📘 生理基礎（考生完整複習版）

共 21 題 · 2 節 · 已解析 21/21。本版已整合教材骨架、題庫解析、搜尋與自測功能。

考生學習地圖

本冊定位

基本生理公式、膜電位與運輸機制。
擴散、滲透、通道、受體與回饋。
公式單位、方向與常見陷阱。

建議讀法

先讀每節教材骨架，建立「題目在問什麼」的分類感。
再展開練習題，用逐題公布檢查題眼與排除理由。
第二輪改用整節交卷，錯題回看同節高頻考點。

考前排序

題數多的章節先讀，因為回報率最高。
含數字、時間、禁忌、分期、分類的章節要最後再背一次。
跨科章節用題眼歸位，不要只背單題答案。

自測規則

答錯題要補三件事：正解關鍵字、錯選項為何錯、相鄰概念。
看到「錯誤、最不適當、例外」先反向標記題幹。
送分或多答題保留概念，不浪費時間鑽牛角尖。

本冊規模:共 21 題、2 節。考前若時間不足，優先搜尋自己常錯的關鍵字，再展開對應題庫重作。

先讀教材，再展開題庫自測

1. 細胞膜與電位/運輸 [生理學] 18題

🎯 學習目標

用「是否耗 ATP、是否順濃度梯度、是否需要膜蛋白」三個問題,把所有跨膜運輸方式一眼分類。
釐清初級 vs 次級主動運輸的能量來源差異,並能舉例(Na⁺-K⁺ ATPase vs Na⁺-葡萄糖共同轉運)。
記住 H⁺-K⁺ ATPase(胃壁細胞)維持體內最大離子梯度 這個高頻數值題。
用 Nernst 與 GHK 觀念推導:靜止膜電位為何接近 K⁺ 平衡電位、開不同通道時電位往哪邊跑。
用滲透濃度(osmolarity)觀念判斷高張/等張/低張,並連到細胞體積變化。

📖 核心講解

一、跨膜運輸總表:三個問題定生死

推理鏈:先問「需不需要膜蛋白?」→ 再問「順還是逆濃度梯度?」→ 最後問「直接耗 ATP 嗎?」

運輸方式	需膜蛋白?	順/逆梯度	能量來源	例子
單純擴散(simple diffusion)	否	順	不需要	O₂、CO₂、脂溶性分子
促進性擴散(facilitated diffusion)	是(載體/通道)	順	不需要(蛋白只降低活化能)	葡萄糖經 GLUT、K⁺ 漏通道
初級主動運輸	是(幫浦)	逆	直接水解 ATP	Na⁺-K⁺ ATPase、Ca²⁺ ATPase、H⁺-K⁺ ATPase
次級主動運輸	是(共/逆向轉運)	一物質逆、另一物質順	借用既有離子梯度(多為 Na⁺)	Na⁺-葡萄糖共轉運、Na⁺-H⁺ 逆向轉運

> 一句話總結:促進性擴散是「順水推舟、不花錢」;主動運輸是「逆水行舟」,初級「自己付 ATP」,次級「賒帳——花別人(Na⁺)早就存好的梯度」。

二、促進性擴散:常被考的三個性質

順濃度梯度進行,不直接耗能;膜蛋白(載體/通道)只是降低活化能、加速跨膜。
有飽和性(saturation):載體數量有限,濃度高到一定程度速率不再上升(單純擴散則無上限)。
具特異性與競爭性:同類分子可競爭同一載體。

> 考點:「促進性擴散何者正確?」→ 抓住順梯度 + 需膜蛋白 + 不耗 ATP + 可飽和。陷阱常寫成「逆梯度」或「需 ATP」。

三、初級 vs 次級主動運輸

	初級(primary)	次級(secondary)
能量	直接水解 ATP	借用其他離子(多為 Na⁺)的濃度梯度
例子	Na⁺-K⁺、Ca²⁺、H⁺-K⁺ ATPase	Na⁺-葡萄糖共轉運(SGLT)、Na⁺-H⁺ 逆向轉運、Na⁺-Ca²⁺ 交換
共/逆向	—	同向 = symport;反向 = antiport

H⁺-K⁺ ATPase(胃壁細胞):把 H⁺ 打入胃腔,造成胃液 pH≈1 與血漿 pH≈7.4 的巨大落差 → 維持體內最大的離子(H⁺)濃度梯度(可達百萬倍級)。這是高頻單選題。
次級主動運輸的「源頭活水」其實仍是 Na⁺-K⁺ ATPase——它先建立 Na⁺ 梯度,SGLT 才有梯度可借。
Na⁺-K⁺ ATPase 的化學計量(高頻):每水解 1 ATP,打出 3 個 Na⁺、打入 2 個 K⁺(3:2),淨送出一個正電 → 屬生電性(electrogenic),對靜止膜電位有小幅(約 -2 至 -4 mV)直接貢獻;被 ouabain / 毛地黃(digoxin) 抑制。

四、運輸方向判斷(高濃度→低濃度 = 順梯度)

題目常列幾項問「哪些是由高濃度到低濃度?」判準:該物質本身是順著自己的濃度梯度移動嗎?

