📘 生理整合（考生完整複習版）
共 484 題 · 30 節。本版已整合教材骨架、題庫解析、搜尋與自測功能。
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本冊定位
- 跨系統生理調控與臨床數值推理。
- 心肺腎內分泌整合、反射、公式與圖表。
- 方向性、補償機轉與極端狀態。
建議讀法
- 先讀每節教材骨架，建立「題目在問什麼」的分類感。
- 再展開練習題，用逐題公布檢查題眼與排除理由。
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考前排序
- 題數多的章節先讀，因為回報率最高。
- 含數字、時間、禁忌、分期、分類的章節要最後再背一次。
- 跨科章節用題眼歸位，不要只背單題答案。
自測規則
- 答錯題要補三件事：正解關鍵字、錯選項為何錯、相鄰概念。
- 看到「錯誤、最不適當、例外」先反向標記題幹。
- 送分或多答題保留概念，不浪費時間鑽牛角尖。
本冊規模:共 484 題、30 節。考前若時間不足，優先搜尋自己常錯的關鍵字，再展開對應題庫重作。
先讀教材，再展開題庫自測
1. 腎上腺與HPA軸 [生理學] 32題
🎯 學習目標
- 用「激素來源 → 受體型態 → 作用時序」三層架構,推導內分泌題的正確選項。
- 釐清腎上腺髓質為何是自律神經系統的例外(節前交感神經直接支配)。
- 以負回饋與作用時序,辨明胰島素急性 vs 慢性作用、皮質醇的多面向效應。
- 掌握胰島 β 細胞「葡萄糖感測 → 胰島素分泌」的完整訊號鏈與關鍵分子。
- 連結卵巢濾泡發育各階段的型態(antrum、cumulus oophorus、黃體壽命)。
📖 核心講解
一、腎上腺髓質:自律神經的「例外」
正常交感路徑要換一次神經元:節前(脊髓 T1–L2,釋放 ACh)→ 在交感神經節換神經元 → 節後(釋放 NE)→ 標的器官。
腎上腺髓質是唯一例外:嗜鉻細胞本身就是「特化的節後神經元」,所以節前交感神經(釋放 ACh)直接支配它,刺激後分泌腎上腺素(約 80%)+ 正腎上腺素(約 20%)入血,屬內分泌而非神經傳導。
> 一句話總結:髓質 = 沒有軸突的節後神經元;所以支配它的是「節前」纖維,傳導物質是 ACh 而非 NE。常見陷阱:誤選 postganglionic / NE。
二、皮質醇:一個激素、多個方向
| 作用面向 | 方向 | 機轉重點 |
|---|---|---|
| 血糖 | ↑(糖質新生) | 升糖、抗胰島素 → 類固醇性糖尿病 |
| 免疫細胞 | 嗜酸性球↓、淋巴球↓ | 抑制免疫(eosinopenia、lymphopenia) |
| 紅血球 (RBC) | ↑(輕度多血) | RBC 不是免疫細胞,方向與白血球相反 |
| 骨骼 | 骨量↓ | 破骨↑、成骨↓、腸鈣吸收↓ → 骨質疏鬆 |
| 嗜中性球 | ↑(demargination) | 從血管壁脫附入循環 → 數目假性上升 |
> 陷阱:把皮質醇「抑制白血球」誤推到 RBC。記法:皮質醇打免疫、養紅血球、拆骨頭。 庫欣症 → 骨鬆,故「增加骨量」是最不可能的選項。
>
> 補充:皮質醇對兒茶酚胺有容許作用(permissive effect)——血管平滑肌與心臟要靠皮質醇墊底,α 受體才能正常收縮;這是 Addison 危象(皮質醇缺乏)會低血壓的機轉。
三、胰島 β 細胞:葡萄糖感測的訊號鏈
β 細胞膜上的葡萄糖感測器是 GLUT2:高 Km(低親和力)、無飽和,使胞內葡萄糖能忠實反映血糖。完整推理鏈:
血糖↑ → GLUT2 攝入葡萄糖 → 代謝產 ATP → ATP/ADP↑ → 關閉 K_ATP 通道 → 膜去極化 → 電壓門控 Ca²⁺ 通道開 → Ca²⁺ 內流 → 胰島素胞吐。
這條鏈也解釋藥理:Sulfonylurea(磺醯尿素)直接關 K_ATP 通道促分泌(故低血糖風險)。
四、胰島素的作用時序(考「急性 vs 慢性」)
| 時間尺度 | 主要效應 |
|---|---|
| 數秒(急性) | GLUT4 轉位(肌肉/脂肪攝糖)、K⁺ 與胺基酸進細胞、活化 Na⁺/K⁺-ATPase |
| 數分鐘 | 活化醣解、肝醣合成酶;抑制糖質新生 |
| 數小時(慢性) | 蛋白質合成↑、脂肪生成、轉錄調控 |
> 陷阱:題目問「胰島素數秒內的作用」時,蛋白質合成屬數小時後作用,是錯誤選項。臨床連結:胰島素把 K⁺ 打進細胞 → 是高血鉀的急救用藥。
五、激素溶解度決定受體位置
| 類別 | 例子 | 受體位置 | 作用速度 |
|---|---|---|---|
| 類固醇(脂溶性) | 醛固酮、皮質醇、DHEA、性荷爾蒙 | 細胞內(核/胞質) | 慢(調控轉錄) |
| 甲狀腺素 | T3/T4(脂溶性) | 細胞內(核) | 慢 |
| 胜肽/兒茶酚胺(水溶性) | 胰島素、GH、腎上腺素 | 細胞膜 | 快(第二傳訊者) |
腎上腺皮質激素全由膽固醇衍生 → 全為類固醇、脂溶性。陷阱:把皮質醇誤當膜受體激素。
> 受體型態小陷阱:胰島素、IGF-1 走「受體酪胺酸激酶(RTK)」,不是 GPCR;腎上腺素走 GPCR(α/β,cAMP/IP₃);類固醇與甲狀腺素走核受體。考題愛把胰島素誤標成 cAMP 路徑。
六、卵巢濾泡與月經週期型態
- 濾泡發育:原始 → 初級 → 次級(出現 antrum 卵泡腔)→ 成熟濾泡(Graafian follicle)。
- Cumulus oophorus(卵丘):在 Graafian 階段,卵泡液撐大 antrum,把卵母細胞連同周圍顆粒細胞推到一側,即卵丘。
- 黃體壽命:排卵後黃體(corpus luteum)若未受孕,約存活 14 天後退化為白體;受孕則由 hCG 維持。
> 記法:「antrum 一出現 → 已是次級;卵丘 → Graafian 才有。」
⭐ 高頻考點(含常見陷阱)
| 考點 | 正解 | 常見陷阱 |
|---|---|---|
| 腎上腺髓質的神經支配 | 節前交感神經、ACh | 誤選節後/NE |
| 皮質醇對 RBC | 促進(↑) | 套用「抑制白血球」誤答↓ |
| 皮質醇對骨 | 骨量↓(骨鬆) | 誤選增加骨量 |
| β 細胞葡萄糖感測器 | GLUT2(高 Km、無飽和) | 誤選 GLUT4 |
| 胰島素數秒急性作用 | GLUT4 轉位、K⁺/胺基酸攝取、Na⁺/K⁺-ATPase | 把蛋白質合成當急性作用 |
| 皮質激素溶解度/受體 | 類固醇、脂溶性、細胞內受體 | 誤當膜受體 |
| 高血鉀急救機轉 | 胰島素驅 K⁺ 入細胞 | 誤以為排鉀 |
| cumulus oophorus 出現時期 | 成熟濾泡(Graafian) | 誤選初級濾泡 |
| 黃體未受孕壽命 | 約 14 天 | 與整個黃體期長度混淆 |
作答模式:
106-2 · 106_2_47_C_醫學一
腎上腺髓質（adrenal medulla）的細胞，因接受下列那一神經的刺激而釋放腎上腺素？
腎上腺髓質（adrenal medulla）的細胞，因接受下列那一神經的刺激而釋放腎上腺素？
A. postganglionic sympathetic neuron
B. postganglionic parasympathetic neuron
C. preganglionic sympathetic neuron
D. preganglionic parasympathetic neuron
正解 C 腎上腺髓質受節前交感神經刺激分泌腎上腺素
🔑 腎上腺髓質細胞為特化的節後神經元，直接受節前交感神經（preganglionic sympathetic neuron）支配，其突觸傳導物質為乙醯膽鹼（ACh）。節前纖維跳過正常的神經節，直接作用於髓質嗜鉻細胞促使分泌腎上腺素（epinephrine）。陷阱：勿誤選postganglionic sympathetic neuron，正常交感路徑應先換神經元，但髓質為例外。核心記憶：腎上腺髓質＝特化節後神經元，受「節前」交感神經直接支配。
106-2 · 106_2_67_D_醫學一
皮質醇（cortisol）對促進那一種血球數目增加的作用最強？
皮質醇（cortisol）對促進那一種血球數目增加的作用最強？
A. 嗜酸性球（eosinophils）
B. T細胞（T cells）
C. 淋巴球（lymphocytes）
D. 紅血球（RBC）
正解 D 皮質醇促進紅血球生成
🔑 皮質醇（cortisol）對免疫細胞具抑制效果：造成嗜酸性球、淋巴球、T細胞減少（lymphopenia、eosinopenia）。相對地，cortisol會刺激骨髓促進紅血球生成（erythropoiesis），因此RBC數目增加最顯著。陷阱：考生常將皮質醇的「抗發炎」與「抑制白血球」混淆，注意RBC不屬於免疫細胞，走相反方向。核心記憶：Cortisol→白血球/淋巴球下降、紅血球上升。
106-2 · 106_2_70_D_醫學一
下列那一個腺體所分泌之激素多為脂溶性？
下列那一個腺體所分泌之激素多為脂溶性？
A. 胃（stomach）
B. 心臟（heart）
C. 胰臟（pancreas）
D. 腎上腺皮質（adrenal cortex）
正解 D 腎上腺皮質分泌類固醇為脂溶性激素
🔑 腎上腺皮質分泌的激素（醛固酮、皮質醇、DHEA）均屬類固醇（steroid），由膽固醇衍生，具脂溶性。胃、心臟、胰臟所分泌的激素（如gastrin、ANP、insulin）均為胜肽類，屬水溶性。陷阱：維生素D也是脂溶性類固醇，但此題選項中未出現。核心記憶：類固醇（腎上腺皮質、性腺）＝脂溶性；胜肽類（胰臟、心臟等）＝水溶性。
106-2 · 106_2_71_D_醫學一
下列何種激素最不可能促進骨骼質量（bone mass）的增加？
下列何種激素最不可能促進骨骼質量（bone mass）的增加？
A. growth hormone
B. testosterone
C. estrogen
D. cortisol
正解 D 皮質醇促進骨吸收，最不可能增加骨骼質量
🔑 皮質醇（cortisol）促進骨吸收（增加破骨細胞活性）並抑制骨母細胞形成，長期高cortisol（如庫興氏症）會導致骨質疏鬆。反之，GH、testosterone、estrogen均有促進骨形成或減少骨吸收的效果。陷阱：estrogen在停經前保護骨質，停經後流失→骨質疏鬆，但相較於cortisol的直接骨破壞效果，仍屬促骨質保存。核心記憶：Cortisol＝骨質流失主因，最不促進骨骼質量。
107-1 · 107_1_67_D_醫學一
合成腎上腺皮質素（cortisol）所需要的21-β hydroxylase 缺乏，不會產生下列何種變化？
合成腎上腺皮質素（cortisol）所需要的21-β hydroxylase 缺乏，不會產生下列何種變化？
A. 促腎上腺皮質激素（ACTH）分泌會代償性的增加
B. 如為女性患者可能會造成腎上腺性徵異常綜合症（adrenogenital syndrome）
C. 腎上腺皮質分泌的雄性素（androgen）會隨之增加
D. 皮質酮（corticosterone）的分泌會代償性的增加
正解 D 21-β hydroxylase缺乏阻斷皮質醇與醛固酮合成，皮質酮不代償性增加
🔑 21-β hydroxylase（CYP21A2）缺乏會阻斷皮質醇及醛固酮的合成途徑，導致cortisol↓→ACTH代償性升高→雄性素前驅物（如17-OH progesterone）堆積→雄性素↑（女性出現adrenogenital syndrome）。皮質酮（corticosterone）合成同樣需要21-hydroxylase，故其分泌同樣受阻，不會代償性增加。陷阱：選項D描述corticosterone「代償性增加」，但corticosterone也在21-hydroxylase下游，無法繞過此酵素缺陷。核心記憶：21-OH缺乏→cortisol↓、aldosterone↓、androgen↑；corticosterone同步受阻，不代償。
107-1 · 107_1_69_C_醫學一
有關壓力（stress）造成身體主要反應之敘述，下列何者正確？
有關壓力（stress）造成身體主要反應之敘述，下列何者正確？
A. 會刺激交感神經系統分泌正腎上腺素，但不影響腎上腺分泌腎上腺素
B. 糖皮質素（glucocorticoid hormone）的分泌增加較正腎上腺素為快
C. 會刺激糖皮質素（glucocorticoid hormone）的分泌
D. 會刺激胰島素大量分泌
正解 C 壓力刺激HPA軸，糖皮質素分泌增加
🔑 壓力（stress）激活HPA軸（hypothalamus–pituitary–adrenal axis）：CRH↑→ACTH↑→糖皮質素（glucocorticoid/cortisol）↑，以提供能量動員。選項A錯：腎上腺髓質也會分泌epinephrine。選項B錯：交感神經/腎上腺素反應（秒至分鐘）比糖皮質素反應（分鐘至小時）更快。選項D錯：壓力抑制胰島素分泌，以維持高血糖供應能量。陷阱：B選項顛倒了交感與HPA的速度關係。核心記憶：壓力→HPA軸→cortisol↑；交感腎上腺素反應更快，但cortisol持續升高。
107-1 · 107_1_71_B/D_醫學一
一位36歲女性，因近來常覺頭痛，測其血壓為180/110 mmHg，但身體其他部位並未發現明顯異常現象，腹部電腦斷層掃描發現她右側腎上腺有一個2 cm的腫瘤，而血液中發現K+異常的低。下列何者在其血液中的濃度最可能偏高？
一位36歲女性，因近來常覺頭痛，測其血壓為180/110 mmHg，但身體其他部位並未發現明顯異常現象，腹部電腦斷層掃描發現她右側腎上腺有一個2 cm的腫瘤，而血液中發現K+異常的低。下列何者在其血液中的濃度最可能偏高？
A. ACTH
B. aldosterone
C. renin
D. catecholamine
正解 B/D 腎上腺腫瘤+高血壓+低血鉀→原發性醛固酮增多症或嗜鉻細胞瘤
🔑 此題答案為B/D，即aldosterone與catecholamine均可能偏高。病史特點：腎上腺腫瘤+高血壓+低血鉀：若為功能性腺瘤，原發性醛固酮增多症（Conn's syndrome）→aldosterone↑導致K+排出增多（低血鉀）和高血壓；若為嗜鉻細胞瘤（pheochromocytoma）→catecholamine↑亦可造成高血壓（低血鉀由兒茶酚胺促進K+進入細胞解釋）。ACTH與renin在原發性高醛固酮症中實際偏低（負回饋/容量擴張抑制renin）。多解原因：兩種腎上腺腫瘤均可符合題目描述，官方給B/D雙答案。核心記憶：腎上腺腫瘤+高血壓+低血鉀→鑑別Conn's（aldosterone↑）vs. Pheo（catecholamine↑）。
107-2 · 107_2_70_B_醫學一
下列關於促腎上腺皮質激素（adrenocorticotropic hormone, ACTH）和腎上腺皮質醇（cortisol）的分泌特性之敘述，何者錯誤？
下列關於促腎上腺皮質激素（adrenocorticotropic hormone, ACTH）和腎上腺皮質醇（cortisol）的分泌特性之敘述，何者錯誤？
A. 兩者分泌均會隨晝夜生物時鐘（circadian rhythm）而改變
B. 每日皮質醇產生量最多的時間主要是在入夜睡眠時間
C. 調控促腎上腺皮質激素分泌晝夜變化主要部位在下視丘的suprachiasmatic nuclei
D. 皮質醇的分泌主要受到促腎上腺皮質激素的分泌變化所調控
正解 B 皮質醇分泌量在清晨最高（非入夜睡眠時）
🔑 ACTH與cortisol的分泌遵循晝夜節律（circadian rhythm），由SCN調控，在清晨（清醒前1–2小時）達到每日分泌高峰，而非入夜睡眠時。選項B「入夜睡眠時最多」為錯誤敘述。選項A、C、D均正確：兩者均有日夜節律；SCN為主要調控核；cortisol受ACTH調控。陷阱：褪黑激素（melatonin）才是夜間達高峰；cortisol恰好相反，清晨最高。核心記憶：Cortisol清晨達高峰（~8AM）；melatonin夜間達高峰。
108-1 · 108_1_69_C_醫學一
下列何者是steroidogenic acute regulatory protein的主要功能？
下列何者是steroidogenic acute regulatory protein的主要功能？
A. 促使膽固醇轉變成妊烯醇酮（pregnenolone）
B. 促使膽固醇進入細胞內
C. 促使膽固醇送入粒線體內
D. 促使膽固醇轉變成低密度脂蛋⽩（low density lipoprotein）
正解 C StAR蛋白的主要功能是將膽固醇從細胞質轉運進粒線體內膜
🔑 StAR（steroidogenic acute regulatory protein）的功能是將膽固醇從細胞質／粒線體外膜轉運至粒線體內膜（inner mitochondrial membrane），此為類固醇合成的限速步驟（rate-limiting step）。進入粒線體內膜後，CYP11A1（side-chain cleavage enzyme）才將膽固醇切割為pregnenolone。陷阱：選項A描述的是CYP11A1的功能；選項B描述的是LDL受體/膽固醇攝取。核心記憶：StAR＝膽固醇「進入粒線體內膜」的轉運者，類固醇合成限速步驟。
108-1 · 108_1_71_D_醫學一
下列有關以激素治療因⼿術切除腦下垂體腫瘤（pituitary adenoma）所導致前葉功能全⾯性降低之敘述，何者正確？
下列有關以激素治療因⼿術切除腦下垂體腫瘤（pituitary adenoma）所導致前葉功能全⾯性降低之敘述，何者正確？
A. 只補充雄性素（androgen）即可恢復病患精⼦製造能⼒
B. 不需要補充甲狀腺素（thyroid hormone）
C. 需補充抗利尿激素（ADH）以防⽌尿崩症
D. 當處於壓⼒（stress）狀況時，需補充額外之腎上腺⽪質素（cortisol）
正解 D 腦下垂體前葉功能喪失，壓力狀況下仍需補充額外皮質醇
🔑 腦下垂體前葉功能全面喪失後需替代所有前葉激素的靶器官分泌物（cortisol、T4、性腺激素）。壓力狀況下皮質醇需求量大幅增加（最高可達正常的10倍），若未額外補充cortisol，可能發生腎上腺危象（adrenal crisis）而危及生命。選項A錯：精子製造需要FSH+睪固酮雙重支持；B錯：甲狀腺素必須補充；C錯：ADH來自後葉，前葉功能喪失不影響ADH。核心記憶：壓力下cortisol需求激增，壓力劑量皮質醇補充是腦下垂體功能低下患者的重要管理原則。
108-2 · 108_2_67_C_醫學一
下列激素中，何者的化學結構屬性與其他三者不同？
下列激素中，何者的化學結構屬性與其他三者不同？
A. aldosterone
B. 1,25-dihydroxycholecalciferol
C. thyroxine
D. testosterone
正解 C Thyroxine（T4）為胺基酸衍生物；aldosterone、testosterone、1,25-DHCC均為脂溶性固醇類
🔑 Aldosterone、testosterone為類固醇（steroid）；1,25-dihydroxycholecalciferol（活性維生素D）為固醇衍生物，均屬脂溶性固醇類。Thyroxine（T4）則是碘化甲狀腺氨酸（iodinated tyrosine derivative），屬胺基酸衍生物，化學結構根本不同。陷阱：維生素D常被誤以為屬於脂溶性維生素而非類固醇，但1,25-DHCC結構上屬固醇類，與cortisol/testosterone同類。核心記憶：Thyroxine＝胺基酸衍生物，是四個選項中的「異類」。
108-2 · 108_2_69_C_醫學一
當血中之鉀離子濃度上升時，下列那一個激素分泌增加最明顯？
當血中之鉀離子濃度上升時，下列那一個激素分泌增加最明顯？
A. anti-diuretic hormone
B. angiotensinogen
C. aldosterone
D. atrial natriuretic peptide
正解 C 高血鉀直接刺激腎上腺皮質分泌醛固酮
🔑 高血鉀（hyperkalemia）是醛固酮分泌的直接刺激因子，可不依賴腎素-血管緊張素系統（RAAS）直接作用於腎上腺皮質球狀帶（zona glomerulosa）促進aldosterone分泌，以增加腎臟排K+。ADH主要受滲透壓與容量調節；ANP在心房壓力升高時分泌；angiotensinogen為蛋白質前體，本身不是激素。陷阱：考生易誤選ADH，但高血鉀不是ADH的主要刺激。核心記憶：高血鉀→直接刺激腎上腺皮質分泌醛固酮，不需renin-Ang II中介。
109-1 · 109_1_69_B_醫學一
下列有關皮質醇（cortisol）合成的敘述，何者錯誤？
下列有關皮質醇（cortisol）合成的敘述，何者錯誤？
A. 促腎上腺皮質激素（ACTH）可促使皮質醇（cortisol）分泌細胞內之cAMP濃度升高
B. Protein kinase C是活化cholesteryl ester hydrolase並促進膽固醇從脂肪顆粒釋出的關鍵酵素
C. 皮質醇（cortisol）主要在粒線體和平滑內質網內合成
D. 皮質醇（cortisol）分泌細胞主要分布在腎上腺皮質部的束狀帶（zona fasciculata）
正解 B ACTH活化Protein kinase A（非PKC）促進膽固醇酯水解酶，促進皮質醇合成
🔑 ACTH與類固醇合成的訊號路徑：ACTH→Gs-coupled receptor→adenylyl cyclase→cAMP↑→Protein kinase A（PKA，非PKC）→活化cholesteryl ester hydrolase→膽固醇酯從脂肪滴水解→游離膽固醇→由StAR轉入粒線體。選項B誤將PKA寫成PKC；PKC通常與Gq/IP3/DAG路徑相關，非ACTH主路徑。其他選項（A/C/D）均正確。核心記憶：ACTH→cAMP→PKA（非PKC）→膽固醇釋放→StAR→皮質醇合成。
109-1 · 109_1_70_B_醫學一
下列有關脫氫異雄固酮（dehydroepiandrosterone, DHEA）的敘述，何者錯誤？
下列有關脫氫異雄固酮（dehydroepiandrosterone, DHEA）的敘述，何者錯誤？
A. 是腎上腺製造雄性素（androgen）的先驅物質
B. 黃體刺激素（luteinizing hormone）是調控腎上腺製造DHEA的主要激素
C. 不管男性或女性都在其20歲左右會逐漸達到分泌高峰期
D. 在女性，DHEA過度分泌與腎上腺性徵異常症候群有關（adrenogenital syndrome）
正解 B DHEA主要受ACTH調控，非LH；LH主要調控睪丸/卵巢
🔑 腎上腺皮質網狀帶（zona reticularis）分泌DHEA，主要受ACTH調控（HPA軸），而非LH。LH主要調控睪丸Leydig細胞分泌睪固酮，以及卵巢分泌雌激素/孕酮。選項B誤述LH為腎上腺DHEA的主要調控激素，應為ACTH。其他選項均正確：DHEA為腎上腺雄性素前驅物（A）；男女DHEA均在20歲前後達高峰（C）；過量DHEA造成adrenogenital syndrome（D）。核心記憶：腎上腺雄性素（DHEA）受ACTH調控；性腺雄/雌激素受LH調控。
109-1 · 109_1_72_A_醫學一
下列何者最有可能是初級醛固酮分泌過量（primary hyperaldosteronism）病人容易產生的症狀？
下列何者最有可能是初級醛固酮分泌過量（primary hyperaldosteronism）病人容易產生的症狀？
A. 葡萄糖耐受性不良
B. 血中鈉離子流失
C. 低血壓
D. 血脂濃度下降
正解 A 原發性高醛固酮症：Na+滯留→高血鉀→低血鉀致胰島素分泌減少→葡萄糖耐受不良
🔑 原發性高醛固酮症（Conn's syndrome）：aldosterone↑→腎臟Na+滯留、K+排泄增加→低血鉀（hypokalemia）。低血鉀本身會抑制胰島素分泌（K+外流是胰臟β細胞去極化所需），導致葡萄糖耐受不良（impaired glucose tolerance）。選項B錯：Na+是被滯留（非流失）；C錯：高血壓（非低血壓）；D錯：血脂無直接相關。陷阱：高aldosterone→高血鈉+低血鉀；低血鉀才連結到胰島素分泌減少與葡萄糖耐受不良。核心記憶：Conn's syndrome→低血鉀→胰島素分泌↓→葡萄糖耐受不良。
110-2 · 110_2_67_D_醫學一
有關腎上腺皮質促素（adrenocorticotropic hormone, ACTH）調控皮質醇（cortisol）分泌的敘述，下列何者正確？
有關腎上腺皮質促素（adrenocorticotropic hormone, ACTH）調控皮質醇（cortisol）分泌的敘述，下列何者正確？
A. ACTH主要是以phospholipase C作為第二信使（second messenger）傳遞訊息
B. ACTH促使膽固醇進入平滑內質網內合成皮質醇
C. ACTH促進皮質醇自分泌囊泡中釋放
D. 原發性腎上腺機能不足（primary adrenal insufficiency）會促使ACTH分泌量增加
正解 D 原發性腎上腺機能不足→皮質醇↓→ACTH負回饋消失→ACTH↑
🔑 原發性腎上腺機能不足（如Addison's disease）：腎上腺本身受損→皮質醇分泌↓→對下視丘-垂體的負回饋減弱→CRH↑，ACTH↑（代償性升高）。A錯：ACTH訊號傳遞主要靠cAMP（腺苷酸環化酶），非phospholipase C；B錯：ACTH促膽固醇進入粒線體（非內質網）；C錯：皮質醇無囊泡儲存，合成後即釋出。記憶點：Addison→皮質醇↓→負回饋消失→ACTH↑，為診斷重要線索。
111-1 · 111_1_69_B_醫學一
腦下垂體腫瘤（pituitary adenoma）經手術切除後，下列那一個荷爾蒙的分泌量最不會受到影響？
腦下垂體腫瘤（pituitary adenoma）經手術切除後，下列那一個荷爾蒙的分泌量最不會受到影響？
A. 皮質醇（cortisol）
B. 醛固酮（aldosterone）
C. 黃體素（progesterone）
D. 甲狀腺素（thyroid hormone）
正解 B 醛固酮受RAAS調控而非腦下垂體，腦下垂體腺瘤切除不影響其分泌
🔑 垂體前葉腫瘤切除後，垂體激素（ACTH、TSH、GH、FSH/LH、PRL）均減少，進而導致其靶腺（腎上腺皮質、甲狀腺、性腺）分泌的cortisol、甲狀腺素、progesterone等二級激素減少。醛固酮（aldosterone）受腎素-血管收縮素-醛固酮系統（RAAS）主要調控，對血管緊張素II和血鉀感受，垂體ACTH對其調控作用微小；因此垂體腺瘤切除後，aldosterone不受影響。記憶點：aldosterone≠垂體依賴，RAAS是其主要調控軸。
111-1 · 111_1_70_A_醫學一
下列那一個荷爾蒙不會促進生長，且有明顯抑制生長的效應？
下列那一個荷爾蒙不會促進生長，且有明顯抑制生長的效應？
A. 皮質醇（cortisol）
B. 胰島素（insulin）
C. 甲狀腺荷爾蒙（thyroid hormone）
D. 睪固酮（testosterone）
正解 A 皮質醇有明顯抑制生長效應（分解代謝）
🔑 皮質醇（cortisol）是分解代謝激素：促蛋白質分解、抑制成骨細胞、拮抗GH的作用、抑制生長板，長期高皮質醇（如Cushing's syndrome）或外源性類固醇使用，顯著抑制兒童線性生長。Insulin（B）、thyroid hormone（C）、testosterone（D）均促進生長（或間接促進GH分泌）。記憶點：cortisol=分解激素，唯一明顯抑制生長的荷爾蒙；「壓力激素壓生長」易記。
111-1 · 111_1_71_D_醫學一
身體發炎時，會引發何種反應，以對抗或減緩發炎情況？
身體發炎時，會引發何種反應，以對抗或減緩發炎情況？
A. 腎臟（kidney）分泌腎素（renin）
B. 皮膚（skin）分泌維生素B（vitamin B）
C. 胰臟（pancreas）分泌體抑素（somatostatin）
D. 腎上腺（adrenal gland）分泌皮質醇（cortisol）
正解 D 發炎時腎上腺皮質醇分泌增加以對抗發炎
🔑 發炎時，促炎細胞激素（IL-1、IL-6、TNF）刺激下視丘CRH→垂體ACTH→腎上腺皮質分泌cortisol（糖皮質素），cortisol具廣泛抗炎作用（抑制磷脂酶A2、NF-κB）。腎素（A）調控血壓而非抗炎；維生素B（B）非皮膚分泌；體抑素（C）由胰臟分泌但主要抑制消化液，非抗炎主力。記憶點：「發炎→HPA軸活化→cortisol抗炎」是免疫-內分泌軸的核心反應。
111-2 · 111_2_68_C_醫學一
下列有關醛固酮（aldosterone）之敘述，何者正確？
下列有關醛固酮（aldosterone）之敘述，何者正確？
A. 體抑素（somatostatin）可刺激醛固酮分泌，以減低腎臟碘離子之再吸收
B. 腎上腺素（epinephrine）可刺激醛固酮分泌，以減低腎臟鈣離子之再吸收
C. 血管收縮素（angiotensin-II）可刺激醛固酮分泌，以減低腎臟鈉離子之排放
D. 腎上腺促素（adrenocorticotropic hormone, ACTH）可刺激醛固酮分泌，以減低腎臟鉀離子之排放
正解 C Angiotensin II刺激醛固酮分泌促進鈉再吸收
🔑 Angiotensin II（血管收縮素II）作用於腎上腺皮質球狀帶，刺激醛固酮分泌；醛固酮作用於腎臟集合管促進Na⁺再吸收（減少鈉排放）並促進K⁺排泄。A錯：somatostatin不刺激醛固酮；B錯：epinephrine不直接刺激醛固酮；D錯：ACTH對醛固酮有微弱刺激，但醛固酮促進K⁺排放（非減少）。記憶點：RAAS→Angiotensin II→醛固酮→保鈉排鉀，是水電解質平衡的核心軸。
111-2 · 111_2_69_B_醫學一
一般人於登高山時會促使身體腎上腺（adrenal gland）發生何種反應，以提供腦部充足能量使用，保持清醒？
一般人於登高山時會促使身體腎上腺（adrenal gland）發生何種反應，以提供腦部充足能量使用，保持清醒？
A. 雌二醇（17β-estradiol）分泌增加，促進骨骼肌肝醣生成（glycogenesis）
B. 腎上腺素（epinephrine）分泌增加，促進肝臟肝糖分解（glycogenolysis）
C. 多巴胺（dopamine）分泌增加，促進脂肪組織釋出脂肪酸（fatty acids）
D. 醛固酮（aldosterone）分泌增加，促進肝臟釋出酮體（ketone bodies）
正解 B 低氧時腎上腺素促進肝糖分解維持血糖
🔑 登高山時低氧造成交感神經興奮，腎上腺髓質分泌腎上腺素（epinephrine）大量增加；epinephrine作用於肝臟β受器激活肝醣磷酸化酶（glycogenolysis，肝糖分解），釋放葡萄糖入血，維持腦部血糖供應。雌二醇（A）無此急性作用；多巴胺（C）非腎上腺髓質主要產物；醛固酮（D）調節水電解質而非血糖。記憶點：低氧/壓力→交感神經→腎上腺素→肝糖分解→升血糖。
111-2 · 111_2_70_D_醫學一
半夜血糖降低時，身體會發生何種反應，以協助調節血糖恆定（glucose homeostasis）？
半夜血糖降低時，身體會發生何種反應，以協助調節血糖恆定（glucose homeostasis）？
A. 腸道（intestine）分泌胰泌素（secretin）
B. 腎臟（kidney）分泌維生素D（vitamin D）
C. 胰臟（pancreas）分泌體抑素（somatostatin）
D. 腎上腺（adrenal gland）分泌腎上腺素（epinephrine）
正解 D 低血糖時腎上腺素分泌協助血糖恆定
🔑 半夜空腹低血糖時，血糖下降感受器啟動交感神經，腎上腺髓質分泌腎上腺素（epinephrine），同時胰臟分泌升糖素（glucagon），共同促進肝糖分解與糖質新生以維持血糖恆定。腸道secretin（A）刺激胰液分泌，與血糖調控無關；腎臟不分泌維生素D（B）以調血糖；somatostatin（C）會抑制胰島素和升糖素分泌，不是恢復低血糖的主要機制。記憶點：低血糖→腎上腺素+glucagon協同升血糖，腎上腺素尤在睡眠中交感興奮時扮演關鍵角色。
112-1 · 112_1_68_A_醫學一
正常受測者之血中電解質濃度為：Na+143，K+4.5，Cl-105，HCO3-25 mEq/L。若有一病人之血中電解質濃度為：Na+120，K+6.7，Cl-86，HCO3-25 mEq/L，此病人最有可能是下列何種情況所造成？
正常受測者之血中電解質濃度為：Na+143，K+4.5，Cl-105，HCO3-25 mEq/L。若有一病人之血中電解質濃度為：Na+120，K+6.7，Cl-86，HCO3-25 mEq/L，此病人最有可能是下列何種情況所造成？
A. 腎上腺功能不足（adrenal insufficiency）
B. 原發性高醛固酮血症（primary hyperaldosteronism）
C. 庫興氏症候群（Cushing's syndrome）
D. 低鈉飲食
正解 A 腎上腺功能不足導致低鈉高鉀血症
🔑 患者呈現低鈉（120 mEq/L）、高鉀（6.7 mEq/L）、正常HCO₃⁻，此電解質組合高度提示腎上腺皮質功能不足（adrenal insufficiency，如Addison's disease）：醛固酮缺乏→腎臟保鈉失效→低鈉；排鉀失效→高鉀。原發性高醛固酮血症（B）造成高鈉低鉀；Cushing's（C）造成高鈉低鉀；低鈉飲食（D）不會同時造成高鉀。記憶點：低鈉+高鉀=醛固酮不足（腎上腺功能不足）的電解質指紋。
112-2 · 112_2_70_B_醫學一
下列何者與酪胺酸衍生物類荷爾蒙（tyrosine-derived hormones）的生理調控作用，關聯性最小？
下列何者與酪胺酸衍生物類荷爾蒙（tyrosine-derived hormones）的生理調控作用，關聯性最小？
A. 壓力反應
B. 生理時鐘
C. 新陳代謝
D. 生長發育
正解 B 酪胺酸衍生物包括甲狀腺素（代謝）與兒茶酚胺（壓力/生長）；生理時鐘主要由褪黑激素調控（色胺酸衍生物）
🔑 酪胺酸衍生物荷爾蒙包括甲狀腺素（T3/T4，調控代謝）與兒茶酚胺（epinephrine/norepinephrine，介導壓力反應、影響生長發育）。生理時鐘調控則主要依賴褪黑激素（melatonin），其前驅物為色胺酸（tryptophan），並非酪胺酸衍生物，故與酪胺酸衍生物荷爾蒙關聯性最小。記憶點：褪黑激素（色胺酸→血清素→褪黑激素）才是生理時鐘的核心，非酪胺酸衍生物。
112-2 · 112_2_71_A_醫學一
醛固酮（aldosterone）主要是從腎上腺的何處分泌？
醛固酮（aldosterone）主要是從腎上腺的何處分泌？
A. 絲球帶（zona glomerulosa）
B. 囊狀帶（zona fasciculata）
C. 網狀帶（zona reticularis）
D. 髓質（medulla）
正解 A 醛固酮由腎上腺皮質絲球帶分泌，受RAAS調控
🔑 腎上腺皮質由外而內分為絲球帶（zona glomerulosa）、囊狀帶（zona fasciculata）、網狀帶（zona reticularis），分別主要分泌醛固酮、皮質醇、雄性素。醛固酮由絲球帶分泌，受腎素－血管收縮素－醛固酮系統（RAAS）及血鉀濃度調控，而非ACTH為主。記憶點：GFR對應Salt/Sugar/Sex（絲球帶→醛固酮、囊狀帶→皮質醇、網狀帶→雄性素）。
113-1 · 113_1_68_A_醫學一
有關腎上腺皮質分泌雄性素（androgen）作用的敘述，下列何者最不適當？
有關腎上腺皮質分泌雄性素（androgen）作用的敘述，下列何者最不適當？
A. 其分泌作用主要受到促性腺激素（gonadotropins）的調控
B. 其先質dehydroepiandrosterone sulfate（DHEAS）血中濃度通常在20歲左右達到高峰
C. 在青春期前男性，若腎上腺雄性素分泌過量，可能造成假性性早熟（precocious pseudopuberty）
D. 在成年女性，若腎上腺雄性素分泌過量，可能造成腎上腺性徵異常綜合症（adrenogenital syndrome）
正解 A 腎上腺皮質雄性素分泌由ACTH調控（非促性腺激素gonadotropins）
🔑 腎上腺皮質網狀帶分泌雄性素主要受ACTH（非gonadotropins）調控，此為最不適當處。gonadotropins（FSH、LH）調控性腺（睪丸、卵巢）類固醇生成。DHEAS高峰約在20歲（adrenarche），青春期前腎上腺雄性素過量可造成假性性早熟，成年女性過量可引發adrenogenital syndrome，均屬正確。記憶點：腎上腺雄性素→ACTH調控；性腺類固醇→gonadotropins調控。
113-1 · 113_1_69_A_醫學一
身體對抗急性壓力反應，下列何者敘述最為適當？
身體對抗急性壓力反應，下列何者敘述最為適當？
A. 壓力刺激可造成血中促腎上腺皮質素（ACTH）濃度升高，也會同時活化交感神經
B. 循環中促腎上腺皮質素（ACTH）存在，對於兒茶酚胺類荷爾蒙對心血管的作用具有允許作用（permissiveaction）
C. 醣皮質素（glucocorticoid）的升高，是造成壓力反應中脂肪分解作用的主要原因
D. 切除交感神經的動物，仍可保有完整之對抗壓力反應的能力
正解 A 急性壓力反應：HPA軸（ACTH↑→cortisol↑）與交感神經（兒茶酚胺↑）同時活化
🔑 急性壓力反應同時激活HPA軸（下視丘CRH→腦下垂體ACTH→腎上腺cortisol）與交感-腎上腺髓質軸（兒茶酚胺），選項A正確。允許作用（permissive action）對兒茶酚胺的心血管效應是glucocorticoid（cortisol），而非ACTH。切除交感神經的動物壓力反應顯著受損，因快速的兒茶酚胺反應消失。記憶點：壓力反應=HPA（慢，皮質醇）+交感/腎上腺髓質（快，兒茶酚胺）同步啟動。
113-2 · 113_2_70_A_醫學一
欲檢測人類腎上腺皮質之功能狀況，下列何種激素之血中濃度最具代表性？
欲檢測人類腎上腺皮質之功能狀況，下列何種激素之血中濃度最具代表性？
A. 皮質醇（cortisol）
B. 皮質酮（corticosterone）
C. 促腎上腺皮質激素（ACTH）
D. 皮釋素（CRH）
正解 A 皮質醇（cortisol）為評估人類腎上腺皮質功能最具代表性指標
🔑 人類腎上腺皮質主要分泌cortisol（皮質醇），是反映腎上腺皮質功能最具代表性的指標，臨床上常以早晨血皮質醇或24小時尿游離皮質醇評估。皮質酮（corticosterone）在人類腎上腺皮質功能中佔比較低，ACTH和CRH則反映下游的垂體和下視丘功能。記憶點：評估腎上腺皮質功能→測血cortisol（非ACTH、非CRH）。
114-1 · 114_1_68_C_醫學一
某人有高血糖及高血壓的問題，同時發現其有色素沉積皮膚的現象。此人最有可能罹患下列何種疾病？
某人有高血糖及高血壓的問題，同時發現其有色素沉積皮膚的現象。此人最有可能罹患下列何種疾病？
A. 先天性腎上腺增生症（congenital adrenal hyperplasia）
B. 愛迪生氏症（Addison's disease）
C. 腦下腺腫瘤產生大量腎皮促素（adrenocorticotropic hormone）分泌
D. 腎上腺皮質腫瘤產生大量皮質醇（cortisol）與醛固酮（aldosterone）
正解 C 高血糖+高血壓+皮膚色素沉積→ACTH分泌過多（Cushing病/垂體腫瘤）
🔑 高血糖（皮質醇過多）+高血壓+皮膚色素沉積三聯症最符合腦下垂體腫瘤過度分泌ACTH（Cushing's disease）。ACTH過多→色素沉積（ACTH含MSH序列）；cortisol過多→高血糖、高血壓。選項D（腎上腺皮質腫瘤）雖可造成高血糖、高血壓，但因cortisol升高負回饋抑制ACTH，ACTH↓，不會有色素沉積。愛迪生病表現低血糖+低血壓+色素沉積，可鑑別。記憶點：色素沉積+Cushing症狀→一定要想到ACTH升高（垂體或異位），非腎上腺自主分泌。
114-1 · 114_1_72_C_醫學一
有關荷爾蒙之敘述，下列何者最為適當？
有關荷爾蒙之敘述，下列何者最為適當？
A. 甲狀腺素是衍生自血清蛋白（albumin）
B. 雌性素（estrogens）是合成雄性素（androgens）的前驅物
C. 自主神經系統（autonomic nervous system）參與調節醛固酮（aldosterone）之分泌
D. 類固醇荷爾蒙（steroid hormones）是衍生自三酸甘油酯（triglycerides）
正解 C 自主神經系統參與調節醛固酮分泌
🔑 自主神經系統（交感神經及副交感神經）均參與調節醛固酮分泌，例如交感神經活化促進腎素分泌（β1受體），進而啟動RAAS，最終增加醛固酮；此外直接的神經支配也可影響醛固酮。甲狀腺素衍生自酪胺酸（非albumin）；雄性素是雌激素的前驅物（非反向）；類固醇荷爾蒙衍生自膽固醇（非三酸甘油酯）。記憶點：自主神經→腎素→RAAS→醛固酮，選項C正確。
114-2 · 114_2_70_C_醫學一
當身體內外環境改變時，下列有關荷爾蒙分泌之敘述何者最不適當？
當身體內外環境改變時，下列有關荷爾蒙分泌之敘述何者最不適當？
A. 當血糖下降至 40 mg/dL 時，腎上腺素（epinephrine）會大量分泌
B. 受到壓力（stress）時，血漿中皮質素（cortisol）的分泌會增加
C. 受到壓力時，會刺激下視丘的神經細胞分泌促腎上腺皮質素（ACTH）
D. 晝夜節律（circadian rhythm）會參與調控促腎上腺皮質素（ACTH）的分泌
正解 C 壓力刺激下視丘分泌CRH，再由腦下垂體前葉分泌ACTH
🔑 壓力（stress）刺激下視丘神經元分泌CRH（corticotropin-releasing hormone），CRH再作用於腦下垂體前葉分泌ACTH；ACTH才刺激腎上腺皮質分泌cortisol。選項C錯誤地將ACTH的分泌來源說成「下視丘」（應為「腦下垂體前葉」）。其他選項：血糖40 mg/dL觸發epinephrine大量分泌（A正確）；壓力→cortisol↑（B正確）；circadian rhythm調控ACTH（D正確）。記憶點：壓力→下視丘CRH→腦下垂體ACTH→腎上腺cortisol，三層軸各司其職。
115-1 · 115_1_67_B_醫學一
下列何者最不可能為壓力反應下，皮質醇（cortisol）所導致之生理作用？
下列何者最不可能為壓力反應下，皮質醇（cortisol）所導致之生理作用？
A. 促進肝臟進行糖質新生作用（gluconeogenesis）
B. 促進骨骼肌吸收葡萄糖
C. 促進骨骼肌蛋白分解
D. 促進脂肪細胞的三酸甘油酯分解
正解 B 皮質醇促進肝糖質新生及骨骼肌蛋白分解，但不促進肌肉攝取葡萄糖
🔑 皮質醇（cortisol）是升糖激素，其對骨骼肌的主要作用是促進蛋白質分解（釋放胺基酸供肝臟糖質新生），同時拮抗胰島素對骨骼肌的葡萄糖攝取，故不促進骨骼肌吸收葡萄糖，選項B最不可能。Cortisol確實促進肝臟gluconeogenesis（A）、促進骨骼肌蛋白分解（C）及脂肪組織脂解（D）。記憶點：cortisol對骨骼肌：分解蛋白質+拮抗胰島素→不攝取葡萄糖，葡萄糖留給大腦。
2. 胰島素與血糖代謝 [生理學] 14題
作答模式:
106-2 · 106_2_68_B_醫學一
胰臟β細胞的細胞膜表面是那一種葡萄糖轉運蛋白（glucose transporter, GLUT）負責將葡萄糖導入細胞內？
胰臟β細胞的細胞膜表面是那一種葡萄糖轉運蛋白（glucose transporter, GLUT）負責將葡萄糖導入細胞內？
A. GLUT1
B. GLUT2
C. GLUT3
D. GLUT4
正解 B 胰臟β細胞膜表面GLUT2負責葡萄糖攝取
🔑 胰臟β細胞表面的葡萄糖感測器為GLUT2，其特點是Km值高（低親和力）、無飽和性，可使胞內葡萄糖濃度忠實反映血糖濃度，進而觸發ATP敏感性K+通道關閉→去極化→Ca2+流入→胰島素分泌。GLUT4為胰島素調控型，分布於肌肉與脂肪；GLUT1/3為低Km型，適合持續低濃度葡萄糖攝取。核心記憶：β細胞用GLUT2感測血糖；GLUT4才是胰島素的靶點。
106-2 · 106_2_69_A_醫學一
下列何者不屬於胰島素在數秒內會產生的急性作用？
下列何者不屬於胰島素在數秒內會產生的急性作用？
A. 刺激胰島素敏感性細胞合成蛋白質作用
B. 增加胰島素敏感性細胞對葡萄糖的吸收作用
C. 增加鉀離子進入胰島素敏感性細胞內
D. 增加胰島素敏感性細胞的胺基酸吸收作用
正解 A 胰島素急性作用（數秒內）不包括蛋白質合成（屬數小時後作用）
🔑 胰島素的「數秒內」急性作用包含：開啟GLUT4轉位（促葡萄糖吸收）、增加K+/胺基酸的細胞攝取，以及活化Na+/K+ ATPase。蛋白質合成需基因轉錄與翻譯，屬於「數小時」後的延遲作用，不在急性階段。陷阱：選項B、C、D皆屬數秒內的離子/轉運效應；A選項需要蛋白質合成機制，時間尺度完全不同。核心記憶：胰島素急性（秒）＝轉運子/離子效應；慢性（小時）＝蛋白質/DNA效應。
108-1 · 108_1_68_D_醫學一
下列何者最不會隨晝夜⽣物時鐘⽽改變？
下列何者最不會隨晝夜⽣物時鐘⽽改變？
A. 體溫
B. ⽪質醇（cortisol）分泌
C. 褪⿊激素（melatonin）分泌
D. 胰島素分泌
正解 D 胰島素分泌受血糖直接調控，晝夜節律性較弱
🔑 晝夜節律（circadian rhythm）明顯影響體溫（下午最高）、cortisol分泌（清晨峰值）、melatonin分泌（夜間峰值）。胰島素分泌主要受血糖濃度直接調控（glucokinase感測），並非受日夜生物時鐘顯著驅動；雖然胰島素敏感性有輕微晝夜波動，但分泌量的主要決定因子是進食與血糖，而非時鐘。陷阱：insuliin確有輕微晝夜節律，但相較cortisol/melatonin的高振幅節律，遠不顯著。核心記憶：胰島素受血糖驅動，晝夜節律最弱；cortisol/melatonin節律最強。
108-2 · 108_2_68_D_醫學一
下列有關胰臟β細胞分泌胰島素主要機轉的敘述，何者正確？
下列有關胰臟β細胞分泌胰島素主要機轉的敘述，何者正確？
A. 血中葡萄糖是經由第四型葡萄糖轉運蛋白進入胰臟β細胞刺激胰島素分泌
B. ATP敏感性的鉀離子通道打開造成鉀離子的外流是促進胰島素分泌的重要步驟
C. 血中的胺基酸會經由增加β細胞內的cAMP濃度促進胰島素的分泌作用
D. β細胞內鈣離子的濃度升高與胰島素從分泌囊泡中釋放的作用有關
正解 D 胰島素分泌：細胞內鈣離子升高觸發囊泡胞外分泌
🔑 胰島素分泌的經典機轉：血糖升高→GLUT2攝入葡萄糖→糖解/TCA産生ATP↑→ATP/ADP比值↑→ATP敏感K+通道關閉（K+外流減少）→膜去極化→電壓依賴型Ca2+通道開放→細胞內Ca2+↑→觸發胞外分泌（exocytosis）釋放胰島素。選項A錯：應為GLUT2；B錯：K+通道應「關閉」而非打開；C錯：胺基酸促進胰島素分泌主要經直接去極化或cAMP，但cAMP路徑不是主要機轉描述。核心記憶：高血糖→ATP↑→K+通道關閉→Ca2+進入→胰島素釋放。
110-2 · 110_2_69_C_醫學一
進食最主要可刺激腸道內分泌細胞（enteroendocrine cells）分泌下列何種物質來促進胰臟分泌胰島素（insulin）？
進食最主要可刺激腸道內分泌細胞（enteroendocrine cells）分泌下列何種物質來促進胰臟分泌胰島素（insulin）？
A. 腎上腺素（epinephrine/adrenaline）
B. 二肽基肽酶-4（dipeptidyl peptidase 4, DPP-4）
C. 類升糖素胜肽-1（glucagon-like peptide-1, GLP-1）
D. 葡萄糖運輸蛋白-4（glucose transporter 4, GLUT-4）
正解 C 腸促胰素GLP-1促進胰島素分泌
🔑 進食後腸道L細胞分泌GLP-1（glucagon-like peptide-1），作用於胰島β細胞的GLP-1受器，以glucose-dependent方式促進胰島素分泌（腸促胰素效應，incretin effect）。腎上腺素（A）抑制胰島素分泌；DPP-4（B）是分解GLP-1的酶而非促進分泌者；GLUT-4（D）是胰島素敏感的葡萄糖轉運蛋白，非腸道分泌物。記憶點：GLP-1=腸促胰素，進食→L細胞→GLP-1→β細胞→胰島素分泌；DPP-4抑制劑正是糖尿病藥物機轉。
111-1 · 111_1_73_C_醫學一
下列何者最可能是胰島素分泌或作用不足（insulin deficiency）造成的變化？
下列何者最可能是胰島素分泌或作用不足（insulin deficiency）造成的變化？
A. 肝臟肝醣合成增加
B. 肌肉葡萄糖吸收增加
C. 肝臟合成之酮體增加
D. 脂肪合成增加
正解 C 胰島素缺乏使脂肪酸氧化增加，肝臟酮體生成增加
🔑 胰島素缺乏時：脂肪分解增加→游離脂肪酸升高（D正確）→肝臟β氧化增加→酮體↑（A正確）；高血糖→滲透壓性利尿（B正確）；酮體為酸性→代謝性酸中毒（metabolic acidosis），代償性過度換氣（Kussmaul呼吸），結果為呼吸性鹼中毒，非呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒（C）需肺泡換氣不足，胰島素缺乏不造成此情況。記憶點：DKA→代謝性酸中毒+代償性呼吸性鹼中毒，非呼吸性酸中毒。
112-1 · 112_1_70_D_醫學一
有關原發性高醛固酮血症（primary hyperaldosteronism）的病人，常伴隨有糖尿病相關的葡萄糖耐受性受損現象，下列何者是最有可能的解釋？
有關原發性高醛固酮血症（primary hyperaldosteronism）的病人，常伴隨有糖尿病相關的葡萄糖耐受性受損現象，下列何者是最有可能的解釋？
A. 血中鈉離子濃度升高會造成周邊組織產生胰島素抗性
B. 血中醛固酮濃度升高就會刺激交感神經造成血糖升高
C. 血中醛固酮濃度升高會增加鈉離子和葡萄糖的再吸收作用
D. 血中鉀離子濃度降低會抑制胰島素分泌作用
正解 D 低鉀血症抑制胰島素分泌造成葡萄糖耐受不良
🔑 原發性高醛固酮血症（primary hyperaldosteronism）因醛固酮過多→K⁺排泄增加→低鉀血症（hypokalemia）；胰島β細胞需要足夠K⁺外流（Kir6.2/SUR1通道）才能正常去極化分泌胰島素，低鉀→β細胞超極化→胰島素分泌受抑制→血糖調控受損（葡萄糖耐受不良）。高鈉（A）不直接造成胰島素抗性；高醛固酮（B）非直接刺激交感神經升血糖；醛固酮不影響葡萄糖再吸收（C）。記憶點：高醛固酮→低血鉀→β細胞功能↓→胰島素分泌↓→類糖尿病表現。
112-1 · 112_1_72_C_醫學一
下列何者最不可能是胰島素分泌不足所導致的現象？
下列何者最不可能是胰島素分泌不足所導致的現象？
A. 血中酮體（ketone bodies）增加
B. 產生滲透壓性利尿（osmotic diuresis）作用
C. 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）
D. 血中游離脂肪酸（free fatty acid）濃度升高
正解 C 胰島素不足導致代謝性酸中毒非呼吸性
🔑 胰島素缺乏（如DKA）：脂肪分解↑→游離脂肪酸↑（D正確）；肝臟β氧化→酮體↑（A正確）；高血糖→滲透壓性利尿（B正確）；酮體（乙醯乙酸、β-羥丁酸）為酸→代謝性酸中毒，代償性過度換氣→呼吸性鹼中毒。呼吸性酸中毒（C）需CO₂瀦留（肺換氣不足），DKA病人是過度換氣（CO₂↓），故呼吸性酸中毒最不可能。記憶點：DKA→代謝性酸中毒→Kussmaul呼吸→CO₂↓→呼吸性鹼中毒，而非呼吸性酸中毒。
