/止痛而忘記緊急引流。
  • 把 ESWL 當輸尿管結石的第一線 (URS 才優先)。
  • 對非孕婦的無症狀菌尿濫用抗生素。

58. 免疫調節與生物製劑藥理 [藥理學] 3題

🎯 學習目標

  • 用「作用標靶」分類免疫生物製劑：抗細胞激素、抗共刺激、抗 IgE、抗 B/T 細胞、小分子抑制劑
  • 掌握 Omalizumab、Abatacept、TNF-α 抑制劑、IL 抑制劑、JAK 抑制劑 的機轉、適應症與標誌性副作用
  • 區分「生物製劑 vs 傳統 DMARD vs 小分子標靶藥」，避免機轉張冠李戴
  • 理解免疫抑制（移植、自體免疫）與免疫增強（疫苗佐劑、紫錐花）的兩端光譜
  • 記住所有 TNF-α/生物製劑用藥前必做的結核（潛伏 TB）篩檢鐵則

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📖 核心講解

一、總覽：免疫調節藥分兩端

一句話總結： 免疫藥不是「增強」就是「抑制」——考題 90% 落在抑制端（自體免疫、移植、過敏），靠標靶分類就能秒選。

方向目的代表
免疫抑制自體免疫、移植排斥、過敏生物製劑、calcineurin 抑制劑、類固醇、JAK 抑制劑
免疫增強感染、腫瘤、疫苗紫錐花 (Echinacea)、IFN、疫苗佐劑、免疫檢查點抑制劑

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二、生物製劑：依「攔截哪個分子」分類（最重要）

藥物標靶機轉一句話主要適應症
Omalizumab游離 IgE 的 Fcε 段結合循環 IgE，使其無法接上肥大細胞/嗜鹼球的 FcεRI中重度過敏性氣喘、慢性自發性蕁麻疹、花生過敏
AbataceptCD80/CD86 (B7)CTLA-4-Ig 融合蛋白，搶先佔住 B7，阻斷 CD28-B7 第二訊號類風濕性關節炎 (RA)
EtanerceptTNF-αTNF 受體-Fc 融合蛋白，當「誘餌受體」中和 TNFRA、僵直性脊椎炎、乾癬
Infliximab / AdalimumabTNF-α單株抗體直接中和 TNF-αRA、IBD、乾癬
RituximabCD20（B 細胞）清除成熟 B 細胞淋巴瘤、RA、ANCA 血管炎
TocilizumabIL-6 受體阻斷 IL-6 訊號RA、CRS（CAR-T 後細胞激素風暴）
SecukinumabIL-17A阻斷 IL-17乾癬、僵直性脊椎炎
UstekinumabIL-12/23 (p40)阻斷 Th1/Th17 路徑乾癬、IBD

> 機轉類比： Omalizumab 像「在子彈（IgE）打到靶（肥大細胞受體）前先把子彈黏住」；Abatacept 像「搶停車位（B7）讓 T 細胞的 CD28 沒位停 → 開不了車（不活化）」。

T 細胞活化雙訊號（Abatacept 考點核心）

1. 訊號一：抗原-MHC ↔ TCR

2. 訊號二（共刺激）：APC 的 B7 (CD80/86) ↔ T 細胞 CD28

  • CTLA-4 是 CD28 的「煞車版」，親和力更高；Abatacept = CTLA-4-Ig，借用這個高親和力把 B7 佔滿 → 缺第二訊號 → T 細胞無能 (anergy)。
  • 陷阱：Abatacept 不是 TNF-α 拮抗劑，與 etanercept/infliximab 機轉完全不同。

TNF-α 抑制劑用藥前安全篩檢 (高頻): 用藥前須篩 潛伏結核 (LTBI) 與 B 型肝炎 (HBV)——兩者皆可被 TNF 抑制劑「重新活化」。其他標誌不良反應:增加伺機性感染、可能誘發脫髓鞘 (demyelination) 與 drug-induced lupus。

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三、小分子標靶藥 vs 生物製劑

類別給藥代表機轉
生物製劑注射（蛋白質，口服會被消化）-mab / -cept 結尾細胞外標靶
JAK 抑制劑口服小分子Tofacitinib、Baricitinib阻斷細胞內 JAK-STAT 訊號
傳統 DMARD口服Methotrexate（RA 首選）、Sulfasalazine、Hydroxychloroquine廣泛免疫調節