例子	該物質流向	是否順梯度
Ca²⁺ 經 Ca²⁺ ATPase 回收至肌漿網	逆梯度(主動)	否
Na⁺ 經 SGLT 進入小腸上皮	順 Na⁺ 梯度	是
近端腎小管 H⁺ 經 Na⁺-H⁺ 逆向轉運分泌至管腔	H⁺ 被「推」出去(借 Na⁺ 入胞之能)	否(對 H⁺ 而言是逆梯度的次級主動)
K⁺ 經漏通道流出細胞	順 K⁺ 梯度	是

> 陷阱:次級主動運輸題中,被共同帶動的 Na⁺ 是順梯度,但被推送的另一物質(葡萄糖逆向、H⁺ 逆向)往往逆梯度;判斷時要鎖定「題目問的是哪個離子」。

五、靜止膜電位與平衡電位

推理鏈:膜電位由「各離子平衡電位」依其膜通透性加權平均(GHK 方程式)。靜止時膜對 K⁺ 通透最高,故 Vm 最接近 E_K(約 -90 mV)。

Nernst 方程式算單一離子的平衡電位:E_ion = 61/z · log([外]/[內])(37°C)。
常見平衡電位:E_K ≈ -90 mV、E_Na ≈ +60 mV、E_Cl ≈ -70 mV、E_Ca 高度為正。
開哪種通道,Vm 就被拉向該離子的平衡電位:
開 Na⁺ 通道 → 去極化(往 +60 走) → 動作電位上升期。
開 K⁺ 通道 → 過極化/復極(往 -90 走)。
若靜止膜電位介於 E_Cl 與 E_K 之間,打開某通道時,離子的流向取決於 Vm 與該離子平衡電位的相對位置(電化學驅動力 = Vm − E_ion)。

六、滲透濃度與細胞體積

溶液	滲透濃度	細胞反應
高張(hypertonic)	> 300 mOsm/L(高於體液)	水流出 → 細胞皺縮
等張(isotonic)	≈ 300 mOsm/L	體積不變(生理食鹽水 0.9% NaCl)
低張(hypotonic)	< 300 mOsm/L	水流入 → 細胞腫脹甚至溶解

> 一句話總結:「張力(tonicity)」看的是「有效(不可穿透)滲透物」造成的水流方向;高張把水『吸出去』,細胞縮。

> 滲透濃度(osmolarity) ≠ 張力(tonicity):張力只算「無法穿膜」的有效滲透物。可穿膜溶質(如尿素、最終可被代謝的葡萄糖)雖計入滲透濃度,卻不產生持久水流。例:5% 葡萄糖初始等滲(≈278 mOsm/L),但葡萄糖被攝取代謝後等同輸入純水,最終效果為低張(細胞腫脹)——此為常見陷阱。

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

考點	正解	常見陷阱
維持體內最大離子濃度梯度的 ATPase	H⁺-K⁺ ATPase(胃壁細胞分泌胃酸)	誤選 Na⁺-K⁺ ATPase
促進性擴散的性質	順梯度、需膜蛋白、不耗 ATP、可飽和	寫成逆梯度或需 ATP
初級 vs 次級主動運輸差別	初級直接耗 ATP;次級借 Na⁺ 等離子梯度	把 SGLT 當成直接耗 ATP
「由高濃度到低濃度」的選項	Na⁺ 經 SGLT 入胞、K⁺ 經漏通道出胞(該離子順梯度者)	把逆梯度的 Ca²⁺ ATPase 回收算成順梯度
靜止膜電位最接近哪個平衡電位	E_K(≈ -90 mV),因 K⁺ 通透性最高	誤以為接近 E_Na
開 Na⁺ 通道時 Vm 走向	往 E_Na(+60 mV) → 去極化	方向寫反
高張溶液定義	滲透濃度 > 300 mOsm/L → 細胞皺縮	把高張誤判為細胞腫脹
等張溶液	0.9% NaCl(≈300 mOsm),體積不變	誤選 5% 葡萄糖長期效果
次級主動運輸能量真正源頭	Na⁺-K⁺ ATPase 建立的 Na⁺ 梯度	以為共轉運蛋白自己耗 ATP