112-2 · 112_2_68_D_醫學一
有關生長激素（growth hormone）的作用，下列敘述何者錯誤？
有關生長激素（growth hormone）的作用，下列敘述何者錯誤？
A. 二聚合作用（dimerization）是活化其受體必要步驟
B. 生長激素分泌過多，會增加身體蛋白質的合成作用
C. 使用體抑素（somatostatin）可以用來治療肢端肥大症（acromegaly）
D. 長期生長激素分泌不足，會造成血糖升高
正解 D 長期GH不足→低血糖（GH為升糖激素），非高血糖
🔑 GH屬升糖激素（counter-regulatory hormone），能促進糖質新生與脂肪分解而升高血糖；長期GH不足時，此升糖作用消失，患者反而易出現低血糖，選項D稱「造成血糖升高」為錯。其他選項正確：GH受體活化確實需二聚合（dimerization）；GH促進蛋白質合成；somatostatin抑制GH分泌可用於治療肢端肥大症。記憶點：GH是升糖激素，長期缺乏→低血糖，非高血糖。
113-1 · 113_1_72_A_醫學一
下列有關胰島素分泌調控的敘述，何者錯誤？
下列有關胰島素分泌調控的敘述，何者錯誤？
A. 副交感神經活性升高會抑制胰島素的分泌
B. 胰島素的分泌作用主要受血糖濃度的調控
C. 在高血糖狀態下，類升糖素胜肽-1（glucagon-like peptide-1）可有效增強胰島素的分泌作用
D. 升糖素（glucagon）升高可促進胰島素的分泌作用
正解 A 副交感神經活性↑促進（而非抑制）胰島素分泌（迷走神經→乙醯膽鹼→M受體→胰島B細胞）
🔑 副交感神經（迷走神經）活性升高→釋放乙醯膽鹼→作用於胰島B細胞M受體→促進胰島素分泌，並非抑制。選項A描述相反，故為錯誤。胰島素分泌主要受血糖調控（B正確）；GLP-1在高血糖下增強胰島素分泌（C正確）；升糖素亦可促進胰島素分泌（D正確）。記憶點：副交感→乙醯膽鹼→促進胰島素分泌（飯後副交感活性上升配合消化）。
113-2 · 113_2_72_C_醫學一
飯後胰島素明顯增加，相對而言，下列何種組織是其最主要的作用標的，以促使葡萄糖進入其細胞而降低血糖？
飯後胰島素明顯增加，相對而言，下列何種組織是其最主要的作用標的，以促使葡萄糖進入其細胞而降低血糖？
A. 腎臟組織
B. 大腦皮質
C. 脂肪組織
D. 小腸黏膜
正解 C 胰島素飯後促進葡萄糖進入脂肪組織（最主要標的）
🔑 飯後胰島素大量分泌，促進葡萄糖進入細胞的主要靶器官是脂肪組織和骨骼肌（均依賴GLUT-4，受胰島素調控）。大腦主要使用GLUT-1/3，不依賴胰島素；腎臟和小腸黏膜的葡萄糖吸收亦不依賴胰島素。飯後以脂肪組織作為主要葡萄糖攝取及儲存場所。記憶點：胰島素敏感組織（GLUT-4）：脂肪組織與骨骼肌；大腦不需胰島素。
114-2 · 114_2_68_C_醫學一
下列有關胰島素的調控和生理作用的敘述，何者最為適當？
下列有關胰島素的調控和生理作用的敘述，何者最為適當？
A. 血鉀降低會促進胰島素的分泌作用
B. 胰島素會促進肝臟的葡萄糖產生速率
C. 胰島素會促進脂肪組織脂肪合成速率
D. 胰島素會促進酮體的生成作用（ketogenesis）
正解 C 胰島素促進脂肪組織脂肪合成
🔑 胰島素促進脂肪組織的脂肪酸合成（lipogenesis）及抑制脂解（lipolysis），為最主要的合成代謝激素。胰島素抑制肝臟葡萄糖輸出（非促進，B錯）；抑制酮體生成（D錯）；高血鉀（非低血鉀）才促進胰島素分泌（A錯）。記憶點：胰島素=合成激素，促脂肪合成、抑脂解、抑酮體、降血糖。
114-2 · 114_2_71_A_醫學一
下列何種分子功能缺失，最可能導致胰臟（pancreas）beta 細胞無法感應血糖增加，以致胰島素（insulin）分泌低落？
下列何種分子功能缺失，最可能導致胰臟（pancreas）beta 細胞無法感應血糖增加，以致胰島素（insulin）分泌低落？
A. 葡萄糖運輸蛋白（glucose transporter-2, GLUT-2）
B. 葡萄糖－鈣離子反向運輸蛋白（glucose-calcium antiporter）
C. 葡萄糖－氯離子反向運輸蛋白（glucose-chloride antiporter）
D. 葡萄糖－胺基酸共同運輸蛋白（glucose-amino acid cotransporter）
正解 A GLUT-2缺失使胰島B細胞無法感應血糖變化導致胰島素分泌低落
🔑 胰島β細胞感應血糖的機制依賴GLUT-2（低親和力、高容量的葡萄糖轉運蛋白），允許血糖濃度與細胞內葡萄糖平衡，進而驅動代謝並最終關閉KATP通道、開啟鈣通道促進胰島素分泌。GLUT-2缺失使β細胞無法感知血糖變化。其他選項（glucose-calcium antiporter等）在生理上不存在此關聯機制。記憶點：β細胞感糖機制：血糖↑→GLUT-2→葡萄糖代謝↑→ATP↑→KATP關閉→Ca²⁺內流→胰島素釋放。
115-1 · 115_1_71_D_醫學一
下列有關升糖素（glucagon）的敘述，何者最不適當？
下列有關升糖素（glucagon）的敘述，何者最不適當？
A. 運動會刺激升糖素的分泌
B. 增加血中胺基酸的濃度會刺激升糖素的分泌
C. 升糖素分泌增加會促進肝臟葡萄糖新生作用（gluconeogenesis）
D. 升糖素分泌增加會抑制肝臟肝醣分解（glycogenolysis）
正解 D 升糖素分泌增加促進肝醣分解（glycogenolysis），非抑制
🔑 升糖素（glucagon）由胰島A細胞分泌，升高血糖的主要機制包括促進肝醣分解（glycogenolysis）和糖質新生（gluconeogenesis），不抑制肝醣分解。選項D稱「抑制glycogenolysis」為錯誤。運動及血中胺基酸升高均可刺激glucagon分泌（A、B正確）；glucagon促進gluconeogenesis（C正確）。記憶點：glucagon→促肝醣分解（非抑制）+促糖質新生→升血糖。
3. 生殖內分泌與月經週期 [生理學] 29題
作答模式:
106-2 · 106_2_72_送分_醫學一
在正常月經週期排卵後，若未受孕，其黃體可存活大約幾日？
在正常月經週期排卵後，若未受孕，其黃體可存活大約幾日？
A. 1
B. 5
C. 14
D. 28
正解 送分 月經週期排卵後黃體存活約14天
🔑 此題答案為「送分」，表示官方承認命題有爭議或多個選項正確。標準生理學教科書記載排卵後黃體（corpus luteum）在未受孕情況下存活約14天（兩週），對應選項C。然而若命題選項設定存在模糊，可能C（14天）為最合理答案，但官方仍送分。多解原因：教材來源間對黃體存活天數描述略有出入（12～16天），故多選皆給分。核心記憶：黃體存活≈14天；未受孕→退化為白體（corpus albicans）。
106-2 · 106_2_73_B_醫學一
在人類卵巢濾泡（follicle）成熟過程中，於何階段出現cumulus oophorus？
在人類卵巢濾泡（follicle）成熟過程中，於何階段出現cumulus oophorus？
A. primary follicle
B. mature follicle
C. preantral follicle
D. early antral follicle
正解 B Cumulus oophorus在成熟濾泡（Graafian follicle）階段出現
🔑 Cumulus oophorus（卵丘）是包裹卵母細胞的顆粒細胞群，在濾泡發育至成熟濾泡（Graafian follicle/mature follicle）階段才形成，此時卵泡液積聚成antrum，卵母細胞被推至一側形成cumulus oophorus。初級濾泡（primary follicle）或早期有腔濾泡（early antral follicle）階段尚未出現此結構。陷阱：preantral follicle尚無卵泡液，不可能有cumulus。核心記憶：Cumulus oophorus＝成熟Graafian follicle的標誌。
107-1 · 107_1_72_D_醫學一
有關人類正常月經週期（menstrual cycle）中黃體期之敘述，下列何者最不恰當？
有關人類正常月經週期（menstrual cycle）中黃體期之敘述，下列何者最不恰當？
A. progesterone抑制myometrial contraction
B. estrogen抑制anterior pituitary中FSH和LH的分泌
C. progesterone抑制anterior pituitary中FSH和LH的分泌
D. progesterone促進許多濾泡的生成
正解 D 黃體期progesterone抑制FSH/LH，不促進濾泡生成
🔑 黃體期（luteal phase）由黃體分泌大量progesterone與estrogen，兩者均對前葉形成負回饋抑制FSH與LH，並且progesterone抑制子宮肌收縮（利於著床）。選項D說progesterone「促進許多濾泡生成」完全錯誤：黃體期FSH受到抑制，濾泡發育被壓制，非促進。陷阱：易混淆「黃體期抑制FSH→下次週期的濾泡招募受抑」與「促進濾泡生成」。核心記憶：黃體期progesterone＝抑制FSH/LH，不促進濾泡發育。
107-2 · 107_2_72_B_醫學一
雌激素（estrogen）分泌量在月經週期（menstrual cycle）中何時最高？其主要作用為何？
雌激素（estrogen）分泌量在月經週期（menstrual cycle）中何時最高？其主要作用為何？
A. 濾泡期（follicular phase）；促進濾泡生長
B. 排卵（ovulation）前約24小時；促進黃體刺激素潮放（LH surge）
C. 黃體期（luteal phase）；促進子宮內膜增厚
D. 經期（menstruation）；促進子宮內膜崩潰
正解 B 雌激素峰值出現在排卵前約24小時，觸發LH surge
🔑 雌激素在月經週期中有兩個高峰，第一個（最大峰）出現在排卵前約24小時，此時高濃度estrogen由「抑制性」負回饋轉為「促進性」正回饋，觸發LH surge並導致排卵。黃體期（luteal phase）estrogen出現第二個較小的高峰，此時與progesterone協同。選項A/C/D均描述時間點或功能有誤。陷阱：雌激素在濾泡期確實上升，但最高峰及LH surge觸發是在排卵前24小時的正回饋機制。核心記憶：Estrogen排卵前峰值→正回饋→LH surge→排卵。
107-2 · 107_2_73_A/B_醫學一
濾泡促素（FSH）主要是由睪丸塞托萊氏細胞（Sertoli cells）所分泌的何種激素調控？
濾泡促素（FSH）主要是由睪丸塞托萊氏細胞（Sertoli cells）所分泌的何種激素調控？
A. 抑制素（inhibin）
B. 雌激素（estrogen）
C. 睪固酮（testosterone）
D. 助孕酮（progesterone）
正解 A/B Sertoli細胞分泌抑制素（inhibin）及雌激素負回饋抑制FSH
🔑 此題答案為A/B，即抑制素（inhibin）與雌激素（estrogen）均可從Sertoli細胞分泌並負回饋抑制FSH。Sertoli細胞在FSH刺激下分泌inhibin，直接抑制前葉FSH；同時也能將睪固酮芳香化為雌激素，後者亦可抑制FSH與LH。多解原因：Sertoli細胞確實同時分泌inhibin（主要調控FSH）及estrogen（兼有FSH負回饋），故A和B均正確。陷阱：睪固酮主要來自Leydig細胞，不是Sertoli細胞的直接分泌物。核心記憶：Sertoli細胞→inhibin（主）+estrogen（次）→負回饋FSH。
108-1 · 108_1_72_D_醫學一
⾎睪屏障（blood testis barrier）具有保護下列何種細胞之功能？
⾎睪屏障（blood testis barrier）具有保護下列何種細胞之功能？
A. Leydig cells
B. myoid cells
C. fibroblasts
D. primary spermatocytes
正解 D 血睪屏障保護初級精母細胞（抗原性強，防免疫攻擊）
🔑 血睪屏障（blood-testis barrier）由Sertoli細胞間的tight junction構成，將生精小管分為基底室與頂端室。初級精母細胞（primary spermatocytes）因開始減數分裂，表面出現新抗原（精子抗原），具高度免疫原性；血睪屏障隔離這些細胞，防止自體免疫攻擊。Leydig細胞位於間質，在屏障外側。陷阱：Leydig細胞不在屏障保護範圍內；保護對象是生精管內分裂中的精母細胞。核心記憶：血睪屏障保護初級精母細胞以後的生殖細胞，避免自體免疫攻擊。
108-2 · 108_2_72_D_醫學一
下列有關Klinefelter's syndrome的敘述，何者錯誤？
下列有關Klinefelter's syndrome的敘述，何者錯誤？
A. 細胞之核型（karyotype）多為47, XXY
B. 精蟲數目稀少
C. 其血中之睪固酮（testosterone）分泌量較低
D. 其LH及FSH的分泌量較低
正解 D Klinefelter syndrome：睪丸功能不足→LH、FSH升高（負回饋受損），非偏低
🔑 Klinefelter syndrome（47,XXY）為原發性睪丸功能不足：Leydig細胞功能差→testosterone↓；Sertoli細胞異常→inhibin↓；二者均無法有效負回饋下視丘/垂體→LH與FSH代償性升高（hypergonadotropic hypogonadism）。選項D誤述LH與FSH「較低」，恰好相反。陷阱：原發性（睪丸本身）性腺功能低下→促性腺激素升高；繼發性（垂體/下視丘）→促性腺激素降低，需區別。核心記憶：Klinefelter＝原發性低睪固酮症→LH、FSH均升高。
109-1 · 109_1_53_D_醫學一
下列有關男性生殖的敘述，何者錯誤？
下列有關男性生殖的敘述，何者錯誤？
A. testosterone由Leydig cell所分泌
B. follicle-stimulating hormone由anterior pituitary所分泌
C. follicle-stimulating hormone可促進精細胞成熟（spermatid maturation）
D. gonadotropin-releasing hormone由anterior pituitary所分泌
正解 D GnRH由下視丘分泌，不是腦下垂體前葉
🔑 GnRH（gonadotropin-releasing hormone）由下視丘弓狀核（arcuate nucleus）以脈衝方式分泌，經由垂體門脈系統作用於腦下垂體前葉，刺激FSH與LH分泌。選項D誤述GnRH由前葉分泌，實為下視丘分泌。選項A/B/C均正確：testosterone確由Leydig細胞分泌；FSH由前葉分泌；FSH促進Sertoli細胞支持精細胞成熟。陷阱：下視丘釋放激素（TRH、GnRH、CRH等）全部來自下視丘，非垂體。核心記憶：GnRH＝下視丘；FSH/LH＝垂體前葉；永遠不要搞混釋放激素的來源。
109-2 · 109_2_70_A_醫學一
下列何者與男性生殖器官的形成最不相關？
下列何者與男性生殖器官的形成最不相關？
A. 濾泡促素（FSH）
B. 染色體Y
C. 雄性素（androgen）
D. Müllerian-inhibiting substance
正解 A FSH與男性生殖器官形成最無關（主要靠雄性素和MIS）
🔑 男性生殖器官的形成需要：Y染色體上SRY基因（誘導Sertoli/Leydig細胞分化）、雄性素（androgen，促進Wolffian管發育成附睪/輸精管）以及Müllerian-inhibiting substance（MIS，使Müllerian管退化）。FSH在青春期後主要調節精子成熟（作用於Sertoli細胞），但對胚胎期男性生殖器官的「形成」貢獻最少。記憶點：胚胎期男性器官形成三要素為SRY、androgen、MIS；FSH無關鍵性角色。
110-1 · 110_1_72_A_醫學一
有關賽托利細胞（Sertoli cell）之功能與作用的敘述，下列何者錯誤？
有關賽托利細胞（Sertoli cell）之功能與作用的敘述，下列何者錯誤？
A. 經由分泌抑制素B（inhibin B），回饋抑制腦下垂體黃體刺激素（luteinizing hormone）的分泌
B. 提供精子生長所需的養分
C. 形成血睪屏障（blood-testis barrier）
D. 在胚胎時期，分泌Müllerian抑制物質（Müllerian-inhibiting substance），造成女性原始生殖管道（Müllerianduct）的退化
正解 A Sertoli細胞分泌inhibin B抑制FSH（非LH）
🔑 Sertoli細胞分泌inhibin B，作用於腦下垂體前葉，負回饋抑制FSH分泌，而非LH。LH的分泌主要受GnRH和睪固酮（由Leydig細胞分泌）的負回饋調控。其餘選項（B養分支持、C血睪屏障、D胚胎期MIS分泌）均正確。記憶點：Sertoli→inhibin B→抑制FSH；Leydig→testosterone→抑制LH，兩條路徑分開記憶。
110-1 · 110_1_73_D_醫學一
有關人類正常的月經週期（menstrual cycle）之敘述，下列何者錯誤？
有關人類正常的月經週期（menstrual cycle）之敘述，下列何者錯誤？
A. 濾泡期（follicular phase）中主要分泌的類固醇荷爾蒙是estrogen
B. 濾泡期（follicular phase）靠近排卵期時LH和FSH的分泌量均會上升
C. 黃體期（luteal phase）中主要分泌的類固醇荷爾蒙是estrogen及progesterone
D. 優勢卵泡（dominant follicle）形成主要發生於濾泡期的末期即將進入黃體期前
正解 D 優勢卵泡形成主要在濾泡期早期（非末期接近黃體期前）
🔑 優勢卵泡（dominant follicle）的選出發生在濾泡期「早期」（月經週期第5–7天左右），FSH上升促多個濾泡生長，最終一顆因對FSH最敏感而成為優勢卵泡。濾泡期末期（接近黃體期前）是LH surge觸發排卵，優勢卵泡已選定完畢。其餘選項（A、B、C）均正確描述月經週期生理。記憶點：優勢卵泡選拔=濾泡期早期，非末期；末期=LH surge=排卵。
110-2 · 110_2_72_D_醫學一
黃體生成素受器（LH receptor）缺失的男性，其精子生成（spermatogenesis）能力低，此顯示下列何者具有參與調節精子生成的重要性？
黃體生成素受器（LH receptor）缺失的男性，其精子生成（spermatogenesis）能力低，此顯示下列何者具有參與調節精子生成的重要性？
A. 抑制素（inhibin）
B. 皮質素（cortisol）
C. 雌二醇（estradiol）
D. 睪固酮（testosterone）
正解 D LH受器缺失→睪固酮↓→精子生成受損
🔑 LH受器位於Leydig細胞；LH受器缺失→Leydig細胞無法分泌睪固酮（testosterone）→睪丸內睪固酮濃度極低→精子生成（spermatogenesis）受損，因Sertoli細胞需高局部濃度睪固酮才能支持精子成熟。Inhibin（A）調控FSH不調控精子直接生成；cortisol（B）、estradiol（C）非主要調控精子生成的因子。記憶點：精子生成需要Leydig細胞（LH→睪固酮）和Sertoli細胞（FSH→支持）共同運作。
110-2 · 110_2_73_B_醫學一
女性因幾乎無月經週期而求診，經檢查發現其卵巢幾乎沒有空腔濾泡（antral follicles），血液雄性素（androgen）含量正常而雌性素（estrogen）低落；此最可能是因為缺乏下列何者所致？
女性因幾乎無月經週期而求診，經檢查發現其卵巢幾乎沒有空腔濾泡（antral follicles），血液雄性素（androgen）含量正常而雌性素（estrogen）低落；此最可能是因為缺乏下列何者所致？
A. 黃體生成素（LH）
B. 濾泡促素（FSH）
C. 抑制素（inhibin）
D. 性釋素（GnRH）
正解 B FSH缺乏→空腔濾泡不生長→雌性素低落
🔑 空腔濾泡（antral follicle）的形成和生長依賴FSH；FSH缺乏→濾泡無法進展至竇狀期→顆粒細胞不能芳香化睪固酮→雌性素低落，但卵泡膜細胞在LH作用下仍可產生雄性素，故血中雄性素正常。LH缺乏（A）會造成雄性素低落；GnRH缺乏（D）雖然同時缺LH/FSH，但雄性素應也低落，不符。記憶點：FSH缺乏→無空腔濾泡→雌性素↓但雄性素正常，是鑑別FSH vs LH/GnRH不足的關鍵。
111-1 · 111_1_48_B_醫學一
排卵後會發生的生理現象，下列何者正確？
排卵後會發生的生理現象，下列何者正確？
A. 濾泡刺激素（follicle-stimulating hormone, FSH）促進黃體（corpus luteum）分泌黃體素（progesterone）
B. 雌性素（estrogen）抑制黃體生成素（luteinizing hormone, LH）分泌
C. 濾泡刺激素（follicle-stimulating hormone, FSH）刺激子宮內膜增生（endometrium proliferation）
D. 雌性素（estrogen）促進基礎體溫上升
正解 B 排卵後雌性素對LH的負回饋
🔑 排卵後進入黃體期，黃體分泌大量estrogen和progesterone；高濃度estrogen（及progesterone）對下視丘-垂體形成負回饋，抑制GnRH→LH和FSH↓。A錯：黃體分泌progesterone主要受LH驅動，非FSH；C錯：子宮內膜增生是濾泡期estrogen作用，黃體期以progesterone主導分泌期轉化；D錯：體溫上升是progesterone（非estrogen）的作用。記憶點：排卵後雌性素上升→負回饋→LH↓；progesterone→基礎體溫上升，兩者作用分清楚。
111-1 · 111_1_49_B_醫學一
下列何者是參與引發睪丸下降至陰囊（testis descent）的重要因子，而此與精子生成能力密切相關？
下列何者是參與引發睪丸下降至陰囊（testis descent）的重要因子，而此與精子生成能力密切相關？
A. 激活素（activin）
B. 雄性素（androgen）
C. 沃氏管退化因子（Wolffian duct regression factor）
D. 血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor）
正解 B 雄性素促進睪丸下降與精子生成
🔑 睪丸下降（testicular descent）由雄性素（androgen，主要為睪固酮）和Insl3（insulin-like factor 3）共同驅動，androgen促進gubernaculum（引帶）縮短將睪丸導入陰囊。睪丸若未降（cryptorchidism）因陰囊溫度較低有利精子生成，異位在腹腔溫度過高→精子生成受損。Activin（A）調控FSH分泌；「Wolffian duct regression factor」（C）不存在（Müllerian duct regression才由MIS執行）；VEGF（D）與血管生成有關。記憶點：androgen→睪丸下降至陰囊→低溫環境→精子正常生成。
111-2 · 111_2_72_A_醫學一
黃體生成素（luteinizing hormone, LH）主要作用於何種卵巢細胞，以促進何種荷爾蒙的分泌？
黃體生成素（luteinizing hormone, LH）主要作用於何種卵巢細胞，以促進何種荷爾蒙的分泌？
A. 濾泡膜細胞（theca cells）→睪固酮（testosterone）
B. 濾泡膜細胞（theca cells）→雌二醇（estradiol）
C. 顆粒細胞（granulosa cells）→雌二醇（estradiol）
D. 顆粒細胞（granulosa cells）→睪固酮（testosterone）
正解 A LH作用於濾泡膜細胞促進睪固酮分泌
🔑 兩細胞兩性促素（two-cell, two-gonadotropin）理論：LH作用於卵巢濾泡膜細胞（theca cells）→合成androstenedione/testosterone；FSH作用於顆粒細胞（granulosa cells）→誘導aromatase將testosterone芳香化為estradiol（17β-estradiol）。因此LH直接驅動theca cell分泌的是睪固酮（testosterone）而非estradiol（B錯）；顆粒細胞靠FSH產生estradiol（C）而非testosterone（D）。記憶點：LH→膜細胞→雄性素；FSH→顆粒細胞→芳香化→雌二醇。
111-2 · 111_2_73_A_醫學一
有關卵子形成（oogenesis）的敘述，下列何者正確？
有關卵子形成（oogenesis）的敘述，下列何者正確？
A. 第一次減數分裂開始於胚胎期
B. 出生後卵原細胞（oogonia）會進行有絲分裂（mitosis）
C. 幼童期會完成第一次減數分裂形成次級卵母細胞（secondary oocyte）
D. 排卵前會完成第二次減數分裂形成卵子（ovum）
正解 A 第一次減數分裂開始於胚胎期
🔑 卵子形成（oogenesis）時序：胚胎期（胎兒約第4個月）卵原細胞進行第一次減數分裂，但停止於前期I（prophase I），形成初級卵母細胞，出生時已完成有絲分裂停止（B錯：出生後不再進行有絲分裂）；第一次減數分裂在排卵前（LH surge後）才完成（C錯：不在幼童期完成）；第二次減數分裂在受精時才完成（D錯：排卵前停於中期II，非完成）。記憶點：第一次減數分裂開始=胚胎期，停滯=出生前；LH surge=重啟→排卵；受精=第二次減數分裂完成。
112-1 · 112_1_73_C_醫學一
有關生殖生理很重要的「兩種細胞－兩種性促素學說（two-cell, two-gonadotropin theory）」是指：
有關生殖生理很重要的「兩種細胞－兩種性促素學說（two-cell, two-gonadotropin theory）」是指：
A. 誘發睪丸（testis）生成釋放睪固酮（testosterone）的運作機制
B. 誘發睪丸（testis）生成釋放黃體素（progesterone）的運作機制
C. 誘發卵巢（ovary）生成釋放雌二醇（17β-estradiol）的運作機制
D. 誘發卵巢（ovary）生成釋放雄烯二酮（androstenedione）的運作機制
正解 C 兩細胞兩性促素學說：卵巢生成雌二醇機制
🔑 「兩細胞兩性促素學說（two-cell, two-gonadotropin theory）」描述卵巢產生雌二醇（17β-estradiol）的機制：LH作用於濾泡膜細胞（theca cells）→合成androstenedione（雄性素前驅）→擴散至顆粒細胞（granulosa cells）→FSH誘導aromatase→芳香化為estradiol。此理論適用於卵巢雌性素合成（C），並不描述睪丸睪固酮（A）或卵巢孕素（B）或雄烯二酮直接釋出（D）的機制。記憶點：兩細胞=theca+granulosa；兩促素=LH+FSH；終產物=estradiol（17β-estradiol）。
112-2 · 112_2_67_C_醫學一
有關催產素（oxytocin）作用的敘述，下列何者錯誤？
有關催產素（oxytocin）作用的敘述，下列何者錯誤？
A. 催產素是造成排乳（milk ejection）作用的主要荷爾蒙
B. 在產後，催產素分泌作用可由嬰兒吸吮乳房所誘發
C. 催產素促進子宮平滑肌收縮的作用，會被黃體素（progesterone）的作用所刺激
D. 在分娩期間，催產素分泌調控屬於正向回饋調控機轉
正解 C 黃體素抑制（而非刺激）催產素對子宮平滑肌的收縮作用
🔑 催產素（oxytocin）促進子宮平滑肌收縮，而黃體素（progesterone）的作用是「抑制」子宮收縮（稱為「progesterone block」），使妊娠期子宮保持鬆弛；分娩前progesterone急速下降，解除抑制，oxytocin才能有效收縮子宮。因此「progesterone刺激oxytocin對子宮的收縮作用」為錯誤敘述（C）。A（排乳主要靠oxytocin）、B（吸吮誘發oxytocin）、D（分娩時oxytocin正向回饋）均正確。記憶點：progesterone=子宮鬆弛劑，抑制而非促進oxytocin引發的宮縮。
112-2 · 112_2_72_B_醫學一
卵巢顆粒細胞（granulosa cells）的類固醇生成（steroidogenesis）活性低落，最可能引發下列何種情況？
卵巢顆粒細胞（granulosa cells）的類固醇生成（steroidogenesis）活性低落，最可能引發下列何種情況？
A. 增進子宮內膜層增生
B. 骨吸收（bone resorption）增加
C. 血液中濾泡促素（FSH）含量降低
D. 血液中黃體生成素（LH）含量降低
正解 B 顆粒細胞功能不足→雌激素減少→骨吸收增加（雌激素保護骨骼）
🔑 顆粒細胞（granulosa cell）是卵巢合成雌激素的主要場所；其類固醇生成活性低落→雌激素減少。雌激素具保護骨骼效果，可抑制破骨細胞活性；雌激素不足時骨吸收（bone resorption）增加，與停經後骨質疏鬆機制相同。雌激素減少會造成FSH上升（負回饋減弱）而非降低，可排除C、D。記憶點：顆粒細胞功能↓→雌激素↓→骨吸收↑（同停經後機制）。
112-2 · 112_2_73_A_醫學一
下列何者與胚胎性別分化（sex differentiation）最相關？
下列何者與胚胎性別分化（sex differentiation）最相關？
A. Müllerian-inhibiting substance（MIS）
B. follicle-stimulating hormone（FSH）
C. androgen-binding protein
D. inhibin
正解 A MIS（AMH）由睪丸Sertoli細胞分泌，使Müllerian管退化，決定男性性別分化
🔑 MIS（Müllerian-inhibiting substance，即AMH）由胚胎睪丸Sertoli細胞分泌，促使副中腎管（Müllerian duct）退化，為決定男性性別分化的關鍵分子。FSH、androgen-binding protein及inhibin均與精子生成調控相關，並非性別分化的決定因素。記憶點：MIS/AMH→Müllerian管退化→男性表型確立，是胚胎性別分化最核心的分子。
113-2 · 113_2_73_B_醫學一
下列有關生殖生理功能和調控的敘述，何者最不適當？
下列有關生殖生理功能和調控的敘述，何者最不適當？
A. 睪固酮（testosterone）抑制腦下垂體前葉（anterior pituitary）分泌黃體生成素（luteinizinghormone, LH）
B. 抑制素（inhibin）抑制萊氏細胞（Leydig cell）分泌睪固酮（testosterone）
C. 睪固酮（testosterone）促進Wolffian duct分化
D. 二氫睪固酮（dihydrotestosterone, DHT）促進前列腺（prostate）發育
正解 B 抑制素（inhibin）抑制FSH（非抑制萊氏細胞睪固酮）
🔑 抑制素（inhibin）由Sertoli細胞（男性）或顆粒細胞（女性）分泌，特異性抑制腦下垂體FSH分泌，對LH影響較小，不直接作用於萊氏細胞（Leydig cell）。萊氏細胞分泌睪固酮受LH調控，睪固酮本身則對腦下垂體前葉LH分泌有負回饋抑制（A正確）。記憶點：inhibin→抑制FSH（非抑制Leydig cell）；LH→調控Leydig cell分泌testosterone。
114-1 · 114_1_73_A_醫學一
下列何者在生殖週期中期誘發性促素（FSH與LH）高峰分泌（surge），以促使卵細胞成熟與排卵？
下列何者在生殖週期中期誘發性促素（FSH與LH）高峰分泌（surge），以促使卵細胞成熟與排卵？
A. 雌二醇（estradiol）
B. 黃體素（progesterone）
C. 前列腺素（prostaglandin）
D. 二氫睪固酮（dihydrotestosterone）
正解 A 雌二醇（estradiol）正回饋誘發LH/FSH高峰促進排卵
🔑 月經週期中期，雌二醇（estradiol）濃度升高至閾值後，轉由負回饋變為正回饋（positive feedback），誘發腦下垂體LH/FSH surge，觸發排卵。黃體素在排卵後由黃體分泌增加（無法在排卵前觸發surge）。前列腺素與DHT均無此正回饋機制。記憶點：estradiol正回饋→LH surge→排卵，是女性生殖週期的核心轉折點。
114-2 · 114_2_73_A_醫學一
有關卵巢濾泡（follicle）的生長，下列敘述何者最不適當?
有關卵巢濾泡（follicle）的生長，下列敘述何者最不適當?
A. 最早期的濾泡為原始濾泡（primordial follicle），至青春期才會開始發育形成初級濾泡（primaryfollicle）
B. 初級濾泡的卵母細胞（oocyte）與顆粒細胞（granulosa cell）之間有透明帶（zona pellucida）形成
C. 月經週期初期，數個濾泡生長，而後會選出一個優勢濾泡（dominant follicle），達到最後成熟的濾泡
D. 濾泡凋零萎縮（atresia），在濾泡發育過程之各階段皆可能發生
正解 A 原始濾泡出生時即存在，青春期前即可發育，非青春期才開始
🔑 原始濾泡（primordial follicle）在出生時即大量存在於卵巢，並非等到青春期才開始發育；事實上在胎兒期即已出現大量卵母細胞，出生後持續存在。青春期後濾泡會開始週期性受FSH刺激發育為初級→次級→成熟濾泡，但原始→初級的轉化從青春期前即已緩慢發生。選項A說「至青春期才會開始發育」不精確（最不適當）。記憶點：原始濾泡出生時即存在，青春期後才有週期性募集與排卵。
115-1 · 115_1_32_C_醫學一
女性在青春期時，體內何種激素（hormone）的釋放量，會在排卵前與排卵後，分別出現一次高峰？
女性在青春期時，體內何種激素（hormone）的釋放量，會在排卵前與排卵後，分別出現一次高峰？
A. 濾泡刺激激素（follicle-stimulating hormone）
B. 黃體成長激素（luteinizing hormone）
C. 動情素（estrogen）
D. 黃體酮（progesterone）
正解 C 動情素在排卵前（LH surge前）與排卵後（黃體期）各出現一次高峰
🔑 月經週期中動情素（estrogen）出現兩次高峰：第一次在排卵前（由優勢濾泡的顆粒細胞分泌，促進LH surge）；第二次在排卵後黃體期（由黃體分泌）。LH只有排卵前一次surge；progesterone高峰在排卵後黃體期（只有一次）；FSH在排卵前有一個小高峰。記憶點：estrogen=週期中唯一出現兩次高峰的激素（排卵前+黃體期）。
115-1 · 115_1_73_C_醫學一
下列何者的主要作用是抑制 anterior pituitary 的 follicle-stimulating hormone（FSH）分泌，但對luteinizing hormone（LH）的分泌則相對較無影響 ？
下列何者的主要作用是抑制 anterior pituitary 的 follicle-stimulating hormone（FSH）分泌，但對luteinizing hormone（LH）的分泌則相對較無影響 ？
A. progesterone
B. estrogen
C. inhibin B
D. testosterone
正解 C Inhibin B特異性抑制FSH分泌，對LH影響相對較小
🔑 Inhibin B由睪丸Sertoli細胞（或卵巢顆粒細胞）分泌，特異性地對腦下垂體前葉施予負回饋，選擇性抑制FSH分泌，而對LH分泌影響相對較小。Progesterone和estrogen對LH/FSH均有抑制（負回饋），testosterone亦抑制LH為主。Inhibin B的FSH選擇性是其最重要的生理特性，臨床上可做為精子生成功能評估指標。記憶點：Inhibin B→選擇性抑制FSH（Sertoli細胞→抑制FSH，Leydig細胞→testosterone，受LH調控）。
107-1 · 107_1_50_D_醫學一
下視丘（hypothalamus）的那一個核區為人體生物時鐘（biological clock）之主要節律點（pacemaker）？
下視丘（hypothalamus）的那一個核區為人體生物時鐘（biological clock）之主要節律點（pacemaker）？
A. paraventricular nucleus
B. preoptic nucleus
C. ventromedial nucleus
D. suprachiasmatic nucleus
正解 D 視交叉上核（suprachiasmatic nucleus）為人體生物時鐘主節律點
🔑 視交叉上核（suprachiasmatic nucleus, SCN）是哺乳類生物時鐘的主節律點，接受視網膜光信號調節，進而同步全身晝夜節律（circadian rhythm）並調控褪黑激素、皮質醇等的分泌節律。Paraventricular nucleus調控ADH與CRH；preoptic nucleus調控體溫與性行為；ventromedial nucleus為飽食中樞。陷阱：考生常混淆下視丘各核區功能。核心記憶：生物時鐘主節律點＝SCN（suprachiasmatic nucleus）。
107-1 · 107_1_73_D_醫學一
下列那一組織的產物對於精液（semen）組成的成分貢獻最小？
下列那一組織的產物對於精液（semen）組成的成分貢獻最小？
A. seminal vesicle
B. prostate gland
C. bulbourethral gland
D. urethra
正解 D 精液組成主要來自精囊、攝護腺、球尿道腺；尿道貢獻最小
🔑 正常精液組成：精囊腺（seminal vesicle）約佔60–70%（富含fructose）；攝護腺（prostate）約25–30%（PSA、鋅等）；球尿道腺（bulbourethral gland/Cowper's gland）提供鹼性潤滑液。尿道（urethra）本身僅為通道，並不分泌精液成分，貢獻最小。陷阱：有時考生誤選bulbourethral gland，但其確實有分泌貢獻。核心記憶：精液成分三大腺體（精囊>攝護腺>球尿道腺）；尿道無貢獻。
110-2 · 110_2_63_A_醫學一
下列有關脂溶性維生素功能的敘述，何者最不恰當？
下列有關脂溶性維生素功能的敘述，何者最不恰當？
A. 維生素K增加肌肉張力
B. 活化態維生素D促進鈣的吸收
C. 維生素E抗氧化
D. 維生素A促進眼內感光色素的形成
正解 A 脂溶性維生素功能（維生素K增加凝血因子而非肌肉張力）
🔑 脂溶性維生素（A、D、E、K）的主要功能：維生素K活化凝血因子（II、VII、IX、X）的γ-carboxylation，與肌肉張力無關；維生素A促進視紫（rhodopsin）合成（D正確）；維生素E是抗氧化劑（C正確）；活化態維生素D促進鈣吸收（B正確）。「維生素K增加肌肉張力」是錯誤敘述。記憶點：維生素K=凝血而非肌肉，混淆點是鈣與肌肉收縮有關，但鈣調控靠維生素D。
4. 甲狀腺與副甲狀腺鈣調節 [生理學] 23題
作答模式:
107-1 · 107_1_68_A_醫學一
若一病人在進行甲狀腺切除手術時，不慎將其副甲狀腺一併切除，下列何現象最不可能發生？
若一病人在進行甲狀腺切除手術時，不慎將其副甲狀腺一併切除，下列何現象最不可能發生？
A. 短時間內會造成血鈣和磷濃度降低
B. 會造成神經肌肉系統過度興奮（hyperexcitability）
C. 造成手足抽搐（tetany）
D. 造成腎臟排泄血中磷含量之功能下降
正解 A 副甲狀腺切除→血鈣下降血磷上升（非兩者都降）
🔑 副甲狀腺切除後PTH消失，腎臟對磷的排泄減少（PTH本來促進磷排泄）→血磷上升；骨鈣釋放減少且腸道鈣吸收下降→血鈣降低。因此正確結果為「血鈣降低、血磷升高」，選項A誤述「兩者都降」。低血鈣導致神經肌肉過度興奮（hyperexcitability）、tetany，且腎臟排磷能力下降。陷阱：常誤以為PTH缺乏會使鈣磷雙降，實際磷走相反方向。核心記憶：副甲狀腺切除→低血鈣＋高血磷（兩者反向移動）。
107-2 · 107_2_67_C_醫學一
下列何者是用來判斷病人是否罹患甲狀腺功能低下（hypothyroidism）的最佳指標？
下列何者是用來判斷病人是否罹患甲狀腺功能低下（hypothyroidism）的最佳指標？
A. 血漿中甲狀腺素結合球蛋白（thyroxine-binding globulin）濃度降低
B. 血漿中甲狀腺素總量（total plasma T4，T3，RT3）降低
C. 血漿中游離態甲狀腺素濃度降低
D. 血漿中甲狀腺刺激素（thyroid stimulating hormone）濃度降低
正解 C 游離態甲狀腺素（free T4）為診斷甲狀腺功能低下最佳指標
🔑 診斷甲狀腺功能的金標準為游離型甲狀腺素（free T4），因其反映真正具生物活性的激素濃度，不受血中結合蛋白（TBG）變化影響。總量T4（total T4）受TBG濃度干擾（如懷孕、口服避孕藥）。TSH雖敏感但偵測「下垂體」對甲狀腺素的反應，可能受中樞性因素誤導。陷阱：TSH升高確實是原發性甲減的重要指標，但選項D問的是甲狀腺素本身的最佳指標，且選項D誤述TSH「降低」（原發性甲減應升高）。核心記憶：游離T4（free T4）是診斷甲狀腺功能最直接、不受TBG干擾的指標。
107-2 · 107_2_71_C_醫學一
一位35歲女性主訴畏寒、水腫、無月經且時有乳汁分泌。血液分析發現甲狀腺激素數值過低，則此病患之無月經及泌乳現象最可能由於下列何種激素之影響？
一位35歲女性主訴畏寒、水腫、無月經且時有乳汁分泌。血液分析發現甲狀腺激素數值過低，則此病患之無月經及泌乳現象最可能由於下列何種激素之影響？
A. 下視丘所分泌之多巴胺（dopamine）刺激腦下垂體分泌泌乳素（prolactin）
B. 下視丘所分泌之性釋素（GnRH）刺激腦下垂體分泌促黃體素（LH）
C. 下視丘所分泌之甲釋素（TRH）刺激腦下垂體分泌泌乳素（prolactin）
D. 下視丘所分泌之多巴胺（dopamine）刺激腦下垂體分泌促黃體素（LH）
正解 C 甲狀腺功能低下時TRH升高刺激腦下垂體分泌泌乳素，導致泌乳與無月經
🔑 甲狀腺功能低下→T3/T4↓→TRH代償性升高。TRH不僅刺激TSH分泌，也能刺激腦下垂體前葉分泌泌乳素（prolactin）。高prolactin抑制GnRH脈衝→FSH/LH↓→無月經（amenorrhea）並同時促進乳汁生成（galactorrhea）。選項A錯：多巴胺是泌乳素的「抑制」因子（PIH），非刺激；選項B/D與題意不符。陷阱：多巴胺是prolactin inhibiting factor，故「多巴胺刺激prolactin」是錯誤說法。核心記憶：甲減→TRH↑→PRL↑→無月經+泌乳；多巴胺抑制，非刺激PRL。
108-1 · 108_1_70_A_醫學一
下列那⼀種激素主要是進入細胞內與其受器（receptor）結合⽽產⽣作⽤？
下列那⼀種激素主要是進入細胞內與其受器（receptor）結合⽽產⽣作⽤？
A. thyroid hormone
B. insulin
C. growth hormone
D. atrial natriuretic peptide（ANP）
正解 A 甲狀腺素（thyroid hormone）為脂溶性，進入細胞內與核受器結合
🔑 甲狀腺素（T3/T4）為含碘胺基酸衍生物，但具脂溶性，可穿過細胞膜進入細胞質/細胞核，與核受器（nuclear receptor）結合，調控基因轉錄。選項B（insulin）、C（GH）、D（ANP）均為水溶性胜肽/蛋白質，無法穿過細胞膜，必須與細胞表面受器結合。陷阱：甲狀腺素雖是胺基酸衍生物，但作用機轉更接近類固醇（核受器）。核心記憶：脂溶性激素（類固醇+thyroid hormone）→核受器；水溶性（胜肽）→細胞膜受器。
108-2 · 108_2_70_B_醫學一
下列有關甲狀腺激素（thyroid hormones）之敘述，何者錯誤？
下列有關甲狀腺激素（thyroid hormones）之敘述，何者錯誤？
A. 主要藉由血液中結合蛋白（binding protein）運送至標的細胞（target cell）
B. 游離型（free-form）激素主要藉由結合標的細胞細胞膜上之受器（receptor）
C. 血中半衰期較一般胜肽類（peptide）激素為長
D. 可調控標的細胞之基因轉錄（transcription）
正解 B 甲狀腺素游離型（free T3/T4）進入細胞與核內受器結合，非細胞膜受器
🔑 甲狀腺素游離型（free T3/T4）為脂溶性，可穿過細胞膜，與位於細胞核內的核受器（nuclear thyroid hormone receptor）結合，調控基因轉錄。選項B誤述游離型與「細胞膜」受器結合，此為水溶性胜肽激素（如insulin、GH）的機轉，甲狀腺素不適用。陷阱：甲狀腺素雖由胺基酸（tyrosine）衍生，但作用方式更像類固醇（核受器），這是高頻考點。核心記憶：Free T3/T4→穿越細胞膜→核受器→調控轉錄；非細胞膜受器。
109-1 · 109_1_68_C_醫學一
下列有關甲狀腺素（thyroid hormone）的敘述，何者正確？
下列有關甲狀腺素（thyroid hormone）的敘述，何者正確？
A. 甲狀腺之follicle中的colloid是一種脂肪分子
B. thyroxine（T4）藉pendrin轉變為triiodothyronine（T3）
C. 在iodide trapping步驟中，有Na+/I- symporter及 Na+/K+ ATPase參與其中
D. MIT（monoiodotyrosine）和DIT（diiodotyrosine）能結合（coupling）而產生thyroxine（T4）分子
正解 C 碘吸收（iodide trapping）：Na+/I- symporter利用Na+梯度（由Na+/K+ ATPase維持）
🔑 碘化步驟（iodide trapping）依賴甲狀腺細胞基底膜上的Na+/I- symporter（NIS），利用細胞內低Na+濃度（由Na+/K+ ATPase維持）的電化學梯度，將I-逆濃度梯度攝入細胞。因此Na+/I- symporter與Na+/K+ ATPase均參與其中，選項C正確。選項A錯：colloid主要成分為甲狀腺球蛋白（thyroglobulin），非脂肪；B錯：pendrin負責碘離子從細胞質轉至濾泡腔，非將T4轉為T3；D錯：T4由兩個DIT結合，T3由一個MIT加一個DIT。核心記憶：NIS（Na+/I- symporter）＋Na+/K+ ATPase共同完成iodide trapping。
109-2 · 109_2_68_D_醫學一
下列何種激素（hormone）是屬於最典型的tropic hormone？
下列何種激素（hormone）是屬於最典型的tropic hormone？
A. thyroxine
B. insulin-like growth factor-1（IGF-1）
C. prostaglandin E2
D. thyroid stimulating hormone（TSH）
正解 D TSH為典型的tropic hormone（促激素）
🔑 Tropic hormone（促激素）定義為作用於另一內分泌腺體，促進該腺體分泌激素的激素；TSH作用於甲狀腺促進T3/T4分泌，是最典型代表。Thyroxine（A）是TSH的下游產物非tropic hormone；IGF-1（B）是組織生長因子；prostaglandin E2（C）是局部炎症介質，非系統性tropic hormone。記憶點：TSH→甲狀腺→T3/T4，此垂體-靶腺軸即tropic hormone的典型範例。
109-2 · 109_2_69_C_醫學一
Tetraiodothyronine於血液循環中，最主要是靠下列何者運輸？
Tetraiodothyronine於血液循環中，最主要是靠下列何者運輸？
A. albumin
B. transthyretin
C. thyroxine-binding globulin（TBG）
D. immunoglobulin
正解 C T4在血中主要由甲狀腺素結合球蛋白（TBG）運輸
🔑 T4（Tetraiodothyronine）在血中99%以上與蛋白質結合，TBG（thyroxine-binding globulin）佔運輸的70–75%，是最主要的載體。Transthyretin（B）約佔15–20%，albumin（A）約佔10%，immunoglobulin（D）不參與。關鍵鑑別：TBG親和力最高，故量最多；transthyretin雖親和力高但量較少。記憶點：T4主要靠TBG運輸，量佔血中結合型T4的七成以上。
110-1 · 110_1_69_D_醫學一
下列有關鈣與磷的代謝的敘述，何者正確？
下列有關鈣與磷的代謝的敘述，何者正確？
A. 腸道的吸收效率，鈣比磷好
B. 百分之九十九的磷都在血液中
C. 血中鈣百分之九十五以上是以游離態存在
D. 鈣在腸道的吸收主要是受活化態維生素D所調控
正解 D 鈣在腸道的吸收主要受活化維生素D（1,25-OH2-D3）調控
🔑 鈣在腸道的主動吸收主要受1,25-(OH)₂-D₃（calcitriol，活化態維生素D）誘導腸黏膜calbindin合成所調控，這是鈣腸道吸收的主要機制。腸道磷的吸收效率其實比鈣更高（A錯）；99%的磷在骨骼而非血液（B錯）；血中鈣約55%為游離態而非95%（C錯）。記憶點：鈣的腸道吸收=活化維生素D（calcitriol）→誘導calbindin→主動轉運。
110-1 · 110_1_71_C_醫學一
下列何者是長期缺乏維生素D的病人最不容易發生的症狀？
下列何者是長期缺乏維生素D的病人最不容易發生的症狀？
A. 骨折（bone fracture）
B. 肌肉抽筋（muscle spasm）
C. 產生白化症（albinism）
D. 軟骨症（osteomalacia）
正解 C 維生素D缺乏不會造成白化症（白化症為酪胺酸酶缺乏）
🔑 長期維生素D缺乏導致鈣磷吸收不足，結果為：低鈣血症→肌肉抽筋（B）、骨質礦化不全→軟骨症/佝僂症（D）、骨折（A）。白化症（albinism）是酪胺酸酶（tyrosinase）缺乏導致黑色素無法合成，與維生素D完全無關。記憶點：維生素D缺乏影響鈣磷代謝，白化症是黑色素合成障礙，兩者病理機制截然不同。
110-2 · 110_2_71_A_醫學一
正常的甲狀腺分泌最多的荷爾蒙為何？
正常的甲狀腺分泌最多的荷爾蒙為何？
A. tetraiodothyronine（T4）
B. reverse triiodothyronine（RT3）
C. diiodotyrosine（DIT）
D. triiodothyronine（T3）
正解 A 甲狀腺主要分泌T4
🔑 甲狀腺分泌的激素中，T4（tetraiodothyronine）佔分泌總量的約80–90%，T3僅約10–20%，RT3（reverse T3）量極微，DIT則是T3/T4合成中間物，通常不進入血液循環。故正常甲狀腺分泌最多的荷爾蒙為T4。記憶點：甲狀腺分泌T4為主，T4在周邊組織去碘化轉為活性更強的T3。