> 記憶法：-mab（單株抗體）/ -cept（融合蛋白受體）= 注射生物製劑；-tinib = 口服 JAK/激酶抑制劑。

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四、Calcineurin 抑制劑與移植免疫（常考鑑別）

藥物機轉標誌副作用
Cyclosporine結合 cyclophilin → 抑制 calcineurin → 阻斷 IL-2 生成腎毒性、牙齦增生、多毛、高血壓
Tacrolimus結合 FKBP → 抑制 calcineurin（同上游不同結合蛋白）腎毒性、高血糖/新發糖尿病、神經毒性
Sirolimus抑制 mTOR（非 calcineurin）→ 阻 IL-2 下游訊號高血脂、骨髓抑制；腎毒性低

> 共同點：都抑制 T 細胞活化與 IL-2；Sirolimus 走 mTOR 路徑，腎毒性最小——這是常見鑑別點。

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五、免疫增強端

  • Echinacea（紫錐花）：天然免疫調節草藥，活化巨噬細胞、提高 NK 細胞與 T 細胞活性、刺激 IFN 分泌，作為輔助縮短上呼吸道感染（普通感冒）病程。屬增強免疫，與上面的抑制劑相反。
  • IFN-α：抗病毒（B/C 肝）、某些腫瘤。
  • 疫苗佐劑（如 alum）：增強對抗原的免疫反應。

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⭐ 高頻考點

  • Omalizumab = 抗 IgE 單抗，黏住游離 IgE 的 Fcε 段，阻止接上 FcεRI；用於過敏性氣喘、慢性自發性蕁麻疹、花生過敏。
  • Abatacept = CTLA-4-Ig，佔住 APC 的 B7 (CD80/86) → 阻斷 CD28 第二（共刺激）訊號 → 抑制 T 細胞；不是 TNF-α 拮抗劑（最常見陷阱）。
  • Etanercept = TNF 受體融合蛋白（誘餌受體）；Infliximab/Adalimumab = 抗 TNF 單抗——機轉細分要會。
  • -mab/-cept 注射；-tinib（JAK 抑制劑）口服；RA 首選傳統 DMARD 仍是 Methotrexate。
  • 所有 TNF-α/生物製劑用藥前必篩潛伏結核（LTBI）與 B 型肝炎（HBV），因兩者皆會被重新活化（高頻臨床安全考點）；TNF 抑制劑亦可能誘發脫髓鞘與 drug-induced lupus。
  • Cyclosporine（cyclophilin）與 Tacrolimus（FKBP）皆抑制 calcineurin → 降 IL-2；Sirolimus 走 mTOR、腎毒性最低。
  • Echinacea（紫錐花）屬免疫增強（活化巨噬/NK/T 細胞、促 IFN），輔助治療上呼吸道感染——勿與「免疫抑制」混淆。
  • 常見陷阱：看到「治療 RA」就直選 TNF 抑制劑，忽略題幹問的是 Abatacept 的「共刺激阻斷」機轉；或把抗 IgE 誤認為抗組織胺。

59. 抗微生物藥物 [藥理學] 31題

🎯 學習目標

  • 用「攻擊細菌哪個構造」一張表記住所有抗生素：細胞壁、蛋白質合成、核酸、葉酸、細胞膜
  • 掌握 β-lactam、aminoglycoside、carbapenem、磺胺類 的機轉、協同與抗藥性原理
  • 理解抗病毒藥的前藥活化（acyclovir 靠病毒 TK）與抗反轉錄病毒分類
  • 區分抗黴菌藥四大類（polyene、azole、echinocandin、flucytosine）的標靶
  • 釐清各類藥的標誌性毒性與「為何選擇性殺菌不傷人體」的原理

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📖 核心講解

一、總表：抗生素依「打擊標靶」分類（解題主軸）

一句話總結： 看到任何抗生素先問「打細胞壁、核糖體、DNA/RNA、葉酸、還是細胞膜」，標靶定了機轉與抗藥性就定了。

標靶藥物類別機轉重點殺/抑菌
細胞壁β-lactam（penicillin、cephalosporin、carbapenem）、vancomycinβ-lactam 抑制 PBP（transpeptidase）；vancomycin 結合 D-Ala-D-Ala殺菌
30S 核糖體Aminoglycoside、TetracyclineAminoglycoside 不可逆結合 30S，致誤讀AG 殺菌 / Tet 抑菌
50S 核糖體Macrolide、Clindamycin、Linezolid、Chloramphenicol阻止肽鏈延長多為抑菌
DNA gyrase / topo IVFluoroquinolone抑制 DNA 解旋殺菌
RNA polymeraseRifampin抑制細菌 RNA 合成殺菌
葉酸合成磺胺類 (sulfonamide)、Trimethoprim阻斷葉酸從頭合成抑菌（合用殺菌）
細胞膜Daptomycin、Polymyxin破壞細菌膜殺菌