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

106-2 · 106_2_92_C_醫學一
下列何種ATPase負責維持哺乳類動物體中最大的離子濃度梯度（gradient）？

A. 鈉離子-鉀離子三磷酸腺苷酶（Na+-K+ ATPase）

B. 紅血球陰離子運輸器（anion transporter）

C. 氫離子-鉀離子三磷酸腺苷酶（H+-K+ ATPase）

D. 鈣離子三磷酸腺苷酶（Ca2+ATPase）

正解 C H⁺-K⁺ ATPase維持體內最大離子濃度梯度（胃酸分泌）

🔑 胃壁壁細胞的H⁺-K⁺ ATPase將H⁺主動泵入胃腔，使胃液pH可低至1，形成體內最大的離子濃度梯度（約10⁶倍差距），遠超Na⁺-K⁺ ATPase所建立的梯度（約10–30倍）。Ca²⁺ ATPase維持細胞質Ca²⁺濃度在100 nM層級，而Na⁺-K⁺ ATPase建立的Na⁺梯度（約145:15 mM）也不及H⁺梯度。記憶點：H⁺-K⁺ ATPase = 胃酸分泌，體內最大離子梯度。

107-2 · 107_2_91_A_醫學一
關於通過細胞膜的促進性擴散作用（facilitated diffusion），下列敘述何者正確？

A. 經由專一性膜蛋白質的作用，降低溶質通過細胞膜的活化能

B. 經由專一性膜蛋白質的作用，增加擴散性溶質之穿膜濃度梯度的大小

C. 被運載溶質的極性會影響脂雙層之特性

D. 細胞利用此機轉運輸氧氣、氮氣或甲烷等氣體通過細胞膜

正解 A 促進性擴散：藉膜蛋白降低活化能，順濃度梯度轉運

🔑 促進性擴散（facilitated diffusion）透過膜上特異性載體蛋白或通道蛋白降低溶質穿越脂雙層的活化能，使順濃度梯度的運輸速率大幅提升，而非改變梯度大小（B錯）。氣體（O₂、N₂、CH₄）為脂溶性小分子，直接簡單擴散不需載體（D錯）；極性溶質不改變脂雙層性質，而是繞過之（C錯）。記憶點：facilitated diffusion = 膜蛋白降活化能，方向仍順梯度，不耗ATP。

108-1 · 108_1_47_C_醫學一
下列①⾄④項中那些物質運輸⽅向是由⾼濃度到低濃度？①鈣離⼦經由幫浦（Ca2+ ATPase）回收⾄肌漿網（sarcoplasmic reticulum）②鈉離⼦經由鈉-葡萄糖共同轉運蛋⽩（sodium-glucose cotransporter）進入⼩腸表⽪細胞內③近端腎⼩管氫離⼦經由鈉-氫逆向運輸（Na+-H+ countertransport）分泌⾄管腔④鉀離⼦經由滲漏性鉀離⼦通道（leak K+ channels）流出細胞

A. ①③

B. ②③

C. ②④

D. ①②

正解 C 由高濃度到低濃度的轉運：鈉-葡萄糖共同轉運（Na順梯度）與鉀離子漏電流（K+順梯度流出）

🔑 ②鈉-葡萄糖共同轉運蛋白（SGLT）：是Na⁺順濃度梯度而入帶動葡萄糖逆梯度進入，Na⁺本身是由高濃度（胞外）到低濃度（胞內），符合。④漏性K⁺通道：細胞內K⁺濃度遠高於胞外，K⁺沿濃度梯度外流（高→低），符合。①Ca²⁺ ATPase將Ca²⁺從肌漿液泵回肌漿網（逆濃度梯度，初級主動）不符；③H⁺-Na⁺逆向運輸分泌H⁺至管腔，H⁺是逆梯度移動不符。記憶點：SGLT中Na⁺及leak K⁺兩者均為順濃度梯度方向。