111-2 · 111_2_71_A_醫學一
有關甲狀腺素功能異常的敘述，下列何者最為適當？
有關甲狀腺素功能異常的敘述，下列何者最為適當？
A. 甲狀腺功能低下和生長激素分泌不足，在新生兒都可造成身材矮小
B. 甲狀腺功能低下的病人，血中促甲狀腺素（TSH）濃度都會升高
C. 甲狀腺功能亢進的病人，血中T3、T4和TSH濃度都會升高
D. 甲狀腺功能低下和生長激素分泌不足，在新生兒都可造成智能障礙
正解 A 甲狀腺功能低下與GH不足均可致矮小但不一定智障
🔑 甲狀腺功能低下（hypothyroidism）會導致GH分泌減少（甲狀腺素是GH正常分泌的必要條件），因此甲狀腺素缺乏和GH缺乏均可在新生兒造成身材矮小（A正確）。B錯：繼發性甲低（垂體TSH不足）的血中TSH低而非高；C錯：甲亢時T3、T4升高但TSH被負回饋抑制而降低；D錯：甲狀腺素缺乏造成智力發育障礙（克汀症），但GH缺乏（矮小症）不一定造成智能障礙。記憶點：甲低+GH不足均致矮小；但智障是甲低的特徵，GH缺乏不造成智障。
112-1 · 112_1_69_D_醫學一
有關維生素 D3（vitamin D3）的敘述，下列何者最為適當？
有關維生素 D3（vitamin D3）的敘述，下列何者最為適當？
A. 又稱為 25-hydroxycholecalciferol
B. 在肝臟製造合成
C. 維生素 D3 經 1α-hydroxylase 作用，形成有活性的代謝產物
D. 維生素 D3 可由食物中攝取補充
正解 D 維生素D3可由食物中攝取
🔑 維生素D₃（cholecalciferol）可由皮膚在紫外線作用下從7-dehydrocholesterol合成，也可由食物中攝取（魚油、蛋黃、強化食品），D正確。A錯：25-hydroxycholecalciferol是維生素D₃在肝臟被25-羥化後的中間形式，並非維生素D₃本身；B錯：維生素D₃在皮膚合成，肝臟負責25-羥化；C錯：1α-hydroxylase在腎臟催化25-OH-D₃→1,25-(OH)₂-D₃，並非直接作用於D₃本身。記憶點：D₃=皮膚合成或食物攝取→肝（25-OH）→腎（1,25-OH₂，活化形式）。
112-1 · 112_1_71_A_醫學一
下列有關甲狀腺荷爾蒙生物活性（biological activity）高低之順序，何者正確？
下列有關甲狀腺荷爾蒙生物活性（biological activity）高低之順序，何者正確？
A. 三碘甲狀腺素（T3）＞甲狀腺素（T4）＞逆三碘甲狀腺素（RT3）
B. 甲狀腺素（T4）＞三碘甲狀腺素（T3）＞逆三碘甲狀腺素（RT3）
C. 三碘甲狀腺素（T3）＞逆三碘甲狀腺素（RT3）＞甲狀腺素（T4）
D. 逆三碘甲狀腺素（RT3）＞三碘甲狀腺素（T3）＞甲狀腺素（T4）
正解 A 甲狀腺荷爾蒙活性：T3>T4>RT3
🔑 甲狀腺荷爾蒙生物活性順序：T3（triiodothyronine）活性約為T4的3–5倍；T4（tetraiodothyronine）有活性但低於T3；RT3（reverse T3）是T4的非活性代謝產物，幾乎無生物活性（與T3受器親和力極低）。故正確順序為T3>T4>RT3（選A）。記憶點：T3最活躍（因去碘位置正確），T4是前驅物，RT3是非活性異構體。
113-1 · 113_1_70_B_醫學一
有關甲狀腺素對各組織器官的作用，下列何者最不恰當？
有關甲狀腺素對各組織器官的作用，下列何者最不恰當？
A. 心臟：促進心臟對兒茶酚胺的反應
B. 肌肉：增加蛋白質合成作用
C. 神經系統：促進大腦發育
D. 脂肪組織：促進脂肪分解作用
正解 B 甲狀腺素對肌肉的效應：過量時促蛋白質分解（非合成），造成肌肉萎縮
🔑 甲狀腺素對肌肉的作用具劑量依賴性：生理量促蛋白質合成，但過量或長期高濃度則促蛋白質分解，導致肌肉萎縮，甲亢患者常見肌肉無力。題目選B為「最不恰當」，因「增加蛋白質合成」在甲狀腺素過量情況下並不適用。甲狀腺素對心臟（增強兒茶酚胺反應）、神經（促大腦發育）、脂肪（促脂解）的描述均正確。記憶點：甲狀腺素過量→肌肉蛋白質分解，非合成。
113-1 · 113_1_71_B_醫學一
有關身體對低血鈣狀況的可能反應，下列敘述何者最不恰當？
有關身體對低血鈣狀況的可能反應，下列敘述何者最不恰當？
A. 副甲狀腺素分泌增加
B. 肝臟分泌之1,25-(OH)2D3 增加
C. 尿液中鈣排泄作用減少
D. 小腸鈣吸收作用增加
正解 B 1,25-(OH)2D3（骨化三醇）由腎臟（近曲小管）活化，非肝臟；肝臟提供25-OH化作用
🔑 低血鈣反應：PTH↑→腎臟1α-hydroxylase活化→將25-(OH)D3轉換為1,25-(OH)2D3（骨化三醇），此步驟在腎臟（近曲小管）完成，非肝臟。肝臟負責的是25-羥化（25-hydroxylation），將D3轉為25-(OH)D3。選項B稱「肝臟分泌1,25-(OH)2D3」錯誤。記憶點：維生素D活化：皮膚D3→肝臟25-OH→腎臟1-α-OH（最終活性形式1,25-(OH)2D3在腎臟產生）。
113-2 · 113_2_71_B_醫學一
下列何者促進血鈣濃度升高的能力最強？
下列何者促進血鈣濃度升高的能力最強？
A. calcitonin
B. parathyroid hormone
C. prolactin
D. oxytocin
正解 B 副甲狀腺素（PTH）為最強升血鈣激素
🔑 PTH（副甲狀腺素）是升血鈣的最強激素，可直接促進骨吸收釋放鈣、增加腎臟對鈣的再吸收、並活化腎臟1α-hydroxylase使1,25-(OH)2D3增加以促腸道鈣吸收。Calcitonin作用相反，可降血鈣。Prolactin和oxytocin對血鈣無主要調控作用。記憶點：PTH=最強升鈣激素，三管齊下（骨、腎、腸）；calcitonin降鈣。
114-1 · 114_1_69_A_醫學一
有關副甲狀腺功能相關的敘述，下列何者最不適當？
有關副甲狀腺功能相關的敘述，下列何者最不適當？
A. 接受兩側副甲狀腺切除手術的病人術後血漿中磷離子濃度降低
B. 缺乏副甲狀腺素的病人會造成其肌肉神經系統過度興奮（neuromuscular hyperexcitability）
C. 副甲狀腺素會促進腎臟活化態維生素D的生成作用
D. 副甲狀腺素會增加骨吸收作用（bone resorption）
正解 A 副甲狀腺切除→PTH不足→血磷升高（非降低）
🔑 PTH促進腎小管對磷的排泄（phosphaturic effect），副甲狀腺切除後PTH消失→磷排泄減少→血磷升高，並非降低。故選項A「血磷降低」為最不適當。PTH不足另導致血鈣降低（D正確），進而引起神經肌肉過度興奮（tetany，B正確）；PTH缺失亦使腎1α-hydroxylase活性下降，活性維生素D減少（C正確）。記憶點：PTH缺失→血磷升高、血鈣降低→神經肌肉過度興奮。
114-1 · 114_1_70_C_醫學一
有關甲狀腺荷爾蒙（thyroid hormone）的敘述，下列何者最不適當？
有關甲狀腺荷爾蒙（thyroid hormone）的敘述，下列何者最不適當？
A. 促甲狀腺荷爾蒙（thyroid-stimulating hormone, TSH）會促進甲狀球蛋白（thyroglobulin）分解而釋放甲狀腺荷爾蒙
B. 甲狀腺分泌的甲狀腺荷爾蒙主要是thyroxine（T 4）
C. 在血液中thyroxine（T 4）主要會與血漿蛋白結合，triiodothyronine（T 3）則以游離型（freeform）居多
D. 在目標細胞內與甲狀腺荷爾蒙受器（thyroid hormone receptor）結合的分子主要為triiodothyronine（T 3）
正解 C 血液中T4和T3均主要與血漿蛋白結合（T3游離比例較高但非「以游離型居多」）
🔑 血液中T4和T3均主要與血漿蛋白（thyroxine-binding globulin, TBG）結合（T4約99.97%，T3約99.7%結合），均以結合型為主。T3的游離比例雖略高於T4，但仍以結合型占多數，故選項C「T3以游離型居多」不正確。在靶細胞內與受體結合的確以T3為主（D正確）；甲狀腺分泌以T4為主（B正確）；TSH促thyroglobulin分解（A正確）。記憶點：T3/T4均以結合型為主，但T3游離比例略高；靶細胞內活性型為T3。
114-1 · 114_1_71_A_醫學一
甲狀腺功能亢進（hyperthyroidism）患者血液含有高量甲狀腺素（thyroid hormone）和低量甲狀腺促素（thyroid-stimulating hormone, TSH），此最可能是下列何種情況所造成？
甲狀腺功能亢進（hyperthyroidism）患者血液含有高量甲狀腺素（thyroid hormone）和低量甲狀腺促素（thyroid-stimulating hormone, TSH），此最可能是下列何種情況所造成？
A. 甲狀腺腫瘤（thyroid tumor）
B. 副甲狀腺萎縮（parathyroid atrophy）
C. 腦下腺前葉腫瘤（anterior pituitary tumor）
D. 下視丘腫瘤（hypothalamic tumor）
正解 A 甲狀腺腫瘤自主分泌T4→高T4低TSH（原發性甲亢）
🔑 原發性甲狀腺腫瘤自主分泌T4→血中T4升高，T4對腦下垂體負回饋抑制TSH分泌→TSH↓。此模式（高T4、低TSH）符合原發性甲亢（甲狀腺本身問題）。若為腦下垂體前葉腫瘤（C），應TSH↑→T4↑；下視丘腫瘤（D）通常TRH↑→TSH↑→T4↑。副甲狀腺萎縮（B）與甲狀腺功能無關。記憶點：高T4+低TSH→原發性甲亢（甲狀腺腫瘤自主分泌），而非垂體問題。
114-2 · 114_2_69_D_醫學一
下列那兩個激素與甲促素（thyroid-stimulating hormone）具有相同的 alpha 蛋白次單元（subunit）？
下列那兩個激素與甲促素（thyroid-stimulating hormone）具有相同的 alpha 蛋白次單元（subunit）？
A. 生長激素（growth hormone）與泌乳素（prolactin）
B. 腎皮促素（adrenocorticotropic hormone）與濾泡刺激素(follicle-stimulating hormone）
C. 抗利尿激素（antidiuretic hormone）與催產素（oxytocin）
D. 黃體生成素（luteinizing hormone）與人類絨毛性腺刺激素（human chorionic gonadotropin）
正解 D LH與hCG和TSH同享alpha次單元
🔑 TSH、LH、FSH及hCG均屬糖蛋白類荷爾蒙，共享相同的alpha次單元（α-subunit），各自具有不同的beta次單元賦予功能特異性。GH與prolactin屬單鏈蛋白，無此共同alpha次單元；ADH與oxytocin均為9個胺基酸小胜肽，亦無相同結構。故與TSH共享alpha次單元的是LH與hCG（選D）。記憶點：TSH、LH、FSH、hCG→共同alpha次單元，beta次單元不同→功能特異性。
114-2 · 114_2_72_B_醫學一
有關兩側副甲狀腺切除後 2～3 天內所造成的影響，下列何種情況最不可能發生？
有關兩側副甲狀腺切除後 2～3 天內所造成的影響，下列何種情況最不可能發生？
A. 血漿中磷濃度升高
B. 神經肌肉興奮性下降
C. 腸道鈣離子的吸收作用下降
D. 血漿中鈣離子濃度下降
正解 B 副甲狀腺切除後低血鈣致神經肌肉興奮性上升，非下降
🔑 副甲狀腺切除後PTH消失，血鈣迅速下降（D發生）；低血鈣使神經肌肉細胞閾值降低、興奮性上升（tetany，而非下降），故選項B「神經肌肉興奮性下降」最不可能發生。PTH消失亦導致腎臟磷排泄減少→血磷升高（A發生）；腎臟活性維生素D減少→腸道鈣吸收↓（C發生）。記憶點：低血鈣→神經肌肉過度興奮（tetany/Trousseau/Chvostek sign），非抑制。
115-1 · 115_1_70_C_醫學一
病人出現副甲狀腺（parathyroid hormone, PTH）功能低下的症狀，但其循環中副甲狀腺素的濃度卻略高於正常濃度範圍，下列何者為最可能之原因？
病人出現副甲狀腺（parathyroid hormone, PTH）功能低下的症狀，但其循環中副甲狀腺素的濃度卻略高於正常濃度範圍，下列何者為最可能之原因？
A. 副甲狀腺上鈣離子受體功能受損
B. 副甲狀腺素的合成分泌功能受損
C. 副甲狀腺素的受體功能受損
D. 降血鈣素（calcitonin）的拮抗功能受損
正解 C PTH濃度正常偏高但有低副甲狀腺功能症狀→受體功能受損（假性副甲低）
🔑 PTH濃度正常甚至略高，但出現副甲狀腺功能低下的症狀（如低血鈣、高血磷），說明PTH無法正常作用於靶器官，最可能原因是PTH受體功能受損（pseudohypoparathyroidism，假性副甲狀腺低下症）。若是副甲狀腺上鈣離子受體（CaSR）受損，會導致PTH過度分泌（高PTH）；若是合成分泌功能受損，PTH會降低。記憶點：PTH略高但功能低下症狀→受體缺損（pseudohypoparathyroidism）。
5. 下視丘腦垂體與其他激素 [生理學] 18題
作答模式:
107-2 · 107_2_52_A_醫學一
瘦素（leptin）會抑制食慾，使得體重得以維持恆定，是因為其促進下列何種傳導物質，進而抑制進食中樞所致？
瘦素（leptin）會抑制食慾，使得體重得以維持恆定，是因為其促進下列何種傳導物質，進而抑制進食中樞所致？
A. α-melanocyte stimulating hormone（α-MSH）
B. neuropeptide Y（NPY）
C. orexin
D. agouti-related peptide（AgRP）
正解 A 瘦素促進α-MSH分泌以抑制進食中樞
🔑 瘦素（leptin）由脂肪細胞分泌，作用於下視丘弧狀核（arcuate nucleus）：促進POMC/CART神經元產生α-MSH（α-melanocyte stimulating hormone），α-MSH作用於MC4R受器抑制食慾。選項B（NPY）、C（orexin）、D（AgRP）均為促進食慾的分子，均被leptin抑制，非其促進對象。陷阱：NPY與AgRP是leptin抑制的標靶，而非leptin促進的訊號。核心記憶：Leptin→促α-MSH→抑制食慾（MC4R路徑）；NPY/AgRP/orexin則被leptin壓制。
108-1 · 108_1_73_B_醫學一
下列何者對於乳汁⽣成（milk synthesis）扮演最重要的⾓⾊？
下列何者對於乳汁⽣成（milk synthesis）扮演最重要的⾓⾊？
A. oxytocin
B. prolactin
C. progesterone
D. prostaglandins
正解 B 泌乳素（prolactin）對乳汁生成扮演最重要角色
🔑 泌乳素（prolactin）是乳汁生成（milk synthesis）的核心激素，促進乳腺腺泡細胞合成乳蛋白、乳糖、脂肪。催產素（oxytocin）負責乳汁排出（milk ejection）而非合成；progesterone在妊娠期實際抑制泌乳（分娩後progesterone驟降才啟動泌乳）；prostaglandins在乳汁生成中作用次要。陷阱：oxytocin常被混淆為「泌乳」激素，但其作用是排乳（射乳反射），非生成。核心記憶：Prolactin＝乳汁「合成」；Oxytocin＝乳汁「排出」。
108-2 · 108_2_71_B_醫學一
催產素（oxytocin）的主要作用為何？
催產素（oxytocin）的主要作用為何？
A. 促進子宮鬆弛（uterine relaxation）
B. 促進排乳作用（milk ejection）
C. 抑制黃體分解（luteolysis）
D. 抑制前列腺素 F2α（PGF2α）的分泌
正解 B 催產素（oxytocin）促進排乳（乳腺肌上皮收縮）及子宮收縮
🔑 催產素（oxytocin）的主要生理作用有二：促進分娩時子宮肌收縮（非鬆弛），以及促進排乳（milk ejection）——刺激乳腺肌上皮細胞（myoepithelial cells）收縮，使乳汁從腺泡排至乳頭。此題選項A（子宮鬆弛）與事實相反；C/D與oxytocin功能無關。陷阱：選項A「子宮鬆弛」剛好是oxytocin作用的反義，為明顯陷阱。核心記憶：Oxytocin＝排乳（射乳反射）+子宮收縮；Prolactin＝乳汁合成。
108-2 · 108_2_73_D_醫學一
一位38歲男性因性功能障礙求診，抽血檢查結果，testosterone濃度為1.5 ng/mL（正常值為3～8 ng/mL），prolactin濃度為150 ng/mL（正常成年男性為＜20 ng/mL）。下列何者是最不可能造成此性功能障礙的原因？
一位38歲男性因性功能障礙求診，抽血檢查結果，testosterone濃度為1.5 ng/mL（正常值為3～8 ng/mL），prolactin濃度為150 ng/mL（正常成年男性為＜20 ng/mL）。下列何者是最不可能造成此性功能障礙的原因？
A. 服用抑制dopamine分泌的藥物
B. 在腦下腺（pituitary gland）長了腫瘤
C. 在下視丘（hypothalamus）接近腦下腺（pituitary gland）處長了腫瘤
D. 隱睪症（cryptorchidism）
正解 D 高prolactin+低testosterone：垂體瘤或dopamine抑制可解釋；隱睪症不引起高prolactin
🔑 此患者有高泌乳素血症（prolactin↑150 ng/mL）合併低睪固酮。高prolactin抑制GnRH脈衝分泌→FSH/LH↓→睪固酮↓→性功能障礙。造成高prolactin的原因包括：垂體泌乳素瘤（選項B）、下視丘腫瘤壓迫多巴胺路徑（選項C）、使用多巴胺拮抗/抑制藥（選項A）。隱睪症（cryptorchidism）影響精子生成，可降低睪固酮，但不引起高泌乳素血症，無法解釋PRL＝150的異常。陷阱：隱睪症確實可導致性功能障礙，但機轉與prolactin無關。核心記憶：高PRL+低T→垂體或多巴胺路徑異常；隱睪症不升高PRL。
109-1 · 109_1_71_D_醫學一
下列何種激素並非由腦下垂體前葉（anterior pituitary）所製造分泌？
下列何種激素並非由腦下垂體前葉（anterior pituitary）所製造分泌？
A. follicle stimulating hormone
B. prolactin
C. adrenocorticotropic hormone
D. oxytocin
正解 D 催產素（oxytocin）由下視丘合成，儲存並從腦下垂體後葉分泌，非前葉
🔑 催產素（oxytocin）與抗利尿激素（ADH/vasopressin）均由下視丘合成（分別在視旁核paraventricular nucleus與視上核supraoptic nucleus），沿軸突運送至腦下垂體後葉儲存，並從後葉釋放入血液。腦下垂體前葉分泌的激素包括GH、TSH、ACTH、FSH、LH、prolactin；oxytocin不在其中。陷阱：後葉激素（oxytocin、ADH）常被考生混入前葉列表。核心記憶：下視丘合成→後葉釋放（oxytocin、ADH）；前葉自行合成並分泌其他六種激素。
109-2 · 109_2_67_D_醫學一
將雄鼠之腦下垂體前葉（anterior pituitary）移植到另一隻雄鼠之腎臟包膜（renal capsule）內，數週後移植的腦下垂體前葉生長情況良好，則接受移植之雄鼠其血中激素與沒接受移植之雄性對照鼠的比較，其變化之情形最接近下列何者？（FSH：follicle stimulating hormone；LH：luteinizing hormone；TSH：thyroid-stimulatinghormone；PRL：prolactin；↑：明顯增加；-：幾乎不變）
將雄鼠之腦下垂體前葉（anterior pituitary）移植到另一隻雄鼠之腎臟包膜（renal capsule）內，數週後移植的腦下垂體前葉生長情況良好，則接受移植之雄鼠其血中激素與沒接受移植之雄性對照鼠的比較，其變化之情形最接近下列何者？（FSH：follicle stimulating hormone；LH：luteinizing hormone；TSH：thyroid-stimulatinghormone；PRL：prolactin；↑：明顯增加；-：幾乎不變）
A. FSH↑；LH↑；TSH↑；PRL↑
B. FSH-；LH-；TSH-；PRLC.FSH↑；LH↑；TSH-；PRLD.FSH-；LH-；TSH-；PRL↑
正解 D 腦下垂體前葉移植至腎包膜後失去下視丘調控→PRL升高、其他降低
🔑 腦下垂體前葉移植至腎包膜後，脫離下視丘的門脈系統調控，除PRL外所有垂體激素（FSH、LH、TSH）均失去下視丘releasing hormone驅動而降低；PRL反而升高，因為下視丘對PRL的調控是以多巴胺（dopamine）持續性抑制為主，失去此抑制後PRL自主性升高（tonic inhibition解除）。關鍵鑑別：其他激素（FSH/LH/TSH）需要下視丘釋素才能維持，而PRL是唯一在失去下視丘調控後反而升高的垂體激素。記憶點：垂體前葉移植→失去dopamine抑制→PRL↑，其餘激素↓。
109-2 · 109_2_71_D_醫學一
下列何者與分娩過程最不相關？
下列何者與分娩過程最不相關？
A. adrenocorticotropic hormone（ACTH）
B. oxytocin
C. prostaglandin
D. prolactin
正解 D 催乳素（prolactin）與分娩過程最不相關
🔑 分娩過程涉及：ACTH升高促使胎兒腎上腺皮質素分泌，觸發cascade；prostaglandin促進子宮收縮；oxytocin引發正向回饋加速子宮收縮。Prolactin（PRL）主要功能是促進乳汁合成，對分娩過程本身（宮縮、宮頸擴張）的直接機轉貢獻最微。關鍵鑑別：孕期高雌性素抑制PRL的泌乳效應，分娩後雌性素下降PRL才能發揮功能，故PRL與分娩啟動無直接關聯。記憶點：PRL=泌乳而非分娩，分娩靠oxytocin+prostaglandin正向回饋驅動。
109-2 · 109_2_72_D_醫學一
一位21歲的男性因視力障礙及頭痛就醫，醫師除了發現病患有腦壓增高的現象外，也有視野雙側顳側（bitemporal）偏盲現象。經腦部電腦斷層掃描後，最可能的診斷為下列何者？
一位21歲的男性因視力障礙及頭痛就醫，醫師除了發現病患有腦壓增高的現象外，也有視野雙側顳側（bitemporal）偏盲現象。經腦部電腦斷層掃描後，最可能的診斷為下列何者？
A. 枕葉部腫瘤（occipital lobe tumor）
B. 顳葉部腫瘤（temporal lobe tumor）
C. 額葉部腫瘤（frontal lobe tumor）
D. 腦下垂體腫瘤（pituitary tumor）
正解 D 雙側顳側偏盲+腦壓升高→腦下垂體腫瘤
🔑 視野雙側顳側偏盲（bitemporal hemianopia）是視神經交叉（optic chiasm）受壓的典型表現，而腦下垂體位於蝶鞍，腫瘤向上膨大即壓迫視交叉鼻側纖維（負責顳側視野）。枕葉腫瘤（A）造成同側偏盲；顳葉（B）、額葉（C）腫瘤不直接壓迫視交叉。合併顱內壓升高與青年男性進一步支持垂體腺瘤。記憶點：雙側顳側偏盲=視交叉被壓=垂體腫瘤的經典視野缺損。
109-2 · 109_2_73_B_醫學一
承上題，該病患向醫師表示，近半年來性慾（libido）及陰莖勃起功能（erectile function）都變差。經檢測血液樣本，發現某一激素的濃度偏高。此血中濃度偏高之激素，最有可能為下列何者？
承上題，該病患向醫師表示，近半年來性慾（libido）及陰莖勃起功能（erectile function）都變差。經檢測血液樣本，發現某一激素的濃度偏高。此血中濃度偏高之激素，最有可能為下列何者？
A. adrenocorticotropic hormone（ACTH）
B. prolactin
C. luteinizing hormone（LH）
D. follicle-stimulating hormone（FSH）
正解 B 垂體腫瘤壓迫→高泌乳素血症→性功能障礙
🔑 垂體腫瘤（本題為連續題之垂體腺瘤）若屬泌乳素瘤（prolactinoma），會分泌大量PRL，導致高泌乳素血症（hyperprolactinemia）；PRL抑制GnRH脈衝→LH/FSH降低→睪固酮↓，造成性慾低落與勃起功能障礙。LH（C）、FSH（D）因受PRL抑制而應為低值，ACTH（A）與此症狀組合無關。記憶點：男性性功能障礙合併垂體腺瘤→高PRL血症→抑制GnRH→睪固酮不足。
110-1 · 110_1_68_A_醫學一
下列何者與正常人類的個體生長（growth）相關性最小？
下列何者與正常人類的個體生長（growth）相關性最小？
A. prolactin
B. growth hormone
C. androgens
D. estrogens
正解 A prolactin與個體正常生長相關性最小
🔑 正常個體生長的主要調節激素包括：GH（直接及經IGF-1）、甲狀腺素（骨骼成熟）、androgen/estrogen（青春期加速及骨骺閉合）。Prolactin在人類主要促進泌乳，對縱向骨骼生長的貢獻極小，與正常個體生長相關性最小。關鍵鑑別：estrogen雖在高量時促進骨骺閉合，但對青春期線性生長有一定角色，不如PRL更不相關。記憶點：PRL=泌乳素，對人體正常身高增長無實質作用。
110-2 · 110_2_68_A_醫學一
有關生長荷爾蒙（growth hormone）生成分泌之調控，下列敘述何者最不適當？
有關生長荷爾蒙（growth hormone）生成分泌之調控，下列敘述何者最不適當？
A. 下視丘會釋放多巴胺（dopamine）抑制生長荷爾蒙分泌
B. 飢餓狀態會促進生長荷爾蒙分泌
C. 慢波（例如第三期）睡眠會促進生長荷爾蒙分泌
D. 正常狀況下50歲的人相較於20歲的人生長荷爾蒙的分泌量較低
正解 A 生長激素調控（多巴胺抑制泌乳素，但促進生長激素分泌）
🔑 下視丘對生長激素的調控以GHRH（促進）和somatostatin（抑制）為主；多巴胺（dopamine）的效應是「促進」GH分泌（非抑制），同時抑制PRL分泌。因此「下視丘多巴胺抑制GH分泌」為錯誤敘述。其餘：飢餓（B）、慢波睡眠（C）均促進GH分泌；GH隨年齡減少（D）正確。記憶點：dopamine→促GH↑、抑PRL↓；somatostatin→抑GH↓，不要混淆。
111-2 · 111_2_52_A_醫學一
促使睡眠開始及維持睡眠的關鍵之一是下視丘preoptic area的神經活動。下列對preoptic area的描述，何者最為適當？
促使睡眠開始及維持睡眠的關鍵之一是下視丘preoptic area的神經活動。下列對preoptic area的描述，何者最為適當？
A. 其神經活動與體溫調節及性腺荷爾蒙之分泌有關
B. 其神經元多分泌orexin做為efferent fibers聯外用的化學物質
C. 其神經活動在睡眠開始後會變得低下，且遠低於意識清醒時
D. 其神經活動和reticular activating system中神經元的活動會有互相增強（reciprocal facilitation）的現象
正解 A 下視丘preoptic area參與體溫調節與性腺荷爾蒙
🔑 下視丘preoptic area（POA，尤其是VLPO，ventrolateral preoptic area）神經元釋放GABA/galanin抑制清醒中樞，與睡眠調控密切相關；同時POA也是體溫調節中樞，並含GnRH神經元參與性腺荷爾蒙調控。B錯：orexin（食慾素）由下視丘外側區（lateral hypothalamus）分泌；C錯：POA在睡眠時神經活動應「升高」才能抑制清醒系統；D錯：POA與RAS為相互抑制（reciprocal inhibition），非相互促進。記憶點：POA=睡眠+體溫+GnRH，三功能齊記。
111-2 · 111_2_67_B_醫學一
我們身體那一部位是二十四小時節律性（circadian rhythms）的重要調節樞紐，且當其受光激活會進而引發松果體（pineal gland）分泌何種荷爾蒙進行調節運作？
我們身體那一部位是二十四小時節律性（circadian rhythms）的重要調節樞紐，且當其受光激活會進而引發松果體（pineal gland）分泌何種荷爾蒙進行調節運作？
A. 腦下腺前葉（anterior pituitary）；多巴胺（dopamine）
B. 視交叉上核（suprachiasmatic nucleus, SCN）；褪黑素（melatonin）
C. 腦下腺後葉（posterior pituitary）；腎上腺促素釋素（corticotropin-releasing hormone, CRH）
D. 下視丘室旁核（paraventricular nucleus, PVN）；生長激素釋素（growth hormone-releasing hormone, GHRH）
正解 B 視交叉上核調節晝夜節律，松果體分泌褪黑素
🔑 視交叉上核（SCN，suprachiasmatic nucleus）是哺乳類晝夜節律（circadian rhythm）的中央起搏器，接受視網膜光信號輸入；SCN在夜間透過多突觸投射抑制松果體（pineal gland）分泌褪黑素（melatonin）減少，光照下此抑制解除，夜間黑暗時melatonin分泌增加。其他選項混淆了解剖部位（垂體前/後葉）或激素（dopamine、CRH、GHRH）。記憶點：SCN→調節晝夜節律→控制松果體→melatonin（暗→↑，光→↓）。
113-2 · 113_2_68_D_醫學一
下列何種因素最不具有促進泌乳激素（prolactin）分泌的作用？
下列何種因素最不具有促進泌乳激素（prolactin）分泌的作用？
A. 睡眠
B. 壓力
C. 懷孕
D. 給與多巴胺（dopamine）受體致效劑
正解 D 多巴胺受體致效劑抑制泌乳激素分泌
🔑 多巴胺（dopamine）是泌乳激素的主要抑制因子（PIF, prolactin-inhibiting factor），由下視丘弓狀核分泌；給與多巴胺受體致效劑（如bromocriptine）則模擬多巴胺作用，抑制泌乳激素分泌，臨床用於治療高泌乳激素血症。睡眠、壓力、懷孕均可促進泌乳激素分泌。記憶點：多巴胺=PIF→抑制泌乳激素；致效劑（bromocriptine）用於降低prolactin。
113-2 · 113_2_69_B_醫學一
一位被評估為身材矮小的6歲女童，血中生長激素濃度卻落在該年齡層正常範圍，下列何者為最可能的致病原因？
一位被評估為身材矮小的6歲女童，血中生長激素濃度卻落在該年齡層正常範圍，下列何者為最可能的致病原因？
A. 腦下垂體前葉生長激素釋放激素（GHRH）受體結構缺損
B. 生長激素受體結構缺損
C. 腦下垂體前葉所分泌之體抑素（somatostatin）不足
D. 動情素合成分泌功能缺損
正解 B 血中GH正常但身材矮小→生長激素受體缺損（Laron syndrome）
🔑 患者血中GH濃度正常，卻身材矮小，排除GH分泌不足的原因（如GHRH受體缺損、somatostatin不足）。最可能的原因是GH受體結構缺損，使GH無法發揮作用，即Laron syndrome（生長激素不敏感症）。雌激素合成缺損通常不會造成身材矮小且GH正常的情況。記憶點：GH正常+身材矮小→GH受體缺損（Laron syndrome），IGF-1偏低是診斷關鍵。
115-1 · 115_1_68_C_醫學一
有關腦下垂體後葉的激素分泌功能和作用，下列敘述何者最不適當？
有關腦下垂體後葉的激素分泌功能和作用，下列敘述何者最不適當？
A. 催產素（oxytocin）是由神經細胞所分泌
B. 催產素（oxytocin）會促進子宮平滑肌收縮作用
C. 抗利尿激素（ADH）會促進近端腎小管水分重吸收作用
D. 當血漿滲透壓升高時，會促進抗利尿激素（ADH）的分泌作用
正解 C ADH作用於集尿管，非近端腎小管
🔑 ADH（抗利尿激素/vasopressin）作用於腎臟集尿管（collecting duct）的V2受體，促進aquaporin-2插入管腔膜，增加水分重吸收；其作用部位不是近端腎小管（近端腎小管的水分重吸收是等張性、不依賴ADH）。oxytocin由神經細胞（下視丘）合成後儲存於腦下垂體後葉（A正確）；oxytocin促子宮平滑肌收縮（B正確）；血漿滲透壓↑→ADH↑（D正確）。記憶點：ADH→集尿管（非近端腎小管）。
115-1 · 115_1_69_D_醫學一
下列何種症狀最不可能會發生在腦下垂體功能低下（pituitary insufficiency）的病人？
下列何種症狀最不可能會發生在腦下垂體功能低下（pituitary insufficiency）的病人？
A. 不孕
B. 生長發育遲緩
C. 基礎代謝速率變慢
D. 尿液濃縮功能受損
正解 D 腦下垂體功能低下ADH由下視丘製造儲存於後葉，輕微損傷不影響尿液濃縮
🔑 腦下垂體功能低下影響前葉（GH、TSH、ACTH、FSH/LH、prolactin），導致不孕（FSH/LH↓）、生長遲緩（GH↓）、基礎代謝率降低（TSH↓→T3/T4↓）。ADH由下視丘視上核/室旁核合成並在後葉儲存和釋放，輕度前葉功能低下不影響後葉ADH分泌，尿液濃縮功能（ADH依賴）通常不受損，故D最不可能發生。記憶點：腦下垂體「前葉」功能低下不影響ADH（後葉），尿液濃縮正常。
115-1 · 115_1_72_C_醫學一
有關妊娠期間母體內分泌調節與胎兒發育，下列敘述何者最為適當？
有關妊娠期間母體內分泌調節與胎兒發育，下列敘述何者最為適當？
A. 母體血液醛固酮（aldosterone）含量增加，以抗衡胰島素（insulin）的作用
B. 母體血液濾泡促素（FSH）含量是作為胚體（conceptus）正常狀態的臨床指標
C. 胎兒循環系統的靜脈導管（ductus venosus）有利於有效提供其全身充氧血液
D. 母體之血液甲狀腺素（thyroid hormone）含量提升，以調節血鈣提供鈣離子給胎兒成長之需
正解 C 胎兒靜脈導管讓含氧血繞過肝臟直接回心，有效提供全身充氧血
🔑 胎兒靜脈導管（ductus venosus）連接臍靜脈與下腔靜脈，使來自胎盤的富氧血大部分繞過肝臟直接進入下腔靜脈回心，有效將充氧血優先供給心臟及大腦，為胎兒循環的重要結構。選項A中，孕期醛固酮升高是為了對抗黃體素（progesterone）引起的水鈉排泄，非為了對抗胰島素。FSH在懷孕時受抑制。甲狀腺素與血鈣調節無直接關係。記憶點：靜脈導管→富氧血繞過肝臟→優先供心腦，為胎兒循環特徵之一。
6. 肺容積與通氣 [生理學] 6題
🎯 學習目標
- 用「PaO₂ vs SaO₂ vs Hb vs O₂ 含量」四欄表,秒判貧血、CO 中毒、缺氧型態。
- 釐清氣體交換的擴散限制 vs 灌流限制,並能舉出代表氣體。
- 推導 CO₂ 運輸三形式與 chloride shift 的雙向(組織 vs 肺)。
- 用「氣道動態壓迫」解釋用力呼氣的流量限制(等壓點 EPP)。
- 掌握呼吸商(RQ)數值與營養素對照,以及表面張力素、咳嗽反射要點。
📖 核心講解
一、缺氧鑑別的「萬用表」(國考最高頻)
關鍵:PaO₂ 與 SaO₂ 由肺通氣/吸入氣決定;O₂ 含量 = (1.34 × Hb × SaO₂) + 溶解氧。
| 狀況 | PaO₂ | SaO₂ | Hb | 動脈 O₂ 含量 | 機轉 |
|---|---|---|---|---|---|
| 正常 | 正常 | 正常 | 正常 | 正常 | — |
| 貧血 | 正常 | 正常 | ↓ | ↓ | Hb 量少,但每個 Hb 飽和度正常 |
| CO 中毒 | 正常 | ↓ | 正常 | ↓ | CO 佔 O₂ 結合位 → carboxy-Hb;脈衝式血氧機會被騙(假性正常) |
| 高山/肺病(低通氣) | ↓ | ↓ | 正常 | ↓ | 肺泡氧分壓不足 |
> 一句話總結:貧血是「車少」(PaO₂/SaO₂ 正常,只是 Hb 少);CO 中毒是「車被佔位」(PaO₂ 正常但 SaO₂ 掉)。 兩者 PaO₂ 都正常,給純氧對 CO 中毒尤其重要(加速 CO 解離)。
低血氧(hypoxemia,PaO₂↓)再用 A–a 差分流:A–a gradient = PAO₂ − PaO₂(室氣正常約 5–15 mmHg,隨年齡增)。
| 原因 | A–a 差 | 給純氧能否矯正 PaO₂ | 代表 |
|---|---|---|---|
| 通氣不足(hypoventilation) | 正常 | 可 | 鴉片過量、神經肌肉病 |
| 高海拔(吸入氧分壓低) | 正常 | 可 | 高山 |
| V/Q 不均 | ↑ | 可(多數) | 氣喘、COPD、肺炎 |
| 擴散障礙 | ↑ | 可 | 肺纖維化、肺水腫 |
| 右到左分流(shunt) | ↑ | 不可矯正(關鍵鑑別) | 肺塌陷實變、心內分流 |
> 關鍵:A–a 正常 → 想 hypoventilation 或高海拔;A–a 增大且吸純氧仍矯正不了 → 分流(shunt)。
二、擴散限制 vs 灌流限制
| 型態 | 定義 | 代表氣體 |
|---|---|---|
| 擴散限制(diffusion-limited) | 整段微血管都未達平衡,交換受膜阻力限制 | CO、運動時的 O₂、肺纖維化/肺水腫的 O₂ |
| 灌流限制(perfusion-limited) | 很快達平衡,交換量只受血流量限制 | N₂O、正常情況的 O₂ 與 CO₂ |
> 記法:CO 永遠擴散限制(它一上 Hb 就被吃掉,血漿分壓永遠拉不平);N₂O 永遠灌流限制。
三、CO₂ 運輸與 chloride shift(雙向)
CO₂ 三形式運輸:碳酸氫根(HCO₃⁻)約 70% > carbamino-Hb 約 23% > 溶解 7%。
組織端(週邊微血管):CO₂ 進紅血球 → 碳酸酐酶(CA)催化 → H₂CO₃ → H⁺ + HCO₃⁻;HCO₃⁻ 經 AE1(Band 3,陰離子交換體) 流出血漿,Cl⁻ 反向進入 → 即 chloride shift。
肺端:全程反向,HCO₃⁻ 回紅血球、Cl⁻ 出,重組 CO₂ 呼出。
> 陷阱:AE1 是交換體(exchanger),不是 cotransporter;且組織端是「HCO₃⁻ 流出」紅血球。
四、用力呼氣的氣道動態壓迫(等壓點)
用力呼氣時收縮呼氣肌 → 肋膜內壓可由負轉正(高於大氣壓)。氣道內壓沿途下降,當氣道內壓 = 肋膜內壓處即等壓點(EPP);EPP 下游(近口側)氣道外壓 > 內壓 → 動態壓迫,造成用力無關的最大呼氣流量(effort-independent)。
> 臨床:阻塞性肺病(氣道易塌)在用力呼氣時最明顯 → FEV₁/FVC↓。陷阱題常問「用力呼氣時最不易發生?」→ 「肋膜內壓恆為負」是錯的。
五、呼吸商(RQ)與表面張力素、咳嗽反射
- RQ = CO₂ 產生 / O₂ 消耗:碳水化合物 = 1.0(最高)> 蛋白質 ≈ 0.8 > 脂肪 ≈ 0.7;混合飲食約 0.82。
- 表面張力素(surfactant):由 Type II 肺泡細胞分泌,主成分 DPPC;降低表面張力 → 防肺泡塌陷、提高順應性。糖皮質素促進胎兒肺成熟(早產用 betamethasone);不足 → 新生兒呼吸窘迫(NRDS)。
- 咳嗽反射:傳入主要為迷走神經(+舌咽神經);最敏感觸發點為隆凸(carina)——氣管分叉處。
⭐ 高頻考點(含常見陷阱)
| 考點 | 正解 | 常見陷阱 |
|---|---|---|
| 貧血的 PaO₂/SaO₂ | 兩者正常,僅 O₂ 含量↓ | 誤以為 PaO₂↓ |
| CO 中毒的血氧 | PaO₂正常、SaO₂↓ | 脈衝血氧機假性正常 → 誤判 |
| A–a 差正常的低血氧 | 通氣不足 / 高海拔 | 誤以為都是分流 |
| 吸純氧矯正不了的低血氧 | 右到左分流(shunt) | 誤選 V/Q 不均 |
| CO 的氣體交換型態 | 擴散限制 | 誤選灌流限制 |
| 正常 O₂/CO₂、N₂O | 灌流限制 | 把 O₂ 一律當擴散限制 |
| CO₂ 主要運輸形式 | HCO₃⁻(約 70%) | 誤選溶解或 carbamino 為主 |
| 組織端 chloride shift | HCO₃⁻ 出紅血球、Cl⁻ 進(AE1) | 方向相反/誤認 cotransporter |
| RQ 最高的營養素 | 碳水化合物 = 1.0 | 誤選脂肪 |
| surfactant 來源 | Type II 肺泡細胞 | 誤選 Type I/細支氣管 |
| 咳嗽反射最敏感點 | 隆凸(carina) | 誤選喉部/氣管下段 |
| 用力呼氣肋膜內壓 | 可為正壓 → 動態壓迫 | 誤認恆為負壓 |
作答模式:
106-2 · 106_2_60_A_醫學一
人體攝取下列何種食物時，所造成之呼吸商（respiratory quotient）最高？
人體攝取下列何種食物時，所造成之呼吸商（respiratory quotient）最高？
A. 僅含有碳水化合物之食物
B. 僅含有脂肪之食物
C. 僅含有蛋白質之食物
D. 混含碳水化合物、脂肪、蛋白質之食物
正解 A 碳水化合物代謝呼吸商最高（=1）
🔑 呼吸商（RQ）= CO₂產生量 / O₂消耗量。碳水化合物完全氧化時RQ=1（葡萄糖：C₆H₁₂O₆＋6O₂→6CO₂＋6H₂O），脂肪約0.7，蛋白質約0.8，混合飲食約0.82。脂肪含氫比例高，氧化時需大量O₂但CO₂產出相對少，故RQ最低。記憶點：碳水化合物RQ=1，為所有食物中最高。
108-1 · 108_1_61_D_醫學一
下列何者氧分壓最⾼？
下列何者氧分壓最⾼？
A. 肺泡（alveolus）
B. 肺泡微⾎管（alveolar capillary）內⾎液
C. 體動脈⾎（systemic arterial blood）
D. 呼出氣體（expired air）
正解 D 呼出氣體（expired air）混合了無效腔氣，氧分壓高於肺泡氣
🔑 呼出氣（expired air）是死腔氣（dead space air，PO₂接近吸入氣~150 mmHg）與肺泡氣（PAO₂~100 mmHg）的混合，因此呼出氣PO₂介於兩者之間，約在116 mmHg左右，高於肺泡氣。肺泡→血液→體動脈因氣體交換和生理shunt等影響，PaO₂略低於PAO₂（~95–100 mmHg），兩者相近。體動脈血與肺泡微血管血因平衡後PO₂相近。陷阱：直覺認為呼出氣已用過故O₂最低，但忽略死腔氣的稀釋作用。記憶點：呼出氣PO₂>肺泡氣PO₂，因含高PO₂的死腔氣混入。
108-2 · 108_2_62_A_醫學一
張先生到醫院進行各項肺容積之測量，測量結果顯示總肺容量（total lung capacity）為5000毫升，肺餘容積（residual volume）為300毫升，兩者之間的差值稱之為何？
張先生到醫院進行各項肺容積之測量，測量結果顯示總肺容量（total lung capacity）為5000毫升，肺餘容積（residual volume）為300毫升，兩者之間的差值稱之為何？
A. 肺活量（vital capacity）
B. 吸氣儲備容積（inspiratory reserve volume）
C. 潮氣容積（tidal volume）
D. 功能性肺餘容量（functional residual capacity）
正解 A 肺活量（VC）= 總肺容量（TLC）- 肺餘容積（RV）
🔑 肺容積定義：TLC（總肺容量）= RV（肺餘容積）+ VC（肺活量）。因此VC = TLC − RV = 5000 − 300 = 4700 mL。FRC = RV + ERV（呼氣儲備容積），並不等於TLC−RV。吸氣儲備容積（IRV）和潮氣容積（TV）均為VC的子成分。陷阱：FRC也包含RV但加上ERV，不等於TLC−RV。記憶點：肺活量 = TLC − RV，是最大吸氣後能完全呼出的氣量。
109-2 · 109_2_62_C_醫學一
一位健康者站立且平靜呼吸時，下列那一個生理變化是肺底小於肺尖？
一位健康者站立且平靜呼吸時，下列那一個生理變化是肺底小於肺尖？
A. 肺通氣量
B. 血液灌流量
C. 肺通氣量與血液灌流量之比值（）
D. 肺順應性
正解 C 肺尖通氣/灌流比（V/Q）大於肺底
🔑 站立時，由於重力，肺底血液灌流量（Q）遠大於肺尖（灌流梯度大）；通氣量（V）在肺底也較肺尖大（順應性梯度），但灌流增加的幅度遠超過通氣增加的幅度，故肺底的V/Q比值反而低於肺尖。因此V/Q比值為肺尖>肺底，即「V/Q比值在肺底小於肺尖」（C正確）。記憶點：肺尖V/Q最高（灌流極少）；肺底V/Q最低（灌流豐富但V/Q仍<肺尖）。
110-1 · 110_1_61_B_醫學一
甲、乙、丙為同年齡且體型相近的成年男性，三人的生理無效腔（physiologic dead space）皆為150毫升。而甲的潮氣容積（tidal volume）為200毫升，呼吸頻率（frequency of respiration）為30次／分；乙的潮氣容積為500毫升，呼吸頻率為12次／分；丙的潮氣容積為1000毫升，呼吸頻率為6次／分。三人的肺泡通氣量（alveolar ventilation）大小之比較，下列何者正確？
甲、乙、丙為同年齡且體型相近的成年男性，三人的生理無效腔（physiologic dead space）皆為150毫升。而甲的潮氣容積（tidal volume）為200毫升，呼吸頻率（frequency of respiration）為30次／分；乙的潮氣容積為500毫升，呼吸頻率為12次／分；丙的潮氣容積為1000毫升，呼吸頻率為6次／分。三人的肺泡通氣量（alveolar ventilation）大小之比較，下列何者正確？
A. 甲＞乙＞丙
B. 丙＞乙＞甲
C. 三人皆相同
D. 乙＞甲＞丙
正解 B 肺泡通氣量=(潮氣容積-死腔)×頻率；丙>乙>甲
🔑 肺泡通氣量（VA）= (VT − VD) × f，其中VD=150 mL。甲：(200−150)×30=1500 mL/min；乙：(500−150)×12=4200 mL/min；丙：(1000−150)×6=5100 mL/min。故丙>乙>甲（B正確）。陷阱：甲的潮氣容積僅200 mL，幾乎全是死腔（150 mL），有效肺泡通氣量極低，頻率快也難補救。記憶點：淺快呼吸的VA遠低於深慢呼吸，VA公式=(VT−VD)×f。
113-1 · 113_1_62_B_醫學一
某健康者在海平面呼吸一般空氣，正常情況下，比較各處氧分壓（）的大小關係，下列排序何者正確？①吸入的氣體（inspired air，在鼻腔中測量） ②肺泡內氣體（alveolar air） ③呼出的氣體（expired air，在鼻腔中測量）
某健康者在海平面呼吸一般空氣，正常情況下，比較各處氧分壓（）的大小關係，下列排序何者正確？①吸入的氣體（inspired air，在鼻腔中測量） ②肺泡內氣體（alveolar air） ③呼出的氣體（expired air，在鼻腔中測量）
A. ①＞②＞③
B. ①＞③＞②
C. ①＝②＞③
D. ①＞②＝③
正解 B 吸入氣PO2 > 呼出氣PO2 > 肺泡PO2（呼出氣混合死腔氣體較高，肺泡已交換最低）
🔑 吸入氣（inspired air）在鼻腔中含大氣PO₂約150 mmHg（海平面）。肺泡氣（alveolar air）因O₂不斷被吸收、CO₂加入，PAO₂約100 mmHg（最低）。呼出氣（expired air）在鼻腔測量，是肺泡氣（100 mmHg）與解剖死腔氣（未參與交換，PO₂接近150 mmHg）的混合，約116 mmHg，介於吸入氣與肺泡氣之間。故排序為①>③>②（B正確）。陷阱：A選項①>②>③直覺似乎合理，但忽略死腔氣對呼出氣的稀釋效應。記憶點：呼出氣PO₂>肺泡氣PO₂，因死腔氣（高PO₂）混入呼出氣中。
7. 氣體運輸與血紅素 [生理學] 17題
作答模式:
106-2 · 106_2_61_D_醫學一
下列各種氣體在肺泡（alveolus）與肺泡微血管（alveolar capillary）內血液之間進行氣體交換（gasexchange）時，何者屬於擴散限制性（diffusion-limited）過程？①一氧化二氮（N2O）在正常人體內氧化碳（CO2）在正常人體內 ③一氧化碳（CO）在正常人體內 ④氧氣（O2）在正常人體內②二⑤氧氣（O2）在肺水腫患者（pulmonary edema）體內
下列各種氣體在肺泡（alveolus）與肺泡微血管（alveolar capillary）內血液之間進行氣體交換（gasexchange）時，何者屬於擴散限制性（diffusion-limited）過程？①一氧化二氮（N2O）在正常人體內氧化碳（CO2）在正常人體內 ③一氧化碳（CO）在正常人體內 ④氧氣（O2）在正常人體內②二⑤氧氣（O2）在肺水腫患者（pulmonary edema）體內
A. 僅①②⑤
B. 僅①②④
C. 僅③④⑤
D. 僅③⑤
正解 D CO和肺水腫O₂為擴散限制性；N₂O和正常CO₂為灌流限制性
🔑 擴散限制性（diffusion-limited）指氣體交換速率受擴散膜阻力限制，而非血流量。CO對Hb親和力極高（約250倍於O₂），肺泡端壓差持續存在、灌流速度再快也不能達到平衡，故CO為擴散限制性；肺水腫O₂因增厚的擴散距離同樣受限。N₂O和正常CO₂及正常O₂均為灌流限制性（perfusion-limited），隨血流增加即可充分交換。鑑別陷阱：正常O₂屬灌流限制性，不應選入擴散限制性。記憶點：CO與肺水腫O₂是diffusion-limited的兩大典型。
106-2 · 106_2_62_D_醫學一
貧血（anemia）患者，其血紅素（hemoglobin）濃度僅達正常值之50%，此外並無其它心肺功能異常。此人進行正常換氣（ventilation）時，與健康的人相比較，下列那些參數顯著偏低？①體動脈血中氧分壓②體動脈血中氧合血紅素飽和百分比 ③肺泡內氧分壓 ④供給周邊組織的氧氣量
貧血（anemia）患者，其血紅素（hemoglobin）濃度僅達正常值之50%，此外並無其它心肺功能異常。此人進行正常換氣（ventilation）時，與健康的人相比較，下列那些參數顯著偏低？①體動脈血中氧分壓②體動脈血中氧合血紅素飽和百分比 ③肺泡內氧分壓 ④供給周邊組織的氧氣量
A. 僅②③④
B. 僅①②④
C. 僅②④
D. 僅④
正解 D 貧血患者PaO₂和SaO₂正常，僅氧氣供應量偏低
🔑 貧血僅影響Hb總量，而PAO₂（肺泡氧分壓）和PaO₂（動脈氧分壓）由肺泡通氣和吸入氣體決定，貧血時兩者正常；同理SaO₂（血氧飽和度）取決於PaO₂，亦正常。但氧氣供應量（DO₂）= CaO₂ × CO = (SaO₂×Hb×1.34＋PaO₂×0.003) × 心輸出量，Hb降低50%使CaO₂大幅下降，DO₂顯著偏低。陷阱：誤以為貧血會影響PaO₂或SaO₂。記憶點：貧血使DO₂下降，但PaO₂與SaO₂正常。
107-1 · 107_1_57_A_醫學一
林小姐因出現頭昏、噁心、嘔吐被送至急診室，當時呼吸頻率為13次／分，體循環動脈血液分析數值分別為：PaO2＝98 mmHg，PaCO2＝38 mmHg，SaO2＝70%，Hb＝14 g/100 mL。根據上述的結果，推測可能為下列何種病患之特徵？
林小姐因出現頭昏、噁心、嘔吐被送至急診室，當時呼吸頻率為13次／分，體循環動脈血液分析數值分別為：PaO2＝98 mmHg，PaCO2＝38 mmHg，SaO2＝70%，Hb＝14 g/100 mL。根據上述的結果，推測可能為下列何種病患之特徵？
A. 一氧化碳中毒
B. 大量失血
C. 呼吸衰竭
D. 高山症
正解 A 一氧化碳中毒：PaO₂正常但SaO₂低（CO佔據血紅素），Hb正常