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二、β-lactam 與 Carbapenem 重點

  • 作用：抑制 PBP（penicillin-binding protein / transpeptidase）→ 無法交聯肽聚醣 → 細胞壁缺損裂解。
  • 抗藥性主因 = β-lactamase：細菌分泌酵素水解 β-lactam 環。
  • Amoxicillin 抗藥性最主要因 β-lactamase（→ 加 clavulanate 解決），而非 PBP 突變（PBP 突變是 MRSA 的機轉）。
  • Imipenem 必併 cilastatin：imipenem 在腎臟近端小管被 dehydropeptidase-I (DHP-I) 水解 → 活性下降且產生腎毒性代謝物；cilastatin = DHP-I 抑制劑，合併成 Primaxin 保護藥物。

> 類比：cilastatin 像「保鑣」，擋住腎臟的剪刀（DHP-I），讓 imipenem 不被剪壞。

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三、Aminoglycoside 與協同作用

  • 機轉：不可逆結合 30S，致 mRNA 誤讀、抑制起始 → 殺菌；需氧才進菌體（厭氧菌天然抗藥）。
  • 協同：β-lactam（如 cefepime）破壞細胞壁 → 幫助 aminoglycoside（amikacin）穿透進入菌體 → 兩者協同，對 enterococci 等加乘。
  • 標誌毒性：腎毒性 + 耳毒性（不可逆聽損/前庭）。
  • 濃度依賴性殺菌 (concentration-dependent)：殺菌效力隨峰值濃度↑，且有 post-antibiotic effect，故臨床採 一天一次大劑量 (once-daily) 給藥，兼顧療效並降腎毒性。對照 β-lactam 為時間依賴性 (time-dependent)，療效取決於濃度高於 MIC 的「時間」，故重在維持血中濃度。

> 記憶：「牆破了，槍才進得去」——cell wall 抑制劑替 aminoglycoside 開門。

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四、磺胺類為何「選擇性」殺菌

  • 磺胺類抑制 dihydropteroate synthase（二氫蝶酸合成酶），trimethoprim 抑制 dihydrofolate reductase——兩段共同阻斷葉酸從頭合成。
  • 選擇性原理：人體細胞不能自行合成葉酸，直接從食物攝取；細菌必須自己合成 → 藥只傷細菌不傷人。
  • 標誌副作用：Stevens-Johnson syndrome、溶血（G6PD 缺乏）、kernicterus（新生兒）。

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五、抗病毒藥

藥物機轉關鍵考點
Acyclovir前藥：需病毒胸苷激酶 (viral TK) 磷酸化成單磷酸 → 細胞激酶續磷酸化成三磷酸 → 抑制病毒 DNA 聚合酶潛伏期病毒不表現 TK → acyclovir 對潛伏感染無效；TK 突變 = 抗藥
Ganciclovir同理需磷酸化，抗 CMV骨髓抑制
Oseltamivir神經胺酸酶抑制劑，抗流感不用於 HIV
Tenofovir (TDF/TAF)NRTI（反轉錄酶抑制劑）長期使用至今未見顯著抗藥突變；但對 adefovir 抗藥者效果較差（非完全不受影響）

抗反轉錄病毒 (HIV) 六大類：NRTI、NNRTI（皆作用於反轉錄酶）、PI（蛋白酶）、INSTI（整合酶）、融合抑制劑、CCR5 拮抗劑。(2026 一線方案多以 INSTI 為骨幹，如 bictegravir/dolutegravir。)