110-1 · 110_1_47_B_醫學一
下列何種狀況，細胞的平滑內質網（smooth endoplasmic reticulum）可釋出鈣離子？

A. 平滑內質網的鈣離子幫浦（Ca2+ ATPase）活化時

B. 平滑內質網的IP3受器（inositol phosphate receptor）與IP3結合時

C. 細胞膜電位過極化（hyperpolarization）時

D. 細胞膜store-operated Ca2+ channel開啟時

正解 B 平滑內質網IP3受器與IP3結合→鈣離子釋出

🔑 平滑內質網釋出Ca²⁺的主要機轉是IP3（inositol 1,4,5-trisphosphate）與IP3受器（IP3R，屬配體門控Ca²⁺通道）結合後開放通道，使Ca²⁺從ER順濃度梯度釋入細胞質。Ca²⁺ ATPase（A）是回收Ca²⁺回ER，方向相反。過極化（C）和store-operated channel（D）是由胞外補充Ca²⁺，非ER釋放。記憶點：IP3 → IP3R開啟 → ER釋Ca²⁺ → 細胞訊號放大。

110-1 · 110_1_48_D_醫學一
下列有關高張溶液（hypertonic solution）的敘述，何者正確？

A. 若將紅血球置於此種溶液中，達成平衡時，細胞體積漲大

B. 該溶液滲透壓（osmotic pressure）低於血漿滲透壓

C. 該溶液所含之水分比例高於血漿

D. 其容積滲透濃度（osmolarity）高於300 mOsmol/L

正解 D 高張溶液滲透濃度高於300 mOsmol/L

🔑 高張溶液（hypertonic solution）定義為滲透濃度高於正常血漿（約285–295 mOsmol/L），故osmolarity > 300 mOsmol/L（D正確）。紅血球置於高張液中會因滲透失水而皺縮，非脹大（A錯）；高張液滲透壓高於血漿（B錯）；水分比例低於血漿（C錯）。記憶點：高張 = osmolarity > 300，細胞皺縮；低張 < 200，細胞脹破。

110-1 · 110_1_91_D_醫學一
下列何種穿膜運輸作用是利用他種離子梯度當作能量來源？

A. 促進性擴散（facilitated diffusion）

B. 被動運輸（passive transport）

C. 初級主動運輸（primary active transport）

D. 次級主動運輸（secondary active transport）

正解 D 次級主動運輸利用其他離子梯度（如Na+）作為能量來源

🔑 次級主動運輸（secondary active transport）不直接水解ATP，而是利用初級主動運輸（如Na⁺-K⁺ ATPase）建立的Na⁺電化學梯度作為驅動力，攜帶另一溶質逆梯度轉運（如SGLT、Na⁺-H⁺逆向運輸）。促進性擴散與被動運輸均不提供能量驅動逆梯度轉運；初級主動運輸直接用ATP。記憶點：次級主動 = 借Na⁺梯度之力，間接耗ATP。

110-2 · 110_2_53_A_醫學一
假設氯離子的平衡電位為–70 mV，鉀離子的平衡電位為–80 mV，靜止膜電位是–75 mV，在這種情況下打開氯離子或鉀離子通道，細胞膜電位會如何改變？

A. 打開氯離子通道會去極化，打開鉀離子通道會過極化

B. 打開氯離子通道會過極化，打開鉀離子通道會去極化

C. 打開氯離子通道或鉀離子通道皆會去極化

D. 打開氯離子通道或鉀離子通道皆會過極化

正解 A 靜止膜電位居於Cl-與K+平衡電位之間時，開通道方向

🔑 靜止膜電位（Vm）= −75 mV，Cl⁻平衡電位（ECl）= −70 mV，K⁺平衡電位（EK）= −80 mV。開Cl⁻通道時，Vm（−75）低於ECl（−70），Cl⁻將內流以趨向ECl，使膜電位向−70移動（去極化）。開K⁺通道時，Vm（−75）高於EK（−80），K⁺外流使電位向−80移動（過極化）。記憶點：開通道後膜電位向該離子平衡電位靠攏；ECl < Vm < EK時，Cl⁻去極、K⁺過極化——方向相反。

111-1 · 111_1_47_C_醫學一
一個原本沒有任何通透性的膜分隔左右兩邊等體積的水溶液，左邊水溶液為1M 氯化鉀，右邊水溶液為1M 氯化鈉。現在如果讓這個膜變成水與鈉離子可以自由通過的半透膜，直到擴散平衡為止。下列敘述何者正確？