🔑 一氧化碳中毒的典型特徵：CO佔據Hb的O₂結合位形成carboxy-Hb，導致SaO₂極低（僅70%），但PaO₂（溶解氧）正常（98 mmHg），Hb濃度正常（未出血），呼吸頻率不高。大量失血時Hb下降；呼吸衰竭時PaO₂下降；高山症時PaO₂亦下降，均與本題不符。陷阱：脈搏血氧儀在CO中毒時會假性偏高，需血氣分析才能發現SaO₂與PaO₂的解離。記憶點：PaO₂正常但SaO₂極低→CO中毒的病理生理特徵。
107-1 · 107_1_60_B_醫學一
有關血液中二氧化碳之運輸，下列敘述何者正確？
有關血液中二氧化碳之運輸，下列敘述何者正確？
A. 在肺泡微血管（alveolar capillary）中，碳酸氫根離子（HCO3-）自紅血球流出（efflux）
B. 在周邊微血管（peripheral capillary）中，碳酸氫根離子（HCO3-）自紅血球流出（efflux）
C. 主要依賴氯-碳酸氫根共同轉運蛋白（Cl-- HCO3- cotransporter）之協助
D. 血液中二氧化碳主要以碳酸根離子（CO32-）之形式存在
正解 B 周邊微血管HCO₃⁻自紅血球流出（chloride shift反向）運輸CO₂
🔑 CO₂在周邊微血管進入紅血球後，在碳酸酐酶（CA）作用下轉為H₂CO₃→H⁺＋HCO₃⁻；HCO₃⁻隨即經由AE1（anion exchanger 1, Band 3蛋白）以反向氯離子轉移（chloride shift）方式流出紅血球進入血漿。因此「周邊微血管HCO₃⁻自紅血球流出」為正確。A選項誤植（肺泡微血管中HCO₃⁻流入紅血球）。C選項中AE1為交換體（exchanger）而非共同轉運（cotransporter）。D選項CO₂主要以HCO₃⁻形式而非CO₃²⁻運輸。記憶點：周邊→HCO₃⁻出、Cl⁻入；肺泡→方向相反。
107-1 · 107_1_62_A/B_醫學一
有關肺臟的表面活性劑（surfactant）的敘述，下列何者正確？
有關肺臟的表面活性劑（surfactant）的敘述，下列何者正確？
A. 由呼吸性細支氣管（respiratory bronchiole）所分泌
B. 糖皮質素（glucocorticoid）會促進胎兒在出生前肺內表面活性劑的產生
C. 其在小肺泡（alveolus）內的密度遠比大肺泡內低
D. 能增加肺泡（alveolus）的彈性回復力（elastic recoil）
正解 A/B 肺surfactant由type II肺泡細胞分泌；糖皮質素促進胎兒肺成熟
🔑 此題為送分（A/B均給分）。肺表面活性劑（surfactant）由type II肺泡細胞（pneumocyte type II）分泌，而非呼吸性細支氣管（A選項誤植，但被列為正解之一）。糖皮質素（glucocorticoid）確實可促進胎兒肺表面活性劑合成，用於預防早產兒RDS（B正確）。陷阱：小肺泡中surfactant密度更高（非更低），且surfactant降低表面張力從而降低彈性回縮力（非增加）。記憶點：Glucocorticoid促進胎兒肺成熟→臨床用於威脅早產的處置。
108-2 · 108_2_61_B_醫學一
正常人體之血液分置入甲、乙兩管，同時分別灌入氣體使得兩者之二氧化碳分壓管氧分壓均為 46 mmHg，甲為100 mmHg，乙管氧分壓則為40 mmHg。下列敘述何者正確？
正常人體之血液分置入甲、乙兩管，同時分別灌入氣體使得兩者之二氧化碳分壓管氧分壓均為 46 mmHg，甲為100 mmHg，乙管氧分壓則為40 mmHg。下列敘述何者正確？
A. 甲、乙兩管內二氧化碳總含量相同
B. 甲管內碳醯胺基血紅素（carbaminohemoglobin）佔全部血紅素（hemoglobin）之比例比乙管低
C. 乙管血液之氣體組成近似於體動脈血（systemic arterial blood）
D. 造成甲、乙兩管內血紅素（hemoglobin）分子特性差異之主要原因為波爾效應（Bohr effect）
正解 B Haldane效應：高氧（甲管）血紅素O2飽和度高，結合CO2能力下降，carbaminoHb比例低
🔑 此題考Haldane效應：氧合血紅素（oxyHb）與CO₂（carbamino形式）結合能力低於去氧血紅素（deoxyHb）。甲管PO₂=100 mmHg（高氧，接近肺泡血）→Hb高度氧合→carbaminoHb比例低；乙管PO₂=40 mmHg（低氧，接近組織血）→較多deoxyHb→carbaminoHb比例高。B選項「甲管carbaminoHb比例比乙管低」正確。陷阱：Bohr effect是CO₂影響O₂與Hb的親和力；Haldane effect是O₂影響CO₂與Hb的結合，方向相反勿混淆。記憶點：Haldane effect→高氧時carbaminoHb下降，低氧時上升。
109-1 · 109_1_62_A_醫學一
假設其它條件不變，慢性阻塞性肺臟疾病（chronic obstructive pulmonary disease）患者若要達到與正常人相同之通氣量（ventilation），則其每次呼吸時肋膜內壓（intrapleural pressure, Pip）的變化與正常人相比較應為下列何者？
假設其它條件不變，慢性阻塞性肺臟疾病（chronic obstructive pulmonary disease）患者若要達到與正常人相同之通氣量（ventilation），則其每次呼吸時肋膜內壓（intrapleural pressure, Pip）的變化與正常人相比較應為下列何者？
A. 較大
B. 較小
C. 相等
D. 可能較大也可能較小，視病情而定
正解 A COPD因氣道阻力增加，需更大的肋膜內壓變化才能達到相同通氣量
🔑 COPD患者氣道阻力（Raw）顯著增加。根據Poiseuille定律，流量 = ΔP/R，在相同通氣量（流量）目標下，阻力越大需要的驅動壓力差越大。肋膜內壓變化（ΔPip）是產生跨肺壓（transpulmonary pressure）以推動氣流的動力來源，故COPD患者需更大的ΔPip才能達到與正常人相同的通氣量。陷阱：勿誤以為COPD患者肺順應性高（肺氣腫亦然），順應性高反而可能減少充氣做功，但氣道阻力增大是需更大ΔPip的主因。記憶點：Raw↑→需更大ΔPip達到相同通氣量。
109-2 · 109_2_61_C_醫學一
居住於平地的居民，登上3000公尺的高山並待了七天，下列何種生理變化最不可能發生？
居住於平地的居民，登上3000公尺的高山並待了七天，下列何種生理變化最不可能發生？
A. 血比容（hematocrit）增加
B. 動脈氧分壓（PaO2）下降
C. 動脈二氧化碳分壓（PaCO2） 增加
D. 肺泡通氣量（alveolar ventilation）增加
正解 C 高山適應：通氣量增加→CO2排出增加→PaCO2下降
🔑 登高山後大氣PO₂下降→低氧→刺激外周化學感受器（頸動脈體）→肺泡通氣量增加→大量CO₂排出→PaCO₂下降（非增加，C最不可能發生）。代償反應包括：通氣量增加（D正確）、腎臟保留HCO₃⁻較少（補償鹼血症）、EPO↑→紅血球增多→hematocrit增加（A正確）、PaO₂因大氣PO₂下降而降低（B正確）。記憶點：高山低氧→通氣↑→CO₂排出↑→PaCO₂↓（呼吸性鹼血症）。
110-1 · 110_1_57_D_醫學一
下列有關母體與胎兒的紅血球與氧氣結合的敘述，何者正確？
下列有關母體與胎兒的紅血球與氧氣結合的敘述，何者正確？
A. 胎兒與母體的血紅素皆為 α2-β2 chain，因此氧氣量相同
B. 母體的血紅素為α2-β2 chain，胎兒的血紅素為 ε2-ζ2 chain，因此母體血紅素較易接合氧氣
C. 母體的血紅素為 α2-β2chain，胎兒的血紅素為 α4 chain，因此胎兒血紅素較易接合氧氣
D. 母體的血紅素為 α2-β2chain，胎兒的血紅素為 α2-γ2 chain，因此胎兒血紅素較易接合氧氣
正解 D 胎兒Hb（α2γ2）因2,3-DPG親和力低→對氧親和力高
🔑 母體血紅素（HbA）為α₂β₂鏈；胎兒血紅素（HbF）為α₂γ₂鏈。γ鏈對2,3-BPG的親和力遠低於β鏈，2,3-BPG結合後會降低Hb對O₂的親和力，因此HbF結合2,3-BPG少→對O₂親和力高於HbA→O₂解離曲線左移。這使胎兒能從胎盤（母體靜脈血）搶奪O₂。陷阱：胎兒的早期胚胎Hb含ε和ζ鏈（ε₂ζ₂），但胎兒期Hb為α₂γ₂（HbF），B和C選項鏈型錯誤。記憶點：HbF（α₂γ₂）因γ鏈低BPG親和力，對O₂親和力高於HbA。
110-2 · 110_2_61_C_醫學一
甲、乙兩試管內含有相同的正常人體血液，分別灌入氣體使得兩者血液之氧分壓（試管內血液之二氧化碳分壓（）均為40 mmHg，甲）為40 mmHg，乙試管內血液之二氧化碳分壓為46 mmHg。下列敘述何者正確？
甲、乙兩試管內含有相同的正常人體血液，分別灌入氣體使得兩者血液之氧分壓（試管內血液之二氧化碳分壓（）均為40 mmHg，甲）為40 mmHg，乙試管內血液之二氧化碳分壓為46 mmHg。下列敘述何者正確？
A. 甲、乙兩試管內血液之氧氣總含量（total oxygen content）相同
B. 甲試管內血漿（plasma）含有的氧氣量比乙試管更多
C. 乙試管內血液的血氧飽和度（blood O2 saturation or hemoglobin saturation）比甲試管更少
D. 乙試管內血液pH值比甲試管更高
正解 C Bohr effect：CO2增加使血氧飽和度下降
🔑 此題考Bohr效應：CO₂增加（PCO₂升高）使血液pH下降，Hb對O₂的親和力降低，O₂解離曲線右移，相同PO₂下SaO₂下降。甲管PCO₂=40 mmHg、乙管PCO₂=46 mmHg，兩管PO₂均為40 mmHg，乙管CO₂更高→pH更低→Bohr效應更明顯→乙管SaO₂比甲管低（C正確）。乙管pH更低（D錯）；血漿溶解O₂量僅取決於PO₂，兩管相同（B錯）；因SaO₂不同，O₂總含量不同（A錯）。記憶點：Bohr effect：PCO₂↑（pH↓）→SaO₂↓（曲線右移）。
111-1 · 111_1_64_D_醫學一
相較於正常換氣（normal ventilation），過度換氣（hyperventilation）時可見：①肺泡內氧分壓（上升 ②肺泡內二氧化碳分壓（）顯著）顯著下降 ③體動脈血中二氧化碳總含量（total content of CO2）顯著下降
相較於正常換氣（normal ventilation），過度換氣（hyperventilation）時可見：①肺泡內氧分壓（上升 ②肺泡內二氧化碳分壓（）顯著）顯著下降 ③體動脈血中二氧化碳總含量（total content of CO2）顯著下降
A. 僅①②
B. 僅②③
C. 僅①③
D. ①②③
正解 D 過度換氣使肺泡O2上升、CO2下降、體動脈CO2總含量下降
🔑 過度換氣（hyperventilation）使肺泡CO₂大量洗出：①PAO₂按肺泡氣方程式升高（PAO₂≈PiO₂−PaCO₂/RQ）；②肺泡PCO₂顯著下降；③體動脈CO₂總含量（=溶解CO₂＋HCO₃⁻＋carbaminoHb）因PaCO₂下降而全面減少。三項均確實發生，故①②③皆對（D正確）。記憶點：過度換氣三聯效應：肺泡O₂↑、肺泡CO₂↓、體動脈CO₂總含量↓。
111-2 · 111_2_62_B/C_醫學一
在正常生理情況下，比較周邊組織微血管（tissue capillary）與肺泡微血管（pulmonary capillary）兩處的紅血球（erythrocyte），下列敘述何者正確？
在正常生理情況下，比較周邊組織微血管（tissue capillary）與肺泡微血管（pulmonary capillary）兩處的紅血球（erythrocyte），下列敘述何者正確？
A. 肺泡微血管內的紅血球，其細胞膜電位（cell membrane potential）更加去極化（depolarization）
B. 肺泡微血管內的紅血球，其細胞內碳酸氫根離子濃度（[HCO -]）比較高3
C. 周邊組織微血管內的紅血球，其細胞內氯離子濃度（[Cl-]）比較低
D. 周邊組織微血管內的紅血球，其細胞內pH值比較高
正解 B/C 紅血球氯離子轉移與碳酸氫根分布
🔑 此題為送分（B/C均給分）。在周邊組織微血管，CO₂進入紅血球→CA作用→H⁺＋HCO₃⁻；HCO₃⁻透過AE1流出RBC、Cl⁻流入（chloride shift）→RBC內Cl⁻增加。在肺泡微血管，方向相反：HCO₃⁻流入RBC、Cl⁻流出。因此：B「肺泡微血管RBC內HCO₃⁻較高」（周邊剛轉移出去後，肺泡處HCO₃⁻重新流回，故肺泡端RBC HCO₃⁻較高）正確；C「周邊組織微血管RBC內Cl⁻較低」有爭議（周邊Cl⁻應較高，因Cl⁻流入），故送分。記憶點：Chloride shift：周邊HCO₃⁻出/Cl⁻入，肺泡HCO₃⁻入/Cl⁻出。
112-2 · 112_2_56_C_醫學一
下列何者與二氧化碳（CO2）在血液運送的機制最無關？
下列何者與二氧化碳（CO2）在血液運送的機制最無關？
A. CO2 溶解於血漿（plasma）中
B. CO2 經碳酸酐酶（carbonic anhydrase）轉化成 H2CO32+
C. 紅血球醣解作用產物 2,3-biphosphoglycerate（2,3-BPG）減少，可增加 CO2 與 Fe 結合
D. 紅血球之血紅素（hemoglobin）可結合 CO2
正解 C 2,3-BPG與CO2競爭血紅素結合位（N端），與Fe（氧結合位）無關
🔑 CO₂在血液中的運輸形式：(1)溶解（7%）；(2)碳酸氫根（HCO₃⁻，70%，經CA催化）；(3)carbamino化合物（23%，CO₂結合Hb的N端氨基）。2,3-BPG（DPG）競爭結合Hb的β鏈N端及中央腔位，與CO₂競爭carbamino結合位（均為N端），而非與Fe²⁺（血紅素O₂結合位）相關。C選項稱「2,3-BPG減少使CO₂與Fe²⁺結合增加」機制描述完全錯誤，與CO₂運輸最無關。記憶點：CO₂以carbamino形式結合Hb的N端胺基（非Fe²⁺），2,3-BPG與CO₂競爭此部位。
112-2 · 112_2_62_C_醫學一
三種血液樣本分別置於甲、乙、丙三支試管內，甲試管：血紅素（hemoglobin）濃度與成分皆正常、乙試管：血紅素濃度為正常值的 50%、丙試管：血紅素總濃度正常，但是其中 50%為一氧化碳血紅素（carboxyhemoglobin），三管血液其餘條件皆相同。若將氧分壓（）均為 40 mmHg 之相同氣體分別灌入三支試管，達成反應平衡後，下列敘述何者正確？
三種血液樣本分別置於甲、乙、丙三支試管內，甲試管：血紅素（hemoglobin）濃度與成分皆正常、乙試管：血紅素濃度為正常值的 50%、丙試管：血紅素總濃度正常，但是其中 50%為一氧化碳血紅素（carboxyhemoglobin），三管血液其餘條件皆相同。若將氧分壓（）均為 40 mmHg 之相同氣體分別灌入三支試管，達成反應平衡後，下列敘述何者正確？
A. 甲試管血液中的氧分壓最高
B. 乙試管血液中的血氧飽和度百分比（oxygen saturation percentage,）為甲試管的 50%
C. 丙試管血液中的血氧飽和度百分比最高
D. 三支試管血液中的氧氣總含量（total oxygen content）皆相同
正解 C 丙管有50% CO-Hb鎖定血紅素，剩餘50%正常Hb在PO2=40時SaO2最高
🔑 丙管：50% carboxyhemoglobin（CO-Hb）鎖定不能攜O₂；剩餘50%正常Hb在PO₂=40 mmHg時，依正常O₂解離曲線SaO₂約75%，此75%的SaO₂是「針對可運作的50% Hb」而言的百分比（即SaO₂%最高）。甲管（正常Hb，PO₂=40）SaO₂約75%；乙管（50% Hb，PO₂=40）SaO₂同樣約75%（針對現有Hb的飽和度）。C選項說丙管SaO₂百分比最高，考的是CO-Hb使剩餘Hb的O₂解離曲線左移（Haldane-Bohr interaction），剩餘正常Hb對O₂親和力略升，SaO₂稍高於甲乙管，故C正確。陷阱：O₂總含量（total O₂ content）丙最低（因有效Hb僅50%）；勿混淆飽和度（%）與總含量。記憶點：CO中毒→剩餘Hb的O₂親和力增加（SaO₂%升高），但總O₂含量大降。
112-2 · 112_2_74_B_醫學一
母體血液中的氧可以輸送給胎兒，是因為胎兒的血紅蛋白（hemoglobin）對氧氣的結合力比母體強，造成此差異之原因為何？
母體血液中的氧可以輸送給胎兒，是因為胎兒的血紅蛋白（hemoglobin）對氧氣的結合力比母體強，造成此差異之原因為何？
A. 胎兒心跳速率高於母體
B. 胎兒和母體使用不同的血紅蛋白
C. 胎兒體內含氧量與母體不同
D. 胎兒體內產生較多的血紅蛋白
正解 B 胎兒血紅蛋白（HbF）與母體HbA不同，對2,3-BPG親和力低，對O2親和力高
🔑 胎兒血紅蛋白（HbF，α₂γ₂）與母體HbA（α₂β₂）的γ鏈取代了β鏈。γ鏈中央腔對2,3-BPG（DPG）的親和力遠低於β鏈，2,3-BPG結合後會降低Hb對O₂的親和力（右移ODC），HbF結合BPG少→對O₂親和力高於HbA→ODC左移→在相同PO₂下HbF攜O₂更多→能從母體搶奪O₂。陷阱：胎兒心跳速率高（A）是循環補償，不是Hb親和力的原因。記憶點：HbF（α₂γ₂）γ鏈對2,3-BPG親和力低→對O₂親和力高，O₂解離曲線左移。
114-2 · 114_2_63_D_醫學一
下列各種混合氣體，總壓力均為 760 mmHg，除了以下所述成分以外，其餘皆為氮氣。當人體吸入何種混合氣體時，每分鐘總通氣量（minute ventilation）最大？
下列各種混合氣體，總壓力均為 760 mmHg，除了以下所述成分以外，其餘皆為氮氣。當人體吸入何種混合氣體時，每分鐘總通氣量（minute ventilation）最大？
A. 21％氧氣＋0.05％二氧化碳
B. 5％氧氣＋0.05％二氧化碳
C. 21％氧氣＋5％二氧化碳
D. 5％氧氣＋5％二氧化碳
正解 D 低氧加高CO2同時刺激使每分鐘總通氣量最大
🔑 通氣量主要由兩套感受器調控：中樞化學感受器對CO₂/H⁺最敏感，周邊化學感受器（carotid body）對低PO₂敏感。低O₂（5%）單獨可刺激通氣，但效果有限；高CO₂（5%）單獨已是強烈刺激；兩者同時作用有加乘（synergistic）效果，使每分鐘通氣量達最大。D選項（5%O₂＋5%CO₂）同時給予最強的兩種刺激，通氣量最大。記憶點：低O₂＋高CO₂協同刺激→通氣量最大。
115-1 · 115_1_62_D_醫學一
當肺內某區域的肺小動脈（pulmonary arteriole）發生局部血管阻塞時，最可能會導致下列何種反應？
當肺內某區域的肺小動脈（pulmonary arteriole）發生局部血管阻塞時，最可能會導致下列何種反應？
A. 此區域的肺泡內二氧化碳分壓（）升高，進入此區域肺泡之通氣量（ventilation, VA）增加
B. 此區域的肺泡內二氧化碳分壓（）升高，進入此區域肺泡之通氣量（ventilation, VA）減少
C. 此區域的肺泡內二氧化碳分壓（）降低，進入此區域肺泡之通氣量（ventilation, VA）增加
D. 此區域的肺泡內二氧化碳分壓（）降低，進入此區域肺泡之通氣量（ventilation, VA）減少
正解 D 肺小動脈阻塞→肺泡CO2降低→局部通氣量減少
🔑 肺小動脈阻塞→局部血流停止→該區肺泡無CO₂輸入，CO₂被持續通氣稀釋→肺泡PCO₂下降。低CO₂會使局部支氣管收縮（bronchoconstriction，與缺氧效應協同），減少通氣進入此無效灌流區（dead space調節），故進入此區域的通氣量（VA）減少。C選項雖CO₂降低方向正確，但通氣增加與生理相反。記憶點：肺小動脈阻塞→局部PAco₂↓→支氣管收縮→VA↓，屬V/Q匹配的局部代償機制。
8. 肺力學與順應性 [生理學] 10題
作答模式:
107-1 · 107_1_61_A_醫學一
用力呼氣（forced expiration）時，最不易發生下列何種現象？
用力呼氣（forced expiration）時，最不易發生下列何種現象？
A. 肋膜內壓（intrapleural pressure, Pip）不會高於大氣壓力（atmospheric pressure, Patm）
B. 內肋間神經（internal intercostal nerve）興奮
C. 延髓（medulla oblongata）內有些腹側呼吸群神經元（ventral respiratory group neuron）興奮
D. 無論如何用力，部分細支氣管（bronchiole）內的氣體無法被呼出
正解 A 用力呼氣時肋膜內壓可高於大氣壓，造成氣道動態壓迫
🔑 「最不易發生」即此敘述錯誤。用力呼氣時，呼氣肌主動收縮使胸腔容積縮小，肋膜內壓（Pip）可由平靜時的負值升至高於大氣壓（正值），進而造成氣道動態壓迫（dynamic airway compression）。因此選項A之「Pip不會高於大氣壓」是錯的，也是題幹要問的「最不易發生（即錯誤）」者。其他選項（B內肋間肌興奮、C腹側呼吸群活化、D氣體閉陷）均確實發生於用力呼氣。記憶點：用力呼氣時Pip可正壓，造成氣道塌陷是COPD呼氣受限的關鍵機轉。
107-2 · 107_2_60_B_醫學一
下列有關肺部發生纖維化（fibrosis）後肺功能變化之敘述，何者錯誤？
下列有關肺部發生纖維化（fibrosis）後肺功能變化之敘述，何者錯誤？
A. 肺活量（vital capacity）減少
B. 功能性肺餘容量（functional residual capacity）增加
C. 運動時，常呈現淺快呼吸型態（rapid shallow breathing）
D. 第一秒用力呼氣容積（FEV1）通常會減少
正解 B 肺纖維化後肺順應性降低，FRC減少（非增加）
🔑 肺纖維化（restrictive lung disease）使肺順應性（compliance）降低，呼氣時肺彈性回縮力減小，功能性肺餘容量（FRC）= 肺彈性回縮力與胸壁彈力平衡點，順應性下降使FRC減少，而非增加（B錯誤）。肺活量（VC）減少、FEV1下降、運動時呈淺快呼吸均為限制性肺病典型表現。記憶點：纖維化→肺彈性增加→FRC下降（與肺氣腫FRC增加相反）。
107-2 · 107_2_61_A_醫學一
下列有關肺氣腫（emphysema）之敘述，何者錯誤？
下列有關肺氣腫（emphysema）之敘述，何者錯誤？
A. 彈性回縮力（elastic recoil）增加
B. 肺順應性（lung compliance）增加
C. 功能性肺餘容量（functional residual capacity）增加
D. 用力呼氣時，呼氣氣流速度（expiratory flow rate）降低
正解 A 肺氣腫彈性回縮力降低（非增加），肺順應性增加
🔑 肺氣腫（emphysema）的核心病理為肺泡壁破壞，彈性蛋白分解→彈性回縮力顯著降低（非增加，A錯誤）；因此肺順應性（compliance）增加、FRC增加（air trapping）、小氣道失去支撐→用力呼氣氣流速度降低（呼氣受限）。陷阱：肺氣腫與纖維化在彈性回縮力及順應性上呈反向變化，需牢記。記憶點：肺氣腫彈性回縮力下降、順應性上升，FRC增加。
109-1 · 109_1_21_C_醫學一
下列何反應與迷走神經無關？
下列何反應與迷走神經無關？
A. 咳嗽反射
B. 肺擴張反射（Hering-Breuer inflation reflex）
C. 抑制肺泡type II肺泡上皮分泌
D. 支氣管平滑肌收縮
正解 C 肺泡type II上皮分泌surfactant不受迷走神經直接調控
🔑 迷走神經（vagus, CN X）參與多種肺部反射：咳嗽反射（傳入纖維）、Hering-Breuer inflation reflex（肺牽張受體→迷走傳入抑制吸氣）、以及支氣管平滑肌收縮（副交感節後纖維）。然而type II肺泡細胞分泌surfactant的調控主要受局部機械性牽張（stretch）和β-腎上腺素受體刺激，迷走神經並非其直接調控路徑。記憶點：surfactant分泌不受迷走神經直接控制，以區別其他迷走神經介導的肺部反應。
109-1 · 109_1_63_B_醫學一
下列那一個生理變化在肺氣腫（emphysema）患者最可能顯著增加？
下列那一個生理變化在肺氣腫（emphysema）患者最可能顯著增加？
A. 解剖無效腔（anatomic dead space）
B. 呼吸道阻力（resistance）
C. 肺擴散容積（diffusing capacity）
D. 肺臟彈性（elasticity）
正解 B 肺氣腫：肺泡壁破壞→小氣道失去支撐→氣道阻力增加
🔑 肺氣腫的核心病理：肺泡壁（含彈性組織）破壞，小氣道失去周圍肺泡壁的外部支撐（radial traction），導致氣道在呼氣時容易塌陷→呼吸道阻力（Raw）顯著增加（B正確）。解剖死腔不因肺泡破壞而顯著改變；擴散容積（DLCO）因交換面積減少而下降；肺臟彈性（elasticity）因彈性蛋白破壞而降低。記憶點：肺氣腫→失去radial traction→小氣道塌陷→Raw↑，呼氣受限。
109-2 · 109_2_60_D_醫學一
下列有關肺部界面活性劑（surfactant）之敘述，何者錯誤？
下列有關肺部界面活性劑（surfactant）之敘述，何者錯誤？
A. 為第二型肺泡細胞（type II alveolar cells）所分泌
B. 其缺乏時，肺泡不易擴張
C. 可增加肺順應性（lung compliance）
D. 可增加肺泡的表面張力（surface tension）
正解 D 肺界面活性劑降低表面張力（非增加）
🔑 肺界面活性劑（surfactant）主要成分為磷脂（DPPC），作用為降低肺泡氣-液界面的表面張力（surface tension），從而增加肺順應性、防止肺泡塌陷。D選項稱「可增加表面張力」與機轉相反，為錯誤敘述。其他選項均正確：由type II肺泡細胞分泌、缺乏時肺泡擴張困難（RDS）、增加肺順應性。記憶點：Surfactant↓表面張力→↑順應性；RDS=surfactant缺乏。
110-1 · 110_1_62_C_醫學一
有關呼吸時的作功（work of breathing），下列敘述何者正確？
有關呼吸時的作功（work of breathing），下列敘述何者正確？
A. 氣喘（asthma）患者呼吸比正常人更費力，作功的顯著增加主要是用於使肺臟充氣（inflation）
B. 肺纖維化（lung fibrosis）患者呼吸比正常人更費力，作功的顯著增加主要是用於使空氣經呼吸道流動
C. 表面活性劑（surfactant）分泌不足時，欲使肺臟充氣（inflation）的作功會顯著增加
D. 與氣管尚未舒張前相比較，氣管舒張（bronchodilation）時欲使空氣經呼吸道流動的作功會顯著增加
正解 C surfactant不足→充氣作功顯著增加（順應性下降）
🔑 呼吸做功可分為兩部分：(1)使肺臟充氣（克服彈性/順應性阻力）；(2)克服氣道阻力推動氣流。surfactant不足時肺順應性下降，需更大壓力充氣，充氣做功顯著增加（C正確）。氣喘為氣道阻力增加，主要增加氣流阻力做功（非充氣做功，A錯）；肺纖維化主要增加充氣做功（非氣流做功，B錯）；支氣管舒張→氣道阻力下降→氣流做功減少（D錯）。記憶點：surfactant缺乏→順應性↓→充氣做功↑（RDS的呼吸窘迫機轉）。
112-2 · 112_2_61_A_醫學一
有關健康者平靜呼吸（quiet breathing）時的作功量（work），下列敘述何者正確？
有關健康者平靜呼吸（quiet breathing）時的作功量（work），下列敘述何者正確？
A. 僅吸氣階段需要作功
B. 僅呼氣階段需要作功
C. 吸氣階段與呼氣階段的作功量相同
D. 吸氣階段與呼氣階段均不需要作功
正解 A 平靜呼吸僅吸氣需主動做功（肋間肌與橫膈），呼氣為被動彈性回縮
🔑 平靜呼吸（quiet breathing）時，吸氣為主動過程：膈肌和外肋間肌收縮做功，克服彈性阻力和氣道阻力以擴張胸腔。平靜呼氣為被動過程：吸氣期間肺彈性能量儲存（如同壓縮彈簧），呼氣時彈性回縮力自動使肺縮小，無需肌肉主動收縮做功。用力呼氣時才需腹肌和內肋間肌做功。陷阱：D選項（均不做功）明顯錯誤；C選項（吸呼做功相同）忽略了呼氣的被動性。記憶點：平靜呼吸僅吸氣主動做功，呼氣靠彈性回縮被動完成。
113-2 · 113_2_62_D_醫學一
在整個呼吸循環（respiratory cycle）中，肺泡內壓（alveolar pressure, Palv）於何時達到最高點？
在整個呼吸循環（respiratory cycle）中，肺泡內壓（alveolar pressure, Palv）於何時達到最高點？
A. 開始吸氣時
B. 吸氣階段中途
C. 吸氣結束，開始呼氣之前
D. 呼氣階段中途
正解 D 肺泡內壓在呼氣中途達最高
🔑 呼氣時膈肌與肋間外肌鬆弛，胸腔彈性回縮壓迫肺泡，肺泡壓逐漸升高驅動氣體流出；在呼氣中途氣流速最快，肺泡壓對大氣壓的正壓差也最大，因此Palv於呼氣中途達到最高點。吸氣結束／呼氣開始前（C選項）是流量為零的短暫平衡，Palv≈大氣壓，不是最高點。記憶點：Palv最高點在呼氣中途，對應氣流由肺泡向外最強的時刻。
113-2 · 113_2_63_B_醫學一
相較於健康者，肺氣腫（emphysema）的病患有下列那些特徵？①呼吸道阻力（airway resistance）增加 ②肺臟順應性（lung compliance）減少 ③生理無效腔（physiological dead space）增加 ④體動脈（systemic artery）血中血氧飽和度百分比（oxygen saturation percentage,
相較於健康者，肺氣腫（emphysema）的病患有下列那些特徵？①呼吸道阻力（airway resistance）增加 ②肺臟順應性（lung compliance）減少 ③生理無效腔（physiological dead space）增加 ④體動脈（systemic artery）血中血氧飽和度百分比（oxygen saturation percentage,
A. ①②③④
B. 僅①③）不變
C. 僅②③
D. 僅①④
正解 B 肺氣腫：氣道阻力增加＋生理無效腔增加（順應性增加非減少）
🔑 肺氣腫特徵：①小氣道管壁被破壞失去支撐，呼氣時塌陷→氣道阻力增加（正確）；②肺泡壁破壞→回彈力下降→順應性「增加」，非減少（②錯，故含②的選項均錯）；③肺泡壁破壞、毛細血管床缺失→通氣/灌流失配→physiological dead space增加（正確）；④SpO₂通常仍可正常代償（題幹標示「不變」），故④列為不變亦合理。最關鍵陷阱：順應性是「增加」而非「減少」，淘汰含②的A、C。記憶點：肺氣腫＝氣道阻力↑＋順應性↑＋生理無效腔↑。
9. 呼吸調節與呼吸肌 [生理學] 8題
作答模式:
107-2 · 107_2_21_A_醫學一
引發咳嗽反射最敏感的呼吸道黏膜位於：
引發咳嗽反射最敏感的呼吸道黏膜位於：
A. 隆凸（carina）
B. 氣管（trachea）
C. 主支氣管（main bronchus）
D. 節支氣管（segmental bronchus）
正解 A 咳嗽反射最敏感部位為隆凸（carina）
🔑 咳嗽反射的傳入路徑由迷走神經（vagus）和舌咽神經負責，其中氣道黏膜最敏感的觸發點位於隆凸（carina）——氣管分叉為左右主支氣管之處。臨床上氣管插管或支氣管鏡通過carina時最易誘發劇烈咳嗽。記憶點：Carina是咳嗽反射最敏感的呼吸道黏膜部位。
108-1 · 108_1_60_送分_醫學一
登⼭者進入⾼海拔地區時，動脈氧分壓降為80 mmHg時，最主要是發⽣下列何種反應所造成？
登⼭者進入⾼海拔地區時，動脈氧分壓降為80 mmHg時，最主要是發⽣下列何種反應所造成？
A. 呼吸性酸⾎症（respiratory acidosis）
B. 紅⾎球減少製造 2,3-⼆磷⽢油酯（2,3-diphosphoglycerate），以便增加⾎紅素對氧氣親和⼒
C. 主動脈體（aortic body）因缺氧⽽抑制神經衝動
D. 每分鐘通氣量（ventilation）增加
正解 送分 高海拔低氧時最主要代償反應（送分題）
🔑 此題為送分題，考選部未選定正解。高海拔低氧時，正常主要代償機制為：(1)外周化學感受器（頸動脈體、主動脈體）感測低PO₂→增加通氣量（D看似合理），導致呼吸性鹼血症（非酸血症，A錯）；(2)2,3-DPG應增加（以右移ODC釋放更多O₂，B相反）；(3)主動脈體因低氧應被刺激、非抑制（C相反）。各選項均有缺陷，故送分。記憶點：高山適應機制包括通氣↑、2,3-DPG↑、紅血球增生，但送分題以考選部裁定為準。
110-2 · 110_2_60_C_醫學一
呼吸時，膈神經（phrenic nerve）的放電頻率（firing frequency）於何時增加？
呼吸時，膈神經（phrenic nerve）的放電頻率（firing frequency）於何時增加？
A. 僅平靜吸氣（quiet inspiration）時增加，用力吸氣（forced inspiration）時不增加
B. 僅平靜呼氣（quiet expiration）時增加，用力呼氣（forced expiration）時不增加
C. 平靜吸氣與用力吸氣（forced inspiration）時皆增加
D. 平靜呼氣與用力呼氣（forced expiration）時皆增加
正解 C 膈神經放電在平靜與用力吸氣時均增加
🔑 膈神經（phrenic nerve, C3-C5）是膈肌的運動神經。平靜吸氣時，延髓DRG（背側呼吸群）神經元放電驅動膈神經活化，膈肌收縮。用力吸氣時，吸氣神經元放電頻率更高、持續時間更長，膈神經放電亦增加。平靜呼氣為被動過程，膈神經放電減少；用力呼氣主要由腹肌和內肋間肌負責，膈神經同樣不增加。記憶點：膈神經放電在「所有」吸氣（平靜或用力）均增加，呼氣時均減少。
112-1 · 112_1_62_D_醫學一
下列何者最可能會造成明顯的長吸氣（apneusis）現象？①破壞呼吸調節區（pneumotaxic center） ②破壞延髓（medullary oblongata）背側呼吸群（dorsal respiratory group, DRG） ③破壞 pre-Bötzinger complex ④切斷迷走神經（vagus nerve）
下列何者最可能會造成明顯的長吸氣（apneusis）現象？①破壞呼吸調節區（pneumotaxic center） ②破壞延髓（medullary oblongata）背側呼吸群（dorsal respiratory group, DRG） ③破壞 pre-Bötzinger complex ④切斷迷走神經（vagus nerve）
A. 僅①
B. ②③
C. ③④
D. ①④
正解 D 破壞呼吸調節區加切斷迷走神經造成長吸氣
🔑 長吸氣（apneusis）是指吸氣持續不中斷。正常情況下，橋腦呼吸調節區（pneumotaxic center, PTC）和迷走神經（攜帶肺牽張受體訊號）兩路抑制吸氣→切換為呼氣。若同時破壞PTC（①）且切斷迷走神經（④），兩條「吸氣截止」路徑均消失，吸氣就會持續不停→典型apneusis。單獨破壞DRG（②）或pre-Bötzinger complex（③）影響呼吸節律生成，不特異引起長吸氣。記憶點：Apneusis = 破壞PTC + 切斷迷走神經（兩個吸氣關閉訊號均消失）。
112-1 · 112_1_63_A_醫學一
體動脈（systemic artery）血中氧分壓（） 顯著降低時，頸動脈體（carotid body）內球細胞（glomus cell）細胞膜（plasma membrane）會發生下列何種反應？
體動脈（systemic artery）血中氧分壓（） 顯著降低時，頸動脈體（carotid body）內球細胞（glomus cell）細胞膜（plasma membrane）會發生下列何種反應？
A. 對氧氣敏感性鉀離子通道（O2-sensitive K+ channel）受抑制，細胞膜電位去極化（membrane depolarization）
B. 對氧氣敏感性鉀離子通道（O2-sensitive K+ channel）活化，細胞膜電位去極化（membrane depolarization）
C. 對氧氣敏感性鉀離子通道（O2-sensitive K+ channel）受抑制，細胞膜電位過極化（membrane hyperpolarization）
D. 對氧氣敏感性鉀離子通道（O2-sensitive K+ channel）活化，細胞膜電位過極化（membrane hyperpolarization）
正解 A 低氧時頸動脈體氧敏感K+通道受抑制致去極化
🔑 頸動脈體（carotid body）的glomus cell（I型細胞）感測低PO₂的機轉：低氧→O₂敏感性K⁺通道受抑制→K⁺外流減少→細胞膜去極化→Ca²⁺內流→釋放神經傳導物質（多巴胺等）→舌咽神經傳入→延髓→通氣增加。因此A（K⁺通道受抑制、去極化）正確。記憶點：低氧→K⁺通道關閉→去極化→Ca²⁺內流→化學感受器放電↑。
113-1 · 113_1_63_D_醫學一
已知某藥物會抑制碳酸酐酶（carbonic anhydrase），但是無法穿透血腦障壁（blood-brain barrier）。實驗中，大白鼠分為兩組，控制組未曾經過藥物處理，實驗組則事先接受該藥物注射進入體動脈（systemicartery）血中。若讓兩組大白鼠分別吸入比平時更高濃度的二氧化碳（CO2），會發生下列何種反應？
已知某藥物會抑制碳酸酐酶（carbonic anhydrase），但是無法穿透血腦障壁（blood-brain barrier）。實驗中，大白鼠分為兩組，控制組未曾經過藥物處理，實驗組則事先接受該藥物注射進入體動脈（systemicartery）血中。若讓兩組大白鼠分別吸入比平時更高濃度的二氧化碳（CO2），會發生下列何種反應？
A. 兩組大白鼠的肺泡通氣量（alveolar ventilation）相同
B. 實驗組的主動脈體（aortic body）化學感受器（chemoreceptor）活性（activity）比控制組更強
C. 控制組的舌咽神經（glossopharyngeal nerve）放電頻率（firing frequency）比實驗組更低
D. 兩組大白鼠的中樞化學感受器（central chemoreceptor）活性相同
正解 D 抑制周邊碳酸酐酶的藥物無法穿越血腦障壁，中樞化學感受器（延髓）活性不受影響
🔑 中樞化學感受器位於延髓腹側，感測腦脊液（CSF）中H⁺濃度變化（CO₂穿越血腦障壁進入CSF，在CA作用下生成H⁺）。本題藥物抑制周邊碳酸酐酶但無法穿越血腦障壁，故中樞CA不受影響，中樞化學感受器活性與控制組相同（D正確）。外周化學感受器（頸動脈體、主動脈體）處的CA受抑制，高CO₂刺激轉換成H⁺的效率下降，外周受體活性可能低於控制組（B選項「主動脈體活性更強」錯誤，C選項「舌咽神經放電控制組更低」亦錯）。記憶點：藥物不穿血腦障壁→中樞CA和中樞化學感受器不受影響。
114-1 · 114_1_62_A_醫學一
下列何種刺激最可能會造成支氣管收縮（bronchoconstriction）？
下列何種刺激最可能會造成支氣管收縮（bronchoconstriction）？
A. 鄰近的肺小動脈（pulmonary arteriole）被阻塞
B. 肺泡（alveolus）內二氧化碳分壓（）上升
C. 吸氣（inspiration）
D. 支氣管平滑肌（smooth muscle）的β 2腎上腺素受器（adrenergic receptor）被刺激
正解 A 肺小動脈阻塞→局部缺氧→支氣管收縮（缺氧性肺血管收縮伴隨支氣管收縮）
🔑 肺小動脈阻塞→局部血流中斷→肺泡PO₂下降（局部缺氧）；低PO₂觸發hypoxic pulmonary vasoconstriction（HPV）同時引發鄰近支氣管收縮，以減少通氣浪費（局部V/Q調節）。B選項CO₂上升實際會引發支氣管舒張；C吸氣使交感張力升高→支氣管擴張；D β₂受器刺激為標準支氣管舒張機制。記憶點：肺小動脈阻塞→缺氧→支氣管收縮，是肺內V/Q自動調節的關鍵機制。
115-1 · 115_1_61_D_醫學一
內肋間肌（internal intercostal muscle）主要在何時會收縮？
內肋間肌（internal intercostal muscle）主要在何時會收縮？
A. 平靜吸氣
B. 平靜呼氣
C. 用力吸氣
D. 用力呼氣
正解 D 肋間內肌在用力呼氣時收縮
🔑 平靜呼吸時，呼氣為被動過程（肺彈性回縮），不需肌肉主動收縮；用力呼氣時才需要輔助呼氣肌，包括腹肌群與肋間內肌（internal intercostal）收縮壓縮胸腔。外肋間肌與膈肌主要用於吸氣（含平靜與用力）。最關鍵陷阱：勿將內、外肋間肌混淆—外肋間肌助吸氣，內肋間肌助呼氣。記憶點：肋間內肌→用力呼氣；肋間外肌→吸氣。
10. 肺氣體交換與擴散 [生理學] 6題
作答模式:
107-2 · 107_2_62_D_醫學一
下列何種過程最需要肺臟的參與？
下列何種過程最需要肺臟的參與？
A. 釋出血清素（serotonin）進入血液中
B. 活化舒緩激肽（bradykinin）
C. 將血纖維蛋白原（fibrinogen）轉變為血纖維蛋白（fibrin）
D. 將血管收縮素I（angiotension I）轉變為血管收縮素II（angiotension II）
正解 D 肺臟ACE將血管收縮素I轉換為血管收縮素II
🔑 肺臟血管內皮富含血管收縮素轉化酶（ACE，angiotensin-converting enzyme），將無活性的angiotensin I（十胜肽）裂解為有活性的angiotensin II（八胜肽），這是腎素-血管收縮素-醛固酮（RAAS）系統的核心步驟。血清素在肺臟由血管內皮攝取（滅活而非釋放）；bradykinin也在肺臟被ACE滅活（非活化）；fibrinogen轉為fibrin是凝血瀑布，與肺無關。記憶點：ACE→肺臟最重要的內分泌功能，angiotensin I→II。
108-1 · 108_1_59_B_醫學一
下列何者不屬於肺氣腫（emphysema）應有的變化？
下列何者不屬於肺氣腫（emphysema）應有的變化？
A. 呼吸道阻⼒增加（increased airway resistance）
B. 擴散容積增加（increased diffusing capacity）
C. 總肺容量增加（increased total lung capacity）
D. 通氣灌流失衡（ventilation perfusion mismatch）
正解 B 肺氣腫使肺泡破壞，擴散面積減少，擴散容積下降（非增加）
🔑 肺氣腫使肺泡壁大量破壞，導致氣體交換面積（alveolar surface area）顯著減少，一氧化碳擴散容積（DLCO）因此下降（非增加，B錯誤）。其他選項：氣道失去支撐→阻力增加（A正確）；air trapping→總肺容量增加（C正確）；肺泡破壞→V/Q失衡（D正確）。記憶點：肺氣腫DLCO下降，臨床上DLCO是評估肺泡膜完整性的關鍵指標。
108-2 · 108_2_60_B_醫學一
氣體交換（gas exchange）可發生在下列那些位置？①支氣管（bronchi） ②肺泡（alveoli） ③末端細支氣管（terminal bronchioles） ④呼吸性細支氣管（respiratory bronchioles）
氣體交換（gas exchange）可發生在下列那些位置？①支氣管（bronchi） ②肺泡（alveoli） ③末端細支氣管（terminal bronchioles） ④呼吸性細支氣管（respiratory bronchioles）
A. 僅①②
B. 僅②④
C. 僅②③④
D. 僅①③④
正解 B 氣體交換發生於肺泡及呼吸性細支氣管；末端細支氣管及支氣管為傳導區
🔑 呼吸道按功能分為傳導區（conducting zone）與呼吸區（respiratory zone）。支氣管（bronchi）與末端細支氣管（terminal bronchioles）屬傳導區，管壁無肺泡，不進行氣體交換。呼吸性細支氣管（respiratory bronchioles）管壁開始出現肺泡，可進行氣體交換；肺泡（alveoli）為主要交換場所。陷阱：末端細支氣管（terminal bronchioles）是傳導區最末端，不具exchange功能，勿與呼吸性細支氣管混淆。記憶點：氣體交換從呼吸性細支氣管開始，往下到肺泡。
111-1 · 111_1_63_C_醫學一
有關肺臟的氧氣擴散能力（diffusing capacity for oxygen），下列敘述何者正確？
有關肺臟的氧氣擴散能力（diffusing capacity for oxygen），下列敘述何者正確？
A. 在肺水腫（lung edema）時增加，運動時則減少
B. 在肺水腫（lung edema）時增加，運動時也增加
C. 在肺水腫（lung edema）時減少，運動時則增加
D. 在肺水腫（lung edema）時減少，運動時也減少
正解 C 肺水腫時擴散能力下降，運動時擴散能力增加
🔑 肺O₂擴散能力（DLO₂）在肺水腫時因肺泡-微血管間液體層增厚，擴散距離增加，故DLO₂下降。運動時，肺微血管擴張、招募更多微血管（增加灌流面積），有效擴散面積增大，DLO₂顯著增加。陷阱：D選項「肺水腫↑、運動↓」與機轉相反。記憶點：肺水腫→擴散距離↑→DL↓；運動→擴散面積↑→DL↑。
114-1 · 114_1_63_C_醫學一
有關肺傳導區（conducting zone）之特性，下列敘述何者最不適當？
有關肺傳導區（conducting zone）之特性，下列敘述何者最不適當？
A. 分泌黏液（mucus）
B. 構成解剖無效腔（anatomical dead space）
C. 分泌表面張力素（surfactant）
D. 調控呼吸道阻力（airway resistance）
正解 C 肺傳導區（conducting zone）不分泌surfactant（由II型肺泡上皮細胞分泌）
🔑 肺傳導區（trachea至terminal bronchiole）功能包括：分泌黏液（goblet cells）、構成解剖無效腔、及支氣管平滑肌收縮/舒張調控氣道阻力。Surfactant由呼吸區的Type II肺泡上皮細胞分泌，傳導區完全不具此功能，C選項說法最不適當。記憶點：Surfactant來源＝呼吸區Type II細胞；傳導區不產生surfactant。
111-2 · 111_2_61_A_醫學一
健康者站立，在其肺容量等於功能肺餘容量（functional residual capacity）時開始吸氣（inspiration），此時吸入的氣體最容易進入下列何區域的肺泡（alveolus）？
健康者站立，在其肺容量等於功能肺餘容量（functional residual capacity）時開始吸氣（inspiration），此時吸入的氣體最容易進入下列何區域的肺泡（alveolus）？
A. 肺底（base）處
B. 肺中段
C. 肺尖（apex）處
D. 平均分布於肺臟各處
正解 A 站立時吸氣氣體優先分布於肺底
🔑 站立時，重力使肺底的肋膜內壓（Pip）比肺尖更不負（較不負壓），肺底肺泡靜息時更小（處於較小volume、但順應性曲線更陡的部分），因此從FRC開始吸氣時肺底的肺泡順應性更高、擴張更容易，吸入氣體優先分布至肺底。肺尖肺泡靜息時已較膨脹，順應性較低，分布較少氣體。記憶點：站立FRC時吸氣→氣體優先進入肺底（順應性梯度所致）。
11. 血液、凝血與紅血球 [生理學] 14題
🎯 學習目標
- 用 Poiseuille 定律(Q ∝ r⁴) 量化血管半徑對血流/阻力的決定性影響。
- 以「前負荷 vs 後負荷 vs 收縮力」拆解瓣膜疾病的代償方向。
- 推導壓力感受反射(baroreflex)的完整反射弧與升/降壓方向。
- 解釋冠狀動脈為何在舒張期充填,並連結心搏過速→心肌缺血。
- 釐清房室瓣的支撐結構(乳突肌/腱索)與逆流機轉,以及耐力訓練的血液適應。
📖 核心講解
一、Poiseuille 定律:半徑是王道
Q = (ΔP × π × r⁴) / (8 × η × L);阻力 R ∝ 1/r⁴。
- 半徑加倍(r×2)→ 流量 ×2⁴ = 16 倍;阻力降為 1/16。
- 半徑減半 → 流量降為 1/16。
> 一句話總結:血管要調流量,動「半徑」最有效率(四次方)。 這就是小動脈(阻力血管)用平滑肌微調口徑即可大幅改變總週邊阻力(TPR)的原因。
二、瓣膜疾病的代償(用前負荷/後負荷思考)
| 瓣膜病 | 血流動力學 | 主要代償 | 機轉 |
|---|---|---|---|
| 主動脈瓣逆流(AR) | 舒張期血由主動脈逆流回 LV | 容量負荷↑ → LV 離心性肥大;靠 Frank-Starling | 需擴張血漿量支撐前負荷;故腎排鈉水↑、ANP↑(減容量)與代償方向相反 |
| 主動脈瓣狹窄(AS) | 後負荷↑ | LV 向心性肥大 | 對抗高壓力負荷 |
| 二尖瓣逆流(MR) | 收縮期血逆流回 LA | LV/LA 擴大 | 容量負荷 |
> Frank-Starling 機制:心肌纖維被拉得越長(前負荷↑),收縮力越強;這是 AR 用「擴容→拉長→增收縮」代償的核心。
> Laplace 定律連結:心室壁張力 T ∝ (P × r) / 厚度。AS(壓力 P↑)→ 增厚 → 向心肥大降張力;AR(容量使半徑 r↑)→ 離心肥大;心室擴大本身又抬高壁張力與耗氧,是心衰失代償的惡性循環。
三、房室瓣的支撐:乳突肌與腱索
收縮期 LV 壓力暴升,乳突肌收縮 + 腱索(chordae tendineae)拉緊瓣葉,防止瓣膜翻入心房。任一受損(如心肌梗塞致乳突肌斷裂、腱索斷裂)→ 瓣膜無法閉合 → 急性瓣膜逆流(血逆流回心房)。
> 陷阱:乳突肌/腱索的功能是「防瓣膜翻入心房」,不是「打開瓣膜」。
四、壓力感受反射(baroreflex)——負回饋穩血壓
感壓受器位於頸動脈竇(CN IX)與主動脈弓(CN X),訊號送至延腦(NTS,非視丘)。
血壓↑ → 感壓受器放電↑ →(延腦)→ 抑制交感 + 興奮副交感 → 心率↓、心收縮力↓、血管擴張 → 血壓↓(負回饋拉回)。血壓↓則反向。
| 感壓受器放電 | 交感 | 副交感 | 心率 | 血管 | 淨效果 |
|---|---|---|---|---|---|
| ↑(偵測到高血壓) | ↓ | ↑ | ↓ | 擴張 | 降血壓 |
| ↓(偵測到低血壓) | ↑ | ↓ | ↑ | 收縮 | 升血壓 |
> 陷阱:訊號中繼站是延腦不是視丘;放電↑代表偵測到「高血壓」,故反射結果是「降壓」。
五、冠狀動脈血流:舒張期充填
收縮期心室壁張力擠壓壁內冠狀血管,左冠狀動脈血流幾乎被掐斷;故冠狀動脈主要在舒張期充填(主動脈瓣關閉、心室舒張時)。
> 臨床連結:心搏過速 → 舒張期縮短 → 冠脈灌流時間減少 → 易心肌缺血。這也是 β-blocker(減慢心率、延長舒張期)能改善心絞痛的原因。
六、耐力訓練的血液與心輸出適應
- 帶氧能力↑ 主因:訓練(尤其高原)→ 腎臟 EPO↑ → 紅血球生成↑ → 血紅素總量↑。
- 運動中增加心輸出量的機制:① 交感神經活化(心率↑、心收縮力↑)② 呼吸幫浦(深呼吸增靜脈回流)③ 骨骼肌幫浦 ④ 局部代謝物(腺苷、K⁺、CO₂)使骨骼肌小動脈擴張降低 TPR。
- 運動初期血壓上升時,感壓受器放電其實被抑制(允許交感升高心率),且副交感被抑制(非活化)。
> 補充:vWF(von Willebrand factor)由血管內皮細胞與巨核細胞製造(非平滑肌),儲於 Weibel-Palade body,介導血小板黏附與攜帶第八凝血因子。
⭐ 高頻考點(含常見陷阱)
| 考點 | 正解 | 常見陷阱 |
|---|---|---|
| 半徑加倍對血流 | 流量 ×16(r⁴) | 誤算成 ×2 或 ×4 |