> 陷阱：HIV 治療不含神經胺酸酶抑制劑（那是流感藥）。

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六、抗黴菌藥四大標靶

類別代表標靶重點
Polyene（多烯類）Amphotericin B直接結合麥角固醇 (ergosterol) → 膜形成孔洞 → 電解質外漏菌死腎毒性、輸注寒顫；Nystatin 局部用
AzoleFluconazole、Voriconazole抑制 14-α-demethylase（CYP） → 阻 ergosterol 合成抑制人體 CYP → 多藥物交互作用、肝毒性
EchinocandinCaspofungin抑制 β-1,3-glucan 細胞壁合成安全性高
Flucytosine (5-FC)—干擾真菌 DNA/RNA 合成常與 amphotericin 合用（隱球菌腦膜炎）

> 關鍵鑑別：Polyene「直接結合」ergosterol；Azole「抑制合成」ergosterol——同攻細胞膜但一個結合既成品、一個斷上游。

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⭐ 高頻考點

  • 抗生素先分標靶：細胞壁(β-lactam/vanco)、30S(aminoglycoside/tetra)、50S(macrolide)、DNA gyrase(quinolone)、RNA pol(rifampin)、葉酸(磺胺)、細胞膜(daptomycin)。
  • Imipenem 必併 cilastatin：因腎臟 DHP-I 水解 imipenem 且生腎毒性代謝物，cilastatin 為 DHP-I 抑制劑。
  • Cefepime（細胞壁）+ amikacin（aminoglycoside）協同：破壁助藥穿透，對 enterococci 加乘。
  • Aminoglycoside 為濃度依賴性 (一天一次大劑量)；β-lactam 為時間依賴性 (維持濃度 > MIC 的時間)——給藥策略不同。
  • Amoxicillin 抗藥性主因 β-lactamase（水解 β-lactam 環），非 PBP 突變（PBP 突變 = MRSA）。
  • 磺胺類選擇性：因人體不自行合成葉酸、由外界攝取，細菌須自合成 → 抑 dihydropteroate synthase 只傷菌。
  • Acyclovir 是前藥，須病毒 TK 先磷酸化才有活性；潛伏期病毒無 TK 表現 → 對潛伏感染無效。
  • Tenofovir 長期未見顯著抗藥性，優於 adefovir/lamivudine，但對 adefovir 抗藥者效果較差。
  • HIV 治療不用神經胺酸酶抑制劑（流感藥）；HIV 六類為 NRTI/NNRTI/PI/INSTI/融合/CCR5。
  • Amphotericin B（polyene）直接結合麥角固醇打孔；azole 則抑制其合成（鑑別點）。
  • 常見陷阱：aminoglycoside 對厭氧菌無效（需氧進菌）；看到熟悉藥名就選，卻忽略題幹問的是「機轉、抗藥原因或禁忌」。

60. 胸腔疾病（肋膜、肺感染與先天性肺病） [血管與胸腔外科] 8題

🎯 學習目標

  • 掌握肋膜積液 (pleural effusion) 的 transudate vs exudate 分類 (Light's criteria) 與惡性積液成因。
  • 理解肺部感染性囊腔病變 (肺膿瘍、aspergilloma) 的成因與「藥物 vs 手術」決策。
  • 區分先天性肺囊腫病變 (bronchogenic cyst、CPAM、sequestration) 的特性與惡性風險。
  • 熟記肺尖腫瘤相關症候群 (Pancoast、Horner、SVC syndrome),並能挑出與胸腔無關的選項。

📖 核心講解

一、肋膜積液:先分滲出 vs 漏出,再找惡性成因

Light's criteria (符合任一項 → exudate 滲出液):

條件滲出液 (exudate)
積液/血清蛋白比> 0.5
積液/血清 LDH 比> 0.6
積液 LDH> 正常上限的 2/3

> 邏輯:漏出液 (transudate) = 壓力問題 (心衰、肝硬化、腎病) 把水「擠」出來,蛋白低;滲出液 (exudate) = 發炎/腫瘤使血管通透性↑或淋巴回流受阻,蛋白與 LDH 高。惡性與感染性積液都是 exudate。

惡性肋膜積液成因 (高頻):

排名整體最常見女性最常見
1肺腺癌 (~35–40%)乳癌 (breast cancer)
其他常見淋巴瘤、間皮瘤 (與石棉有關)淋巴瘤、肺癌
不常見—黑色素瘤 (melanoma) 偶見但非常見

惡性積液處置重點:

  • 引流可緩解呼吸困難症狀,但不能延長存活。
  • 反覆積液 → 滑石粉肋膜沾黏術 (talc pleurodesis) 效果最佳 (非最差,常設陷阱)。
  • 肺癌經細胞學/切片證實的惡性肋膜積液屬 M1a (第 IV 期,非 T4),屬轉移性、不可手術根治;但「良性/伴隨性」積液 (細胞學陰性) 不影響手術分期。