A. 左邊溶液之水分子總量減少，半透膜右側帶負電荷

B. 左邊溶液之水分子總量減少，半透膜右側帶正電荷

C. 左邊溶液之水分子總量增加，半透膜右側帶負電荷

D. 左邊溶液之水分子總量增加，半透膜右側帶正電荷

正解 C 滲透壓與電化學梯度：Na+移至左側，水跟隨；K+留原側使右側帶負電

🔑 左側1M KCl、右側1M NaCl，膜對水與Na⁺可自由通透。Na⁺順梯度從右→左擴散，同時K⁺留在左側不能通過，造成右側相對帶負電（Cl⁻留右、Na⁺離開）。由於左側Na⁺增加使滲透壓升高，水從右→左滲透，故左側水分子總量增加。記憶點：可透離子移動造成電位差（Donnan效應），水跟著高滲透壓側走。

111-1 · 111_1_53_B_醫學一
下列有關鈉鉀幫浦的敘述，何者錯誤？

A. 每運轉一次，會消耗一個ATP

B. 每次打進三個鈉離子，打出兩個鉀離子

C. 毛地黃抑制鈉鉀幫浦時，細胞體積可能會變大

D. 毛地黃抑制鈉鉀幫浦時，細胞可能會去極化

正解 B 鈉鉀幫浦每次運轉打出3個Na+、打進2個K+

🔑 Na⁺-K⁺ ATPase每水解1 ATP，將3個Na⁺打出胞外、2個K⁺打入胞內（B描述方向顛倒，為錯誤選項，故為正解）。抑制幫浦後胞內Na⁺積累，滲透壓升高使水進入細胞脹大（C正確）；胞內Na⁺升高、膜電位趨向去極化（D正確）；每轉一次消耗1 ATP（A正確）。記憶點：Na⁺-K⁺ ATPase = 出3Na⁺入2K⁺，方向記清楚。

111-2 · 111_2_47_B_醫學一
就低溫下幫助維持細胞膜的流動性（membrane fluidity）而言，下列何種化學物質最為重要？

A. 飽和脂肪酸

B. 膽固醇

C. 穿膜蛋白

D. 周圍膜蛋白

正解 B 膽固醇於低溫維持細胞膜流動性

🔑 膽固醇嵌入磷脂雙層，在低溫時阻止磷脂脂肪酸鏈過度緊密排列結晶化，維持流動性；在高溫時則限制過度流動。飽和脂肪酸（A）鏈整齊、堆積緊密，低溫下反而降低流動性。穿膜蛋白與周圍蛋白（C、D）影響膜結構但非維持低溫流動性的主角。記憶點：膽固醇 = 膜流動性緩衝劑，低溫防凍結、高溫防過流。

111-2 · 111_2_53_D_醫學一
不考慮離子之主動運輸等情況之一般生理離子條件下，若神經細胞在靜止膜電位為 -60 mV時，鈉離子與鉀離子的被動運輸之主要動態會是：

A. 鈉、鉀離子會漏進細胞

B. 鈉、鉀離子會漏出細胞

C. 鈉離子漏出細胞，鉀離子漏進細胞

D. 鉀離子漏出細胞，鈉離子漏進細胞

正解 D 靜止膜電位下鉀離子漏出、鈉離子漏入

🔑 靜止膜電位（約−60至−70 mV）下：細胞外Na⁺濃度高（145 mM）且膜電位對Na⁺內流有電性吸引力，故Na⁺被動漏入；細胞內K⁺濃度高（140 mM）且膜電位負於EK（約−80至−90 mV），K⁺沿濃度梯度外漏。Na⁺-K⁺ ATPase持續對抗此漏電流維持穩態。記憶點：靜止期：K⁺漏出（濃度驅動）、Na⁺漏入（濃度+電位雙驅動）。

112-1 · 112_1_52_D_醫學一
一般細胞膜產生的動作電位在過衝（overshoot）與下衝（undershoot）時，最常見分別對下列何種離子的通透性特別高？

A. 鉀離子與鈉離子

B. 鉀離子與鉀離子

C. 鈉離子與鈉離子

D. 鈉離子與鉀離子

正解 D 動作電位過衝時鈉離子通透性高，下衝時鉀離子高

🔑 動作電位過衝（overshoot，膜電位正值）期：電壓門控Na⁺通道大量開放，Na⁺通透性急升，膜電位趨向ENa（+60 mV）。下衝（undershoot/after-hyperpolarization）期：Na⁺通道關閉，延遲整流K⁺通道持續開放，K⁺大量外流，膜電位暫時超過EK而過極化。記憶點：過衝=Na⁺主導，下衝=K⁺主導——依序Na→K。