| AR 的主要代償 | 擴容 + Frank-Starling(前負荷↑) | 誤選 ANP↑/腎排鈉↑(方向相反) |
| 乳突肌/腱索功能 | 收縮期防瓣膜翻入心房 | 誤認「開瓣」 |
| 感壓反射中繼站 | 延腦(NTS) | 誤選視丘 |
| 感壓受器放電↑ 結果 | 血管擴張、心率↓(降壓) | 誤推交感活化 |
| 冠狀動脈充填時相 | 舒張期 | 誤選收縮期 |
| 心搏過速致缺血機轉 | 舒張期↓ → 冠脈灌流↓ | 只記心率快、漏掉灌流 |
| 耐力訓練帶氧↑ 主因 | RBC↑(EPO) | 誤選肺活量/2,3-DPG 為主因 |
| vWF 製造來源 | 內皮細胞、巨核細胞 | 誤選平滑肌 |
作答模式:
106-2 · 106_2_56_A_醫學一
有關von Willebrand factor之敘述，下列何者錯誤？
有關von Willebrand factor之敘述，下列何者錯誤？
A. 主要由血管平滑肌細胞製造
B. 血管壁受損時，可和血小板結合
C. 可直接活化血小板
D. 可調控凝血第八因子（factor VIII）
正解 A vWF主要由內皮細胞製造，非平滑肌
🔑 vWF（von Willebrand factor）主要由血管內皮細胞（endothelial cells）及巨核細胞製造，而非血管平滑肌細胞，故A為錯誤敘述。vWF的功能包括：損傷時橋接血小板GPIb與膠原蛋白（血小板黏附）、攜帶並保護factor VIII。記憶點：vWF=內皮細胞產品，平滑肌不製造。
107-1 · 107_1_56_D_醫學一
長跑馬拉松選手在訓練後血液帶氧量增高的主要原因為何？
長跑馬拉松選手在訓練後血液帶氧量增高的主要原因為何？
A. 氧氣溶解在血清中的量上升
B. 紅血球內含之血紅素（hemoglobin）帶三價鐵比例增加
C. 紅血球內2-BPG (biphosphate glycerate) 量增加
D. 紅血球數目增加
正解 D 耐力訓練後帶氧量增高主要原因為紅血球（EPO刺激）數目增加
🔑 耐力訓練提高血液帶氧量的主要機制是腎臟分泌EPO增加，刺激骨髓造血，紅血球數目增多（血液中血紅素總量↑）。2,3-BPG增加雖可使氧解離曲線右移（O₂釋放增多），但不增加攜氧量；三價鐵（Fe³⁺，高鐵血紅素）反而無攜氧能力。記憶點：耐力訓練→EPO↑→RBC↑→攜氧量↑。
107-2 · 107_2_56_A_醫學一
下列何者可直接促進血塊形成（clot formation）？
下列何者可直接促進血塊形成（clot formation）？
A. thrombin使fibrinogen→fibrin
B. plasminogen→plasmin
C. tissue factor活化factor XII
D. Ca2+和factor IXa活化factor V
正解 A 凝血：thrombin直接催化fibrinogen轉為fibrin形成血塊
🔑 Thrombin直接催化fibrinogen裂解成fibrin單體，再交聯成穩定血塊，是凝血瀑布最終步驟。B（plasminogen→plasmin）是纖溶，反而溶解血塊；C中tissue factor活化的是factor VII（外源性途徑），而非factor XII；D中Ca²⁺和factor IXa活化的是factor X，非factor V。記憶點：Thrombin=凝血的核心酶，直接生成fibrin。
108-1 · 108_1_53_C_醫學一
因⾞禍⽽急需輸⾎患者的⾎型為AB型，在場三⼈中，⼩李⾎型是A型，⼩吳是B型，⼩何是O型，下列敘述何者正確？
因⾞禍⽽急需輸⾎患者的⾎型為AB型，在場三⼈中，⼩李⾎型是A型，⼩吳是B型，⼩何是O型，下列敘述何者正確？
A. 只有⼩李及⼩吳可捐⾎給患者
B. 只有⼩何可捐⾎給患者
C. 三⼈均可捐⾎給患者
D. 三⼈均不可捐⾎給患者
正解 C AB型血型為萬能受血者，A、B、O型血均可輸給AB型患者
🔑 AB型血型為萬能受血者（universal recipient），血清中無anti-A也無anti-B抗體，因此A型、B型、O型紅血球均不會被溶解，三人皆可捐血（全血輸注時需考量其他因素，但本題為基礎血型相容概念）。記憶點：AB型=萬能受血者，無anti-A/anti-B抗體。
108-1 · 108_1_54_A_醫學一
正常情況下，下列何種⾎漿蛋⽩主要由肝臟⽣成？
正常情況下，下列何種⾎漿蛋⽩主要由肝臟⽣成？
A. protein C
B. von Willebrand factor（vWF）
C. granulocyte-colony stimulating factor（G-CSF）
D. interferon gamma
正解 A Protein C為抗凝血蛋白，主要由肝臟生成
🔑 Protein C是維生素K依賴性抗凝蛋白，由肝臟合成，活化後可降解factor Va和factor VIIIa，抑制凝血。vWF由內皮細胞及巨核細胞產生；G-CSF由內皮細胞、纖維母細胞等產生；interferon-γ由T細胞和NK細胞產生。記憶點：Protein C=肝臟製造的抗凝蛋白（維生素K依賴）。
109-1 · 109_1_58_D_醫學一
O君（O型，Rh-positive）需要輸血，但A君（A型，Rh-negative）不可以輸血給O君的主要原因為何？
O君（O型，Rh-positive）需要輸血，但A君（A型，Rh-negative）不可以輸血給O君的主要原因為何？
A. O君血液中，具有O抗原之白血球會被具有A抗原之紅血球包覆
B. O君的Rh-positive抗體會使A君的Rh-negative紅血球凝集
C. O君具有白血球上有O抗原會吞噬具有A抗原之紅血球
D. O君的anti-A抗體會使具有A抗原之紅血球溶解
正解 D O型血含anti-A和anti-B抗體，輸入A型血→anti-A抗體溶解A型紅血球
🔑 O型血的血清中含有anti-A和anti-B抗體（IgM/IgG）。輸入A型血（含A抗原）後，O型受血者的anti-A抗體會與A型紅血球上A抗原結合，引發溶血反應。Rh因子在此不是主要問題（O君為Rh+，A君為Rh-，不會因Rh不相容溶血）。記憶點：O型含anti-A→A型血輸入O型→溶血。
109-2 · 109_2_56_C_醫學一
下列何者和凝血機制的調控最無關？
下列何者和凝血機制的調控最無關？
A. fibrinogen
B. protein C
C. C-reactive protein
D. thrombin
正解 C C反應蛋白與凝血機制無直接關聯
🔑 C反應蛋白（CRP）是急性期蛋白，為炎症標記物，與凝血瀑布（coagulation cascade）無直接關係。Fibrinogen是凝血最終受質；protein C是抗凝蛋白；thrombin是核心凝血酶，三者均直接參與凝血調控。記憶點：CRP是發炎標記，非凝血因子。
110-1 · 110_1_56_C_醫學一
血小板（platelet）會透過下列那種反應貼附於破損的血管壁上，促使止血反應的進行？
血小板（platelet）會透過下列那種反應貼附於破損的血管壁上，促使止血反應的進行？
A. 活化凝血因子（clotting factor）XI、VIII、V形成intrinsic pathway之正回饋機制
B. 釋放tissue factor與凝血因子（clotting factor）VII結合
C. 透過vWF與膠原蛋白（collagen）接合
D. 釋放囊泡中的serotonin與內皮細胞上受器結合
正解 C 血小板透過vWF與膠原蛋白接合貼附於破損血管壁
🔑 血管損傷暴露膠原蛋白後，vWF先與膠原蛋白結合，再透過血小板GPIb受體與vWF結合，完成血小板黏附（platelet adhesion）。Tissue factor（B）由損傷組織釋放，非血小板釋放；血小板釋放的serotonin（D）作用於血管平滑肌，非內皮細胞受體（且促血管收縮非黏附）；活化intrinsic pathway（A）是後續步驟。記憶點：血小板黏附=GPIb→vWF→膠原蛋白。
111-1 · 111_1_58_C_醫學一
某病人患有B細胞無法形成漿細胞（plasma cells）之罕見免疫疾病，則其最有可能缺乏下列那一個細胞激素（cytokine）？
某病人患有B細胞無法形成漿細胞（plasma cells）之罕見免疫疾病，則其最有可能缺乏下列那一個細胞激素（cytokine）？
A. type 1 interferons
B. type 2 interferons
C. interleukin 2
D. colony-stimulating factors
正解 C IL-2促進B細胞分化為漿細胞
🔑 B細胞分化為漿細胞（plasma cell）需要T細胞提供的輔助信號，其中IL-2促進T細胞和B細胞增殖與分化。若IL-2缺乏，T細胞活化不足→B細胞無法獲得足夠T細胞輔助→漿細胞生成障礙。Type 1/2 interferons主要調控抗病毒免疫；colony-stimulating factors主要調控骨髓造血。記憶點：IL-2缺乏→T細胞輔助不足→B細胞無法分化為漿細胞。
111-2 · 111_2_56_B_醫學一
為一位患者進行抗凝血治療，下列何者最不予考慮？
為一位患者進行抗凝血治療，下列何者最不予考慮？
A. aspirin
B. vitamin K
C. prostacyclin
D. heparin
正解 B Vitamin K為凝血促進劑非抗凝血劑
🔑 Vitamin K是凝血因子II、VII、IX、X的合成所必需，屬於促凝血物質；抗凝血治療最不應使用的正是Vitamin K。其他選項：aspirin抑制血小板（COX-1），prostacyclin（PGI₂）抑制血小板聚集並擴張血管，heparin增強antithrombin III活性，均為合法抗凝血/抗血小板策略。陷阱：Vitamin K拮抗劑（如warfarin）才是抗凝血藥。記憶點：Vitamin K是凝血促進劑，其拮抗劑才是抗凝血藥。
113-2 · 113_2_57_A_醫學一
急診來了一位患者，半年前他曾經進行健康檢查，檢查人員抽取 1 mL的血液，經離心後測量血漿（plasma）體積為 0.6 mL，並告訴他正常。今日他因身體不適來到急診室，再次進行血液檢查後，醫生告訴患者出現貧血現象。下列那一個數值，最可能是今日此患者在急診室測到的血比容（hematocrit）？
急診來了一位患者，半年前他曾經進行健康檢查，檢查人員抽取 1 mL的血液，經離心後測量血漿（plasma）體積為 0.6 mL，並告訴他正常。今日他因身體不適來到急診室，再次進行血液檢查後，醫生告訴患者出現貧血現象。下列那一個數值，最可能是今日此患者在急診室測到的血比容（hematocrit）？
A. 30%
B. 40%
C. 50%
D. 75%
正解 A 貧血時血比容低於正常（正常40%，貧血→30%）
🔑 半年前健康檢查1 mL血液離心後血漿0.6 mL，故血比容=1-0.6=0.4（40%），正常範圍。現在出現貧血，血比容應低於正常值40%；選項30%最符合貧血診斷（男性正常45%，女性40%，低於35%為貧血）。選D（75%）為紅血球增多症。記憶點：貧血=Hct低於正常，選30%；多血症=Hct>正常，選75%。
114-1 · 114_1_57_A_醫學一
若缺乏溫韋伯氏因子（von Willebrand factor），最可能出現下列何種情況？
若缺乏溫韋伯氏因子（von Willebrand factor），最可能出現下列何種情況？
A. 血小板（platelets）不會黏附在膠原蛋白（collagen）上
B. 纖維蛋白原（fibrinogen）無法聚合
C. 凝血酶（thrombin）永遠不會被活化
D. 血塊會比一般健康人更堅固
正解 A vWF缺乏→血小板無法黏附膠原蛋白（初級止血缺損）
🔑 von Willebrand factor（vWF）作為橋接蛋白，連結血管內皮下膠原蛋白與血小板GPIb受體，促使血小板黏附（platelet adhesion）；缺乏vWF→血小板無法黏附膠原蛋白→初級止血（primary hemostasis）缺損。選B/C錯（纖維蛋白原聚合及thrombin活化為凝血級聯，與vWF無直接關聯）；選D錯（血塊反而不堅固）。記憶點：vWF = 血小板黏附膠原蛋白的橋接因子，缺乏→初級止血失敗。
114-2 · 114_2_57_C_醫學一
下列關於血栓溶解機制的敘述，何者錯誤？
下列關於血栓溶解機制的敘述，何者錯誤？
A. 內皮細胞分泌組織血漿素原活化劑（tissue plasminogen activator）
B. 血漿素原（plasminogen）需轉化成血漿素（plasmin）
C. 可溶性纖維蛋白片段聚集成纖維蛋白（fibrin）
D. 纖維蛋白（fibrin）與 組織血漿素原活化劑（tissue plasminogen activator）結合，可增加後者之活性
正解 C 纖維蛋白溶解使fibrin分解為可溶片段，不是重新聚集
🔑 纖維蛋白溶解（fibrinolysis）的過程：plasminogen → plasmin（由tPA活化），plasmin再將fibrin切割分解為可溶性fibrin degradation products（FDP），而非重新聚集成fibrin。選C「可溶性纖維蛋白片段聚集成fibrin」方向完全相反，為錯誤描述。記憶點：溶栓方向是分解fibrin→可溶片段，非聚集；tPA+fibrin的正回饋加速溶栓（選D正確）。
115-1 · 115_1_56_A_醫學一
下列關於紅血球（red blood cell）的敘述，何者最不適當？
下列關於紅血球（red blood cell）的敘述，何者最不適當？
A. 有許多粒線體存在細胞質中
B. 具有高的表面積與體積比以助氣體擴散
C. 能在血液中攜帶氧氣和二氧化碳
D. 顯微鏡下觀察成熟紅血球未發現細胞核
正解 A 成熟紅血球無細胞核及粒線體
🔑 成熟紅血球在成熟過程中將細胞核、粒線體等胞器全部排出，以最大化攜帶血紅素空間；因此「有許多粒線體存在細胞質中」完全錯誤。成熟紅血球依賴無氧醣解獲取ATP。選B（高表面積/體積比）、C（攜帶O₂及CO₂）、D（無細胞核）均正確。記憶點：成熟RBC無細胞核、無粒線體→無氧醣解→節省空間攜帶更多Hb。
12. 心動週期與心音、瓣膜 [生理學] 13題
作答模式:
106-2 · 106_2_57_B_醫學一
主動瓣脈逆流（aortic regurgitation）的病人，可藉由下列何種代償作用減緩循環缺失（circulatoryinsufficiency）的嚴重性？
主動瓣脈逆流（aortic regurgitation）的病人，可藉由下列何種代償作用減緩循環缺失（circulatoryinsufficiency）的嚴重性？
A. 右心室肥大
B. 血量增加
C. 腎臟排出鹽和水的量增加
D. 心房利鈉肽（atrial natriuretic peptide）分泌增加
正解 B 主動脈瓣逆流代償機制為血量增加（Frank-Starling）
🔑 主動脈瓣逆流（AR）時，每次心舒張期血液從主動脈逆流回左心室，有效循環血量下降。代償機制為心室擴大（Frank-Starling機制），需要足夠的前負荷（preload）支撐，因此血量增加（血漿量擴張）是最重要的代償；C（腎臟排鹽水增加）及D（ANP增加）均會減少血量，與代償方向相反。記憶點：AR代償靠血量增加維持preload，而非利尿。
106-2 · 106_2_59_C_醫學一
若心室壁上的乳突肌（papillary muscle）麻痺或腱索（chordae tendinae）受損，最可能造成下列何種現象？
若心室壁上的乳突肌（papillary muscle）麻痺或腱索（chordae tendinae）受損，最可能造成下列何種現象？
A. 房室瓣無法開啟
B. 房室瓣狹窄
C. 心室血液逆流回心房
D. 心室電位傳導異常
正解 C 乳突肌麻痺或腱索受損→房室瓣無法閉合→心室血逆流心房
🔑 乳突肌（papillary muscle）和腱索（chordae tendinae）的功能是在心室收縮時拉緊房室瓣葉，防止瓣膜翻入心房。兩者受損時房室瓣無法閉合，導致心室血液逆流回心房（即房室瓣閉鎖不全）。注意：瓣膜無法「打開」是狹窄而非腱索問題；電位傳導與此結構無關。記憶點：腱索/乳突肌受損→房室瓣閉鎖不全→收縮期逆流。
107-2 · 107_2_20_C_醫學一
在心搏週期（cardiac cycle）中，血流進入冠狀動脈最主要是在：
在心搏週期（cardiac cycle）中，血流進入冠狀動脈最主要是在：
A. 肺動脈瓣打開時
B. 左心室收縮時
C. 主動脈瓣關閉時
D. 右心房舒張時
正解 C 冠狀動脈血流主要在舒張期（主動脈瓣關閉時）充填
🔑 冠狀動脈主要在舒張期充填，因為收縮期時心室壁張力壓迫冠狀血管，使血流阻力極大。主動脈瓣關閉時（即等容舒張期後至舒張期）主動脈根部壓力仍高（舒張壓），推動血液流入冠狀動脈。記憶點：冠脈充填在舒張期（主動脈瓣關閉後），心跳過快時舒張期縮短→心肌缺血風險↑。
108-1 · 108_1_55_C_醫學一
⼼臟舒張期時的⼼雜⾳（murmur）可由下列何者引起？
⼼臟舒張期時的⼼雜⾳（murmur）可由下列何者引起？
A. 房室瓣狹窄、主動脈瓣狹窄
B. 房室瓣閉鎖不全、主動脈瓣閉鎖不全
C. 房室瓣狹窄、主動脈瓣閉鎖不全
D. 房室瓣閉鎖不全、主動脈瓣狹窄
正解 C 舒張期心雜音由房室瓣狹窄或半月瓣閉鎖不全引起
🔑 舒張期心雜音（diastolic murmur）的機制：血液應該「關閉」的瓣膜卻仍有血流通過。房室瓣狹窄（mitral/tricuspid stenosis）：舒張期血從心房流入心室時受阻，產生雜音；半月瓣（主動脈瓣/肺動脈瓣）閉鎖不全：舒張期血從大動脈逆流回心室，產生雜音。收縮期雜音則反過來（房室瓣閉鎖不全、半月瓣狹窄）。記憶點：舒張期雜音=房室瓣狹窄+半月瓣閉鎖不全。
109-1 · 109_1_59_D_醫學一
下列何者是最符合心動週期（cardiac cycle）中心房壓（atrial pressure）、心室壓（ventricular pressure）與主動脈壓（aortic pressure）相對關係的描述？
下列何者是最符合心動週期（cardiac cycle）中心房壓（atrial pressure）、心室壓（ventricular pressure）與主動脈壓（aortic pressure）相對關係的描述？
A. 除了心室充血期（ventricular filling）外，心房壓都小於主動脈壓
B. 心室射血期（ventricular ejection）中，心室壓小於主動脈壓
C. 等容心室收縮期（isovolumetric ventricular contraction）中，心室壓大於或等於主動脈壓
D. 等容心室舒張期（isovolumetric ventricular relaxation）中，心室壓大於或等於心房壓
正解 D 等容舒張期：動脈瓣關閉、房室瓣未開，心室壓>心房壓（仍高於心房）
🔑 等容心室舒張期（isovolumetric ventricular relaxation）：主動脈瓣已關閉（心室壓<主動脈壓時關閉），房室瓣尚未開啟（心室壓仍>心房壓），故心室壓大於心房壓。B錯（射血期心室壓>主動脈壓才能射血）；C錯（等容收縮期心室壓低於主動脈壓，不然瓣膜未開）。記憶點：等容舒張期=兩瓣皆閉，心室壓>心房壓但<主動脈壓。
109-1 · 109_1_61_B_醫學一
以血壓計測得血壓為130/90 毫米汞柱（mmHg）。測量時，下列那一狀況可聽到敲擊且間斷的聲音（tappingand intermittent sound）？
以血壓計測得血壓為130/90 毫米汞柱（mmHg）。測量時，下列那一狀況可聽到敲擊且間斷的聲音（tappingand intermittent sound）？
A. 扣帶壓（cuff pressure）＞130 mmHg
B. 130 mmHg＞扣帶壓（cuff pressure）＞90 mmHg
C. 90 mmHg＞扣帶壓（cuff pressure）
D. 測量全程都可聽到，只是頻率不同
正解 B Korotkoff音：扣帶壓介於收縮壓與舒張壓之間（130-90 mmHg）時可聽到
🔑 血壓計測量原理（Korotkoff音）：扣帶壓高於收縮壓時動脈完全阻塞，無聲音；扣帶壓介於收縮壓（130）與舒張壓（90）之間時，血流在每次心跳衝過部分閉塞的血管產生間斷撞擊聲；扣帶壓低於舒張壓時血流平順，聲音消失。記憶點：Korotkoff音出現在130-90 mmHg之間（扣帶壓介於SBP與DBP）。
111-1 · 111_1_60_A_醫學一
在正常心臟週期的等容收縮（isovolumic contraction）期中，下列各腔室的壓力排列順序何者正確？
在正常心臟週期的等容收縮（isovolumic contraction）期中，下列各腔室的壓力排列順序何者正確？
A. 主動脈的壓力（aortic pressure）＞左心室的壓力（left ventricular pressure）＞左心房的壓力（left atrialpressure）
B. 主動脈的壓力（aortic pressure）＞左心房的壓力（left atrial pressure）＞左心室的壓力（left ventricularpressure）
C. 左心室的壓力（left ventricular pressure）＞ 主動脈的壓力（aortic pressure）＞ 左心房的壓力（left atrialpressure）
D. 左心室的壓力（left ventricular pressure）＞左心房的壓力（left atrial pressure）＞ 主動脈的壓力（aorticpressure）
正解 A 等容收縮期主動脈壓>左心室壓（主動脈瓣尚未開啟）
🔑 等容收縮期（isovolumic contraction）中，二尖瓣已關閉但主動脈瓣尚未開啟，心室壓力快速上升，但尚未超過主動脈舒張壓；此期間主動脈壓仍維持其舒張壓水準（約80 mmHg），左心室壓從接近0快速攀升但仍低於主動脈壓，左心房壓約4–8 mmHg最低。關鍵陷阱：D選項「左心室>左心房>主動脈」是射血期才有的概念，等容收縮期心室壓尚未超越主動脈壓。記憶點：等容收縮期主動脈瓣未開，所以主動脈壓>左心室壓>左心房壓。
111-2 · 111_2_58_D_醫學一
有關主動脈瓣之關閉（aortic valve closure）的敘述，下列何者錯誤？
有關主動脈瓣之關閉（aortic valve closure）的敘述，下列何者錯誤？
A. 主動脈瓣之關閉產生第二心音
B. 心室等容舒張期（isovolumic ventricular relaxation）開始於主動脈瓣之關閉
C. 主動脈瓣之關閉結束了心室射血期（ventricular ejection）
D. 主動脈瓣關閉之瞬間是主動脈壓最高的時刻
正解 D 主動脈瓣關閉時主動脈壓已非最高
🔑 主動脈瓣關閉時，主動脈壓並非最高，最高主動脈壓出現在心室射血中期（rapid ejection phase）；到主動脈瓣關閉前，心室與主動脈壓均已逐漸下降，主動脈瓣關閉前瞬間兩側壓力幾近相等後逆轉。選A/B/C均正確：主動脈瓣關閉→第二心音、等容舒張期開始、射血期結束。記憶點：主動脈壓最高在rapid ejection，主動脈瓣關閉時壓力已下降，非最高點。
112-2 · 112_2_58_B_醫學一
下列那一個現象不會發生在正常的心臟收縮期中？
下列那一個現象不會發生在正常的心臟收縮期中？
A. 心電圖出現 T 波
B. 聽見第二心音
C. 主動脈壓力達到最高
D. 肺動脈壓力達到最高
正解 B 第二心音發生於心臟收縮末期（半月瓣關閉），屬舒張期開始，不在收縮期中
🔑 第二心音（S2）由主動脈瓣與肺動脈瓣關閉產生，標誌心臟舒張期的開始，不發生在收縮期中。收縮期中（第一心音至第二心音之間）：T波出現（心室再極化）、主動脈及肺動脈壓達最高均在收縮期內。陷阱：易混淆S2是收縮期末還是舒張期初，關鍵是S2一出現即為舒張期開始。記憶點：S2=半月瓣關閉=舒張期開始，不屬於收縮期內。
113-1 · 113_1_58_B_醫學一
對正常的心臟週期而言，在第一心音與第二心音之間，會發生下列何項生理變化？
對正常的心臟週期而言，在第一心音與第二心音之間，會發生下列何項生理變化？
A. 心房於此時去極化
B. 心室容積快速下降
C. 心房壓力先上升之後下降
D. 心室壓力維持不變
正解 B 第一心音（二尖瓣/三尖瓣關閉）至第二心音（半月瓣關閉）為收縮期，心室容積快速下降（射血）
🔑 第一心音（S1，房室瓣關閉）至第二心音（S2，半月瓣關閉）為收縮期，此期間心室主動射血，心室容積快速下降。選A錯（心房去極化P波發生在舒張末期）；選C錯（心房壓力在收縮期由於三尖瓣/二尖瓣關閉，a波後c波v波逐步變化）；選D錯（心室壓力在射血期是變動的，非不變）。記憶點：S1至S2=收縮期=心室主動射血=心室容積快速降低。
113-2 · 113_2_61_B_醫學一
吸氣時有時會延長主動脈和肺動脈瓣膜關閉差距的時間，這會造成那一心音分裂（splitting）？
吸氣時有時會延長主動脈和肺動脈瓣膜關閉差距的時間，這會造成那一心音分裂（splitting）？
A. 第一心音
B. 第二心音
C. 第三心音
D. 第四心音
正解 B 吸氣使肺動脈瓣延遲關閉→第二心音生理性分裂
🔑 第二心音（S2）由主動脈瓣和肺動脈瓣關閉產生；吸氣時胸內壓下降→右心室充填增加→右心室射血時間延長→肺動脈瓣延遲關閉，同時左心室充填略減→主動脈瓣稍早關閉，兩瓣關閉時間差拉大→S2生理性分裂（physiological splitting）。記憶點：吸氣→肺動脈瓣延遲+主動脈瓣稍早→S2分裂（A₂-P₂間距加大）。
114-1 · 114_1_58_D_醫學一
對於正常左心與右心的比較，下列敘述何者最不適當？
對於正常左心與右心的比較，下列敘述何者最不適當？
A. 左心室與右心室的心搏量（stroke volume）是一樣的
B. 主動脈壓恆高於肺動脈壓與右心室壓
C. 心臟週期中主動脈瓣和肺動脈瓣都是同步開關的
D. 心收縮期（systole）的右心室壓均高於肺動脈壓
正解 D 右心室收縮壓在收縮期低於肺動脈壓（射血期不是均高）
🔑 右心室在射血期（收縮期），血液流出時右心室壓與肺動脈壓高度相近，但在快速射血期後期右心室壓已開始下降而肺動脈壓尚維持，因此並非「收縮期均高於肺動脈壓」。選A正確（兩側心搏量相等，長期需保持一致）；選B正確（肺循環阻力遠低於體循環，主動脈壓恆高）；選C在生理上主動脈瓣和肺動脈瓣幾乎同步開關（有微小差異但基本同步）。記憶點：右心室壓在收縮期僅在等容收縮末瞬間超過肺動脈壓以開啟肺動脈瓣，整個射血期並非均高。
114-1 · 114_1_60_A_醫學一
正常生理情況下，下列有關冠狀動脈（coronary artery）血流增加的時機與其原因的說明，何者正確？
正常生理情況下，下列有關冠狀動脈（coronary artery）血流增加的時機與其原因的說明，何者正確？
A. 主要在心舒張期（diastole）才會出現明顯血流，因為在心收縮期冠狀動脈會受收縮的心肌壓迫且其入口亦遭遮蔽
B. 主要在心舒張期（diastole）才會出現明顯血流，因為心舒張期時冠狀動脈壓力小於主動脈壓力，冠狀動脈瓣膜才能開啟
C. 主要在心收縮期（systole）才會出現明顯血流，因心收縮期時主動脈壓較大，較容易將血液送入冠狀動脈
D. 主要在心收縮期（systole）才會出現明顯血流，因僅在心收縮期時血液才由左心室送入主動脈，進而再送入冠狀動脈
正解 A 冠狀動脈血流主要在心舒張期（收縮期受心肌壓迫及主動脈瓣遮蔽入口）
🔑 左冠狀動脈血流主要在心舒張期流過，原因有二：(1)收縮期心肌強力收縮壓迫冠狀動脈管腔；(2)收縮期主動脈瓣開啟，其瓣葉遮蔽了左冠狀動脈開口（aortic sinus）。因此舒張期為左冠供血主要時段。選B機制敘述錯誤（舒張期冠脈壓>主動脈壓才能開啟，但本選項機制描述不當）；選C/D錯（收縮期冠脈血流反而受壓減少）。記憶點：冠狀動脈（尤其左冠）主要在舒張期充血，心跳過快→舒張期縮短→冠脈供血不足。
13. 血流動力學與血管調控 [生理學] 25題
作答模式:
106-2 · 106_2_58_D_醫學一
兩血管兩端壓力差、血液黏稠度、管線長度等條件均一致的狀況下，單位時間內流經管徑為4公分血管的血流量為2公分血管之血流量的幾倍？
兩血管兩端壓力差、血液黏稠度、管線長度等條件均一致的狀況下，單位時間內流經管徑為4公分血管的血流量為2公分血管之血流量的幾倍？
A. 2倍
B. 4倍
C. 8倍
D. 16倍
正解 D Poiseuille定律：管徑加倍流量增加16倍（r⁴正比）
🔑 依Poiseuille定律，流量Q∝r⁴，當管徑由2 cm增至4 cm（半徑加倍），流量增加2⁴=16倍。壓力差、黏稠度、管長均相同時，僅半徑決定差異。記憶點：管徑加倍→流量16倍（r的四次方定律）。
107-1 · 107_1_58_D_醫學一
若頸動脈竇（carotid sinus）及主動脈弓（aortic arch）上的感壓受器（baroreceptor）放電頻率（firingrate）增加，則下列何者正確？
若頸動脈竇（carotid sinus）及主動脈弓（aortic arch）上的感壓受器（baroreceptor）放電頻率（firingrate）增加，則下列何者正確？
A. 其訊號經由迷走（vagus）神經傳遞，中止於視丘（thalamus）
B. 其作用會興奮交感神經，使血管收縮（vasoconstriction）
C. 其作用會抑制副交感神經，降低心輸出量
D. 其作用會造成血管擴張（vasodilation）、心跳降低
正解 D 感壓受器放電增加→血管擴張、心跳降低（壓力感受反射）
🔑 感壓受器放電頻率增加代表偵測到血壓升高，其反射弧結果為：①抑制交感神經→血管擴張、②活化副交感神經→心率降低，整體效果是降血壓。A錯（訊號止於延腦而非視丘）；B、C均為交感活化效果，方向相反。記憶點：感壓受器放電↑→血管擴張+心跳降低，是負回饋調節。
107-1 · 107_1_59_C_醫學一
從事慢跑等耐力運動時，心輸出量（cardiac output）可能增加 4～7 倍。此時身體可利用下列那些作用來增加心輸出量？①興奮動脈感壓受器（arterial baroreceptors），使其放電頻率增加②增加吸氣的深度及頻率 ③興奮交感神經 ④興奮副交感神經 ⑤促進骨骼肌小動脈擴張
從事慢跑等耐力運動時，心輸出量（cardiac output）可能增加 4～7 倍。此時身體可利用下列那些作用來增加心輸出量？①興奮動脈感壓受器（arterial baroreceptors），使其放電頻率增加②增加吸氣的深度及頻率 ③興奮交感神經 ④興奮副交感神經 ⑤促進骨骼肌小動脈擴張
A. ①②③
B. ①③⑤
C. ②③⑤
D. ②④⑤
正解 C 耐力運動增加心輸出量：深呼吸、交感神經、骨骼肌小動脈擴張
🔑 耐力運動增加心輸出量的機制：②深呼吸增加靜脈回流（呼吸幫浦）、③交感神經活化（心率與心收縮力↑）、⑤骨骼肌代謝物使小動脈擴張（局部自我調節）。感壓受器放電增加（①）在運動初期血壓升高時實為放電頻率抑制（非促進心輸出量）；副交感神經（④）受抑制而非活化。記憶點：運動增加CO靠深呼吸+交感+骨骼肌血管擴張。
107-2 · 107_2_57_A_醫學一
若血液黏滯係數（blood viscosity）增加時，最可能直接引起下列那一改變？
若血液黏滯係數（blood viscosity）增加時，最可能直接引起下列那一改變？
A. 周邊總阻力（total peripheral resistance）增加
B. 小動脈（arterioles）半徑增加
C. 平均動脈壓（mean arterial pressure）下降
D. 心搏量（stroke volume）增加
正解 A 血液黏滯度增加直接導致周邊總阻力（TPR）增加
🔑 依Ohm定律類比，血流阻力R∝η（黏滯度），血液黏稠度增加直接使周邊總阻力（TPR）上升。TPR↑→血壓上升（非下降）；血管代償性收縮或擴張是後續反應，非「直接」效應。記憶點：黏滯度↑→TPR↑（直接效應），其餘為間接代償。
107-2 · 107_2_58_C_醫學一
下列何者最有可能引起血壓下降？
下列何者最有可能引起血壓下降？
A. 活化小動脈血管平滑肌β1 腎上腺素型受器（β1 adrenergic receptors）
B. 開啟小動脈血管平滑肌細胞上鈣離子通道（calcium channel）
C. 增加小動脈一氧化氮（NO）的量
D. 活化血管張力素轉換酶（angiotensin-converting enzyme）
正解 C 一氧化氮（NO）使血管平滑肌舒張，血壓下降
🔑 一氧化氮（NO）激活平滑肌細胞內guanylyl cyclase→cGMP↑→PKG→肌球蛋白輕鏈去磷酸化，導致血管平滑肌舒張，血壓下降。A（β1活化）主要在心臟增強收縮力；B（Ca²+通道開啟）促收縮；D（ACE活化）產生Ang II→血管收縮。記憶點：NO→cGMP→血管舒張→血壓降。
108-1 · 108_1_58_A/B_醫學一
下列何者在動脈粥狀硬化（atherosclerosis）患者會有增加的現象？①收縮壓（systolic pressure） ②舒張壓（diastolic pressure）③脈搏壓（pulse pressure） ④動脈順應性（compliance）
下列何者在動脈粥狀硬化（atherosclerosis）患者會有增加的現象？①收縮壓（systolic pressure） ②舒張壓（diastolic pressure）③脈搏壓（pulse pressure） ④動脈順應性（compliance）
A. 僅①②③
B. 僅①③
C. 僅②③
D. ①②③④
正解 A/B 動脈粥狀硬化使動脈硬化，順應性↓，收縮壓↑，脈搏壓↑
🔑 此題為多選送分（ans=A/B），原因在於答案有爭議。動脈粥狀硬化使動脈壁硬化、compliance（順應性）下降，收縮壓（SBP）↑、脈搏壓（PP=SBP-DBP）↑；舒張壓（DBP）的變化不一定（早期可能上升，晚期因反射波改變可能不升），故①③確定上升，②有爭議。送分原因：DBP是否增加在試題設計上存在歧義。記憶點：動脈硬化→compliance↓→SBP↑、PP↑；DBP變化有爭議。
108-2 · 108_2_47_B_醫學一
有關guanylyl cyclase的敘述，下列何者正確？
有關guanylyl cyclase的敘述，下列何者正確？
A. 可製造cAMP（cyclic adenosine monophosphate）
B. 可被一氧化氮（nitric oxide）活化
C. 其所催化的反應產物可直接活化protein kinase C
D. 促進血管收縮（vasoconstriction）
正解 B Guanylyl cyclase被一氧化氮（NO）活化，產生cGMP促血管舒張
🔑 Guanylyl cyclase（鳥苷酸環化酶）被一氧化氮（NO）活化後，催化GTP→cGMP，cGMP再活化protein kinase G（PKG），使血管平滑肌舒張。A錯（guanylyl cyclase催化cGMP非cAMP，adenylyl cyclase才產生cAMP）；C錯（cGMP活化PKG而非PKC）；D錯（效果為血管舒張）。記憶點：NO→guanylyl cyclase→cGMP→血管舒張。
109-2 · 109_2_57_C_醫學一
正常情況下，下列何者所含的血液容積最大？
正常情況下，下列何者所含的血液容積最大？
A. 心臟
B. 動脈
C. 靜脈
D. 微血管
正解 C 靜脈系統含血量最大（約70%）
🔑 靜脈系統（包括靜脈和靜脈竇）為低壓、高容量系統，儲存約60-70%的循環血量，是血液的主要儲庫。心臟約含8%、動脈（高壓）約15%、微血管約5%。記憶點：靜脈=循環血量最大的儲庫（約70%）。
109-2 · 109_2_58_A/C_醫學一
下列那一項因素最可能造成右心房壓升高？
下列那一項因素最可能造成右心房壓升高？
A. 加強心臟幫浦功能
B. 降低靜脈回流
C. 擴張小動脈，降低周邊阻力
D. 大量失血後，血液量減少
正解 A/C 右心房壓升高的因素（加強心臟幫浦/擴張小動脈均可）
🔑 此題為多選送分（A/C）。A（加強心臟幫浦功能）：心臟輸出增加但靜脈回流跟不上時，右心房壓理論上不一定升高，惟若視Starling曲線需增加preload來支撐，可說右心房壓有上升趨勢；C（擴張小動脈降低周邊阻力）：靜脈回流增加→右心房血量增多→右心房壓升高，機制較為直接。試題存在歧義故雙答送分。記憶點：小動脈擴張→靜脈回流↑→右心房壓↑，機制最直接。
109-2 · 109_2_59_A_醫學一
從事舉重運動時，造成運動者當下血管周邊總阻力（total peripheral resistance; TPR）上升的最主要原因為何？
從事舉重運動時，造成運動者當下血管周邊總阻力（total peripheral resistance; TPR）上升的最主要原因為何？
A. 肌肉收縮壓迫血管
B. 心輸出量增加，血壓上升
C. 肌肉局部代謝物因子增加
D. 感壓受器反射（baroreceptor reflex）作用增加
正解 A 舉重時TPR上升主要因肌肉收縮壓迫血管
🔑 舉重（等長收縮/isometric exercise）時，肌肉持續強力收縮物理性壓迫其中的血管，使血流阻力急速上升，TPR顯著增加（不同於有氧運動時肌肉代謝物使小動脈擴張的效果）。記憶點：舉重=肌肉壓迫血管→TPR↑（機械效應）。
110-1 · 110_1_58_D_醫學一
下列有關小動脈（arterioles） 調控之敘述，何者正確？
下列有關小動脈（arterioles） 調控之敘述，何者正確？
A. 骨骼肌的小動脈管壁平滑肌收縮僅受β-腎上腺受器（β-adrenergic receptor）調控
B. 腎上腺素與血管的α-腎上腺受器（α-adrenergic receptor）結合後會使小動脈血管擴張
C. 增加副交感神經對血管平滑肌的刺激，會使小動脈血管收縮
D. 若供應某器官之血流下降時，此器官的小動脈可能發生擴張現象
正解 D 器官血流降低→自我調節→小動脈擴張代償
🔑 局部血流自我調節（autoregulation）：當某器官血流下降時，局部代謝物（CO₂、H⁺、腺苷、K⁺等）蓄積，使小動脈擴張，代償性恢復血流。A錯（骨骼肌小動脈也受α-adrenergic receptor調控）；B錯（α受體活化→血管收縮）；C錯（副交感對多數血管平滑肌無直接神經支配，腺體血管除外）。記憶點：局部血流↓→代謝物蓄積→小動脈擴張（autoregulation）。
110-1 · 110_1_59_C_醫學一
若因車禍而失血（hemorrhage）約20%血量，在身體啟動代償機制（reflex compensations）後，下列何者最可能比失血前增高？
若因車禍而失血（hemorrhage）約20%血量，在身體啟動代償機制（reflex compensations）後，下列何者最可能比失血前增高？
A. 心搏量（stroke volume）
B. 心輸出量（cardiac output）
C. 血管周邊總阻力（total peripheral resistance）
D. 平均動脈壓（mean arterial pressure）
正解 C 失血20%→代償機制→TPR上升（血壓尚可維持）
🔑 失血20%後代償機制啟動：交感神經活化→TPR↑（最顯著且持續），同時心跳加快試圖維持CO；但前負荷（preload）下降→心搏量（SV）↓、CO↓；平均動脈壓（MAP=CO×TPR）因失血後CO下降，靠TPR↑可暫時勉強維持但不一定比失血前高。TPR是代償後相比失血前最確定升高的項目。記憶點：失血20%代償→TPR升高最確定。
110-2 · 110_2_57_B_醫學一
若以一條繩線緊綁某根手指頭根部1～2分鐘後，移除該繩線後會發現該手指因短暫血流增加而變紅，這現象最主要是下列何種局部控制機制所致？
若以一條繩線緊綁某根手指頭根部1～2分鐘後，移除該繩線後會發現該手指因短暫血流增加而變紅，這現象最主要是下列何種局部控制機制所致？
A. 主動性充血（active hyperemia）
B. 反應性充血（reactive hyperemia）
C. 肌原反應（myogenic responses）
D. 對傷害的反應（response to injury）
正解 B 短暫缺血後血流增加為反應性充血
🔑 繩線解除後，短暫缺血期間積累的代謝物（腺苷、CO₂、H⁺等）使局部小動脈大幅擴張，血流短暫超過正常值以「償還」缺血債，此為反應性充血（reactive hyperemia）。主動性充血（A）是因代謝活動增加引起；肌原反應（C）是對牽張力改變的反應；傷害反應（D）為炎症反應。記憶點：短暫缺血後過補性血流=反應性充血。
111-1 · 111_1_61_B_醫學一
一位在跳跳繩的同學每分鐘的耗氧量為1.9 L，若其動脈血中的氧含量約為188 mL/L，而其靜脈血中的氧含量約為134 mL/L，則其cardiac output約為多少L/min？
一位在跳跳繩的同學每分鐘的耗氧量為1.9 L，若其動脈血中的氧含量約為188 mL/L，而其靜脈血中的氧含量約為134 mL/L，則其cardiac output約為多少L/min？
A. 17.5
B. 35
C. 70
D. 14
正解 B Fick原理計算心輸出量：CO = VO2/(Ca-Cv)
🔑 Fick原理：CO = VO₂/(Ca-Cv) = 1900 mL/min ÷ (188-134) mL/L = 1900/54 ≈ 35 L/min，此為激烈運動時正常數值。陷阱：選A（17.5）錯在分子使用1000而非1900；選C（70）則錯誤倍增。記憶點：Fick公式CO=耗氧量÷動靜脈氧含量差，單位換算一致（mL/min÷mL/L=L/min）。
111-2 · 111_2_60_B_醫學一
某受試者，其氧氣消耗量為每分鐘600毫升（mL/min），肺動脈血氧濃度為每公升140毫升，肱動脈（brachialartery）血氧濃度為每公升200毫升，則此受試者的心輸出量（cardiac output）為多少L/min？
某受試者，其氧氣消耗量為每分鐘600毫升（mL/min），肺動脈血氧濃度為每公升140毫升，肱動脈（brachialartery）血氧濃度為每公升200毫升，則此受試者的心輸出量（cardiac output）為多少L/min？
A. 4.2
B. 10
C. 30
D. 34.2
正解 B Fick原理計算心輸出量
🔑 Fick原理：CO = VO₂/(Ca-Cv) = 600 mL/min ÷ (200-140) mL/L = 600/60 = 10 L/min。肺動脈血代表靜脈血（混合靜脈血）氧濃度140 mL/L，肱動脈代表動脈血200 mL/L。陷阱：選A（4.2）若誤以600÷(200-60)計算則錯誤。記憶點：Fick公式中使用混合靜脈血（肺動脈）氧濃度，而非周邊靜脈。
112-1 · 112_1_59_B_醫學一
健康檢查時測量得檢測者血壓之舒張壓（diastolic pressure）為 50 mmHg，收縮壓（systolic pressure）為 120mmHg，下列敘述何者正確？
健康檢查時測量得檢測者血壓之舒張壓（diastolic pressure）為 50 mmHg，收縮壓（systolic pressure）為 120mmHg，下列敘述何者正確？
A. 脈搏壓（pulse pressure）為 170 mmHg
B. 脈搏壓（pulse pressure）為 70 mmHg
C. 平均動脈壓（mean arterial pressure）約為 85 mmHg
D. 平均動脈壓（mean arterial pressure）約為 97 mmHg
正解 B 脈搏壓=收縮壓-舒張壓；平均動脈壓計算
🔑 脈搏壓（pulse pressure）= 收縮壓－舒張壓 = 120－50 = 70 mmHg，選B正確。平均動脈壓（MAP）= 舒張壓 + 1/3脈搏壓 = 50 + 1/3×70 ≈ 50 + 23.3 ≈ 73 mmHg（非85或97）。陷阱：選A（170）是兩者相加（加法錯誤）；選C/D的MAP計算方式錯誤。記憶點：pulse pressure=收縮-舒張；MAP≈舒張壓+1/3脈搏壓。
112-1 · 112_1_60_D_醫學一
心臟與血管的瓣膜（valve）對於循環系統優質運作扮演著重要角色，下列敘述何者最不合理？
心臟與血管的瓣膜（valve）對於循環系統優質運作扮演著重要角色，下列敘述何者最不合理？
A. 二尖瓣（bicuspid valve）開啟，左心房血液可流向左心室
B. 主動脈半月瓣（aortic semilunar valve）開啟，左心室血液可流向全身大部分器官
C. 周邊股靜脈（femoral vein）瓣膜開啟，血液可流向心臟
D. 下腔大靜脈（inferior vena cava）接心臟處之瓣膜開啟，血液才能回流入右心房
正解 D 下腔靜脈與右心房交界處無瓣膜
🔑 下腔靜脈（inferior vena cava）與右心房交界處在人體正常結構中並無真正的瓣膜，Eustachian valve是胚胎殘餘，功能性意義極小。股靜脈（femoral vein）有瓣膜防止血液逆流；二尖瓣、主動脈半月瓣功能均正確。陷阱：勿將胚胎期Eustachian valve視為功能性靜脈瓣膜。記憶點：腔靜脈與右心房接口無功能性瓣膜，血液被動流入心房。
112-1 · 112_1_61_A_醫學一
血液容積大量增加後最可能導致下列何種現象？
血液容積大量增加後最可能導致下列何種現象？
A. 心室舒張末期容積上升，心搏量增加
B. 心室舒張末期容積上升，心搏量減少
C. 心室舒張末期容積降低，心搏量增加
D. 心室舒張末期容積降低，心搏量減少
正解 A 血容積增加→Frank-Starling機轉→心搏量增加
🔑 血液容積增加→靜脈回流增加→心室舒張末期容積（EDV）上升→根據Frank-Starling定律，心肌初長度增加→收縮力增強→心搏量（stroke volume）增加。選B/C/D均錯。記憶點：Frank-Starling：preload（EDV）↑→心搏量↑；血容增加是增加preload的典型機制。
112-2 · 112_2_59_A_醫學一
有關心輸出量（cardiac output）的敘述，下列何者正確？
有關心輸出量（cardiac output）的敘述，下列何者正確？
A. 一個健康成人執行費力長時間運動時，他的心輸出量會顯著增加
B. 一個健康成人執行費力長時間運動時，他的整體周邊血管阻力（total peripheral resistance）會顯著增加
C. 一個健康成人執行費力長時間運動時，他的組織耗氧量會增加數倍，原因是心搏量（stroke volume）也以倍數增加
D. 一個健康成人在步入中老年以後，心輸出量通常隨著年齡增加而緩慢增加
正解 A 費力運動時心輸出量顯著增加（可達靜止5-6倍）
🔑 費力長時間運動時交感神經大量興奮，心輸出量可從靜止5 L/min增至25–35 L/min（5–7倍）；選A正確。選B錯（運動時骨骼肌血管擴張，整體peripheral resistance下降）；選C錯（組織耗氧增加不僅靠心搏量，還靠arteriovenous O₂差擴大）；選D錯（年齡增加時心輸出量下降）。記憶點：運動→交感→CO大幅增加，同時peripheral resistance因骨骼肌血管擴張而降低。
113-1 · 113_1_59_A_醫學一
下列何種情況最有可能增加心輸出量（cardiac output）？
下列何種情況最有可能增加心輸出量（cardiac output）？
A. 慢性中度貧血（moderate chronic anemia）
B. 心肌梗塞（myocardial infarction）
C. 心肌炎（myocarditis）
D. 增加靜脈順應性（increase of venous compliance）
正解 A 慢性中度貧血→組織缺氧→反射性增加心輸出量代償
🔑 慢性中度貧血時血液攜氧能力下降→組織長期慢性缺氧→代償性增加心輸出量（心跳加快、心搏量增加）以維持組織氧供。心肌梗塞、心肌炎均損傷心肌收縮功能→CO下降；增加靜脈順應性→靜脈血液淤積→preload下降→CO下降。記憶點：慢性貧血→長期低氧→心輸出量代償性上升（高動力循環）。
113-1 · 113_1_61_B_醫學一
下列那一因子最可能引起冠狀動脈（coronary artery）血管收縮？
下列那一因子最可能引起冠狀動脈（coronary artery）血管收縮？
A. 腺苷酸（adenosine）之局部濃度增加
B. 心跳速率減緩
C. nitric oxide之局部濃度增加
D. 心臟代謝率增加
正解 B 心跳速率減緩→冠狀動脈舒張期縮短→冠脈血流減少→氧需下降→血管收縮
🔑 冠狀動脈血流受代謝需求調控：心跳速率減慢時，心肌耗氧下降，局部代謝產物（腺苷、CO₂、H⁺）減少，血管舒張刺激減弱→冠脈收縮（阻力增加、血流減少）。Adenosine、nitric oxide、心臟代謝率增加均為冠脈擴張因子，選B為收縮情況。記憶點：冠脈血流由心肌氧需代謝調控，心跳減慢→需氧↓→代謝血管擴張物減少→冠脈相對收縮。
113-2 · 113_2_60_A_醫學一
循環系統作用受到體內恆定機制嚴謹調控，下列何項敘述最不可能發生？
循環系統作用受到體內恆定機制嚴謹調控，下列何項敘述最不可能發生？
A. 血液體積上升，可導致周邊靜脈壓上升，心臟收縮末期容積增加
B. 周邊靜脈壓上升，可導致心搏量增加，動脈壓上升
C. 周邊靜脈壓上升，靜脈回流心臟增加，可導致心輸出量上升
D. 血液體積上升，可導致尿液流失鈉離子與水分增加
正解 A 血容增加→靜脈回流增加→心收縮末期容積減少（非增加）
🔑 血液體積上升→靜脈回流增加→Frank-Starling機轉使心搏量增加→射血更完全→收縮末期容積（ESV）應「減少」，而非選項所稱「增加」。選B/C/D均為合理生理連鎖反應（靜脈壓↑→SV↑→MAP↑；靜脈壓↑→CO↑；血容↑→腎臟排鈉排水）。記憶點：血容↑→CO↑→射血更完全→ESV下降，而非增加。
114-1 · 114_1_61_A_醫學一
許多情況可導致血壓升高。此時人體為因應此一血壓上升狀況，所啟動的下調血壓機制，最可能為下列何者？
許多情況可導致血壓升高。此時人體為因應此一血壓上升狀況，所啟動的下調血壓機制，最可能為下列何者？
A. 活化可釋放一氧化氮之神經元，並減少endothelin-1釋放
B. 抑制可釋放一氧化氮之神經元，並增加endothelin-1釋放
C. 抑制可釋放一氧化氮之神經元，並減少endothelin-1釋放
D. 活化可釋放一氧化氮之神經元，並增加endothelin-1釋放
正解 A 血壓上升→活化NO釋放神經元+減少endothelin-1以下調血壓
🔑 血壓升高時血管內皮受到shear stress刺激→活化eNOS釋放nitric oxide（NO）→血管舒張；同時抑制endothelin-1（強力血管收縮肽）釋放，雙重機制共同降低血壓。選B/C/D方向相反（抑制NO或增加ET-1均為升壓反應）。記憶點：血壓↑→內皮NO釋放↑＋ET-1↓→血管舒張→血壓回落。
114-2 · 114_2_62_A_醫學一
一位成年女子，其體動脈血中氧氣濃度 200 mL/L，全身氧氣消耗速率（oxygen consumption rate）為 250mL/min。已知她的心輸出量（cardiac output）為 5 L/min，血紅素濃度 16 g/dL，而且體動脈血中結合在血紅素上的氧氣量（O2 bound to hemoglobin）占全部血中氧氣的 98％。則她的體靜脈血中氧氣濃度最接近下列何者？
一位成年女子，其體動脈血中氧氣濃度 200 mL/L，全身氧氣消耗速率（oxygen consumption rate）為 250mL/min。已知她的心輸出量（cardiac output）為 5 L/min，血紅素濃度 16 g/dL，而且體動脈血中結合在血紅素上的氧氣量（O2 bound to hemoglobin）占全部血中氧氣的 98％。則她的體靜脈血中氧氣濃度最接近下列何者？