二、肺部感染性囊腔病變:藥物 vs 手術

1. 肺膿瘍 (Lung abscess)

  • 常見途徑:吸入性 (anaerobes,意識不清/吞嚥障礙) 最常見;也可血行播散。
  • 金黃色葡萄球菌菌血症 (S. aureus bacteremia) 可血行性散佈至肺 → 多發性膿瘍。故「肺膿瘍與葡萄球菌菌血症無關」是錯誤敘述。
  • 治療:多數以抗生素 (涵蓋厭氧菌) + 引流即可。

3. 複雜性肺旁積液 / 膿胸 (complicated parapneumonic effusion / empyema)

  • 肺炎旁的滲出性積液若進展為 pH < 7.2、glucose↓、LDH 顯著↑、或抽出膿液/培養陽性 → 屬複雜性,單靠抗生素不足,需放置胸管引流 (tube thoracostomy);分隔化膿胸可加用胸腔內溶纖維蛋白藥或 VATS 清創。

> 一句話:「肺旁積液 pH < 7.2 = 要插胸管」 是高頻決策點。

2. Aspergilloma (麴菌球 / fungus ball)

  • 機轉:Aspergillus 在既有空洞 (常為舊結核空洞) 內定殖成球。
  • 表現:咯血 (hemoptysis) 為主,可大量致命。
  • 治療決策 (高頻陷阱):空洞內血流差、抗黴菌藥物滲透不進去 → 全身抗黴菌效果有限;有症狀 (咯血) 者首選「手術切除」,而非單用抗黴菌藥物。

> 一句話:aspergilloma 是「結構問題」(球塞在洞裡),要用手術解決,不是吃藥。

三、先天性肺囊腫病變 (兒科/胸外重點)

病變特性惡性/手術原則
Bronchogenic cyst (支氣管囊腫)縱隔/肺內含液囊腫即使無症狀仍建議切除 (恐感染、壓迫、出血、惡變)
CPAM / CCAM (先天性肺呼吸道畸形)胚胎期氣道異常增生,囊性病變有惡性轉化潛力 (可→ pleuropulmonary blastoma);多數建議切除
Pulmonary sequestration (肺隔離症)與正常氣道不通,接受體循環供血 (常自主動脈)反覆感染,手術切除;術前須認血供避免大出血

> 核心觀念:這些先天病變不會自己變好,反覆感染與惡變風險使「即使無症狀也傾向切除」。「CPAM 無惡性可能」「支氣管囊腫無症狀不需處理」皆為錯誤選項。

四、肺/縱隔腫瘤相關症候群 (區分胸腔 vs 非胸腔)

症候群機轉表現
SVC syndrome上縱隔腫瘤壓迫上腔靜脈顏面/上肢腫脹、頸靜脈怒張
Horner syndromePancoast 腫瘤侵犯頸交感神經鏈同側 ptosis + miosis + anhidrosis
Pancoast syndrome肺尖腫瘤侵犯臂神經叢肩臂疼痛、手部無力

> 對照記憶:Pseudopolycythemia (假性紅血球增多) 是「脫水使血漿濃縮」所致,與胸腔病理無關——常作「與胸腔疾病最不相關」的正解。(真性低氧誘發的 secondary polycythemia 才與慢性肺病相關。)

五、Sarcoidosis (類肉瘤病) 速記

  • 全身性 非乾酪性肉芽腫 (non-caseating granuloma),>90% 患者有肺部受累 (雙側肺門淋巴腺病 BHL、肺內結節)。
  • 與結核 (乾酪性肉芽腫) 對比:sarcoid = 非乾酪;TB = 乾酪 (caseating)。