112-2 · 112_2_47_D_醫學一
下列何種物質最無法經由簡單擴散作用，而必須借助蛋白質才能進出細胞？

A. 二氧化碳

B. 甘油

C. 醋酸

D. 葡萄糖

正解 D 葡萄糖為極性大分子，無法直接簡單擴散穿越細胞膜，需GLUT轉運蛋白

🔑 簡單擴散穿越磷脂雙層需要分子具脂溶性或極小體積：CO₂（脂溶性氣體）、甘油（小、輕度極性）、醋酸（小有機酸）均可直接擴散。葡萄糖（MW 180，六碳多羥基，極性強）完全無法穿越脂雙層，必須靠GLUT轉運蛋白（促進性擴散）或SGLT（次級主動）轉運。記憶點：葡萄糖 = 極性大分子，必須GLUT載體，簡單擴散不可能。

112-2 · 112_2_69_C_醫學一
有關鈉依賴葡萄糖共同轉運蛋白（SGLT）的敘述，下列何者最適當？

A. SGLT 運送葡萄糖進入細胞通常是經由促進性擴散（facilitated diffusion）作用

B. SGLT 主要分布在肝臟及脂肪組織

C. 胰島素通常不直接調控 SGLT 運送葡萄糖之作用

D. 給與第二型 SGLT 抑制劑通常會導致血糖升高

正解 C SGLT為繼發性主動運輸，其活性不受胰島素直接調控

🔑 SGLT（sodium-glucose cotransporter）為次級主動運輸，利用Na⁺電化學梯度將葡萄糖逆梯度泵入細胞，不是促進性擴散（A錯）。SGLT1主要在小腸與腎臟近端小管，SGLT2在腎臟近端小管，非肝臟或脂肪組織（B錯）。胰島素調控GLUT4的膜轉位，不直接調控SGLT活性（C正確）。SGLT2抑制劑（如dapagliflozin）抑制腎糖回收使葡萄糖從尿排出，血糖下降（D錯）。記憶點：SGLT不受胰島素直接調控；SGLT2抑制劑降血糖（尿糖排出）。

113-1 · 113_1_47_C_醫學一
細胞膜主要由蛋白質與下列何種化學物質組成？

A. 甘油

B. 三酸甘油酯

C. 磷脂質

D. 膽固醇

正解 C 細胞膜主要由磷脂質雙層（phospholipid bilayer）與蛋白質組成

🔑 細胞膜的基本骨架是磷脂質雙層（phospholipid bilayer），親水頭朝外、疏水尾朝內，蛋白質鑲嵌其中。甘油（A）是磷脂質的骨架成分之一但非主要成分；三酸甘油酯（B）是儲能脂肪，不構成細胞膜；膽固醇（D）雖存在細胞膜但比例遠低於磷脂質，為調節流動性角色。記憶點：膜 = 磷脂質雙層 + 蛋白質，膽固醇為調節者非主體。

113-1 · 113_1_53_D_醫學一
下列有關漸進電位（graded potential）的敘述，何者錯誤？

A. 漸進電位有加成性，包括時間加成與空間加成

B. 漸進電位可能會隨刺激大小而改變其大小

C. 漸進電位可以是去極化，也可以是過極化

D. 漸進電位若為去極化，則不隨距離而消減

正解 D 漸進電位（graded potential）會隨距離遞減（decremental conduction），不像動作電位全或無

🔑 漸進電位（graded potential）是局部電位，其傳遞遵循遞減傳導（decremental conduction）——振幅隨距離增加而衰減，最終消失（D敘述「不隨距離消減」為錯誤，故為正解）。漸進電位具時間加成與空間加成（A正確）；振幅與刺激強度成正比（B正確）；可去極化或過極化（C正確）。記憶點：graded potential ≠ all-or-none，它會隨距離衰減，與動作電位截然不同。

114-2 · 114_2_47_B_醫學一
將人體紅血球置入下列何種溶液之中，最容易見到細胞體積脹大？

A. 100 mM NaCl + 200 mM KCl

B. 100 mM NaCl + 200 mM 尿素

C. 100 mM NaCl + 200 mM 葡萄糖

D. 100 mM NaCl + 100 mM 葡萄糖

正解 B 尿素為非有效滲透溶質，細胞在高尿素等滲液中脹大

🔑 判斷細胞體積脹大需看「有效滲透壓」（tonicity）：只有無法通透細胞膜的溶質才有效。尿素（urea）可自由通透紅血球膜，不產生有效滲透壓，故B選項的有效滲透壓僅來自100 mM NaCl（≈200 mOsmol），低於正常血漿（≈290 mOsmol），水進入細胞使其脹大。葡萄糖（C、D）與KCl（A）均為有效滲透溶質，各選項計算後張力均≥正常值。記憶點：尿素為無效滲透溶質（freely permeable），含高尿素溶液等同低張，細胞脹大。