A. 150 mL/L
B. 146 mL/L
C. 143 mL/L
D. 47 mL/L
正解 A Fick原理計算靜脈血氧濃度（CvO2=200-250/5=150 mL/L）
🔑 Fick原理：CvO₂ = CaO₂ - VO₂/CO = 200 - 250/5 = 200 - 50 = 150 mL/L，選A正確。血紅素濃度及98%結合比例為干擾訊息，實際計算只需Fick公式。陷阱：選D（47）約為肺靜脈PO₂換算值，非氧濃度（mL/L）計算。記憶點：Fick：Cv = Ca - VO₂/CO，記住分子為耗氧量（mL/min），分母為CO（L/min），得mL/L。
115-1 · 115_1_60_A_醫學一
有關腦部循環與血流調控之敘述，何者最為適當？
有關腦部循環與血流調控之敘述，何者最為適當？
A. 腦部之流量自動控制（flow autoregulation）機制較肝臟顯著，腦部動脈血中二氧化碳濃度升高時會引起血管擴張
B. 肝臟之流量自動控制（flow autoregulation）機制較腦部顯著，腦部動脈血中二氧化碳濃度升高時會引起血管擴張
C. 腦部之流量自動控制（flow autoregulation）機制較肝臟顯著，腦部動脈血中二氧化碳濃度升高時會引起血管收縮
D. 肝臟之流量自動控制（flow autoregulation）機制較腦部顯著，腦部動脈血中二氧化碳濃度升高時會引起血管收縮
正解 A 腦部流量自動調控比肝臟顯著，CO2升高引起腦血管擴張
🔑 腦部具有強烈的 flow autoregulation，在平均動脈壓 60–150 mmHg 範圍內可維持恆定腦血流，肝臟幾乎無此機制，故 A 前半正確。CO2 升高（高碳酸血症）導致局部 pH 下降，引起腦血管平滑肌舒張（vasodilation），腦血流增加，A 後半亦正確。選項 C、D 誤將 CO2 效果描述為收縮，B 則誤判肝臟 autoregulation 比腦部顯著。記憶點：腦血管對 CO2/H⁺ 極敏感—CO2 ↑ → pH ↓ → 腦血管擴張，是臨床過度換氣降顱壓的生理基礎。
14. 微血管與體液交換 [生理學] 5題
作答模式:
107-2 · 107_2_59_C_醫學一
下列何者降低時，可增加淋巴的流速？
下列何者降低時，可增加淋巴的流速？
A. 微血管靜水壓（hydrostatic pressure）
B. 微血管通透性（permeability）
C. 血漿膠體滲透壓（colloid osmotic pressure）
D. 組織間液膠體滲透壓（colloid osmotic pressure）
正解 C 血漿膠體滲透壓降低→組織液增多→淋巴流速增加
🔑 血漿膠體滲透壓（主要由白蛋白決定）降低→微血管再吸收端回收力下降→組織液增多（水腫）→淋巴回流量代償性增加。微血管靜水壓↑（非↓）或通透性↑均會增加濾出，但組織間液膠體滲透壓↑才會吸引更多濾出。記憶點：血漿colloid osmotic pressure↓→水腫→淋巴流速↑。
108-2 · 108_2_59_B_醫學一
當微血管前小動脈（precapillary arterioles）收縮時，會產生下列何種顯著變化？
當微血管前小動脈（precapillary arterioles）收縮時，會產生下列何種顯著變化？
A. 微血管的靜水壓（hydrostatic pressure）增加
B. 微血管的濾過速率（filtration rate）下降
C. 微血管的血漿膠體滲透壓（colloid osmotic pressure）增加
D. 組織間液膠體滲透壓（colloid osmotic pressure）上升
正解 B 微血管前小動脈收縮→微血管靜水壓下降→濾過速率下降
🔑 微血管前小動脈收縮→微血管靜水壓（capillary hydrostatic pressure）下降→淨濾過力（Starling力）減少→濾過速率下降，組織液生成減少。膠體滲透壓（colloid osmotic pressure）不受小動脈收縮直接影響。記憶點：前小動脈收縮→微血管壓↓→濾過↓。
112-1 · 112_1_57_D_醫學一
下列關於鐮刀型紅血球疾病（sickle-cell disease）之敘述，何者正確？
下列關於鐮刀型紅血球疾病（sickle-cell disease）之敘述，何者正確？
A. 非遺傳疾病
B. 因紅血球生成素（erythropoietin）不足造成
C. 對於瘧疾（malaria）較不具抵抗性
D. 鐮刀型紅血球較不容易通過微血管
正解 D 鐮刀型紅血球較難通過微血管
🔑 鐮刀型紅血球（HbS）形狀異常、硬度增加，難以通過狹窄的微血管，導致血管阻塞危象（vaso-occlusive crisis）。鑑別：A錯（為常染色體隱性遺傳）；B錯（非EPO不足，係β-globin基因突變）；C錯（HbS對瘧疾具相對抵抗性，雜合子尤然）。記憶點：HbS→變形能力差→微血管堵塞→疼痛危象。
112-2 · 112_2_60_B_醫學一
微血管之淨過濾壓（net filtration pressure）是決定微血管內液體流出微血管或是流入微血管的重要因素。某段微血管之微血管流體靜壓為 15 毫米汞柱，組織間液流體靜壓為 0 毫米汞柱，血漿蛋白質造成之滲透壓為 28 毫米汞柱，組織間液蛋白質造成之滲透壓為 3 毫米汞柱。此段微血管其淨過濾壓值，與該淨過濾壓值導致的微血管液體流向傾向分別為何？
微血管之淨過濾壓（net filtration pressure）是決定微血管內液體流出微血管或是流入微血管的重要因素。某段微血管之微血管流體靜壓為 15 毫米汞柱，組織間液流體靜壓為 0 毫米汞柱，血漿蛋白質造成之滲透壓為 28 毫米汞柱，組織間液蛋白質造成之滲透壓為 3 毫米汞柱。此段微血管其淨過濾壓值，與該淨過濾壓值導致的微血管液體流向傾向分別為何？
A. -16 毫米汞柱，液體流向傾向流入微血管
B. -10 毫米汞柱，液體流向傾向流入微血管
C. 40 毫米汞柱，液體流向傾向流出微血管
D. 46 毫米汞柱，液體流向傾向流出微血管
正解 B 淨過濾壓=(Pc-Pi)-(πp-πi)=(15-0)-(28-3)=-10 mmHg，液體流入微血管
🔑 淨過濾壓（NFP）公式：NFP = (Pc - Pi) - (πp - πi) = (15-0) - (28-3) = 15 - 25 = -10 mmHg。負值代表滲透壓力大於流體靜壓，液體傾向流入微血管（吸收方向）。選A的-16計算錯誤；選C/D的正值代表液體流出，方向相反。記憶點：Starling方程式NFP=(Pc-Pi)-(πp-πi)，負值→液體流回微血管。
115-1 · 115_1_59_B_醫學一
某段微血管內靠近動脈端之微血管流體靜壓為 36 毫米汞柱，血漿蛋白質造成之滲透壓為 26 毫米汞柱，微血管外組織間液流體靜壓為 0 毫米汞柱，組織間液蛋白質造成之滲透壓為 3 毫米汞柱，該微血管之淨過濾壓值為何？
某段微血管內靠近動脈端之微血管流體靜壓為 36 毫米汞柱，血漿蛋白質造成之滲透壓為 26 毫米汞柱，微血管外組織間液流體靜壓為 0 毫米汞柱，組織間液蛋白質造成之滲透壓為 3 毫米汞柱，該微血管之淨過濾壓值為何？
A. 7 毫米汞柱
B. 13 毫米汞柱
C. 59 毫米汞柱
D. 65 毫米汞柱
正解 B 微血管淨過濾壓計算：(36-26)-(0-3)=13 mmHg
🔑 淨過濾壓（net filtration pressure）依 Starling 方程式計算：(Pc - πc) - (Pi - πi) = (36 - 26) - (0 - 3) = 10 + 3 = 13 mmHg，正解 B。常見陷阱是忽略組織間液滲透壓（πi = 3 mmHg）的「促進過濾」效果，或將四項數值直接相加（得 65）；πi 使淨過濾壓增加而非減少。記憶點：Starling 力共四項，微血管靜水壓與組織滲透壓促過濾，血漿膠體滲透壓與組織靜水壓抗過濾。
15. 壓力反射與失血代償 [生理學] 12題
作答模式:
108-1 · 108_1_56_C_醫學一
下列何者最可能增加⼼肌細胞的收縮⼒（contractility）？
下列何者最可能增加⼼肌細胞的收縮⼒（contractility）？
A. 促進肌漿網（sarcoplasmic reticulum）上的鈣離⼦幫浦（Ca2+ ATPase）的活性
B. 抑制肌漿網（sarcoplasmic reticulum）上ryanodine receptors的作⽤
C. 抑制細胞膜上鈉－鉀幫浦（Na+-K+ ATPase）的作⽤
D. 增加細胞膜上鈉－鈣交換蛋⽩（Na+-Ca2+ exchanger）的活性
正解 C 抑制Na-K-ATPase→細胞內Na+↑→Na-Ca交換減少→細胞內Ca2+↑→心肌收縮力增加（洋地黃機轉）
🔑 抑制細胞膜Na⁺-K⁺ ATPase（洋地黃機轉）→細胞內Na⁺濃度上升→Na⁺-Ca²⁺交換蛋白（NCX）將Ca²⁺排出的驅動力下降→細胞內Ca²⁺濃度升高→心肌收縮力增加。促進SR上Ca²⁺-ATPase（A）反而加速Ca²⁺回SR，使收縮力降低；抑制ryanodine receptor（B）減少Ca²⁺釋放；增加NCX活性（D）促進Ca²⁺外排，收縮力↓。記憶點：Na-K-ATPase抑制=洋地黃正性肌力機轉。
108-2 · 108_2_57_A_醫學一
當人體突然大量失血，最不可能發生下列何種狀況？
當人體突然大量失血，最不可能發生下列何種狀況？
A. 動脈感壓受器放電頻率（arterial baroreceptor firing rate）增加
B. 支配靜脈的交感神經活性（sympathetic activity）增加
C. 支配心臟的副交感神經活性（parasympathetic activity）減少
D. 週邊血管總阻力（total peripheral resistance）增加
正解 A 大量失血時動脈感壓受器放電頻率降低（非增加），觸發代償反應
🔑 大量失血→血壓↓→動脈感壓受器受到的牽張力↓→放電頻率降低（非增加），從而解除對交感神經的抑制，觸發代償反應（交感↑、副交感↓、TPR↑）。選A因為「增加」與實際方向相反。記憶點：失血→血壓↓→感壓受器放電↓→交感啟動，感壓受器放電頻率降低而非升高。
108-2 · 108_2_58_D_醫學一
下列有關副交感神經對心血管系統調控的敘述，何者正確？
下列有關副交感神經對心血管系統調控的敘述，何者正確？
A. 刺激竇房結（SA node）上F型鈉離子通道（F-type Na+ channels），使細胞膜去極化
B. 直接抑制cAMP 作用，延緩心室肌細胞收縮與放鬆的速率
C. 活化β2 腎上腺素受體（β2 adrenergic receptors），造成血管舒張
D. 增加竇房結（SA node）上鉀離子通透性，使細胞膜過極化
正解 D 副交感神經活化SA節鉀離子通道，增加K+通透性造成過極化，心率減慢
🔑 副交感神經（迷走神經）作用於SA node時，乙醯膽鹼與M2受體結合，開啟IKACh通道→K⁺外流↑→細胞膜過極化（hyperpolarization）→心率減慢。A、B、C均為交感神經效果：F型Na⁺通道由交感（非副交感）活化；直接抑制cAMP是M受體效應但主要在心室，且副交感對心室作用有限；β2受體是交感性血管舒張。記憶點：副交感→K⁺通透性↑→SA node過極化→心率降。
110-1 · 110_1_60_A_醫學一
若完全切除動物的感壓接受器（baroreceptor）神經路徑，下列何者最符合切除後短期內平均動脈壓的變化？
若完全切除動物的感壓接受器（baroreceptor）神經路徑，下列何者最符合切除後短期內平均動脈壓的變化？
A. 顯著升高
B. 顯著下降
C. 先降後升
D. 完全不受影響
正解 A 切除感壓接受器→喪失壓力反射→短期血壓顯著升高
🔑 感壓受器正常提供持續的抑制性訊號至血管收縮中樞，防止過度交感活化。切除感壓受器神經路徑後，此抑制解除→交感輸出大增→血壓急性顯著升高（神經性高血壓）。長期可有部分適應，但短期內血壓顯著升高。記憶點：切除感壓受器→失去負回饋→短期血壓飆升。
110-2 · 110_2_58_D_醫學一
林小明跌倒受傷引起失血，但平均動脈壓卻無明顯改變。這是因為此時體內為了維持循環系統正常運作，啟動了一些恆定（homeostasis）機制。這些機制最不可能包括下列何項？
林小明跌倒受傷引起失血，但平均動脈壓卻無明顯改變。這是因為此時體內為了維持循環系統正常運作，啟動了一些恆定（homeostasis）機制。這些機制最不可能包括下列何項？
A. 增加血漿中腎上腺素對竇房結作用
B. 減少微動脈半徑
C. 減少心臟的副交感神經活性
D. 增加心房利鈉肽釋放
正解 D 失血時心房利鈉肽不會增加（反而減少）
🔑 失血時心臟充填壓（atrial pressure）下降，心房壁牽張力減少，ANP（心房利鈉肽）分泌會減少（非增加），因為ANP由心房肌細胞受牽張刺激分泌。增加ANP反而促進排鈉利尿，加重血量不足，不符合代償目的。其他選項（A增加腎上腺素→心率↑、B減少微動脈半徑→TPR↑、C減少副交感→心率↑）均為合理代償。記憶點：失血時ANP分泌減少（非增加），因心房張力↓。
111-1 · 111_1_59_D_醫學一
有關自主神經對心跳的調節，下列敘述何者是最合理的說明？
有關自主神經對心跳的調節，下列敘述何者是最合理的說明？
A. 交感神經末梢釋出norepinephrine，作用於心臟的alpha 1受體，可加快心搏速度
B. 交感神經末梢釋出norepinephrine，作用於心臟的alpha 2受體，可減緩心搏速度
C. 副交感神經末梢釋出acetylcholine，作用於心臟的nicotinic受體，可加快心搏速度
D. 副交感神經末梢釋出acetylcholine，作用於心臟的muscarinic受體，可減緩心搏速度
正解 D 副交感神經乙醯膽鹼作用於毒蕈鹼受體（muscarinic）減緩心搏
🔑 副交感神經末梢釋放乙醯膽鹼（ACh），作用於心臟SA node和AV node上的M2型毒蕈鹼受體（muscarinic receptor），開啟K⁺通道（IKACh）→膜電位過極化→心率降低（負性變時效應）。交感神經作用於β1受體（非α受體）使心率加快；心臟上無有意義的nicotinic受體效應。記憶點：副交感+M2受體=心跳減慢（ACh→muscarinic→心率↓）。
111-1 · 111_1_62_B_醫學一
王大明車禍失血導致平均動脈壓（mean arterial pressure）下降，下列何者與此一現象之發生最不相關？
王大明車禍失血導致平均動脈壓（mean arterial pressure）下降，下列何者與此一現象之發生最不相關？
A. 血液總體積大幅下降
B. 分布到心臟的副交感神經活性減少
C. 周邊靜脈壓減少及靜脈回流減少
D. 心室舒張末期容積明顯減少
正解 B 失血時副交感神經活性增加（非減少）對MAP下降貢獻最小
🔑 失血導致MAP下降時，baroreceptor放電減少→交感神經活性增加、副交感神經活性降低；因此分布到心臟的副交感神經活性是「減少」而非題目所述的「減少」，但題目問的是「最不相關」。副交感神經主控心跳速率，失血時副交感被抑制（心跳加速），但副交感神經對MAP的直接貢獻遠小於交感神經血管收縮效應；選項B說「副交感活性減少」這敘述方向正確但對MAP下降貢獻最小，其他A/C/D（血容減少→靜脈回流減少→EDV減少）才是MAP下降的直接機轉。記憶點：副交感神經調控心率，非血管阻力，對MAP下降的影響最小。
111-2 · 111_2_59_B_醫學一
某人參加考試時，因心情緊張導致血壓微幅升高，引起頸動脈竇與主動脈弓感壓接受器放電速率增加，此時體內循環系統為維持恆定，會產生一連串接續反應過程將血壓朝向正常值回復，該過程中最不可能者為下列何項？
某人參加考試時，因心情緊張導致血壓微幅升高，引起頸動脈竇與主動脈弓感壓接受器放電速率增加，此時體內循環系統為維持恆定，會產生一連串接續反應過程將血壓朝向正常值回復，該過程中最不可能者為下列何項？
A. 投射到靜脈的交感神經活性減少，導致靜脈收縮減弱，降低靜脈壓，減少靜脈回流
B. 投射到微動脈的交感神經活性減少，微動脈半徑縮小，減少周邊總阻力
C. 投射到心臟的副交感神經活性增加，使心跳速率減緩，減少心臟輸出
D. 投射到心臟的交感神經活性減少，使心室心肌細胞收縮力降低，減少心搏量
正解 B 壓力感受器反射：微動脈半徑擴大非縮小
🔑 baroreceptor放電增加（血壓上升）→交感神經活性減少、副交感神經活性增加，以降低血壓。選B「微動脈半徑縮小（收縮）」是錯誤的：交感活性減少時微動脈應舒張（半徑擴大），周邊總阻力下降，血壓才能降低。陷阱：交感神經減少→血管舒張（擴大），不是收縮。記憶點：壓力感受器反射降壓機制：交感↓→血管舒張、副交感↑→心跳減慢。
112-1 · 112_1_58_A_醫學一
增加 baroreceptor discharges 會導致下列何種生理變化？
增加 baroreceptor discharges 會導致下列何種生理變化？
A. 心跳速率減緩（bradycardia）
B. 心搏量（stroke volume）增加
C. 抑制心臟交感神經活性，但不影響心臟副交感神經活性
D. 抑制心臟副交感神經活性，但不影響心臟交感神經活性
正解 A baroreceptor放電增加導致心跳減緩
🔑 baroreceptor放電增加→大腦整合後抑制交感、增強副交感→心跳減慢（bradycardia）。選C錯（副交感也受影響，非不影響）；選D錯（交感也被抑制）；選B錯（stroke volume因交感↓而減少，非增加）。記憶點：baroreceptor↑→副交感↑＋交感↓→bradycardia＋血管舒張→降低血壓。
113-1 · 113_1_60_A_醫學一
在大失血造成動脈壓下降時，體內循環系統為維持恆定，會產生一連串接續反應將血壓朝向正常值回復，該過程中最不可能發生者為下列何項？
在大失血造成動脈壓下降時，體內循環系統為維持恆定，會產生一連串接續反應將血壓朝向正常值回復，該過程中最不可能發生者為下列何項？
A. 分布到心臟的副交感神經活性增加，使心房竇房結心跳速率增快
B. 分布到心室心肌細胞的交感神經活性增加，增強心室收縮與心搏量
C. 分布到靜脈的交感神經活性增加，增加靜脈回流與心臟舒張末期容積
D. 分布到微動脈的交感神經活性增加，減少微動脈半徑，增加周邊總阻力
正解 A 大失血→壓力反射→交感神經活性增加使心跳加快；副交感神經活性降低（而非增加）
🔑 大失血→MAP下降→baroreceptor放電減少→交感神經活性增加、副交感神經活性降低（非增加），結果使竇房結心跳速率加快（tachycardia），而非因副交感增加而變慢。選A「副交感活性增加使心跳增快」自相矛盾（副交感增加→心跳減慢），為最不可能項。記憶點：失血時壓力反射→交感↑（心跳加速、血管收縮）＋副交感↓，非副交感↑。
113-2 · 113_2_59_A_醫學一
下列有關淋巴系統運作，何者最不易發生？
下列有關淋巴系統運作，何者最不易發生？
A. 交感神經興奮促使淋巴管平滑肌收縮，可減緩淋巴液流速
B. 增加骨骼肌泵活動，可增加淋巴液流速
C. 淋巴管的平滑肌自發性節律收縮，可將淋巴液往心臟方向推動
D. 淋巴管的瓣膜可以幫助往心臟方向推動淋巴液
正解 A 交感神經興奮使淋巴管平滑肌收縮→加速淋巴液流速（非減緩）
🔑 交感神經興奮作用於淋巴管平滑肌使其收縮，反而「加速」淋巴液的推進（促進淋巴回流），而非減緩。選B（骨骼肌泵促進淋巴流）、選C（自發性節律收縮推動淋巴）、選D（瓣膜防止逆流）均為正確生理機制。記憶點：交感→淋巴管平滑肌收縮→加速淋巴液流速，「減緩」才是錯誤/最不易發生者。
114-2 · 114_2_61_B_醫學一
下列血壓、心跳之變化，何者最易發生於顱內壓上升的病人？
下列血壓、心跳之變化，何者最易發生於顱內壓上升的病人？
A. 血壓、心跳速率均下降
B. 血壓上升、心跳速率下降
C. 血壓、心跳速率均上升
D. 血壓下降、心跳速率上升
正解 B 顱內壓升高引發Cushing反射：血壓上升、心跳下降
🔑 顱內壓（ICP）升高壓迫腦幹，激發Cushing反射（Cushing response/triad）：血壓顯著上升（代償性維持腦灌流壓CPP = MAP - ICP）→baroreceptor感知高血壓→反射性心跳減慢（bradycardia）。結合後出現「血壓↑＋心率↓」是Cushing三聯徵（加上不規則呼吸）。記憶點：Cushing reflex = 高ICP→高血壓＋bradycardia＋呼吸不規則，為腦幹受壓的危急警訊。
16. 心電傳導與離子通道 [生理學] 13題
作答模式:
108-1 · 108_1_57_B_醫學一
下列那⼀個敘述最符合在休息狀態下，⼼房纖維顫動（atrial fibrillation）的病患之⾝體情況？
下列那⼀個敘述最符合在休息狀態下，⼼房纖維顫動（atrial fibrillation）的病患之⾝體情況？
A. ⼼電圖上P波較正常⼈明顯
B. ⼼電圖上QRS波正常但R-R間隔不規則
C. ⼼室充⾎（ventricular filling）效率明顯下降了30～40%或更多
D. 因為房室結（A-V node）傳導的延遲，⼼室跳動速率明顯下降
正解 B 心房纖維顫動：ECG上P波消失、QRS波正常但R-R間隔不規則
🔑 心房纖維顫動（AF）時，心房電活動混亂，P波消失；房室結不規則傳導，導致RR間期不整，但QRS波形態正常（心室傳導路徑正常）。心室充填效率降低約15%（非30-40%）；房室結雖有不完全保護（rate control），但不代表心室明顯減慢。記憶點：AF特徵=P波消失+QRS正常但RR不規則。
109-1 · 109_1_60_B_醫學一
下列那一個臨床症狀與心電圖變化的配對是最相符合的？
下列那一個臨床症狀與心電圖變化的配對是最相符合的？
A. 第一級心阻斷（first-degree heart block）：QT 延長症候群（long QT syndrome）
B. 普金杰系統阻斷（Purkinje system block）：延長的 QRS 綜合波
C. 心肌鉀離子通道突變，功能降低：PR（或 PQ）間期異常的延長
D. 左心室肥大或擴張：高而尖的T波
正解 B 普金杰系統阻斷導致心室除極延遲→QRS波延長
🔑 普金杰系統（Purkinje system）負責心室快速傳導，阻斷後心室肌依鄰近細胞緩慢傳導，去極化時間延長，ECG上QRS波增寬（>0.12秒）。A錯（first-degree block是PR延長非QT延長）；C錯（K⁺通道功能降低→複極化延遲→QT延長，非PR延長）；D錯（左心室肥大→QRS振幅增高，不是T波異常）。記憶點：束支/普金杰阻斷→QRS延長。
110-2 · 110_2_56_A_醫學一
SA node在產生動作電位前，有一段pacemaker potential，下列那一狀況是造成此一緩慢上升電位產生的主要原因？
SA node在產生動作電位前，有一段pacemaker potential，下列那一狀況是造成此一緩慢上升電位產生的主要原因？
A. 鈉離子與鈣離子流入
B. 鈉離子流入，鈣離子流出
C. 鈉離子流出，鈣離子流入
D. 鈉離子與鈣離子流出
正解 A SA node起搏電位由Na+/Ca2+流入產生
🔑 SA node的起搏電位（pacemaker potential/If電流）主要由Na⁺通過HCN通道（If funny current）內流，以及後期T型Ca²⁺通道（ICaT）開啟使Ca²⁺內流，共同產生緩慢去極化。純粹Na⁺外流或Ca²⁺外流均使膜電位過極化，不符合緩慢上升的起搏電位特性。記憶點：起搏電位=Na⁺+Ca²⁺流入（If+ICaT）。
110-2 · 110_2_59_B_醫學一
下列有關心臟生理之敘述，何者正確？
下列有關心臟生理之敘述，何者正確？
A. 每次心跳時，只有部分心肌細胞受到活化，進行收縮
B. 心肌細胞不反應期（refractory period）的時間大約和其動作電位的高原期持續時間相等
C. 心室收縮末期容積（end-systolic volume）時的肌肉長度，與心搏量（stroke volume）的關係成正比
D. 心室等容舒張期（isovolumetric ventricular relaxation），心室肌細胞是處於可產生最大收縮力之最佳長度（optimal length）
正解 B 心肌不反應期長度與動作電位高原期相近
🔑 心肌細胞動作電位具有長達200-300 ms的高原期（plateau），此期間Na⁺通道（fast channel）處於失活不反應狀態，有效不反應期（effective refractory period, ERP）長度與高原期持續時間相近，此機制防止心肌發生強直收縮。A錯（心肌為全有全無同步收縮）；C錯（ESV與SV成反比）；D錯（等容舒張期心肌張力快速下降，非最佳長度）。記憶點：心肌ERP≈動作電位高原期，防止強直收縮。
111-2 · 111_2_57_A_醫學一
有關心電圖中各個波形與波間距離所代表的生理現象，下列何者錯誤？
有關心電圖中各個波形與波間距離所代表的生理現象，下列何者錯誤？
A. P波反映心房再極化
B. T波反映心室再極化
C. QRS complex對應於心室動作電位之初生期
D. ST interval對應於心室動作電位之高原期（plateau）
正解 A P波反映心房去極化而非再極化
🔑 P波對應心房去極化（depolarization），使心房收縮；心房再極化（repolarization）的電位隱藏在QRS complex中被覆蓋，故在正常ECG上看不到獨立的心房再極化波。T波才是心室再極化，QRS為心室去極化，ST interval對應平原期（plateau）。陷阱：「P波=再極化」是最常見的混淆錯誤。記憶點：P波=心房去極化；心房再極化被QRS蓋過而不可見。
112-2 · 112_2_57_D_醫學一
下列有關心臟調控之敘述，何者錯誤？
下列有關心臟調控之敘述，何者錯誤？
A. SA node 同時接受交感神經與副交感神經之調控
B. AV node 同時接受交感神經與副交感神經之調控
C. 強力刺激迷走神經，可減慢心跳速率，並且降低心肌的收縮能力
D. SA node 的膜電位是由鈣離子與鉀離子調控，與鈉離子無關
正解 D SA node的自發性除極（funny current）與Na+有關（If通道），並非單靠Ca2+/K+
🔑 SA node的自發性除極（phase 4 diastolic depolarization）由funny current（If通道）介導，If通道允許Na⁺（及少量K⁺）內流，是自律性起源的關鍵；因此說SA node的膜電位與Na⁺無關是錯誤的。選A/B（SA node和AV node均受交感與副交感雙重調控）正確；選C（迷走神經強力刺激可減慢心率並降低收縮力）正確。記憶點：SA node If通道（HCN通道）通透Na⁺，是pacemaker去極化的核心。
113-2 · 113_2_58_A_醫學一
心臟組織的傳導速度由快到慢的排列，下列何者正確？
心臟組織的傳導速度由快到慢的排列，下列何者正確？
A. Purkinje system＞atrial pathways＞SA node
B. Purkinje system＞SA node＞atrial pathways
C. SA node＞Purkinje system＞atrial pathways
D. atrial pathways＞Purkinje system＞SA node
正解 A 心臟傳導速度：Purkinje＞心房路徑＞竇房結
🔑 心臟傳導速度：Purkinje system最快（>2 m/s）、心房路徑（atrial pathways約1 m/s）次之、SA node及AV node最慢（0.02–0.05 m/s）；Purkinje快速傳導確保心室同步收縮。選D（心房>Purkinje>SA）錯誤；選B/C均排列錯誤。記憶點：Purkinje>心房路徑>SA node/AV node（慢通道，維持延遲）。
114-1 · 114_1_59_D_醫學一
SA node的動作電位的主升段（上升幅度最大的段落）主要是因下列何種離子的流動而產生？
SA node的動作電位的主升段（上升幅度最大的段落）主要是因下列何種離子的流動而產生？
A. fast sodium channels open，使鈉離子流入細胞內
B. funny channels open，使鈉離子流入細胞內
C. funny channels open，使鉀離子流入細胞內
D. L-type calcium channels open，使鈣離子流入細胞內
正解 D SA node動作電位主升段由L-type Ca2+通道開啟（非fast Na+）
🔑 SA node動作電位的上升幅度最大的主升段（phase 0）由L-type Ca²⁺通道（慢通道）開啟、Ca²⁺大量內流產生；不像心室肌由fast Na⁺通道主導。Funny channels（If，HCN）負責phase 4自發除極（緩慢上升的prepotential），非主升段。記憶點：SA node phase 0 = L-type Ca²⁺通道；心室肌phase 0 = fast Na⁺通道，兩者截然不同。
114-2 · 114_2_58_A_醫學一
下列有關心電圖（electrocardiogram, ECG）各導程波形所代表的生病理狀況描述，何者最適當？
下列有關心電圖（electrocardiogram, ECG）各導程波形所代表的生病理狀況描述，何者最適當？
A. 血中鈣離子濃度正常情況下，高血鉀（hyperkalemia）病人的 lead Ⅱ常見高 T 波（tall T）
B. 一級房室傳導阻斷（first-degree atrioventricular heart block）時，在 lead Ⅱ中常見 PR interval縮短
C. 以 aVR 單極導程記錄 ECG，和 lead Ⅱ有相似的 QRS 波，均為向上偏斜（upward deflection）波形
D. T 波代表心室再極化，因此 V1-V6（precordial leads）的 T 波，均為向下偏斜（downward deflection）波形
正解 A 高血鉀時心電圖出現高聳T波
🔑 高血鉀（hyperkalemia）使心肌靜止膜電位去極化，加速復極化，T波高聳（tall T wave, peaked T）是hyperkalemia的早期ECG特徵，在血鈣正常時更典型。選B錯（first-degree AV block→PR interval延長，非縮短）；選C錯（aVR的QRS為負向）；選D錯（V1-V6的T波多為正向，尤其V3-V6）。記憶點：高血鉀ECG特徵順序：peaked T→QRS寬→P波消失→正弦波→VF。
114-2 · 114_2_59_A_醫學一
記錄心肌細胞的動作電位時，在去極化與平原期之間有一段快速而短暫的再極化期（initial rapidrepolarization），下列何者是它產生的主要機制？
記錄心肌細胞的動作電位時，在去極化與平原期之間有一段快速而短暫的再極化期（initial rapidrepolarization），下列何者是它產生的主要機制？
A. 關閉鈉離子通道，打開鉀離子通道
B. 關閉鈉離子通道，打開氯離子通道
C. 關閉 L-type 鈣離子通道，打開 T-type 鈣離子通道
D. 關閉 T-type 鈣離子通道，打開 L-type 鈣離子通道
正解 A 心肌動作電位初始快速再極化：Na+通道關閉，K+通道開啟
🔑 心肌動作電位去極化後，fast Na⁺通道迅速關閉（inactivation），同時transient outward K⁺通道（Ito）開啟→K⁺外流，產生初始快速再極化（phase 1），使電位短暫回落。之後L-type Ca²⁺通道維持Ca²⁺內流與K⁺外流平衡形成平原期（phase 2）。記憶點：Phase 1（初始快速再極化）= Na⁺通道關閉 + Ito（K⁺）開啟。
114-2 · 114_2_60_D_醫學一
對於心室肌細胞和 SA node 細胞電位的比較，下列那一敘述最為適當？
對於心室肌細胞和 SA node 細胞電位的比較，下列那一敘述最為適當？
A. 兩種細胞皆有穩定的靜止膜電位（steady resting membrane potential），均約為-90 mV
B. 兩種細胞產生的動作電位皆有平原期（plateau phase），主要均是因為打開 L-type Ca2+ channels
C. 兩種細胞動作電位的去極化，主要都是因為打開 Na+ channels，使得 Na+流入細胞而造成
D. 兩種細胞動作電位的再極化，主要都是因為打開 K+ channels，使得 K+流出細胞而造成
正解 D 心室肌與SA node動作電位再極化均由K+流出造成
🔑 心室肌與SA node動作電位的再極化，均主要依賴K⁺通道開啟（心室肌為IKr/IKs，SA node為IK）使K⁺外流，使膜電位回到負值。區別在去極化機制（心室肌=fast Na⁺，SA node=L-type Ca²⁺）及靜止膜電位（心室肌約-90 mV有穩定靜止電位；SA node無穩定靜止膜電位，有自發除極）。記憶點：再極化機制兩者相同=K⁺外流；去極化機制才不同。
115-1 · 115_1_57_D_醫學一
下列有關心電圖（electrocardiogram, ECG）中 P 波的敘述，何者最不適當？
下列有關心電圖（electrocardiogram, ECG）中 P 波的敘述，何者最不適當？
A. P 波代表心房去極化，心房開始收縮
B. P 波出現後心室容積會顯著升高
C. P 波出現後心房壓力會略為升高
D. P 波出現於心臟週期的收縮期（systolic phase）
正解 D P波代表心房去極化，發生於舒張期末，非收縮期
🔑 P波代表心房去極化，發生於心臟舒張期末（diastole末段），隨即觸發心房收縮；心臟舒張期才剛結束，P波出現後進入PR interval（AV node延遲），QRS後才真正進入收縮期。選D說「P波出現於收縮期」錯誤。記憶點：P波在舒張末期出現→PR interval→QRS（收縮期開始），P波本身屬舒張末期。
115-1 · 115_1_58_D_醫學一
正常情況下，下列那一現象最不可能發生於心臟週期中的舒張期（diastole）？
正常情況下，下列那一現象最不可能發生於心臟週期中的舒張期（diastole）？
A. 產生第三心音
B. 心房收縮
C. 房室瓣（A-V valve）打開
D. 心電圖的 T 波開始發生
正解 D T波起始於心臟收縮期（QRS後），不發生在舒張期
🔑 T波代表心室再極化，始於QRS complex後（ST segment開始端），對應動作電位平原期末至再極化，發生時間在收縮期中後段而非舒張期。舒張期中：產生第三心音（S3，快速充填）、心房收縮（P波後）、房室瓣開啟均正確。陷阱：T波起始點在收縮期（ST-T交界），勿混淆T波結束點（有時跨入舒張期早期）與起始點。記憶點：T波起始在收縮期，S3、房室瓣開啟、心房收縮均在舒張期。
17. 感覺傳導路徑與反射 [生理學] 10題
🎯 學習目標
- 用「脊髓會聚」理論解釋牽涉痛,並記住常見內臟→體表對應。
- 釐清骨骼肌與平滑肌的興奮-收縮偶聯(EC coupling)差異(DHPR/RyR vs MLCK/MLCP)。
- 建立運動控制階層:基底核與小腦負責「計畫/協調」,皮質負責「執行」。
- 釐清味覺三神經(7-9-10)與三叉神經的分工,以及聽覺受器位置。
- 用「鼻側交叉、顳側不交叉」推導視覺路徑與視野缺損。
📖 核心講解
一、牽涉痛(referred pain):脊髓會聚理論
內臟痛傳入纖維與體表(皮節)痛覺傳入纖維在脊髓(非延腦)會聚到同一個二級神經元;大腦過去學習到的多是體表訊號,於是「誤判」內臟痛來自對應體表。
| 內臟 | 牽涉部位 | 共同脊髓節 |
|---|---|---|
| 心臟(心肌缺血) | 左胸、左臂內側、下顎 | T1–T4 |
| 膽囊/橫膈 | 右肩(膈受刺激,膈神經 C3–C5);右上腹/右肩胛 | C3–C5(膈)、T5–T9(內臟) |
| 闌尾(早期) | 肚臍周圍 | T10 |
> 一句話總結:會聚發生在脊髓,所以痛「跑錯地方」。 膽囊炎→右肩痛是經典(膈神經 C3–C5)。
二、骨骼肌 vs 平滑肌的興奮-收縮偶聯
骨骼肌(機械偶聯):AP → T 小管膜上 DHPR(電壓感測器) 構形改變 → 機械性開啟肌漿網上的 RyR1 → Ca²⁺ 釋入胞質 → 結合 troponin-C → tropomyosin 移位 → 橫橋循環收縮。不依賴胞外鈣。
平滑肌(化學/磷酸化調控):Ca²⁺(多來自胞外)→ 結合 calmodulin → 活化 MLCK → 磷酸化肌凝蛋白輕鏈(MLC)→ 橫橋循環啟動。舒張靠 MLCP(myosin light-chain phosphatase) 去磷酸化 MLC → 停止循環。無 troponin。
| 比較 | 骨骼肌 | 平滑肌 |
|---|---|---|
| 鈣感測蛋白 | troponin-C | calmodulin |
| 觸發開關 | RyR1(受 DHPR 機械活化) | MLCK 磷酸化 MLC |
| 關閉/舒張 | Ca²⁺ 回收(SERCA) | MLCP 去磷酸化 |
| 鈣來源 | 主要肌漿網 | 胞外 + 肌漿網 |
> 陷阱:NM 接合處的是 nicotinic 受體(終板);muscarinic 屬自律神經;DHPR 只是電壓感測器,直接釋鈣的是 RyR。
>
> 補充(平滑肌特性):latch state(閂鎖狀態)——MLC 去磷酸化後橫橋仍可緩慢維持附著,使平滑肌能以極低耗能長時間維持張力(如血管、括約肌);這是平滑肌不易疲勞的關鍵。骨骼肌則無此機制。
三、運動控制階層:誰計畫、誰執行
- 大腦運動皮質:發出執行指令(經皮質脊髓束)。
- 基底核:啟動/抑制動作、調節肌張力(病變 → 帕金森、亨丁頓)。
- 小腦:協調、時序、平衡與動作學習;側部(neocerebellum)經視丘與運動/前額葉皮質形成迴路,參與複雜動作的計畫(planning/programming)。
> 重點:隨意動作的「計畫與設計」由基底核 + 小腦共同參與,皮質非單獨完成。小腦病變 → 共濟失調、辨距不良(同側)。
四、特殊感覺:味覺、聽覺、視覺
味覺三神經(7-9-10):面神經 CN VII(舌前 2/3)、舌咽神經 CN IX(舌後 1/3)、迷走神經 CN X(咽/會厭),三者匯入延腦孤束核(NTS)。三叉神經(CN V)管舌的一般感覺(觸/溫/痛),不傳味覺。
聽覺受器:內耳耳蝸基底膜上的 Corti 氏器(內外毛細胞);毛細胞頂端靜纖毛偏折 → 機械門控通道 → 去極化。
視覺路徑(鼻交叉、顳不交叉):
| 視網膜 | 接收視野 | 在視交叉 | 投射 |
|---|---|---|---|
| 鼻側 | 顳側視野 | 交叉到對側 | 對側 LGN |
| 顳側 | 鼻側視野 | 不交叉 | 同側 LGN |
> 記法:「鼻交、顳不交。」 視交叉受壓(如垂體大腺瘤壓中央鼻側纖維)→ 雙顳側偏盲。
⭐ 高頻考點(含常見陷阱)
| 考點 | 正解 | 常見陷阱 |
|---|---|---|
| 牽涉痛會聚部位 | 脊髓(二級神經元) | 誤選延腦/視丘 |
| 膽囊炎牽涉痛 | 右肩(膈神經 C3–C5) | 誤選左肩(那是心臟) |
| 骨骼肌直接釋鈣者 | RyR1(受 DHPR 機械活化) | 誤認 DHPR 直接釋鈣 |
| 平滑肌舒張關鍵酶 | MLCP(去磷酸化 MLC) | 與 MLCK 方向相反 |
| 動作計畫/設計 | 基底核 + 小腦 | 誤認皮質單獨完成 |
| 味覺神經 | CN VII / IX / X | 把 CN V(三叉) 當味覺 |
| 聽覺受器位置 | 內耳(Corti 氏器) | 誤選中耳/前庭 |
| 顳側視網膜纖維 | 視交叉不交叉 → 同側 LGN | 誤以為全部交叉 |
| 視交叉受壓視野缺損 | 雙顳側偏盲 | 誤選同側偏盲 |
| NM 接合處受體 | nicotinic(終板) | 誤選 muscarinic |
作答模式:
106-2 · 106_2_48_C_醫學一
下列對referred pain的敘述，何者最恰當？
下列對referred pain的敘述，何者最恰當？
A. referred pain的發生，最常見的原因是內臟神經與體神經的傳入纖維在延腦區會合所致
B. 胃與胰臟發炎造成的referred pain不會發生於背部
C. 膽囊炎患者常有右肩部疼痛的現象，即是一種referred pain
D. 右手拇指受傷常因referred pain而使左手拇指亦感覺疼痛
正解 C 牽涉痛機制：膽囊炎常引起右肩痛
🔑 牽涉痛（referred pain）的機制是內臟傳入纖維與體神經傳入纖維在**脊髓**（而非延腦）匯聚於同一個二級神經元，大腦誤判訊號來源為對應的體表區域。膽囊由C3–C5脊髓節段之橫膈神經支配，故膽囊炎常牽涉至右肩，C為正確的臨床例子。A錯在匯聚部位（應為脊髓背角而非延腦）；D錯因牽涉痛發生在同一皮節的遠端體表，不跨越對側。記憶點：牽涉痛＝內臟感覺在脊髓背角匯聚→大腦誤判→同皮節體表疼痛。
109-1 · 109_1_51_B_醫學一
痛覺與溫度感覺受器的訊息可經由下列那一條神經路徑傳遞至體感覺皮質？
痛覺與溫度感覺受器的訊息可經由下列那一條神經路徑傳遞至體感覺皮質？
A. dorsal column system
B. anterolateral system
C. corticospinal system
D. corticobulbar system
正解 B 痛覺與溫度覺由前外側系統（anterolateral system/spinothalamic tract）傳遞
🔑 前外側系統（anterolateral system）包含脊髓丘腦束（spinothalamic tract），傳導痛覺、溫度覺、粗略觸覺：一級神經元→在同節段（或1-2節）脊髓背角突觸後交叉→對側前外側柱上行→視丘→感覺皮質。背柱系統（A）傳精細觸覺、本體感覺、震動覺；皮質脊髓和皮質延腦系統為運動下行路徑（C、D）。記憶點：痛溫覺＝前外側系統（交叉後對側上行）。
109-1 · 109_1_54_A_醫學一
下列何處損傷會造成患者右腳觸覺喪失，但痛覺、溫度覺、運動功能及膝反射大致正常？
下列何處損傷會造成患者右腳觸覺喪失，但痛覺、溫度覺、運動功能及膝反射大致正常？
A. 右側腰椎脊之dorsal column（posterior funiculus）
B. 左側腰椎脊之dorsal column（posterior funiculus）
C. 右側腰椎脊之anterolateral column（lateral funiculus）
D. 左側腰椎脊之anterolateral column（lateral funiculus）
正解 A 觸覺喪失（精細觸覺）源自同側背柱損傷；右腳觸覺→右側脊髓背柱
🔑 精細觸覺（discriminative touch）、震動覺及本體感覺由背柱-內側丘系（dorsal column system）傳導，一級神經元在同側脊髓背柱上行至延腦才交叉。右腳觸覺訊號走右側脊髓背柱；若右側背柱損傷則右腳觸覺喪失，但痛溫覺和運動（前外側柱及皮質脊髓徑）正常，反射弧（下運動神經元）亦完整。記憶點：背柱損傷＝同側精細觸覺喪失；對側完好（半切症候群Brown-Séquard概念）。
110-1 · 110_1_51_A_醫學一
α-及γ-運動神經元同時興奮（co-activation）時，最主要的生理功能為下列何者？
α-及γ-運動神經元同時興奮（co-activation）時，最主要的生理功能為下列何者？
A. 避免在肌肉收縮時，喪失肌肉長度的訊息
B. 避免在肌肉收縮時，喪失肌肉張力的訊息
C. 避免在肌肉放鬆時，喪失肌肉長度的訊息
D. 避免在肌肉放鬆時，喪失肌肉張力的訊息
正解 A α/γ共活化（co-activation）目的：防止收縮時喪失肌肉長度訊息
🔑 當α運動神經元驅動肌肉收縮時，梭外纖維縮短，若只有α活化，肌梭（intrafusal fiber）會因鬆弛而喪失牽張感測能力；γ神經元同時活化（co-activation）使核袋纖維（intrafusal fiber）收縮，維持肌梭張力，確保收縮過程中長度訊息持續傳遞。選項B混淆了長度與張力感受器（Golgi tendon organ負責張力）。記憶點：α/γ共活化=讓肌梭在收縮中持續感測長度。
110-1 · 110_1_53_D_醫學一
活化下列何種傳出神經元（efferent neuron）可誘發muscle spindle收縮？
活化下列何種傳出神經元（efferent neuron）可誘發muscle spindle收縮？
A. α-神經元
B. δ-神經元
C. β-神經元
D. γ-神經元
正解 D γ運動神經元活化→muscle spindle核袋纖維收縮
🔑 γ運動神經元支配肌梭內的核袋纖維（nuclear bag fiber）和核鏈纖維（nuclear chain fiber），其收縮使肌梭拉伸，提高Ia感覺纖維的敏感度。α神經元支配梭外肌纖維（extrafusal fibers）產生力量；β神經元少見，同時支配兩者；δ在此無相關命名。記憶點：γ→intrafusal fiber→肌梭收縮→維持敏感度。
111-1 · 111_1_5_A_醫學一
有關負責傳遞本體感覺（proprioception）的神經纖維，下列敘述何者最恰當？
有關負責傳遞本體感覺（proprioception）的神經纖維，下列敘述何者最恰當？
A. 通常為較粗的神經纖維（large diameter fiber），主要經脊髓背根內側（medial division of posterior root）進入脊髓
B. 通常為較粗的神經纖維（large diameter fiber），主要經脊髓背根外側（lateral division of posterior root）進入脊髓
C. 通常為較細的神經纖維（small diameter fiber），主要經脊髓背根內側（medial division of posterior root）進入脊髓
D. 通常為較細的神經纖維（small diameter fiber），主要經脊髓背根外側（lateral division of posterior root）進入脊髓
正解 A 本體感覺由粗纖維（Ia/Ib類）經背根內側進入脊髓
🔑 本體感覺（proprioception）由Ia（肌梭）、Ib（高爾基腱器）、II型感覺纖維傳導，均屬大直徑有髓纖維（large myelinated fibers）。這些纖維經背根內側（medial division of posterior root）進入脊髓，走後柱（dorsal column）上行。外側背根主要進入痛溫覺（小纖維）。記憶點：粗纖維=本體感覺=背根內側入脊髓。
112-1 · 112_1_51_A_醫學一
下列有關分布於梭內肌纖維（intrafusal muscle fiber）的 Ia 型感覺神經元的描述，何項最不適當？
下列有關分布於梭內肌纖維（intrafusal muscle fiber）的 Ia 型感覺神經元的描述，何項最不適當？
A. 不能向中樞傳送梭外肌纖維（extrafusal muscle fiber）被拉長之速度或張力的訊息
B. 該型感覺神經元的感受器分布在每一種型態的梭內肌纖維的中央部位
C. 當 dynamic gamma motor neuron 被刺激的情況下，能使分布於同一梭內肌纖維的 Ia 型感覺神經元對該肌纖維被拉長的速度會更加敏感
D. 當 gamma motor neuron 被刺激的情況下，可使分布於同一梭內肌纖維的 Ia 型感覺神經元對該肌纖維被拉長的刺激會更加敏感
正解 A Ia型感覺神經元可傳送梭外肌被拉長的速度訊息
🔑 Ia型感覺神經元（annulospiral ending）的感受器分布於核袋纖維（nuclear bag fiber）及核鏈纖維（nuclear chain fiber）的中央部位，對梭內肌被拉長的速度高度敏感，而梭外肌被拉長同樣會透過肌梭感受並由Ia神經元傳入中樞（反射弧即此機轉）。選項A稱「不能傳送梭外肌被拉長的訊息」，與事實相反——肌梭正是感應梭外肌被動延伸而發出Ia放電的。鑑別陷阱：「梭內」與「梭外」概念易混淆，需記清楚：Ia感受的是包覆梭外肌的肌梭本身伸展，藉此反映梭外肌長度/速度變化。記憶點：Ia是肌梭的主要傳入，動態（velocity）感測，正是由梭外肌被拉長所驅動。
112-2 · 112_2_54_C_醫學一
傳遞 fast pain 的神經有下列何種特性？
傳遞 fast pain 的神經有下列何種特性？
A. 傳入纖維為具有髓鞘的 C 纖維
B. 傳入神經纖維活化後，釋出的傳導物質通常為 serotonin
C. 傳入纖維為具有髓鞘的 A-delta 纖維
D. 因傳導速度快，通常較 slow pain 不能精確定位疼痛點
正解 C 快痛（fast pain）由有髓鞘A-delta纖維傳導，定位精確
🔑 疼痛傳導分兩種：快痛（fast pain，刺痛/定位精確）由有髓鞘A-delta（Aδ）纖維傳導，速度5–30 m/s；慢痛（slow pain，灼熱/痠痛/定位不清）由無髓鞘C纖維傳導，速度0.5–2 m/s。選項A錯誤（C纖維才是慢痛）；選項B錯誤（快痛傳入主要釋放glutamate，非serotonin）；選項D錯誤（快痛定位較精確，非較難定位）。記憶點：Fast pain = Aδ（有髓鞘）→精確定位；Slow pain = C纖維（無髓鞘）→灼熱難定位。
113-1 · 113_1_56_B_醫學一
興奮dynamic γ-motor neuron時，其所支配之骨骼肌會產生何種變化？
興奮dynamic γ-motor neuron時，其所支配之骨骼肌會產生何種變化？
A. 張力（tone）降低
B. 對該骨骼肌長度變化之敏感度增加
C. 牽張反射（strech reflex）消失
D. 不受影響
正解 B dynamic γ運動神經元興奮→增加肌梭核袋纖維對肌肉長度變化的敏感度
🔑 Gamma運動神經元分兩型：dynamic gamma支配核袋纖維（nuclear bag fiber），增強肌梭對肌肉「長度變化速度」的動態敏感度；static gamma支配核鏈纖維（nuclear chain fiber），維持肌梭靜態長度感測。興奮dynamic γ不直接改變骨骼肌張力（梭外肌），但可提高肌梭Ia傳入對長度變化的敏感性（gain增加），故選B。選項A/C均與事實相反（gamma興奮增高，非降低反射）。記憶點：Dynamic γ→nuclear bag fiber→↑Ia對速度的敏感度；Static γ→nuclear chain fiber→↑Ia/II對長度的靜態敏感度。
114-2 · 114_2_5_B_醫學一
在牽張反射（muscle stretch reflex）中，負責將高基氏肌腱受器（Golgi tendon organ）的訊號往脊髓傳送的神經纖維屬於下列何種類型？
在牽張反射（muscle stretch reflex）中，負責將高基氏肌腱受器（Golgi tendon organ）的訊號往脊髓傳送的神經纖維屬於下列何種類型？
A. group Ia
B. group Ib
C. Aδ
D. C
正解 B 高基氏肌腱受器由Ib型纖維傳入脊髓
🔑 高基氏肌腱受器（Golgi tendon organ, GTO）偵測肌腱張力，其傳入由 Group Ib 有髓鞘纖維（直徑12–20 µm，傳導速度70–120 m/s）負責，至脊髓後啟動抑制性中間神經元（反牽張反射）（B正確）。Group Ia 傳入源自肌梭初級感覺端（annulospiral ending），負責伸張反射；Aδ（Group III）傳遞痛溫覺；C纖維（Group IV）傳遞慢痛。記憶點：肌梭→Ia，GTO→Ib，兩者功能相反（肌梭促進收縮，GTO抑制收縮）。