⭐ 高頻考點

  • 女性惡性肋膜積液最常見 = 乳癌;整體最常見 = 肺腺癌;黑色素瘤偶見但非常見。
  • 惡性積液引流緩解症狀但不延長存活;反覆者首選 talc pleurodesis (效果最佳)。
  • Light's criteria 任一項符合 = exudate;惡性與感染皆為 exudate。
  • 肺膿瘍可由 S. aureus 菌血症血行播散;「與葡萄球菌菌血症無關」是錯誤敘述。
  • Aspergilloma 有咯血 → 首選手術切除,抗黴菌藥滲透差效果有限。
  • 複雜性肺旁積液/膿胸 (pH < 7.2、glucose↓、膿/培養陽性) → 需胸管引流,單給抗生素不足。
  • 支氣管囊腫即使無症狀也建議切除;CPAM 具惡性轉化潛力 (→ pleuropulmonary blastoma)。
  • Sarcoidosis = 非乾酪性肉芽腫、>90% 侵犯肺;TB 才是乾酪性。
  • Pancoast→Horner、上縱隔→SVC syndrome;pseudopolycythemia 屬脫水,與胸腔無關。

常見陷阱

  • 把 talc pleurodesis 當「效果最差」(實為最佳)。
  • 認為 aspergilloma 該長期吃抗黴菌藥 (應手術)。
  • 認為無症狀的先天肺囊腫可不處理、或 CPAM 無惡性風險。
  • 把 pseudopolycythemia 當成胸腔疾病的表現。
  • 把 sarcoidosis 的肉芽腫記成「乾酪性」(那是結核)。

61. 骨與關節感染 [骨科] 3題

🎯 學習目標

  • 建立骨腫瘤「依年齡 + 好發位置 + 影像型態」的鑑別框架,區分良性與惡性。
  • 掌握骨肉瘤、軟骨肉瘤、骨樣骨瘤、骨軟骨瘤等高頻腫瘤的特徵與惡性轉化風險。
  • 理解骨髓炎 (尤其糖尿病足) 的診斷時序陷阱,以及 Paget's disease、fibrous dysplasia 的病理與化驗。
  • 釐清放射治療後的 insufficiency fracture 與骨轉移/復發的鑑別。

📖 核心講解

一、骨腫瘤鑑別三要素:年齡 + 位置 + 影像

腫瘤性質好發年齡好發位置影像/特徵
Osteosarcoma (骨肉瘤)惡性10–20 歲膝周長骨 metaphysis破壞性 + Codman triangle、sunburst;ALP↑
Ewing sarcoma惡性5–15 歲長骨 diaphysis、骨盆onion-skin 骨膜反應;t(11;22)
Chondrosarcoma惡性>40 歲中軸骨、骨盆、近端股骨軟骨基質鈣化 (爆米花樣)
Osteoid osteoma (骨樣骨瘤)良性青少年長骨 diaphysis夜間痛、NSAID 顯著緩解;放射透亮 nidus
Osteoblastoma良性 (較大)青少年脊椎後柱似骨樣骨瘤但 >2 cm;NSAID 反應差,需手術
Osteochondroma (骨軟骨瘤)良性最常見青少年長骨 metaphysis帶軟骨帽的骨性突起
Giant cell tumor局部侵襲20–40 歲長骨 epiphysis肥皂泡狀 (soap-bubble)

> 鎖定鑰匙:年齡 + 位置 (epiphysis/metaphysis/diaphysis) 幾乎能定位腫瘤。骨肉瘤在 metaphysis、骨樣骨瘤在 diaphysis、巨細胞瘤在 epiphysis。

> 大前提 (常被忽略的高頻陷阱):成人骨內惡性病灶「最常見的是轉移癌,而非原發骨腫瘤」。常轉移至骨的原發癌記「乳、肺、甲狀腺、腎、攝護腺」;多為 溶骨性 (lytic),唯 攝護腺癌與部分乳癌呈成骨性 (blastic/硬化)。故 >40 歲新發骨痛/骨病灶,先想轉移與多發性骨髓瘤。

二、骨肉瘤 (Osteosarcoma) — 最高頻

推理鏈:13 歲青少年 + 膝關節周圍骨痛 + 夜間明顯 + X 光破壞性病灶 (sunburst/Codman) = 典型三聯。

  • 診斷時約 15–20% 已有血行性肺轉移 (肺是首發轉移器官),故初診須做胸部影像評估。
  • ALP 常升高,反映成骨活性。
  • 治療:術前化療 → 廣泛切除 → 術後化療。

三、軟骨系腫瘤與惡性轉化

Osteochondroma (骨軟骨瘤) 的惡性化:

  • 整體惡變率低 (<1%),但長在「扁平骨 (骨盆、肩胛骨)」者惡變 (→ chondrosarcoma) 風險較四肢長管骨高。
  • MHE (多發性遺傳性外生骨贅):體染色體顯性遺傳、外顯率高,多發病灶,惡變風險更高。
  • 手術時機:多在骨骼成熟後若有症狀再切;軟骨帽 (stalk type) 朝遠離關節方向生長。