115-1 · 115_1_47_D_醫學一
一般體內生理情況下，鈉鈣交換子（Na+/Ca2+-exchanger）的輸送方式最常見屬於下列何種方式？

A. 簡單擴散

B. 協助擴散

C. 初級主動運輸

D. 次級主動運輸

正解 D Na+/Ca2+交換子利用Na+電化學梯度驅動，為次級主動運輸

🔑 Na⁺/Ca²⁺交換子（NCX）利用Na⁺電化學梯度（由Na⁺-K⁺ ATPase維持）驅動Ca²⁺逆梯度排出胞外（3 Na⁺入換1 Ca²⁺出），本身不消耗ATP，屬次級主動運輸。它不是簡單擴散（無需蛋白質）、非協助擴散（逆梯度）、亦非初級主動運輸（不直接水解ATP）。記憶點：NCX = 次級主動，借Na⁺梯度排Ca²⁺，心肌鬆弛的重要機制之一。

2. 體溫/運動/整合生理 [生理學] 3題

🎯 學習目標

以下視丘為「體溫設定點」 的觀念,理解產熱/散熱機制與發燒(fever)和中暑(heat stroke)的根本差異。
用「能量系統依時間排序」記住骨骼肌 ATP 來源:磷酸肌胺酸 → 醣解 → 有氧。
從惡性貧血的機轉(內因子缺乏 → B12 吸收不良) 推到正確的營養補充選擇。
能把整合生理題中的關鍵字(設定點、最初幾秒、巨球性貧血)連到對應機轉與處置。

📖 核心講解

一、體溫調節:下視丘是恆溫器

推理鏈:下視丘設定「目標體溫(set point)」→ 比較實際體溫 → 啟動產熱或散熱使其回到設定點。

體溫調節中樞位於下視丘(hypothalamus):
前側下視丘(視前區 POA) 主管散熱(感熱);受損 → 高體溫。
後側下視丘主管產熱/保溫(感冷);受損 → 失溫。

機制	產熱(體溫低時)	散熱(體溫高時)
血管	皮膚血管收縮	皮膚血管舒張
肌肉	顫抖(shivering)	—
代謝	甲狀腺素↑、交感↑(產熱)	—
汗腺/行為	豎毛、添衣	出汗(蒸發散熱)、減衣

發燒 vs 中暑(高頻區分):

	發燒(fever)	中暑(heat stroke)
設定點	被致熱原(PGE₂)調高	正常,但散熱失敗
機轉	內生致熱原(IL-1、IL-6、TNF)→ 下視丘 PGE₂↑	環境過熱/散熱機制崩潰
退燒藥(NSAID/普拿疼)	有效(抑 PGE₂)	無效(設定點本來就正常)
處置	抗發炎退燒	物理降溫(體外/體內冷卻)

> 一句話總結:發燒是「恆溫器被人為調高」;中暑是「恆溫器正常,但冷氣壞了散不掉熱」。

二、運動時骨骼肌的 ATP 來源:按時間排隊

推理鏈:身體永遠先用「最快但量少」的系統,再換「慢但量大」的系統。

階段(時間)	主要能量系統	特點
最初幾秒(~0–10 秒)	磷酸肌胺酸(creatine phosphate, phosphocreatine)	反應最快、即時供 ATP;ATP-PCr 系統;不需氧
~10 秒–2 分鐘	無氧醣解(anaerobic glycolysis)	產乳酸;中短時高強度
> 2 分鐘(持續運動)	有氧代謝(oxidative phosphorylation)	量最大、最持久;需氧

重點:題目問「開始運動最初幾秒骨骼肌 ATP 最可能來源」→ 磷酸肌胺酸(creatine phosphate)。
機轉:肌酸激酶(CK)催化 phosphocreatine + ADP → creatine + ATP,瞬間補充 ATP,是肌肉內的「即時電池」。