18. 中樞神經與腦功能 [生理學] 30題
作答模式:
106-2 · 106_2_50_B_醫學一
下列何者與大腦的運動皮層一起計畫和設計動作的進行程序（planning and programming movements）？
下列何者與大腦的運動皮層一起計畫和設計動作的進行程序（planning and programming movements）？
A. 小腦半球的內部（medial part）
B. 小腦半球的側部（lateral part）
C. 小腦蚓部（vermis）
D. 小腦小葉（flocculonodular lobe）
正解 B 小腦半球側部與大腦運動皮層共同計畫動作
🔑 小腦依功能分區：小腦半球側部（neocerebellum）與大腦皮質（尤其是前額葉和運動皮質）通過thalamus形成迴路，負責計畫複雜動作序列（planning and programming）。蚓部（vermis）負責軸心肌肉及姿勢控制；小葉結節葉（flocculonodular lobe）負責平衡與眼球運動；半球內側（spinocerebellum）負責執行中微調。記憶點：側部（Lateral）＝ Learning/planning；蚓部＝軀幹平衡；絨球小結葉＝眼球/前庭。
106-2 · 106_2_51_D_醫學一
有關運動控制（motor control），下列敘述何者正確？
有關運動控制（motor control），下列敘述何者正確？
A. 只有來自大腦運動皮層的神經元可以控制骨骼肌收縮
B. α運動神經元細胞本體位於大腦運動皮層
C. 基底核（basal nuclei）的神經元與骨骼肌有興奮和抑制的突觸連結
D. 基底核（basal nuclei）與小腦負責計畫和設計隨意動作（voluntary movement）的進行程序
正解 D 基底核與小腦負責計畫和設計隨意動作
🔑 隨意動作的計畫和設計由基底核與小腦共同參與，而非由大腦運動皮質單獨完成。α運動神經元（下運動神經元）細胞本體位於脊髓前角（或腦幹），非大腦；B、C均錯。基底核神經元不直接與骨骼肌形成突觸，而是透過丘腦調控皮質輸出，故C亦錯。記憶點：基底核和小腦→「上游計畫者」，α運動神經元才是最終共同路徑（final common pathway）。
107-1 · 107_1_51_D_醫學一
下列那一個大腦運動區位於體感覺區的後方，並且負責眼手的協調？
下列那一個大腦運動區位於體感覺區的後方，並且負責眼手的協調？
A. primary motor cortex
B. premotor cortex
C. supplementary motor cortex
D. parietal-lobe association cortex
正解 D 頂葉聯合皮質位於體感覺區後方，負責眼手協調
🔑 頂葉聯合皮質（parietal-lobe association cortex，Brodmann area 5/7）位於體感覺區（postcentral gyrus）「後方」，整合體感覺與視覺訊息，負責眼手協調（visuomotor integration）及空間認知。前運動皮質和輔助運動區位於運動皮質前方；初級運動皮質在中央前迴。記憶點：頂葉聯合皮質＝感覺後方＝眼手協調/空間整合。
107-1 · 107_1_52_A_醫學一
下列何者是負責掌控手指肌肉執行精細動作的最主要運動路徑？
下列何者是負責掌控手指肌肉執行精細動作的最主要運動路徑？
A. 側皮質脊髓路徑（lateral corticospinal tract）
B. 腹皮質脊髓路徑（ventral corticospinal tract）
C. 網狀脊髓路徑（reticulospinal tract）
D. 紅核脊髓路徑（rubrospinal tract）
正解 A 側皮質脊髓徑為控制手指精細動作的最主要路徑
🔑 側皮質脊髓徑（lateral corticospinal tract，LCST）在延腦錐體交叉後走行於脊髓側柱，直接突觸於支配遠端肢體（尤其手指）肌肉的α運動神經元，是精細動作控制的最主要路徑。腹皮質脊髓徑主管軸心肌肉；網狀脊髓徑和紅核脊髓徑為旁路，精細度不足。記憶點：手指精細動作＝側皮質脊髓徑（交叉後走側柱）。
107-1 · 107_1_53_A_醫學一
下列那一個路徑是以glutamate為傳遞物質的興奮性路徑？
下列那一個路徑是以glutamate為傳遞物質的興奮性路徑？
A. subthalamic nucleus → globus pallidus internal segment
B. globus pallidus internal segment → thalamus
C. globus pallidus external segment → globus pallidus internal segment
D. putamen → globus pallidus external segment
正解 A 基底核迴路：STN→GPi以glutamate為興奮性傳遞物質
🔑 基底核迴路中，下視丘核（STN）發出的軸突以glutamate（興奮性）投射至GPi（globus pallidus internal），此為「超直接路徑（hyper-direct pathway）」的終端，增強GPi抑制性輸出。其餘三條連結均使用GABA（抑制性）：GPi→Thalamus（B）、GPe→GPi（C）、putamen→GPe（D）。記憶點：STN→GPi＝唯一興奮性（glutamate）基底核輸出路徑。
107-2 · 107_2_50_B_醫學一
當考生正專注於國家考試試題時，額葉測得的腦波最可能是下列何者？
當考生正專注於國家考試試題時，額葉測得的腦波最可能是下列何者？
A. alpha rhythm
B. beta rhythm
C. theta rhythm
D. delta rhythm
正解 B 專注思考時額葉出現beta波（13–30 Hz）
🔑 腦波頻率由低到高：δ（0.5–4 Hz，深睡）→θ（4–8 Hz，睡意/冥想）→α（8–13 Hz，閉眼放鬆）→β（13–30 Hz，清醒專注）。考生專注答題時大腦高度活躍，額葉產生的是β節律。α波出現於閉眼靜息；delta波主要在深度睡眠。記憶點：清醒且專注→β波（Busy Brain Beta）。
108-1 · 108_1_49_A/B_醫學一
Caudate nucleus主導下列何種功能？
Caudate nucleus主導下列何種功能？
A. 情緒控制
B. 動作執⾏
C. 調控⾃律神經
D. 記憶能⼒
正解 A/B 尾狀核（caudate nucleus）與情緒控制及動作執行均有關聯
🔑 此題答案含A/B（送分），說明兩答案均被接受。尾狀核（caudate nucleus）屬基底核，參與學習、認知控制及情緒調控（A），同時也作為紋狀體的一部分參與動作執行迴路（B）；兩者在文獻上均有支持。自律神經調控主要由下視丘和腦幹管控，記憶能力則依賴海馬迴。記憶點：caudate nucleus兼具情緒控制與動作執行功能，二者在考試均可接受。
108-2 · 108_2_51_D_醫學一
經由多次訓練與學習，投籃可以百發百中，與下列何腦區最為相關？
經由多次訓練與學習，投籃可以百發百中，與下列何腦區最為相關？
A. hippocampus
B. basal ganglia
C. substantia nigra
D. cerebellum
正解 D 程序性運動學習（技能記憶）與小腦最相關
🔑 訓練後習得的技能（程序性記憶，procedural memory）如投籃百發百中，涉及動作序列的自動化與精細化，主要由小腦負責。小腦透過長期突觸抑制（LTD）機制調整Purkinje細胞，逐步優化動作程式。海馬迴主管陳述性記憶（episodic/semantic）；基底核與動作選擇及習慣學習有關但與運動技能精細化不同；黑質為多巴胺來源。記憶點：運動技能程序性記憶（怎麼做）＝小腦。
108-2 · 108_2_52_B_醫學一
下列何處受損會導致病患出現動態顫抖（intention tremor）、動幅障礙（dysmetria）和姿勢不穩（unstableposture）等運動失調症狀？
下列何處受損會導致病患出現動態顫抖（intention tremor）、動幅障礙（dysmetria）和姿勢不穩（unstableposture）等運動失調症狀？
A. 大腦運動皮質區
B. 小腦
C. 基底核
D. 中腦
正解 B 意向性顫抖、動幅障礙、姿勢不穩為小腦損傷的典型症狀
🔑 意向性顫抖（intention tremor，動作末期加劇）、動幅障礙（dysmetria，過衝或不足）、姿勢不穩（ataxia）是小腦損傷的經典三聯症。基底核損傷→靜止性顫抖（Parkinson）或舞蹈症；大腦運動皮質損傷→上運動神經元癱瘓（痙攣性）；中腦損傷症狀多元但不以此三症為主。記憶點：意向性顫抖+dysmetria+共濟失調＝小腦損傷三要素。
109-1 · 109_1_48_D_醫學一
下列何種功能與mesolimbic dopamine pathway最有關？
下列何種功能與mesolimbic dopamine pathway最有關？
A. perception of fear
B. primary visual perception
C. body balance
D. motivation and reward behaviors
正解 D 中腦邊緣多巴胺途徑（mesolimbic dopamine pathway）與動機及獎賞行為最相關
🔑 中腦邊緣多巴胺途徑（mesolimbic dopamine pathway）從腹側被蓋區（VTA）投射至伏隔核（nucleus accumbens）、杏仁核、海馬迴等邊緣結構，是動機（motivation）與獎賞（reward）行為的神經基礎，也是成癮藥物作用的核心路徑。恐懼感知主要由杏仁核處理；視覺由枕葉；平衡由小腦/前庭。記憶點：Mesolimbic DA pathway＝VTA→NAcc＝動機/獎賞/成癮。
109-1 · 109_1_55_D_醫學一
走路途中，左腳底突然踩到圖釘感覺疼痛時，會有下列何種反應？
走路途中，左腳底突然踩到圖釘感覺疼痛時，會有下列何種反應？
A. 左大腿和右大腿股二頭肌一起同時收縮
B. 左大腿和右大腿股四頭肌一起同時收縮
C. 左大腿股四頭肌收縮，右大腿股二頭肌收縮
D. 左大腿股二頭肌收縮，右大腿股四頭肌收縮
正解 D 屈肌反射：受傷側屈曲（股二頭肌收縮）+對側伸直（股四頭肌收縮）
🔑 踩到圖釘時啟動屈肌反射（flexor/withdrawal reflex）：受傷側（左腳）股二頭肌收縮使膝屈曲以縮回，同時透過交叉伸直反射（crossed extensor reflex）使對側（右腳）股四頭肌收縮維持站立支撐。最常見陷阱是選C，誤將左右股四頭肌/股二頭肌配對顛倒。記憶點：屈肌反射＝同側屈（股二頭肌），對側伸（股四頭肌）。
109-2 · 109_2_48_A_醫學一
下列有關大腦皮質對語言功能調控的敘述，何者最恰當？
下列有關大腦皮質對語言功能調控的敘述，何者最恰當？
A. 弓狀束（arcuate fasciculus）受損會導致傳導性失語症（conduction aphasia）
B. Broca’s area受損的病人，可能展現流利的口語能力，但語言內容卻無意義
C. 慣用右手的人，他的Wernicke’s area一般也都在右大腦皮質
D. 語言皮質都位於大腦的頂葉（parietal lobe）
正解 A 弓狀束損傷→傳導性失語症；Broca's area損傷→運動型失語症
🔑 弓狀束（arcuate fasciculus）連接Wernicke's area（理解）與Broca's area（表達），損傷後兩區功能尚存但互不相通，造成傳導性失語症（conduction aphasia）：可理解、自發言語流利但無法仿說。B錯在描述Wernicke's area損傷症狀；C、D則有側化及腦葉錯誤。記憶點：弓狀束損傷→重複/仿說障礙=傳導性失語。
109-2 · 109_2_50_B_醫學一
Basal ganglia如何影響motor cortex的活性？
Basal ganglia如何影響motor cortex的活性？
A. 透過direct pathway降低motor cortex的活性，透過indirect pathway增強motor cortex的活性
B. 透過direct pathway增強motor cortex的活性，透過indirect pathway降低motor cortex的活性
C. direct pathway與indirect pathway均降低motor cortex的活性
D. direct pathway與indirect pathway均增強motor cortex的活性
正解 B 基底核direct pathway增強、indirect pathway降低運動皮質活性
🔑 基底核direct pathway：紋狀體→抑制GPi/SNr→減少對丘腦的抑制→丘腦活化→增強運動皮質。Indirect pathway：紋狀體→抑制GPe→解除對STN的抑制→STN活化→興奮GPi/SNr→增加對丘腦的抑制→降低運動皮質活性。A選項將兩條路徑效果互換，是最常見錯誤。記憶點：Direct pathway＝促進運動；Indirect pathway＝抑制運動。
109-2 · 109_2_52_B_醫學一
生物時鐘之節律（circadian rhythms）主要由下列那一個結構調控？
生物時鐘之節律（circadian rhythms）主要由下列那一個結構調控？
A. dentate gyrus
B. suprachiasmatic nucleus
C. globus pallidus
D. solitary nucleus
正解 B 晝夜節律由視交叉上核（SCN）調控
🔑 晝夜節律（circadian rhythms）的主時鐘位於下視丘的視交叉上核（suprachiasmatic nucleus, SCN），接受視網膜光訊息輸入，調節褪黑激素分泌。Dentate gyrus屬海馬迴負責記憶；globus pallidus屬基底核；solitary nucleus處理內臟感覺。記憶點：SCN=生物時鐘總指揮。
110-1 · 110_1_52_C_醫學一
訓練孩童捏陶土和剪紙等手部精細動作，最主要目的是為強化下列那一條神經路徑？
訓練孩童捏陶土和剪紙等手部精細動作，最主要目的是為強化下列那一條神經路徑？
A. brainstem pathway
B. dorsal column pathway
C. corticospinal tract
D. anterolateral spinothalamic tract
正解 C 精細手部動作主要強化皮質脊髓徑（corticospinal tract）
🔑 精細手部動作（fine motor skills）如捏陶土、剪紙需要皮質脊髓徑（corticospinal tract, CST）直接控制遠端肌群。Brainstem pathway控制姿勢與近端肌肉；dorsal column pathway為感覺傳入；spinothalamic tract傳遞痛溫覺。記憶點：CST是精細手部運動的專屬高速公路。
110-2 · 110_2_48_C_醫學一
一個完全沒有視野缺失，但無法說出所見物體形狀的個案，最有可能於下列何處有神經細胞損傷？
一個完全沒有視野缺失，但無法說出所見物體形狀的個案，最有可能於下列何處有神經細胞損傷？
A. 兩側optic radiation的上半部神經束
B. 兩側Meyer's loop的全部神經束
C. temporal cortex
D. parietal cortex
正解 C 視覺辨識（物體形狀）由顳葉負責（what pathway）
🔑 物體形狀辨識屬於腹側視覺流（ventral stream，「what pathway」），由枕葉→顳葉（inferior temporal cortex）處理。視野缺失才涉及optic radiation或Meyer's loop；頂葉（parietal cortex）負責物體位置（dorsal stream，「where pathway」）。記憶點：看「是什麼」靠顳葉；看「在哪裡」靠頂葉。
110-2 · 110_2_50_C_醫學一
有關丘腦神經核和具特定功能大腦皮質區的直接或單一突觸（direct or monosynaptic）聯絡配對，下列何項錯誤？
有關丘腦神經核和具特定功能大腦皮質區的直接或單一突觸（direct or monosynaptic）聯絡配對，下列何項錯誤？
A. 側膝核（lateral geniculate nucleus）和初級視覺皮質（primary visual cortex）
B. 腹後側核（ventral posterior lateral nucleus）和初級感覺皮質（primary somatosensory cortex）
C. 腹後中核（ventral posterior medial nucleus）和初級痛覺皮質（primary nociceptive cortex）
D. 腹前核（ventral anterior nucleus）和運動皮質（motor cortex）
正解 C 丘腦核與皮質的配對（腹後中核投射至體感覺皮質，非痛覺皮質）
🔑 腹後中核（ventral posterior medial nucleus, VPM）接受三叉神經輸入，投射至初級體感覺皮質（primary somatosensory cortex, S1），負責頭面部觸壓覺，而非痛覺皮質。腹後側核（VPL）→S1（軀幹四肢感覺）；LGN→初級視覺皮質；VA→運動皮質，以上均正確。記憶點：VPM配S1（頭面觸壓），非痛覺皮質。
110-2 · 110_2_51_A_醫學一
關於rapid eye movement（REM）sleep的敘述，下列何者最不適當？
關於rapid eye movement（REM）sleep的敘述，下列何者最不適當？
A. REM sleep期和正常清醒期腦波之差異程度，大於non-REM sleep期和正常清醒期腦波之差異程度
B. 個體處於REM sleep期比處於清醒時或其他期睡眠時，更可能出現pontogeniculo-occipital（PGO）spikes
C. 個體處於REM sleep期，其頸部骨骼肌的肌肉張力（muscle tone）常較警醒時的張力為低
D. 個體處於REM sleep期，其局部身體的活動和出現可回憶夢境的機率較其他睡眠期為高
正解 A REM sleep腦波與清醒期相似（非差異更大）
🔑 REM sleep的腦波呈低振幅、高頻率（desynchronized），與清醒期相似，兩者差異很小；相反地，Non-REM sleep（尤其stage 3/4）呈高振幅低頻delta波，與清醒期差異才大。A選項說REM與清醒差異更大，完全反向。記憶點：REM腦波=像清醒，身體卻麻痺（肌肉張力最低）。
111-1 · 111_1_51_C_醫學一
下列神經元，何項最不可能是主司意識喚起（arousal）功能的ascending reticular formation system之一部分？
下列神經元，何項最不可能是主司意識喚起（arousal）功能的ascending reticular formation system之一部分？
A. 位於pontine reticular formation的cholinergic neuron
B. 位於locus coeruleus的noradrenergic neuron
C. 位於medial septal area的dopaminergic neuron
D. 位於dorsal raphé nucleus的serotoninergic neuron
正解 C medial septal area的多巴胺神經元非ascending reticular system核心成員
🔑 Ascending reticular activating system（ARAS）包括腦幹cholinergic（pontine reticular formation）、locus coeruleus noradrenergic、dorsal raphé serotoninergic、及下視丘histaminergic神經元。Medial septal area的主要投射為cholinergic/GABAergic到海馬迴調節記憶，並非ARAS的核心覺醒調控成員；且此區以dopaminergic描述本身也非主流。記憶點：ARAS=腦幹四大系統（Ach/NA/5-HT/HA），medial septal area不在其中。
111-2 · 111_2_51_C_醫學一
下列有關腦電圖（EEG）的敘述，何者最不適當？
下列有關腦電圖（EEG）的敘述，何者最不適當？
A. 參照電極及紀錄電極可置放於頭皮上方
B. 紀錄電極所量測到的電位（或電壓）改變強度（波的振幅），一般是在微伏特（microV）的尺度範圍
C. 警醒或專心從事思考時，在頂葉或枕葉的紀錄電極常會呈現出頻率極低（＜2 Hz）的波形
D. 紀錄電極可反映出電極下方附近，大腦皮質部位神經元之細胞外的淨電流活動
正解 C 警醒思考時EEG呈高頻低振幅非低頻波
🔑 警醒（arousal）和專心思考時EEG呈beta波（13–30 Hz），低振幅、高頻率，出現在頂枕區。C選項說出現「頻率極低（<2 Hz）的波」（即delta波），此為深度睡眠（NREM stage 3）的腦波，完全反向。記憶點：清醒思考→beta波（高頻低振幅）；深睡→delta波（低頻高振幅）。
112-1 · 112_1_49_A_醫學一
被診斷成 unilaterally left visual neglect，但視網膜和視神經皆健全正常的病人，模仿繪圖時將左邊畫紙留白，對鏡中自己化妝只上右臉的妝、左臉留素顏，這些症狀描述最可能的腦傷在下列何處？
被診斷成 unilaterally left visual neglect，但視網膜和視神經皆健全正常的病人，模仿繪圖時將左邊畫紙留白，對鏡中自己化妝只上右臉的妝、左臉留素顏，這些症狀描述最可能的腦傷在下列何處？
A. 右側頂葉
B. 左側頂葉
C. 右側枕葉
D. 左側枕葉
正解 A 左側視覺忽略病灶在右側頂葉
🔑 左側視覺忽略（left visual neglect）指患者無法注意左半側空間，病灶通常在右側頂葉（right parietal lobe），尤其右側inferior parietal lobule（包括supramarginal gyrus及angular gyrus）。右腦負責全身空間注意，損傷後左側被忽略。左側頂葉損傷僅造成輕度右側忽略（左腦注意力有右腦補償）。記憶點：左側neglect→右頂葉損傷（對側支配空間注意）。
112-1 · 112_1_50_A_醫學一
一位被診斷為重鬱症、對第一線和第二線藥物反應不佳且有重複自殺嘗試的病人，醫師決定給予電痙攣治療（electroconvulsive therapy）。病人對於每天治療前兩小時內發生的事幾乎都無法回憶，但意識恢復後的學習記憶皆屬正常。上述這種短期失憶應稱為：
一位被診斷為重鬱症、對第一線和第二線藥物反應不佳且有重複自殺嘗試的病人，醫師決定給予電痙攣治療（electroconvulsive therapy）。病人對於每天治療前兩小時內發生的事幾乎都無法回憶，但意識恢復後的學習記憶皆屬正常。上述這種短期失憶應稱為：
A. retrograde amnesia
B. anterograde amnesia
C. confabulation amnesia
D. jamais vu amnesia
正解 A ECT治療前短期記憶喪失屬retrograde amnesia
🔑 電痙攣治療（ECT）後患者無法回憶治療前數小時至數天的事件，這是對已形成記憶的逆向消除，稱為逆行性失憶（retrograde amnesia）。治療後意識恢復後的新記憶形成正常，排除anterograde amnesia；confabulation是記憶填補虛構；jamais vu是熟悉感消失（非失憶分類）。記憶點：Retrograde amnesia=已知的過去記憶消失；Anterograde=無法形成新記憶。
112-2 · 112_2_49_A_醫學一
已知 corticospinal tract、corticobulbar tract、rubrospinal tract 下行的刺激訊息多匯集於四肢的縮肌（flexor muscle）群，使之收縮；而 pontine reticulospinal tract 主要的下行刺激訊息最終傾向引起四肢伸肌（extensor muscle）群的收縮。若 uncal herniation-induced supratentorial lesion 發生在中腦四疊體（superior and inferior colliculi）之中線間，則肢體的狀態最可能是下列何者？
已知 corticospinal tract、corticobulbar tract、rubrospinal tract 下行的刺激訊息多匯集於四肢的縮肌（flexor muscle）群，使之收縮；而 pontine reticulospinal tract 主要的下行刺激訊息最終傾向引起四肢伸肌（extensor muscle）群的收縮。若 uncal herniation-induced supratentorial lesion 發生在中腦四疊體（superior and inferior colliculi）之中線間，則肢體的狀態最可能是下列何者？
A. 上下肢皆伸直僵硬
B. 上肢蜷起向內靠近胸部，下肢伸直僵硬
C. 下肢蜷起向內，上肢伸直僵硬向外
D. 頸部僵硬，上下肢完全失去張力
正解 A 中腦四疊體水平去大腦硬直（decerebrate posturing）：四肢均伸直，因皮質脊髓束受損而橋腦網狀脊髓束失抑制
🔑 Uncal herniation壓迫中腦四疊體（superior collicular）水平，破壞皮質脊髓束、皮質橋腦束及紅核脊髓束（這三者均主要刺激屈肌），同時保留橋腦網狀脊髓束（主要刺激伸肌）而失去上方抑制。結果：伸肌優勢，四肢均呈伸直僵硬，即去大腦硬直（decerebrate rigidity），對應選項A。陷阱：選項B「去皮質姿勢（decorticate）」為較高位（大腦或內囊）損傷，上肢屈曲、下肢伸直。記憶點：中腦以上切斷→Decerebrate（四肢均伸）；內囊/皮質水平→Decorticate（上屈下伸）。
112-2 · 112_2_51_D_醫學一
兔子僅以左眼多次學習 light flickering 和 shock 前後依序出現的制約，並以瞬膜在 light flickering 出現後隨即迅速關閉來表現該制約的學習記憶成果。學習結束後發現左右眼瞬膜皆能因應 light flickering 出現而關閉。即使在制約前先切除兔子的 optic chiasm，左右眼仍能表現出這個記憶。但若在制約訓練前將聯絡左右腦的 corpuscallosum 完全切斷，右眼不能表現出該制約記憶，僅左眼能。這個現象最適合說明下列何項？
兔子僅以左眼多次學習 light flickering 和 shock 前後依序出現的制約，並以瞬膜在 light flickering 出現後隨即迅速關閉來表現該制約的學習記憶成果。學習結束後發現左右眼瞬膜皆能因應 light flickering 出現而關閉。即使在制約前先切除兔子的 optic chiasm，左右眼仍能表現出這個記憶。但若在制約訓練前將聯絡左右腦的 corpuscallosum 完全切斷，右眼不能表現出該制約記憶，僅左眼能。這個現象最適合說明下列何項？
A. 該制約的學習有偏重大腦皮質某一邊的功能側化現象（lateralization）
B. 該制約記憶僅能存於左腦皮質
C. 該制約記憶提取必須經由右腦皮質
D. 該制約記憶可存放於左腦及右腦皮質
正解 D 制約記憶可通過胼胝體轉移至對側大腦，雙側皮質均可儲存
🔑 實驗設計關鍵：切除optic chiasm後左右眼仍各自能學習並表現（視覺訊息不跨越），代表記憶儲存在對側（左眼→右腦）不需要chiasm；但完整訓練後右眼也能表現，說明記憶通過胼胝體（corpus callosum）傳送至另一側大腦，使雙側均儲存了該制約記憶。切斷corpus callosum後右眼失去記憶，確認記憶轉移依賴胼胝體。選項D「記憶可存於左腦及右腦」最適切。鑑別陷阱：若記憶只在左腦（選項B），切chiasm前就不應有右眼表現；側化（選項A）亦不符合雙側均能表現的事實。記憶點：制約記憶可通過胼胝體雙側化儲存。
113-1 · 113_1_51_D_醫學一
大腦皮質接收感官傳入的刺激訊息，並將這些訊息再傳出至其他特定的大腦皮質或神經核做進一步的處理。因此，大腦皮質傳出訊息的神經元通常是大型的錐體神經元（pyramidal neuron，又稱Betz cell），且其樹突分布深廣，軸突包覆有較完整髓鞘，且以麩胺酸為主要的突觸傳遞物質。大腦皮質雖厚達六層，上述這些負責傳出訊息的大型錐體神經元，其細胞體之分布密度通常在下列那一層最高？
大腦皮質接收感官傳入的刺激訊息，並將這些訊息再傳出至其他特定的大腦皮質或神經核做進一步的處理。因此，大腦皮質傳出訊息的神經元通常是大型的錐體神經元（pyramidal neuron，又稱Betz cell），且其樹突分布深廣，軸突包覆有較完整髓鞘，且以麩胺酸為主要的突觸傳遞物質。大腦皮質雖厚達六層，上述這些負責傳出訊息的大型錐體神經元，其細胞體之分布密度通常在下列那一層最高？
A. 第Ia層
B. 第Ib層
C. 第II層
D. 第V層
正解 D 大型錐體神經元（Betz cell）主要分布於皮質第V層（內錐體層），負責傳出運動訊號
🔑 大腦皮質六層結構中，第V層（inner pyramidal layer，內錐體層）含大型錐體神經元（Betz cell），其軸突組成皮質脊髓束（corticospinal tract）及其他皮質傳出纖維。第IV層（inner granular layer）接收丘腦感覺傳入（thalamocortical input）；第II/III層主要為皮質間聯繫；第VI層為皮質下傳出。記憶點：Layer V = Betz cells = 主運動傳出；Layer IV = 感覺傳入。
114-1 · 114_1_4_A_醫學一
下列有關巴金森氏病（Parkinson's disease）之敘述，何者錯誤？
下列有關巴金森氏病（Parkinson's disease）之敘述，何者錯誤？
A. 病變部位主要在黑質網狀區（substantia nigra pars reticulata）
B. 與dopamine分泌不足有關
C. 為一種神經退化性疾病
D. 可同時影響基底核迴路中的direct loop與indirect loop
正解 A 巴金森病變部位在黑質緻密區（pars compacta），非網狀區
🔑 巴金森氏病（Parkinson's disease）的主要病理變化在黑質緻密區（substantia nigra pars compacta, SNc）的多巴胺神經元退化（含Lewy body），導致基底核direct/indirect loop失調。選項A稱病變在「黑質網狀區（pars reticulata, SNr）」，這是輸出核（output nucleus），而非病變部位。SNr本身在PD中受下游影響（因紋狀體多巴胺減少使SNr抑制減弱→過度抑制丘腦），但原發病灶在SNc。記憶點：PD病灶 = SNc（緻密區）多巴胺神經元死亡；SNr是輸出，非原發病灶。
114-1 · 114_1_48_D_醫學一
下列那一個腦區，在維持晝夜節律（circadian rhythm）方面，比其他三個腦區扮演更為重要的角色？
下列那一個腦區，在維持晝夜節律（circadian rhythm）方面，比其他三個腦區扮演更為重要的角色？
A. 室旁核（paraventricular nucleus）
B. 視前區（preoptic area）
C. 上丘（superior colliculus）
D. 視交叉上核（suprachiasmatic nucleus）
正解 D 視交叉上核（SCN）為晝夜節律主要節律器
🔑 晝夜節律（circadian rhythm）的主要起搏器（pacemaker）為下視丘的視交叉上核（suprachiasmatic nucleus, SCN）。SCN接受來自視網膜的retinohypothalamic tract（RHT）光訊息，調控生理時鐘基因（CLOCK、BMAL1等）及松果體褪黑激素分泌。室旁核（PVN）負責整合應激/滲透壓；視前區（preoptic area）調控睡眠啟動（VLPO）；上丘（superior colliculus）為視覺反射中繼。記憶點：SCN（視交叉上核）= 生理時鐘的「主腦」，接收光訊息協調晝夜節律。
114-1 · 114_1_51_C_醫學一
在腦電圖記錄中，K複合波最常出現在不同睡眠階段的那一期？
在腦電圖記錄中，K複合波最常出現在不同睡眠階段的那一期？
A. 快速動眼期
B. 非快速動眼階段的第一期
C. 非快速動眼階段的第二期
D. 非快速動眼階段的第三期
正解 C K複合波出現於非快速動眼第二期（NREM Stage 2）
🔑 睡眠腦電圖特徵：NREM Stage 1 = theta波；NREM Stage 2 = K複合波（K-complex）+ 睡眠紡錘波（sleep spindles）；NREM Stage 3 = 高振幅慢波（delta波）；REM = 低振幅混頻波（類清醒）。K複合波是Stage 2的標誌，可由外在刺激誘發，被認為有抑制覺醒的作用。記憶點：K-complex + spindles = NREM Stage 2（睡眠分期必考配對）。
114-1 · 114_1_53_B_醫學一
一名未有先天或退化腦傷病史的職業殺手，在車禍意外撞傷頭部昏迷約十數小時，復甦後剛開始竟想不起自己的職業、姓名、此次旅行目的等屬於事實的知識，但殺手過去有的技術與身手俱在，而後逐漸回憶起幾乎所有知道的事實。下列關於該個案的敘述，何項最適當？
一名未有先天或退化腦傷病史的職業殺手，在車禍意外撞傷頭部昏迷約十數小時，復甦後剛開始竟想不起自己的職業、姓名、此次旅行目的等屬於事實的知識，但殺手過去有的技術與身手俱在，而後逐漸回憶起幾乎所有知道的事實。下列關於該個案的敘述，何項最適當？
A. 個案所擁有的「事實」的知識，應是屬於內隱記憶（implicit memory），而「身手」是外顯記憶（explicit memory）
B. 個案所擁有的「事實」的知識，應是屬於外顯記憶（explicit memory），而「身手」是內隱記憶（implicit memory）
C. 個案所擁有的「事實」的知識與「身手」，皆是內隱記憶（implicit memory）
D. 個案所擁有的「事實」的知識與「身手」，皆是外顯記憶（explicit memory）
正解 B 陳述性記憶（事實/語意）為外顯記憶；技術性為內隱記憶
🔑 頭部外傷後「事實知識（職業、姓名、語意記憶）」暫時喪失而「技術/身手」保留，符合外顯記憶（explicit/declarative memory）受損、內隱記憶（implicit/procedural memory）保留的模式。外顯記憶依賴海馬迴（hippocampus）及顳葉，容易因創傷性腦傷而暫時受損；內隱記憶（procedural memory）依賴基底核、小腦，在創傷性失憶中通常保留。選項B正確。記憶點：Explicit（陳述性）= 語意+情節記憶，海馬迴依賴；Implicit（非陳述性）= 技術/習慣/制約，海馬迴不依賴。
115-1 · 115_1_52_B_醫學一
為控制癲癇的發作，某病人在成年時被切去兩側的海馬迴（hippocampus）。下列對他在手術後情況的描述，何者最為可能？
為控制癲癇的發作，某病人在成年時被切去兩側的海馬迴（hippocampus）。下列對他在手術後情況的描述，何者最為可能？
A. 忘記小學畢業成績為全校第一
B. 仍可以學會騎腳踏車
C. 記得昨天中午去聚餐的朋友
D. 記得 30 分鐘前進行過的對話
正解 B 海馬迴切除後仍可學習程序性記憶（內隱記憶，如騎腳踏車）
🔑 海馬迴（hippocampus）是陳述性記憶（declarative/explicit memory）形成與鞏固的關鍵結構，雙側切除後，無法形成新的外顯記憶，且部分舊記憶（尤其是近期的）也可能喪失。然而，程序性記憶（procedural/implicit memory，如騎腳踏車）由基底核（basal ganglia）及小腦負責，不依賴海馬迴（B正確）。A、C、D 均屬外顯記憶（語意/情節），均需要海馬迴，因此術後會喪失或無法形成新記憶。記憶點：H.M.病例原型——海馬切除後無法形成新外顯記憶，但程序性記憶（隱性）保留。
19. 視覺與感覺受器 [生理學] 37題
作答模式:
106-2 · 106_2_52_D_醫學一
聽覺受器位於下列何處？
聽覺受器位於下列何處？
A. middle ear
B. external auditory canal
C. tympanic membrane
D. inner ear
正解 D 聽覺受器Corti氏器位於內耳
🔑 聽覺受器為內耳（inner ear）耳蝸中基底膜上的Corti氏器，由內外毛細胞組成。中耳含聽小骨（鐙骨/砧骨/錘骨）僅負責傳導聲波振動；外耳道導聲；鼓膜振動。Corti氏器中毛細胞纖毛受機械力偏折產生receptor potential，才是真正的transduction元件。記憶點：受器transduction發生在內耳Corti氏器，中耳只傳聲、不換能。
106-2 · 106_2_53_A_醫學一
下列何者與味蕾感覺訊號的傳遞，較不相關？
下列何者與味蕾感覺訊號的傳遞，較不相關？
A. trigeminal nerve
B. facial nerve
C. glossopharyngeal nerve
D. vagus nerve
正解 A 三叉神經與味蕾感覺傳遞較不相關
🔑 味覺訊號傳遞由三條顱神經負責：面神經（CN VII）傳舌前2/3、舌咽神經（CN IX）傳舌後1/3、迷走神經（CN X）傳咽部與會厭；三者匯入延腦孤束核（NTS）。三叉神經（CN V）負責舌的一般感覺（觸/痛/溫）與咀嚼肌運動，不傳味覺，因此與味蕾感覺訊號傳遞「較不相關」。記憶點：味覺三神經7-9-10，三叉神經管一般感覺非味覺。
107-1 · 107_1_47_B_醫學一
與位在視網膜顳側（temporal portion of the retina）光感受細胞相聯繫的神經節細胞（ganglion cells），通常投射至視丘那一核區？
與位在視網膜顳側（temporal portion of the retina）光感受細胞相聯繫的神經節細胞（ganglion cells），通常投射至視丘那一核區？
A. contralateral lateral geniculate nucleus
B. ipsilateral lateral geniculate nucleus
C. contralateral medial geniculate nucleus
D. ipsilateral medial geniculate nucleus
正解 B 視網膜顳側感光細胞→同側外側膝狀體（不交叉）
🔑 視網膜顳側（temporal retina）感光細胞接收的是同側眼的鼻側視野，其神經節細胞軸突在視交叉（optic chiasm）「不交叉」，直接經由同側視神經束（optic tract）投射至同側外側膝狀體（ipsilateral LGN）。鼻側視網膜纖維才交叉至對側。記憶點：顳側不交叉→同側LGN；鼻側交叉→對側LGN。
107-1 · 107_1_48_B_醫學一
當最大的光線強度刺激時，會使視網膜上的光感受細胞（photoreceptor cells）膜電位趨近於下列何者？
當最大的光線強度刺激時，會使視網膜上的光感受細胞（photoreceptor cells）膜電位趨近於下列何者？
A. 鈉離子的平衡電位
B. 鉀離子的平衡電位
C. 鈣離子的平衡電位
D. 0 mV
正解 B 強光刺激→cGMP下降→感光細胞K⁺通道開放→趨向K⁺平衡電位（超極化）
🔑 感光細胞在黑暗中cGMP濃度高，維持CNG通道（mixed Na⁺/Ca²⁺）開放呈去極化（暗電流）。強光照射後，光啟動rhodopsin→transducin→PDE→cGMP水解↓→CNG通道關閉→Na⁺/Ca²⁺內流停止→K⁺仍持續外流→膜電位趨向K⁺平衡電位（約-70 mV），發生超極化。記憶點：感光細胞對光反應是「超極化」（而非去極化），趨向K⁺平衡電位。
107-2 · 107_2_47_D_醫學一
有關人類的彩色視覺，下列何者是最恰當的敘述？
有關人類的彩色視覺，下列何者是最恰當的敘述？
A. 正常人類視網膜上的M型錐細胞（M cones）主要吸收紅光
B. 人類視覺的三原色是指紅色、綠色與黃色
C. 人類男性與女性色盲發生的比率為1：1
D. 錐細胞（cone）辨別紅色與綠色的基因，同時位於X染色體上且位置相近
正解 D 辨別紅色與綠色的視蛋白基因同位於X染色體上
🔑 辨別紅色（OPN1LW）和綠色（OPN1MW）的視蛋白基因都位於X染色體長臂（Xq28）且緊鄰排列，容易發生不等交叉（unequal crossing over），是紅綠色盲最主要的遺傳原因，且為X-linked，男性發生率遠高於女性（非1:1，C錯）。M型錐細胞主要吸收綠光（非紅光，A錯）；三原色為紅、綠、藍（非黃，B錯）。記憶點：紅綠色盲基因均在X染色體上且相鄰→X-linked→男性發生率高。
107-2 · 107_2_48_C_醫學一
當光線進入視網膜時，最先經過下列何種細胞？
當光線進入視網膜時，最先經過下列何種細胞？
A. rod or cone cells
B. bipolar cells
C. ganglion cells
D. horizontal cells
正解 C 光線進入視網膜最先通過神經節細胞層（視網膜倒置）
🔑 視網膜構造由玻璃體側向外排列依序是：神經節細胞層→雙極細胞層→感光細胞（rod/cone）層→視網膜色素上皮。光線由玻璃體入射，因此最先通過的是神經節細胞層（C），最後才到達感光細胞；這是視網膜「倒置」的特性。記憶點：視網膜由內到外＝神經節→雙極→感光，光先穿神經節細胞層。
107-2 · 107_2_49_B_醫學一
在昏暗的環境下，視網膜桿狀細胞（rod cell）外部區段（outer segment）產生的鈉離子內流（influx）電流主要是因為下列那一物質的作用？
在昏暗的環境下，視網膜桿狀細胞（rod cell）外部區段（outer segment）產生的鈉離子內流（influx）電流主要是因為下列那一物質的作用？
A. cAMP
B. cGMP
C. 傳導素（transducin）
D. all-trans retinal
正解 B 昏暗環境下cGMP維持桿細胞鈉離子通道開放（暗電流）
🔑 在昏暗（黑暗）環境下，感光細胞胞漿內cGMP濃度高，cGMP直接與CNG（cyclic nucleotide-gated）通道結合使之開放，允許Na⁺（及Ca²⁺）內流，維持持續性去極化（暗電流）。光照後cGMP下降，通道關閉，暗電流消失。Transducin（C）是cGMP水解的訊號中間體；all-trans retinal（D）是視紫紅質吸光後的產物。記憶點：暗電流的開關鑰匙＝cGMP（高→CNG開→Na⁺內流→持續去極化）。
107-2 · 107_2_51_C_醫學一
由右耳傳入中樞神經系統的auditory input，將傳至何處？
由右耳傳入中樞神經系統的auditory input，將傳至何處？
A. 右側之postcentral gyrus
B. 兩側之posterior temporal gyrus
C. 兩側之superior temporal gyrus
D. 右側之posterior temporal gyrus
正解 C 單耳聽覺訊息投射至雙側上顳回初級聽覺皮質
🔑 聽覺訊號在腦幹（cochlear nuclei、上橄欖核等）已發生雙側投射，最終投射至雙側初級聽覺皮質，位於顳葉的上顳回（superior temporal gyrus，Heschl's gyri）。因此單側聽覺皮質損傷不會造成完全失聰。postcentral gyrus（A/D）為體感覺皮質；posterior temporal gyrus與語言Wernicke區相關。記憶點：聽覺皮質＝superior temporal gyrus（雙側接收）。
107-2 · 107_2_53_A_醫學一
有關右眼之外側視野訊息之敘述，何者正確？
有關右眼之外側視野訊息之敘述，何者正確？
A. 經由right optic nerve傳遞，在optic chiasm交叉，然後經由left optic tract傳至左側thalamus
B. 經由right optic nerve傳遞，在optic chiasm不交叉，然後經由right optic tract傳至右側thalamus
C. 經由right optic tract傳遞，在optic chiasm交叉，然後經由left optic radiation傳至左側thalamus
D. 經由right optic tract傳遞，在optic chiasm不交叉，然後經由right optic radiation傳至右側thalamus
正解 A 右眼外側視野（鼻側視網膜）纖維在視交叉交叉，傳至左側視丘
🔑 右眼外側視野（left visual field of right eye）的影像落在右眼的鼻側視網膜，其神經節細胞軸突在視交叉處「交叉」至左側，經左側optic tract投射至左側LGN，再經左側optic radiation至左側視覺皮質。選項B描述的是顳側視網膜不交叉的路徑，與題意相反。記憶點：鼻側視網膜→交叉→對側LGN；外側視野＝鼻側視網膜處理。
108-1 · 108_1_48_D_醫學一
氣味受器（odorant receptors）主要位於下列何處？
氣味受器（odorant receptors）主要位於下列何處？
A. 嗅球（olfactory bulb）之⽑叢狀細胞（tufted cells）上
B. 嗅球（olfactory bulb）之僧帽細胞（mitral cells）上
C. 嗅覺⽪質（olfactory cortex）的感覺神經元上
D. 嗅覺上⽪（olfactory epithelium）內的感覺神經元上
正解 D 氣味受器位於嗅覺上皮（olfactory epithelium）的雙極感覺神經元上
🔑 氣味受器蛋白（odorant receptors）表達於嗅覺上皮（olfactory epithelium）內的雙極嗅覺感覺神經元（olfactory sensory neurons）上，具纖毛，浸於黏液中直接接觸氣味分子。訊號經嗅絲（olfactory nerve filaments）傳至嗅球；嗅球中的僧帽細胞/毛叢狀細胞負責訊號整合中繼，本身沒有受器。記憶點：嗅覺受器在「嗅覺上皮的感覺神經元」上，不在嗅球。
108-1 · 108_1_50_B_醫學一
下列有關視神經盤（optic disc）的敘述，何者錯誤？
下列有關視神經盤（optic disc）的敘述，何者錯誤？
A. 視神經盤和黃斑（macula densa）是視網膜（retina）上兩個不同的構造
B. 視神經盤富含光感受器（photoreceptor）
C. 視神經盤為視神經（optic nerve）聚集處
D. 視神經盤導致視野（visual field）上的盲點（blind spot）
正解 B 視神經盤（optic disc）無光感受器，為生理性盲點
🔑 視神經盤（optic disc）是視神經匯聚並穿出眼球之處，沒有任何感光細胞（rod/cone），因此是生理性盲點（blind spot）；B的敘述（富含光感受器）完全錯誤，為本題答案。黃斑（macula）確實是兩個不同結構（A正確）；視神經聚集（C）及造成盲點（D）均正確。記憶點：optic disc＝無感光細胞＝盲點，黃斑才富含錐細胞。
108-2 · 108_2_49_D_醫學一
下列何者不參與瞳孔對光的反射作用？
下列何者不參與瞳孔對光的反射作用？
A. midbrain
B. ciliary ganglion
C. Edinger-Westphal nucleus
D. trigeminal nerve
正解 D 瞳孔對光反射路徑：視神經→中腦→Edinger-Westphal核→睫狀神經節，三叉神經不參與
🔑 瞳孔對光反射路徑：光→視網膜→視神經（CN II）→視交叉→兩側pretectal nucleus（中腦）→雙側Edinger-Westphal（EW）核→節前副交感纖維（CN III）→睫狀神經節（ciliary ganglion）→節後纖維→瞳孔括約肌（縮瞳）。三叉神經（CN V）負責角膜反射的傳入支，不參與瞳孔對光反射。記憶點：光反射路徑＝CN II傳入→中腦→EW核→CN III傳出，三叉神經不在其中。
109-1 · 109_1_49_C_醫學一
下列有關味覺訊息的神經傳導敘述，何者正確？
下列有關味覺訊息的神經傳導敘述，何者正確？
A. 來自舌前三分之二的味覺訊息，經由舌咽神經（glossopharyngeal nerve）傳至延腦
B. 來自舌後三分之一的味覺訊息，經由舌下神經（hypoglossal nerve）傳至延腦
C. 來自咽部（pharynx）的味覺訊息，經由迷走神經（vagus nerve）傳至延腦
D. 所有的味覺訊息傳至延腦之神經元，即將訊號直接投射至大腦皮質，中間不再停駐於任何腦區
正解 C 咽部味覺訊息由迷走神經（CN X）傳至延腦孤束核
🔑 味覺三傳入神經路徑：舌前2/3→鼓索→面神經（CN VII）；舌後1/3→舌咽神經（CN IX）；咽部（pharynx）/會厭→迷走神經（CN X）。A錯（舌前2/3應為面神經，非舌咽）；B錯（舌後1/3應為CN IX，舌下神經CN XII管舌肌運動）；D錯（味覺訊息在延腦孤束核中繼後經視丘再到皮質）。記憶點：咽部味覺＝迷走神經（CN X）→孤束核（NTS）。
109-1 · 109_1_52_C_醫學一
正常人對下列何種味覺具有最低的感受閾值（the lowest stimulation threshold）？
正常人對下列何種味覺具有最低的感受閾值（the lowest stimulation threshold）？
A. 酸
B. 甜
C. 苦
D. 鹹
正解 C 苦味感受閾值最低（演化上對毒物的保護），甜味閾值最高
🔑 人類對苦味的感受閾值（stimulation threshold）最低，即極微量苦味物質即可被偵測；這是演化保護機制，避免攝入毒物（多數毒物/生物鹼味苦）。甜味閾值最高（需較高濃度才能感知）；鹹、酸介於中間。記憶點：苦味閾值最低（最敏感）＝演化警報系統；甜味閾值最高。
109-2 · 109_2_49_D_醫學一
下列何者最可能是人類味蕾感受鮮味（umami taste）的媒介物？
下列何者最可能是人類味蕾感受鮮味（umami taste）的媒介物？
A. glucose
B. glycerol
C. NaCl
D. glutamate
正解 D 鮮味（umami）感受媒介為glutamate
🔑 鮮味（umami）的特徵化學物質為L-glutamate（麩胺酸），受體為T1R1/T1R3 GPCR。NaCl對應鹹味；glucose/glycerol對應甜味；均非鮮味媒介。記憶點：鮮味=glutamate，對應日文「旨味」，來源如MSG、蛋白質分解胺基酸。
109-2 · 109_2_51_A_醫學一
梅尼爾氏症候群出現眩暈感（vertigo）的症狀，最可能是因為下列何處受到異常刺激？
梅尼爾氏症候群出現眩暈感（vertigo）的症狀，最可能是因為下列何處受到異常刺激？
A. 內耳
B. 聽覺皮質
C. 小腦
D. 視神經交叉
正解 A 梅尼爾氏症眩暈源自內耳異常刺激