Chondrosarcoma 分級 (Grade 1–3):

需「臨床 (疼痛程度) + 放射線學 (大小、侵犯範圍) + 組織病理 (細胞非典型、核分裂)」三者合一,缺一不可——因低惡性度軟骨腫瘤光看病理難與良性 enchondroma 區分。

四、骨感染 (Osteomyelitis) — 時序是關鍵陷阱

糖尿病足骨髓炎:

  • X 光骨質破壞變化比臨床症狀晚 2–3 週才出現 (非 1 週)——早期 X 光正常不能排除骨髓炎。
  • 早期診斷:MRI 最敏感;確診靠骨切片培養。probe-to-bone test 陽性有提示性。

> 一句話:X 光「落後」臨床 2–3 週,所以 X 光正常 ≠ 沒有骨髓炎,別被早期正常片誤導。

五、代謝性/結構性骨病 (易與腫瘤混淆)

Paget's disease of bone:

面向重點
機轉骨吸收過度 → 代償性異常骨形成增加 (兩者都↑)
病理粗大紊亂骨小樑、不規則 woven bone、cement lines (mosaic pattern 馬賽克)
化驗ALP 顯著↑、尿 pyridinoline (骨吸收標記) ↑
治療Bisphosphonate (抑制蝕骨);PTH 是用於骨鬆,不用於 Paget

Fibrous dysplasia (骨纖維發育不良):

  • 正常骨被纖維組織取代,影像呈 ground-glass (毛玻璃)。
  • 血液鈣、磷、ALP 通常正常 (無特異化驗異常)——是常考點。
  • McCune-Albright syndrome:多發 fibrous dysplasia + 咖啡牛奶斑 + 內分泌異常。

六、放射治療後骨痛:Insufficiency fracture

  • 情境:骨盆腔放療後 (如子宮/卵巢術後放療) 出現下背/骶骨痛,骨掃描見骶骨或骨盆攝取增加 (常呈 「H 形 / Honda sign」)。
  • 機轉:放射使骨質脆弱 → 正常負重下發生疲勞性骨折 (insufficiency fracture)。
  • 鑑別:不是骨轉移、不是腫瘤復發、不是退化性脊椎病——這是最常被混淆的陷阱。

⭐ 高頻考點

  • 成人骨惡性病灶最常見為轉移癌 (乳/肺/甲狀腺/腎/攝護腺),非原發骨腫瘤;攝護腺癌呈成骨性 (blastic)。>40 歲新發骨病灶先想轉移與多發性骨髓瘤。
  • 骨肉瘤:青少年、膝周 metaphysis、夜間痛、sunburst/Codman;診斷時約 15–20% 已肺轉移,ALP↑。
  • 骨樣骨瘤:夜間痛、NSAID 顯著緩解、好發 diaphysis;骨母細胞瘤則 NSAID 反應差、需手術。
  • 骨軟骨瘤長在扁平骨 (骨盆/肩胛) 惡變風險較高;MHE 為體染色體顯性、外顯率高。
  • 軟骨肉瘤分級需臨床 + 放射 + 病理三合一。
  • 糖尿病足骨髓炎:X 光變化晚臨床 2–3 週 (非 1 週);MRI 最敏感。
  • Paget's:骨吸收與形成皆↑、mosaic/cement lines、ALP↑、尿 pyridinoline↑、治療 bisphosphonate。
  • Fibrous dysplasia 血液檢查正常 (鈣磷 ALP 多正常)、ground-glass 外觀。
  • 骨盆腔放療後下背痛 + 骨掃描異常 = insufficiency fracture,非轉移/復發。

常見陷阱

  • 把糖尿病足骨髓炎 X 光延遲記成「1 週」(正解 2–3 週),或以早期正常 X 光排除骨髓炎。
  • 把放療後骶骨疼痛誤判為骨轉移或腫瘤復發。
  • 認為 fibrous dysplasia 會有血鈣/ALP 異常 (通常正常)。
  • 把 Paget's 治療開成 PTH (應 bisphosphonate);誤以為只有骨吸收增加。
  • 忽略骨軟骨瘤「位置 (扁平骨)」對惡變風險的影響。