> 一句話總結:最初幾秒靠「現金(ATP/PCr)」,接著刷「短期信用卡(醣解,欠乳酸債)」,最後才動用「定存(有氧)」。

三、惡性貧血(pernicious anemia):補對營養素

推理鏈:胃壁細胞萎縮/自體免疫 → 內因子(intrinsic factor)缺乏 → 維生素 B12 無法在迴腸末端吸收 → 巨球性貧血 + 神經病變。

病因:自體免疫破壞胃壁細胞(parietal cells)或抗內因子抗體 → 內因子缺乏。
後果:B12(cobalamin)吸收不足 → 巨球性(megaloblastic)貧血、亞急性脊髓合併變性(SCD)。「合併」指後柱(本體感覺/振動覺異常)+ 側柱皮質脊髓徑(痙攣、反射亢進)同時受損——這是命名與考點所在;葉酸缺乏則無神經症狀(此為鑑別關鍵)。
正確補充:維生素 B12(cobalamin);因吸收路徑受損,常需肌肉注射或高劑量口服繞過內因子。
陷阱:補鐵或補葉酸不能根治——葉酸雖能改善血液學表現,卻會掩蓋並加重神經損傷,因此惡性貧血必須補 B12。

鑑別	機轉	補充
惡性貧血	內因子缺乏 → B12 吸收不良	B12(常需注射)
葉酸缺乏	攝取/需求問題	葉酸;但有神經症狀要先排除 B12 缺乏
缺鐵性貧血	鐵不足(小球性)	鐵劑

> 一句話總結:惡性貧血的「惡」在內因子缺,治本要補 B12,不能只補葉酸(會掩蓋神經病變)。

⭐ 高頻考點(含常見陷阱)

考點	正解	常見陷阱
體溫調節中樞	下視丘(hypothalamus)	誤選腦幹/視丘
散熱中樞 vs 產熱中樞	前/視前區散熱;後側產熱	兩者位置記反
發燒 vs 中暑的設定點	發燒設定點上調;中暑設定點正常	以為中暑也能用退燒藥
退燒藥對中暑	無效,須物理降溫	誤給 NSAID 退「中暑」
運動最初幾秒的 ATP 來源	磷酸肌胺酸(creatine phosphate)	誤選有氧代謝或無氧醣解
持續長時間運動主要供能	有氧代謝	與最初幾秒混淆
惡性貧血缺乏的物質	維生素 B12(因內因子缺乏)	誤選鐵或葉酸
惡性貧血補葉酸的問題	改善血液學但掩蓋並惡化神經病變	以為葉酸可替代 B12
惡性貧血根本機轉	內因子(intrinsic factor)缺乏	誤以為單純飲食攝取不足

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

110-1 · 110_1_50_D_醫學一
體溫調節中樞位於何處？

A. premotor cortex

B. cerebellum

C. amygdala

D. hypothalamus

正解 D 體溫調節中樞位於下視丘（hypothalamus）

🔑 體溫調節中樞位於下視丘（hypothalamus），其前區（anterior hypothalamus/preoptic area）感測血液溫度並整合皮膚溫覺傳入，進而調控散熱與產熱機制。Premotor cortex 掌管運動計畫，cerebellum 協調動作，amygdala 處理情緒，均非體溫調節核心。記憶點：體溫恆定 = 下視丘，尤其前視丘-前下視丘區（POAH）。

113-1 · 113_1_57_B_醫學一
面對一位患有惡性貧血的患者，下列營養補充劑中，何者最適合用來改善症狀？

A. 維生素A

B. 維生素B12

C. 維生素D

D. 維生素K

正解 B 惡性貧血（pernicious anemia）因內因子缺乏導致維生素B12吸收不足，補充B12可改善

🔑 惡性貧血（pernicious anemia）的病因是胃壁細胞自體免疫破壞，導致內因子（intrinsic factor）缺乏，使迴腸無法吸收維生素B12，引發巨母紅血球貧血及神經退化（subacute combined degeneration）。補充B12可直接矯正缺乏；維生素A、D、K均與此機轉無關。記憶點：pernicious anemia = 內因子缺乏 → B12吸收障礙，治療補B12（肌注或大劑量口服）。

114-2 · 114_2_55_D_醫學一
在一般開始運動的最初幾秒鐘內，骨骼肌所需 ATP 最可能之來源為何？

A. 脂肪酸（fatty acid）

B. 葡萄糖（glucose）

C. 蛋白質（protein）

D. 磷酸肌胺酸（creatine phosphate）

正解 D 運動最初幾秒鐘ATP來源為磷酸肌胺酸（creatine phosphate）

🔑 運動啟動的最初2–5秒，肌肉ATP儲量極少，最即時的補充來源是磷酸肌胺酸（creatine phosphate，CP），由creatine kinase將高能磷酸基轉給ADP以迅速再合成ATP。葡萄糖的無氧糖解需10–30秒才成為主力，脂肪酸氧化更慢（需數分鐘），蛋白質在急性運動初期幾乎不用。記憶點：「0–5秒 = CP system」，這是磷酸原系統（phosphagen system）的核心。