🔑 梅尼爾氏症（Ménière's disease）因內耳淋巴水腫（endolymphatic hydrops）導致前庭器官異常放電，產生眩暈（vertigo）。聽覺皮質或小腦損傷不造成眩暈；視神經交叉損傷造成視野缺損。記憶點：Ménière's disease三聯症：眩暈、耳鳴、感音性聽損，病灶在內耳。
109-2 · 109_2_53_B_醫學一
在升降梯加速與減速時，負責偵測身體之垂直位移，並引起適當反射以保持平衡之主要結構為何？
在升降梯加速與減速時，負責偵測身體之垂直位移，並引起適當反射以保持平衡之主要結構為何？
A. utricle
B. saccule
C. semicircular ducts
D. cochlea
正解 B 球囊（saccule）偵測垂直方向線性加速度
🔑 球囊（saccule）的毛細胞感受器官（macula）位於垂直面，感受垂直方向的線性加速度（如電梯上下）。橢圓囊（utricle）感受水平方向線性加速度；半規管感受旋轉角加速度；耳蝸負責聽覺。記憶點：Saccule→垂直（升降梯）；Utricle→水平（車加速）。
110-1 · 110_1_49_B_醫學一
交感神經興奮時，眼睛會產生下列何種反應？
交感神經興奮時，眼睛會產生下列何種反應？
A. 使sphincter muscle of iris收縮，產生miosis
B. 使radial muscle of iris收縮，產生mydriasis
C. 使ciliary muscle收縮，有助於遠距離之視覺
D. 使ciliary muscle收縮，有助於近距離之視覺
正解 B 交感神經→radial muscle收縮→散瞳（mydriasis）
🔑 交感神經刺激虹膜的radial muscle（放射狀肌），使其收縮→瞳孔放大（mydriasis）。副交感刺激sphincter muscle（括約肌）收縮→縮瞳（miosis）。C、D均誤指睫狀肌（ciliary muscle），睫狀肌受副交感支配，收縮→調節遠近（近視聚焦）。記憶點：交感→Radial→Mydriasis（恐懼時大眼）；副交感→Sphincter→Miosis。
111-1 · 111_1_50_C_醫學一
下列對於負責傳遞視覺刺激的細胞，其接受域（receptive field）的敘述，何者最不適當？
下列對於負責傳遞視覺刺激的細胞，其接受域（receptive field）的敘述，何者最不適當？
A. 細胞接受域的形狀是由光點在完全黑暗的視野中游移測試得知，當光點刺激出現的位置可改變該細胞在黑暗（或光點游移至該位置前）時所呈現的電位活動，即定義為該細胞的接受域
B. 相鄰的兩細胞，其接受域的形狀及大小，通常較空間分布位置相隔遙遠的兩細胞更為相似；相鄰兩細胞其接受域發生重疊的程度，通常也較空間分布位置相隔遙遠的兩細胞為高
C. 感光細胞（包括桿細胞及椎細胞）及節細胞的接受域都是圓形，後者甚至會出現光刺激之效果相反或互相拮抗之細胞電位活動反應的同心圓分布型態。節細胞接受域圓的直徑通常都較感光細胞圓形接受域之直徑為小
D. 不論細胞具有on-center/off-surround或off-center/on-surround的接受域，對於解析光刺激究竟出現在甚麼位置（或稱空間解像力）都有貢獻。off-surround可能是由鄰近細胞的側抑制（lateral inhibition）所造成
正解 C 節細胞接受域直徑通常比感光細胞大（非更小）
🔑 感光細胞（photoreceptors）的接受域為點狀，而節細胞（ganglion cell）因接收多個感光細胞的會聚（convergence）輸入，其接受域直徑通常比感光細胞大，且呈同心圓center-surround拮抗形式（on-center/off-surround或相反）。C選項錯誤聲稱節細胞接受域比感光細胞小。記憶點：訊號會聚→節細胞接受域比感光細胞大。
111-1 · 111_1_52_D_醫學一
個案因長期酗酒而出現有突然想不起來本來計畫好要做的事情、想不起來一個名字熟識的人其臉孔的特徵、想用過去學過的詞彙來進行溝通，卻怎麼也想不起來那些詞彙要怎麼說等症狀的Korsakoff syndrome，但該個案長久以來所建立的聽覺相關記憶卻無明顯缺損。下列何項腦區和該個案之功能缺損症狀最不相關？
個案因長期酗酒而出現有突然想不起來本來計畫好要做的事情、想不起來一個名字熟識的人其臉孔的特徵、想用過去學過的詞彙來進行溝通，卻怎麼也想不起來那些詞彙要怎麼說等症狀的Korsakoff syndrome，但該個案長久以來所建立的聽覺相關記憶卻無明顯缺損。下列何項腦區和該個案之功能缺損症狀最不相關？
A. prefrontal cortex
B. parahippocampal cortex
C. mammillary body
D. planum temporale
正解 D Korsakoff syndrome：planum temporale負責語言聽覺，與此症狀無關
🔑 Korsakoff syndrome因thiamine缺乏損傷mammillary bodies及背內側丘腦，造成情節記憶（episodic memory）、前瞻記憶（prospective memory）及詞彙提取障礙（語意記憶部分受損）。Planum temporale位於顳葉，專司語言聽覺處理（Wernicke's area附近），與此症之聽覺記憶保留相吻合，故與功能缺損「最不相關」。記憶點：Korsakoff=乳頭體損傷→記憶缺損；planum temporale保留聽覺功能。
111-1 · 111_1_56_D_醫學一
下列何者為身體在直線加速（linear acceleration）時協助維持平衡的最主要構造？
下列何者為身體在直線加速（linear acceleration）時協助維持平衡的最主要構造？
A. Ruffini corpuscle
B. organ of Corti
C. semicircular canals
D. utricle and saccule
正解 D utricle和saccule（橢圓囊和球囊）偵測直線加速維持平衡
🔑 直線加速度（linear acceleration）由橢圓囊（utricle）和球囊（saccule）的耳石器官（otolith organs）感測：utricle偵測水平、saccule偵測垂直線性加速。兩者合稱otolith organs，共同協助在直線加速時維持平衡。Semicircular canals感受旋轉角加速；cochlea負責聽覺；Ruffini corpuscle偵測皮膚牽張。記憶點：直線加速=utricle+saccule（耳石器），旋轉=半規管。
111-2 · 111_2_48_A_醫學一
下列何者最不可能造成視野缺失（scotoma）？
下列何者最不可能造成視野缺失（scotoma）？
A. 散光（astigmatism）
B. 斜視（strabismus）
C. 黃斑部退化（macular degeneration）
D. 左側側膝核附近發生缺血缺氧中風（ischemic, hypoxic stroke around left lateral geniculate nucleus, LGN）
正解 A 散光不造成視野缺失
🔑 散光（astigmatism）是角膜或晶狀體曲率不均導致影像模糊（blur），影響視敏度但不造成特定視野缺損（scotoma）。斜視可導致弱視/遮蔽性scotoma；黃斑部退化直接破壞中央感光細胞；LGN中風則造成對側視野缺損。記憶點：Scotoma=特定視野消失；散光=模糊但視野完整。
111-2 · 111_2_49_D_醫學一
下列有關耳蝸構造及功能的描述，何者最不適當？
下列有關耳蝸構造及功能的描述，何者最不適當？
A. 內毛細胞數量通常較外毛細胞少，卻主要負責聽覺刺激的分析，外毛細胞則和在背景噪音下刻意傾聽特定聲音訊息有關
B. scala media內的液體是內淋巴液，鉀離子的濃度遠比鈉離子為高
C. 越接近卵圓窗和圓形窗的basilar membrane越狹窄，負責越高頻聲音的登錄（encoding）
D. 耳蝸尖細的一端有一個孔道，使內淋巴液得以在scala vestibuli和scala tympani兩腔中相通
正解 D 耳蝸蝸孔使外淋巴液而非內淋巴液相通
🔑 耳蝸蝸尖（helicotrema）有一小孔使scala vestibuli與scala tympani中的外淋巴液（perilymph）相通，不是內淋巴液（endolymph）。Scala media（中階）含內淋巴液，為封閉腔室，鉀離子濃度高。D選項錯誤說「內淋巴液相通」。記憶點：Helicotrema=外淋巴液相通；scala media=內淋巴液封閉高K⁺。
112-1 · 112_1_48_B_醫學一
眼震（nystagmus）常被用以反映 vestibular system 的反射功能。但眼震通常被定義為在頭部轉動後為抵抗眼球位置的慣性，而拉往與頭部轉動的方向相同的急速眼球運動。而眼震的方向和兩耳水平半規管內之淋巴液流動方向通常是相反的。在檢查時可使受測者挺直坐下，以水平軸為基準使其頭部向下偏約 30 度，將冷水注入受測者的左耳，其眼震的方向最可能是下列何項？
眼震（nystagmus）常被用以反映 vestibular system 的反射功能。但眼震通常被定義為在頭部轉動後為抵抗眼球位置的慣性，而拉往與頭部轉動的方向相同的急速眼球運動。而眼震的方向和兩耳水平半規管內之淋巴液流動方向通常是相反的。在檢查時可使受測者挺直坐下，以水平軸為基準使其頭部向下偏約 30 度，將冷水注入受測者的左耳，其眼震的方向最可能是下列何項？
A. 向左
B. 向右
C. 先向左再向右
D. 先向右再向左
正解 B 冷水注入左耳致左耳淋巴向壺腹方向流，眼震向右
🔑 冷水注入左耳，使左側水平半規管內淋巴液冷卻下沉，淋巴液流向背離壺腹（ampulla）方向（ampullofugal flow），等同於頭部向右轉的前庭輸入，同時抑制左側前庭核。前庭眼球反射（VOR）使眼球緩慢向左（與淋巴流反向為向左），快速跳眼（nystagmus）則反彈至右側。依題意「眼震定義為急速眼球運動」，故眼震方向向右（B）。記憶點：冷水→同側前庭受抑→眼震指向對側（COWS：Cold Opposite, Warm Same）。
112-1 · 112_1_54_A_醫學一
接受高頻率聲波興奮的毛細胞，主要位於何處？
接受高頻率聲波興奮的毛細胞，主要位於何處？
A. 耳蝸管（cochlea）基部
B. 耳蝸管（cochlea）頂端
C. 耳蝸管（cochlea）的中央部分
D. 平均分布於整個耳蝸管（cochlea）
正解 A 高頻聲波毛細胞主要位於耳蝸基部
🔑 耳蝸的頻率編碼遵循位置理論（place theory）：基膜（basilar membrane）的基部（base）剛度高、寬度窄，對高頻聲波共振；頂端（apex）柔軟寬，對低頻共振。因此感應高頻聲波的毛細胞（hair cells）位於耳蝸基部。陷阱：選項B「頂端」是低頻，選項C「中央」對應中頻，選項D「平均分布」忽略了頻率圖（tonotopic map）原則。記憶點：Base→High frequency；Apex→Low frequency（High-Base, Low-Apex）。
112-2 · 112_2_48_B_醫學一
有關視網膜的敘述，下列何者最不適當？
有關視網膜的敘述，下列何者最不適當？
A. 錐細胞（cone）和桿細胞（rod）皆位於視網膜內，最遠離玻璃體的外層位置
B. 錐細胞（cone）因數量遠較桿細胞（rod）多，因此錐細胞對空間解像力（或視覺敏銳度）的貢獻較桿細胞多
C. 亮適應主要涉及 rhodopsin 之分解而非形成，所以較暗適應需時較短
D. 錐細胞（cone）被激起反應所需的光子量較桿細胞（rod）為多，因此在黑暗中去尋找光度極低的目標時，不宜聚焦凝視
正解 B 桿細胞數量遠多於錐細胞（約120M vs 6M），錐細胞負責高視覺敏銳度
🔑 人眼視網膜中桿細胞（rod）約1.2億個，錐細胞（cone）僅約600萬個；桿細胞數量遠多於錐細胞。但錐細胞集中於中央凹（fovea），一對一連接神經節細胞，因此空間解像力（visual acuity）遠高於桿細胞。選項B稱「錐細胞數量遠較桿細胞多」，事實完全相反。陷阱：錐細胞雖少卻負責高解像力，原因在於convergence低（一對一），而非數量多。記憶點：Rod多（夜視/周邊），Cone少（色覺/中央/高解像力）——數量與功能反向。
112-2 · 112_2_50_B_醫學一
具特化功能的交感神經系統的演化價值在於協助人類處理緊急危難，下列何項生理反應最不可能出現在極大的生命威脅事件中？
具特化功能的交感神經系統的演化價值在於協助人類處理緊急危難，下列何項生理反應最不可能出現在極大的生命威脅事件中？
A. 血壓升高
B. 瞳孔縮小
C. 血糖升高
D. 氣管平滑肌放鬆
正解 B 交感神經興奮引起瞳孔散大（而非縮小），縮瞳為副交感作用
🔑 交感神經興奮（fight-or-flight）的效應包括：心跳加速、血壓升高、瞳孔散大、支氣管擴張（平滑肌放鬆）、血糖升高、胃腸蠕動減少。瞳孔散大（mydriasis）是交感的效果，由虹膜放射肌α1受器收縮介導；「瞳孔縮小」（miosis）是副交感效應。選項B「瞳孔縮小」在生命威脅下最不可能出現。記憶點：交感→散瞳（SANS → Sympathetic Activates Nasty Situations → dilates pupil）；副交感→縮瞳。
113-1 · 113_1_48_D_醫學一
下列何種視網膜內的細胞是具有一閾值，超過即能夠產生動作電位（action potential）？
下列何種視網膜內的細胞是具有一閾值，超過即能夠產生動作電位（action potential）？
A. 雙極細胞（bipolar cell）
B. 水平細胞（horizontal cell）
C. 無軸突細胞（amacrine cell）
D. 節細胞（ganglion cell）
正解 D 視網膜中唯一產生動作電位的細胞為節細胞（ganglion cell），其他細胞產生漸進電位
🔑 視網膜中光感受器（rod/cone）、水平細胞（horizontal cell）、雙極細胞（bipolar cell）及無軸突細胞（amacrine cell）均以漸進電位（graded potential）傳遞訊息，不產生全有全無動作電位。唯有節細胞（ganglion cell）具有充分長的軸突（組成視神經），需要動作電位遠距離傳遞訊號至外側膝狀體（LGN）。陷阱：amacrine cell在部分情況下可產生小型尖峰，但標準答案仍以節細胞為唯一能產生動作電位者。記憶點：Ganglion cell = 視網膜唯一動作電位細胞，其軸突構成視神經。
113-1 · 113_1_52_B_醫學一
下列何項缺損，最不可能影響人類在進入缺乏光源的暗周期期間，血液中褪黑激素（melatonin）濃度先升後降的現象？
下列何項缺損，最不可能影響人類在進入缺乏光源的暗周期期間，血液中褪黑激素（melatonin）濃度先升後降的現象？
A. retinohypothalamic tract的神經束因缺血而萎縮（atrophy）
B. geniculate ganglion中的神經細胞因缺血而凋亡
C. 松果體（pineal gland）嚴重鈣化結石造成分泌細胞凋亡
D. 因持續服用抗癌藥物，使N-acetyltransferase活性受到強烈的抑制
正解 B geniculate ganglion屬聽覺/顏面神經路徑，不參與視網膜下視丘-松果體的褪黑激素調控
🔑 褪黑激素（melatonin）調控路徑：光訊息→視網膜→retinohypothalamic tract（RHT）→SCN（視交叉上核）→室旁核→脊髓IML→上頸神經節→松果體→分泌melatonin（需N-acetyltransferase）。Geniculate ganglion屬第七對腦神經（顏面神經）的感覺神經節，與視覺/褪黑激素調控路徑完全無關。損傷geniculate ganglion不影響褪黑激素節律。鑑別陷阱：Lateral geniculate body（LGN）是視覺傳遞中繼，與geniculate ganglion不同，切勿混淆。記憶點：褪黑激素路徑：RHT→SCN→松果體；geniculate ganglion是顏面神經，無關。
113-2 · 113_2_48_C_醫學一
Horner syndrome的病人分布於臉面的交感神經受損，最不可能出現下列何項特徵？
Horner syndrome的病人分布於臉面的交感神經受損，最不可能出現下列何項特徵？
A. 額頭排汗減少
B. 眼皮下垂
C. 瞳孔持續放大
D. 眼球下陷
正解 C Horner syndrome：瞳孔縮小（非放大），交感神經受損
🔑 Horner syndrome由交感神經受損（眼交感路徑：下視丘→脊髓IML→上頸神經節→眼睛）引起，三大典型徵象：瞳孔縮小（miosis，失去放射肌α1刺激）、眼瞼下垂（ptosis，失去Müller肌張力）、眼球下陷（enophthalmos）；另可有患側臉部無汗（anhidrosis）。選項C「瞳孔持續放大（散瞳）」是交感亢進/副交感受損的表現，與Horner（交感受損→縮瞳）完全相反，故最不可能出現。記憶點：Horner = 縮瞳（miosis）+眼瞼下垂+眼球內陷（交感三件套）。
114-1 · 114_1_47_A_醫學一
下列有關人類嗅覺功能之敘述，何者最恰當？
下列有關人類嗅覺功能之敘述，何者最恰當？
A. 嗅球（olfactory bulbs）中有許多嗅覺小球（olfactory glomeruli），每一個嗅覺小球接收同一類嗅覺受器（olfactory receptors）傳導
B. 嗅覺刺激常與情緒反應相關，原因是來自嗅球（olfactory bulbs）的神經傳導路徑上行至中樞的海馬迴（hippocampus）
C. 嗅球（olfactory bulbs）中之顆粒細胞（granule cells）以glutamate為傳導物刺激僧帽細胞（mitral cells），而僧帽細胞以glycine為傳導物抑制顆粒細胞
D. 嗅覺接受器與氣味分子結合後，會藉由cGMP為第二信使（second messenger）進而使嗅覺感受神經元產生興奮性電位
正解 A 嗅覺小球接收同類嗅覺受器傳入（嗅覺組織原則）
🔑 嗅覺系統的組織原則：嗅覺受器神經元表達同一種嗅覺受器蛋白（olfactory receptor protein）的軸突，匯聚至嗅球中同一個嗅覺小球（glomerulus），實現「受器→小球」的精確投射。選項B錯誤：嗅覺與情緒相關，訊息傳到杏仁核（amygdala）和梨狀皮質（piriform cortex），而非海馬迴（hippocampus）是直接目標。選項C錯誤：granule cell以GABA抑制mitral cell（非glutamate刺激）。選項D錯誤：嗅覺受器以cAMP（非cGMP）為第二信使。記憶點：一種受器→一個glomerulus；嗅覺→杏仁核（情緒）；cAMP是嗅覺的第二信使。
114-1 · 114_1_49_D_醫學一
情緒很緊張時，交感神經系統（sympathetic nervous system）會亢奮，此時其節後神經纖維（postganglionic fiber）最可能會：
情緒很緊張時，交感神經系統（sympathetic nervous system）會亢奮，此時其節後神經纖維（postganglionic fiber）最可能會：
A. 釋放正腎上腺素（norepinephrine），並作用在心臟竇房結（SA node） beta2受器（β2receptor），促使心跳加快
B. 釋放乙醯膽鹼（acetylcholine），並作用在皮膚小汗腺尼古丁型受器（nicotinic receptor），促使流汗增加
C. 釋放正腎上腺素，並作用在支氣管平滑肌beta2受器（β2 receptor），促使支氣管平滑肌收縮
D. 釋放正腎上腺素，並作用在眼睛虹膜（iris）的放射肌（radial muscle）alpha1受器（α1receptor），造成瞳孔（pupil）放大
正解 D 交感節後纖維釋放正腎上腺素作用虹膜放射肌α1受器→瞳孔放大
🔑 交感神經節後纖維支配眼睛虹膜：放射肌（radial muscle/dilator pupillae）上有α1受器，正腎上腺素（NE）作用→收縮→瞳孔放大（mydriasis）。選項A錯誤：心臟SA node有β1受器（非β2）；選項B錯誤：皮膚小汗腺的交感節後纖維特殊，釋放ACh作用muscarinic受器（非nicotinic）；選項C錯誤：β2受器作用使支氣管平滑肌「放鬆」（擴張），而非收縮。記憶點：交感→瞳孔放大（NE + α1 + 放射肌）；SA node β1；支氣管β2→放鬆；汗腺ACh（M型）。
114-1 · 114_1_50_B_醫學一
下列有關眼睛的光學現象，何者最不適當？
下列有關眼睛的光學現象，何者最不適當？
A. 看遠物時，眼睛焦點落在視網膜之後的現象，稱為遠視
B. 看近物時，睫狀肌收縮但水晶體無法增加聚焦能力的現象，稱為近視
C. 水晶體隨看遠物時的扁平狀變成看近物時的橢圓狀，稱為調視（accommodation）
D. 角膜或水晶體不是完美弧形的現象，稱為散光（astigmatism）
正解 B 看近物睫狀肌收縮但水晶體調節失敗為老花，非近視
🔑 近視（myopia）是在靜態（無調節）下，遠處物體的焦點落在視網膜前方（眼軸過長或角膜折射過強）。老花眼（presbyopia）才是「睫狀肌收縮但水晶體無法增加彎曲度（調節力下降）」的現象，導致看近物模糊，是水晶體彈性隨年齡下降所致。選項B描述的是老花眼，稱之為「近視」不適當。遠視（選項A）是靜態焦點落在視網膜後方。記憶點：老花 = 調節力（accommodation）不足；近視 = 靜態下焦點在視網膜前。
114-2 · 114_2_53_C_醫學一
人在移動時能感受到垂直加速，最主要是下列那一個構造之功能？
人在移動時能感受到垂直加速，最主要是下列那一個構造之功能？
A. 半規管（semicircular canal）
B. 橢圓囊（utricle）
C. 球囊（saccule）
D. 柯蒂氏器（organ of Corti）
正解 C 球囊（saccule）感受垂直線性加速度
🔑 前庭迷路的耳石器官中，球囊（saccule）的感覺毛排列於垂直面，主要偵測垂直線性加速度（如電梯上下或跳躍）（C正確）。橢圓囊（utricle）偵測水平線性加速度；半規管（semicircular canal）偵測角加速度（旋轉）；柯蒂氏器為聽覺感受器，與加速度無關。記憶點：saccule→垂直（S for Superior/vertical），utricle→水平（U for Upright/horizontal）。
114-2 · 114_2_54_C_醫學一
在副交感神經系統興奮的情況下，下列何者有關眼球之變化最不可能發生？
在副交感神經系統興奮的情況下，下列何者有關眼球之變化最不可能發生？
A. 睫狀體（ciliary body）的環肌傾向處於收縮狀態
B. 懸繫小帶（zonule）的張力傾向變低
C. 水晶體的形狀傾向變薄變長
D. 瞳孔傾向變小
正解 C 副交感興奮使睫狀肌收縮、水晶體變厚，非變薄
🔑 副交感興奮（近視調節）使睫狀肌環肌收縮→懸繫小帶（zonule）鬆弛→水晶體因彈性回縮變厚（凸），而非變薄變長（C所述錯誤，即最不可能）。A正確：睫狀體環肌收縮；B正確：懸繫小帶張力降低；D正確：虹膜括約肌收縮使瞳孔縮小（縮瞳）。記憶點：副交感調節近視力：睫狀肌收縮→水晶體變厚→折射力增加；交感使睫狀肌舒張→水晶體變薄（遠視調節）。
115-1 · 115_1_49_B_醫學一
視錐細胞（cone cell）的光線傳導（phototransduction）過程中，在黑暗時下列何者最可能發生？
視錐細胞（cone cell）的光線傳導（phototransduction）過程中，在黑暗時下列何者最可能發生？
A. cAMP 的產生大量增加
B. cGMP 的產生大量增加
C. cAMP 的產生大量降低
D. cGMP 的產生大量降低
正解 B 視錐細胞在黑暗時cGMP大量增加使陽離子通道開放
🔑 在黑暗中，視錐/視桿細胞的磷酸二酯酶（PDE）活性低，cGMP 維持高濃度，使 cGMP 閘控陽離子通道（CNG channel）開放，Na⁺/Ca²⁺內流，細胞保持去極化（dark current）（B正確）。光照後，視紫紅質活化 G 蛋白（transducin）→ PDE 活化→ cGMP 降低→ 通道關閉→ 超極化（hyperpolarization）。選項 A、C、D 均與 cAMP 相關，但光傳導用的是 cGMP 路徑，非 cAMP。記憶點：黑暗=高cGMP=開放通道=去極化；光照=cGMP降低=關閉通道=超極化。
115-1 · 115_1_50_C_醫學一
副交感神經系統活化會造成下列何種變化？
副交感神經系統活化會造成下列何種變化？
A. 氣管平滑肌舒張
B. 膽囊舒張
C. 虹膜括約肌收縮
D. 豎毛肌收縮
正解 C 副交感活化使虹膜括約肌收縮（瞳孔縮小）
🔑 副交感活化使虹膜括約肌（sphincter pupillae）收縮，瞳孔縮小（縮瞳，C正確）。A錯，副交感使支氣管平滑肌收縮（氣道狹窄），非舒張；B錯，副交感使膽囊收縮（促進膽汁排出），非舒張；D錯，豎毛肌（arrector pili）受交感腎上腺素性支配，副交感對其無明顯作用。記憶點：副交感的「rest and digest」效應：縮瞳、支氣管收縮、消化道促進、心跳減慢。
20. 肌肉收縮與興奮收縮偶合 [生理學] 30題
作答模式:
106-2 · 106_2_54_D_醫學一
骨骼肌細胞的肌漿網（sarcoplasmic reticulum）膜上的何種受器（receptor）活化時，可將肌漿網內的鈣離子釋放至細胞質中，啟動肌肉收縮？
骨骼肌細胞的肌漿網（sarcoplasmic reticulum）膜上的何種受器（receptor）活化時，可將肌漿網內的鈣離子釋放至細胞質中，啟動肌肉收縮？
A. nicotinic receptor
B. muscarinic receptor
C. dihydropyridine receptor
D. ryanodine receptor
正解 D 骨骼肌肌漿網ryanodine receptor活化釋放Ca²⁺啟動收縮
🔑 骨骼肌的EC coupling（興奮-收縮偶聯）流程：動作電位→T小管膜上DHPR（電壓感測器）→機械性活化肌漿網膜上的Ryanodine receptor（RyR1）→Ca²⁺釋放入細胞質→與troponin-C結合→啟動收縮。Nicotinic receptor位於神經肌肉接合的終板膜；muscarinic為自律神經；DHPR為電壓感測器而非直接釋鈣。記憶點：肌漿網Ca²⁺出口＝Ryanodine receptor，骨骼肌靠「機械偶聯」（非Ca²⁺觸發Ca²⁺）。
106-2 · 106_2_55_B_醫學一
下列有關myosin light-chain phosphatase之功能敘述，何者正確？
下列有關myosin light-chain phosphatase之功能敘述，何者正確？
A. 造成myosin light-chain的磷酸化，促使cross-bridge cycling進行
B. 造成myosin light-chain的去磷酸化，抑制cross-bridge cycling進行
C. 與Ca2+結合，促使cross-bridge cycling進行
D. 抑制Ca2+釋放至細胞質，抑制cross-bridge cycling進行
正解 B myosin light-chain phosphatase使去磷酸化，抑制平滑肌cross-bridge cycling
🔑 平滑肌的cross-bridge cycling依賴myosin light chain（MLC）被磷酸化才能啟動。Myosin light-chain phosphatase（MLCP）執行去磷酸化，使MLC回到非磷酸化狀態，cross-bridge cycling因而停止，平滑肌舒張。A（促使磷酸化）是MLCK（激酶）的功能，C、D描述均錯誤。記憶點：MLCK磷酸化→收縮；MLCP去磷酸化→舒張。
107-1 · 107_1_54_A_醫學一
下列何種鈣離子通道（calcium channel）是所有肌細胞皆具有的，並負責釋出鈣離子啟動收縮？
下列何種鈣離子通道（calcium channel）是所有肌細胞皆具有的，並負責釋出鈣離子啟動收縮？
A. 肌漿網膜上ryanodine receptor
B. 肌細胞膜上ligand-gated Ca2+ channel
C. 肌漿網膜上dihydropyridine receptor
D. 肌細胞膜上L-type Ca2+ channel
正解 A 所有肌細胞均靠肌漿網膜ryanodine receptor釋放Ca²⁺啟動收縮
🔑 所有肌肉類型（骨骼肌、心肌、平滑肌）均利用肌漿網（SR）上的Ryanodine receptor（RyR）釋出Ca²⁺來啟動收縮，差異在於觸發機制：骨骼肌靠DHPR機械偶聯；心肌靠Ca²⁺誘發Ca²⁺釋放（CICR，經L-type Ca²⁺ channel）；平滑肌亦有RyR。DHP receptor（C）僅在骨骼肌T小管作電壓感測器，不直接釋鈣；L-type Ca²⁺ channel（D）在心/平滑肌觸發CICR，並非SR上。記憶點：RyR（肌漿網）是所有肌肉Ca²⁺釋放的共同最終通道。
107-1 · 107_1_55_D_醫學一
相較於紅肌，有關白肌之敘述，下列何者正確？
相較於紅肌，有關白肌之敘述，下列何者正確？
A. 收縮速率較慢
B. 較慢產生疲勞
C. 肌纖維直徑較小
D. 粒線體含量較少
正解 D 白肌（快縮肌）粒線體含量較紅肌（慢縮肌）少
🔑 白肌（Type II，fast-glycolytic fibers）收縮快、容易疲勞，主要靠無氧醣解供能，因此粒線體含量少（D正確）。紅肌（Type I，slow oxidative）收縮慢（A錯）、抗疲勞（B錯）、纖維細（C錯，白肌纖維直徑較大）。記憶點：白肌＝快速＝糖解＝少粒線體；紅肌＝慢速＝氧化＝多粒線體。
107-2 · 107_2_54_A_醫學一
活化下列何種位於運動終板（motor end plate）上的受器，可啟動骨骼肌細胞的動作電位（actionpotential）？
活化下列何種位於運動終板（motor end plate）上的受器，可啟動骨骼肌細胞的動作電位（actionpotential）？
A. nicotinic receptor
B. muscarinic receptor
C. dihydropyridine receptor
D. ryanodine receptor
正解 A 運動終板上的菸鹼型受器（nicotinic receptor）啟動骨骼肌動作電位
🔑 神經肌肉接合（NMJ）處，運動神經末梢釋放乙醯膽鹼（ACh），與終板（motor end plate）上的菸鹼型受器（nicotinic receptor，NnAChR）結合，造成Na⁺內流→終板電位（EPP）→動作電位→啟動肌肉收縮。毒蕈鹼型（muscarinic）受器位於副交感神經效應器，非骨骼肌終板；DHPR和RyR在SR系統中。記憶點：NMJ＝ACh→Nicotinic receptor→Na⁺內流→EPP→肌肉動作電位。
107-2 · 107_2_55_D_醫學一
在平滑肌收縮過程中，Ca2+與下列何者結合後才能促使cross-bridge cycling進行，並啟動收縮？
在平滑肌收縮過程中，Ca2+與下列何者結合後才能促使cross-bridge cycling進行，並啟動收縮？
A. actin
B. myosin
C. troponin
D. calmodulin
正解 D 平滑肌收縮：Ca2+與鈣調蛋白（calmodulin）結合啟動cross-bridge cycling
🔑 平滑肌收縮調控與骨骼肌不同，不依賴troponin系統。平滑肌細胞質Ca²⁺升高後，Ca²⁺與鈣調蛋白（calmodulin）結合形成Ca²⁺-CaM複合體，進而活化myosin light-chain kinase（MLCK）→磷酸化MLC→cross-bridge cycling啟動。Troponin機制為骨骼肌/心肌所用。記憶點：平滑肌收縮路徑：Ca²⁺→Calmodulin→MLCK→MLC磷酸化→收縮。
108-1 · 108_1_51_B_醫學一
下列那⼀種肌細胞具有最低的ATPase活性？
下列那⼀種肌細胞具有最低的ATPase活性？
A. slow oxidative fibers
B. smooth muscle fibers
C. fast-oxidative glycolytic fibers
D. fast-glycolytic fibers
正解 B 平滑肌肌球蛋白ATPase活性最低（收縮最慢但持久）
🔑 平滑肌肌球蛋白（smooth muscle myosin）的ATPase活性在所有肌肉類型中最低，收縮速率最慢，但可長時間維持張力（latch state）且耗能少。骨骼肌中fast-glycolytic fiber的ATPase活性最高，slow oxidative次之，fast-oxidative glycolytic居中。記憶點：ATPase活性：fast-glycolytic > fast-oxidative glycolytic > slow oxidative > smooth muscle。
108-1 · 108_1_52_B_醫學一
骨骼肌收縮時tropomyosin發⽣結構變化，會導致下列何種反應？
骨骼肌收縮時tropomyosin發⽣結構變化，會導致下列何種反應？
A. Ca2+離開troponin後啟動骨骼肌收縮
B. 暴露出actin上的myosin結合位置，使骨骼肌收縮
C. 分解ATP產⽣能量使actin與myosin結合，並產⽣滑動
D. tropomyosin與myosin接合，啟動骨骼肌收縮
正解 B 骨骼肌收縮：tropomyosin移位暴露actin上myosin結合位，啟動收縮
🔑 骨骼肌靜止時，tropomyosin覆蓋actin上的myosin結合位點。Ca²⁺與troponin-C結合後，引起troponin複合體構形改變，帶動tropomyosin移開（側移），暴露actin上的myosin結合位（active site），允許myosin頭部與actin結合啟動cross-bridge cycling。A錯（Ca²⁺與troponin結合是啟動不是離開後才啟動）；C、D描述因果錯誤。記憶點：Ca²⁺→TnC→Tm移位→暴露actin→收縮。
108-2 · 108_2_54_C_醫學一
有關骨骼肌細胞的dihydropyridine receptors之敘述，下列何者正確？
有關骨骼肌細胞的dihydropyridine receptors之敘述，下列何者正確？
A. 為位於橫管膜（T tubule membrane）上的ligand-gated 鈣離子管道（Ca2+ channel）
B. 為位於肌漿網（sarcoplasmic reticulum）上的voltage-gated鈣離子管道（Ca2+ channel）
C. 為位於橫管膜（T tubule membrane）上的voltage-gated鈣離子管道（Ca2+ channel）
D. 為位於肌漿網（sarcoplasmic reticulum）上的ligand-gated鈣離子管道（Ca2+ channel）
正解 C 骨骼肌T小管膜上的二氫吡啶受器（DHPR）為電壓閘控鈣離子通道
🔑 骨骼肌T小管膜上的二氫吡啶受器（DHPR/Cav1.1）是一種voltage-gated Ca²⁺ channel，感測動作電位引起的膜電位變化，並以機械偶聯方式直接活化肌漿網上的RyR1。它是voltage-gated（非ligand-gated，A、D錯）且位於T小管（非肌漿網，B、D錯）。記憶點：DHPR＝T小管膜+voltage-gated；RyR＝肌漿網膜+被機械力開啟。
108-2 · 108_2_55_B_醫學一
下列有關骨骼肌之敘述，何者錯誤？
下列有關骨骼肌之敘述，何者錯誤？
A. 收縮力的產生是來自於肌動蛋白（actin）與肌凝蛋白（myosin）的相互作用
B. 鈣離子與calmodulin結合活化myosin light chain kinase而造成收縮
C. H-band位於肌肉的肌節（sarcomere）的中央
D. 在Z-line兩側的I-band主要是由肌動蛋白（actin）所組成的
正解 B 骨骼肌收縮由Troponin-C（非calmodulin）結合鈣離子調控；calmodulin機制為平滑肌
🔑 B的敘述（Ca²⁺→calmodulin→MLCK→收縮）是平滑肌收縮的機制，並非骨骼肌，故B錯誤。骨骼肌收縮由Ca²⁺與troponin-C（非calmodulin）結合，透過tropomyosin移位啟動。H-band位於肌節中央（sarcomere中間只有myosin，C正確）；I-band由actin組成（D正確）；actin-myosin交互作用產生收縮力（A正確）。記憶點：骨骼肌＝TnC路徑；calmodulin路徑為平滑肌專屬。
109-1 · 109_1_56_A_醫學一
下列有關運動終板膜電位（end plate potential）之敘述，何者正確？
下列有關運動終板膜電位（end plate potential）之敘述，何者正確？
A. 發生在骨骼肌肌細胞膜上，屬於興奮性膜電位（excitatory membrane potential）
B. 發生在運動神經元細胞膜上，屬於興奮性膜電位（excitatory membrane potential）
C. 發生在骨骼肌肌細胞膜上，屬於抑制性膜電位（inhibitory membrane potential）
D. 發生在運動神經元細胞膜上，屬於抑制性膜電位（inhibitory membrane potential）
正解 A 終板電位（EPP）發生在骨骼肌肌細胞膜，為興奮性膜電位
🔑 終板電位（end plate potential, EPP）是運動神經末梢釋放乙醯膽鹼後，作用在骨骼肌終板膜上nAChR，使Na⁺/K⁺通道開放造成去極化，屬於興奮性膜電位（excitatory postsynaptic potential）。B和D錯在「運動神經元細胞膜」；C錯在「抑制性」。記憶點：EPP發生在骨骼肌終板膜，且為興奮性。
109-1 · 109_1_57_B_醫學一
下列何者為從站立、到走路、再到快跑的過程中，肌纖維參與的順序？
下列何者為從站立、到走路、再到快跑的過程中，肌纖維參與的順序？
A. fast-oxidative-glycolytic fibers → fast-glycolytic fibers → slow-oxidative fibers
B. slow-oxidative fibers → fast-oxidative-glycolytic fibers → fast-glycolytic fibers
C. slow-oxidative fibers → fast-glycolytic fibers → fast-oxidative-glycolytic fibers
D. fast-oxidative-glycolytic fibers → slow-oxidative fibers → fast-glycolytic fibers
正解 B 運動強度增加的肌纖維招募順序：慢氧化→快氧化醣解→快醣解
🔑 肌肉依運動強度遞增招募順序遵循Size Principle：slow-oxidative（SO，Type I）→fast-oxidative-glycolytic（FOG，Type IIa）→fast-glycolytic（FG，Type IIb/x）。C選項將FOG和FG順序對調，是最常見的鑑別陷阱。記憶點：越慢越先招募，從耐疲勞到易疲勞。
109-2 · 109_2_55_D_醫學一
下列那一種疾病起因於缺少菸鹼酸膽鹼型受器（nicotinic cholinergic receptor），並可以用乙醯膽鹼分解酶抑制劑（acetylcholinesterase inhibitor）加以治療？
下列那一種疾病起因於缺少菸鹼酸膽鹼型受器（nicotinic cholinergic receptor），並可以用乙醯膽鹼分解酶抑制劑（acetylcholinesterase inhibitor）加以治療？
A. muscle cramps
B. hypocalcemic tetany
C. muscular dystrophy
D. myasthenia gravis
正解 D 重症肌無力（MG）因缺少nAChR，以AChE抑制劑治療
🔑 重症肌無力（myasthenia gravis）是自體免疫疾病，抗體破壞神經肌肉接合處的nicotinic acetylcholine receptor（nAChR），減少功能性受體數量。乙醯膽鹼酶抑制劑（如pyridostigmine）延長ACh在接合處的作用時間以補償。Muscle cramps和hypocalcemic tetany病因不同；muscular dystrophy為肌肉結構蛋白缺損。記憶點：MG=nAChR減少，治療用AChEI增加ACh濃度。
110-1 · 110_1_54_C_醫學一
比較同一種肌細胞的等長收縮（isometric twitch contraction）和等張收縮（isotonic twitch contraction），下列敘述何者正確？
比較同一種肌細胞的等長收縮（isometric twitch contraction）和等張收縮（isotonic twitch contraction），下列敘述何者正確？
A. 等長收縮的延遲時間和完成一次收縮所需的時間皆比等張收縮短
B. 等長收縮的延遲時間和完成一次收縮所需的時間皆比等張收縮長
C. 等長收縮的延遲時間比等張收縮短，但完成一次收縮所需的時間比等張收縮長
D. 等長收縮的延遲時間比等張收縮長，但完成一次收縮所需的時間比等張收縮短
正解 C 等長收縮延遲時間短但完成時間長（相較等張收縮）
🔑 等長收縮（isometric）無需克服負重即可開始張力發展，故延遲期（latent period）較短；但因肌肉不縮短，需持續維持張力，完成時間較長。等張收縮（isotonic）需先達到舉起負重的張力閾值，故延遲期較長，但一旦開始縮短則完成較快。記憶點：等長=延遲短、持續長；等張=延遲長、縮短快。
110-1 · 110_1_55_C_醫學一
骨骼肌收縮所需要鈣離子之主要來源？
骨骼肌收縮所需要鈣離子之主要來源？
A. 橫管（T-tube）
B. 粒線體（mitochondria）
C. 肌漿網（sarcoplasmic reticulum）
D. 細胞外液
正解 C 骨骼肌收縮鈣離子主要來源為肌漿網（SR）
🔑 骨骼肌收縮的鈣離子來源幾乎全部來自肌漿網（sarcoplasmic reticulum, SR），由T-tubule傳遞動作電位觸發SR上RyR通道開放釋放Ca²⁺。T-tubule本身不儲存Ca²⁺，細胞外Ca²⁺對骨骼肌收縮影響甚微（心肌則不同）。記憶點：骨骼肌Ca²⁺=來自SR（不靠細胞外），心肌才需細胞外Ca²⁺觸發。
110-2 · 110_2_55_A_醫學一
骨骼肌開始收縮時，前幾秒鐘所需的ATP主要來自下列何者？
骨骼肌開始收縮時，前幾秒鐘所需的ATP主要來自下列何者？
A. creatine phosphate轉給ADP所形成的ATP
B. 經由oxidative phosphorylation產生的ATP
C. 從glucose經由glycolysis產生的ATP
D. 從fatty acid經由glycolysis產生的ATP
正解 A 骨骼肌收縮初期ATP來源為磷酸肌酸
🔑 骨骼肌運動最初幾秒（0–10秒）ATP來自磷酸肌酸（creatine phosphate）的即時磷酸基轉移：PCr + ADP → Cr + ATP（反應由creatine kinase催化）。氧化磷酸化需較長時間啟動；醣解也需數秒至分鐘；脂肪酸不經glycolysis。記憶點：爆發力前幾秒=磷酸肌酸系統，最快速。
111-1 · 111_1_54_B_醫學一
肉毒桿菌毒素（botulinum toxin）可以用來舒緩局部肌肉痙攣症，因為肉毒桿菌毒素會：
肉毒桿菌毒素（botulinum toxin）可以用來舒緩局部肌肉痙攣症，因為肉毒桿菌毒素會：
A. 阻斷鈣離子通道
B. 破壞SNARE蛋白
C. 抑制乙醯膽鹼受體
D. 抑制乙醯膽鹼酶
正解 B 肉毒桿菌毒素破壞SNARE蛋白阻止神經傳遞物質釋放
🔑 肉毒桿菌毒素（botulinum toxin）是蛋白酶，透過裂解SNARE蛋白複合體（SNAP-25、synaptobrevin/VAMP、syntaxin）阻止含ACh的囊泡與突觸前膜融合，從而阻止ACh釋放，造成弛緩性麻痺。A選項（阻斷鈣離子通道）是另一類毒素（如ω-conotoxin）的機轉；C抑制受體而非釋放；D為可逆性AChE抑制。記憶點：Botox=剪斷SNARE蛋白→ACh無法釋放→弛緩麻痺。
111-1 · 111_1_57_C_醫學一
下列何者是造成屍僵（rigor mortis）的主要因素？
下列何者是造成屍僵（rigor mortis）的主要因素？
A. 鈣離子無法結合到旋轉素（troponin）
B. 旋轉肌凝素（tropomyosin）持續覆蓋住橫橋結合位置
C. 肌凝蛋白的橫橋無法自肌動蛋白脫離開來
D. ATP結合上肌凝蛋白後無法水解
正解 C 屍僵：ATP耗盡使肌凝蛋白橫橋無法從肌動蛋白脫離
🔑 屍僵（rigor mortis）的機轉：死亡後ATP耗盡，肌凝蛋白頭部（myosin head）與肌動蛋白（actin）結合後無法利用ATP完成橫橋循環（cross-bridge cycling）而脫離，導致持續性強直收縮。A錯（Ca²⁺與troponin結合是啟動收縮，非屍僵原因）；B錯（tropomyosin阻擋是靜息態，非屍僵）；D錯（ATP結合myosin後水解障礙→橋脫離失敗，但病因根本是無ATP可結合）。記憶點：屍僵=無ATP→橫橋永久鎖定肌動蛋白無法解開。
111-2 · 111_2_55_C_醫學一
下列有關負重（load）與等張單次收縮（isotonic twitch contraction）之間關係的敘述，何者錯誤？
下列有關負重（load）與等張單次收縮（isotonic twitch contraction）之間關係的敘述，何者錯誤？
A. 負重越重時，收縮潛伏期（latent period）會越長
B. 負重越重時，收縮速度（shortening velocity）會越慢
C. 負重越重時，收縮期間（twitch duration）會越長
D. 負重越重時，收縮時需要產生的張力就要越大
正解 C 負重越重收縮期間反而越短
🔑 等張收縮（isotonic twitch）中，負重越重，收縮速度（shortening velocity）越慢（力-速度關係），且需更長潛伏期才能達到舉起負重所需張力；然而收縮期間（twitch duration）反而因縮短距離減少而變短，而非越長。A（潛伏期越長）和B（速度越慢）均正確；D（張力越大）正確。記憶點：負重增→縮短越慢，潛伏期越長，但twitch duration反而短。
112-1 · 112_1_56_A_醫學一
下列何者能直接促使骨骼肌細胞中結合的 actin 與 myosin 分離？
下列何者能直接促使骨骼肌細胞中結合的 actin 與 myosin 分離？
A. ATP
B. Ca2+
C. myosin light-chain phosphatase
D. myosin light-chain kinase
正解 A ATP直接使actin-myosin複合體分離
🔑 骨骼肌橫橋循環中，當actin-myosin強結合（rigor complex）形成後，需要新的ATP與myosin結合，才能使cross-bridge解離（detachment步驟）。ATP的結合直接造成myosin從actin上釋放，而非Ca²⁺或激酶所能完成。陷阱：Ca²⁺負責移動tropomyosin以暴露actin結合位，MLCK（myosin light-chain kinase）是平滑肌調控機制，均非使actin-myosin直接分離的因子。記憶點：「ATP = 解鎖鍵」——cross-bridge detachment需ATP，故ATP耗盡即引起屍僵（rigor mortis）。
112-2 · 112_2_55_A_醫學一
下列有關興奮收縮偶合（excitation-contraction coupling）的敘述，何者錯誤？
下列有關興奮收縮偶合（excitation-contraction coupling）的敘述，何者錯誤？
A. 心肌、平滑肌與骨骼肌都需要動作電位傳入橫小管（transverse tubule, T-tubule），並活化電壓依賴性鈣離子通道
B. 橫小管（transverse tubule, T-tubule）膜上的電壓依賴性鈣離子通道，也稱為二氫吡啶受器（dihydropyridinereceptor）
C. 骨骼肌橫小管（transverse tubule, T-tubule）膜上的鈣離子通道的活化，改變肌漿網膜的鈣離子通道之構型，而釋出鈣離子
D. 心肌橫小管（transverse tubule, T-tubule）膜上的鈣離子通道的活化，讓鈣離子流入，而促成肌漿網膜鈣離子通道釋出鈣離子
正解 A 平滑肌興奮收縮偶合不需T管，骨骼肌需T管活化DHP受器；心肌亦需T管
🔑 三種肌肉興奮收縮偶合差異：骨骼肌需T管傳導動作電位→DHP受器（L型Ca²⁺通道）直接機械性偶合→活化SR上的RyR1，不需Ca²⁺流入；心肌T管電位→DHP受器→少量Ca²⁺流入→觸發SR的RyR2大量釋放（CICR機制）；平滑肌缺乏T管（尤其單元平滑肌），依賴細胞膜Ca²⁺通道及IP3途徑。選項A稱「三種肌肉皆需T管」有誤，平滑肌無T管。陷阱：選項C/D正確描述骨骼肌與心肌的機制差異。記憶點：平滑肌無T管（縮管），骨骼肌靠DHP直接偶合，心肌靠CICR。
113-1 · 113_1_55_C_醫學一
誘發平滑肌收縮的鈣離子是結合到下列何種蛋白？
誘發平滑肌收縮的鈣離子是結合到下列何種蛋白？
A. 旋轉素（troponin）
B. 旋轉肌凝素（tropomyosin）
C. 攜鈣素（calmodulin）
D. 肌凝蛋白輕鏈（myosin light chain）
正解 C 平滑肌收縮：Ca2+結合攜鈣素（calmodulin）→活化MLCK→磷酸化肌凝蛋白輕鏈
🔑 平滑肌收縮調控：Ca²⁺升高→與攜鈣素（calmodulin）結合形成Ca²⁺-CaM複合體→活化肌凝蛋白輕鏈激酶（MLCK）→磷酸化myosin light chain→與actin結合→收縮。骨骼肌才是Ca²⁺結合troponin C（旋轉素）；tropomyosin（選項B）是被troponin移開的阻擋分子，本身不直接結合Ca²⁺；myosin light chain（選項D）是被磷酸化的下游目標，非Ca²⁺直接結合。記憶點：平滑肌：Ca²⁺→Calmodulin→MLCK→收縮（骨骼肌：Ca²⁺→Troponin C）。
113-2 · 113_2_50_B_醫學一
下列有關神經肌肉聯結或神經肌接頭（neuromuscular junction）之敘述，何項最不適當？
下列有關神經肌肉聯結或神經肌接頭（neuromuscular junction）之敘述，何項最不適當？
A. 當junction的後方是骨骼肌的肌梭外肌纖維（extrafusal muscle fiber），junction的前方往往是alphamotor neuron
B. 在該處產生的endplate potential，是指junction前方運動神經元軸突末端膨紐（terminal bouton）細胞膜上產生的graded potential
C. junction前方運動神經元釋放的神經傳導物質通常是乙醯膽鹼，junction後方的肌纖維細胞膜上的乙醯膽鹼受體本身為一陽離子通道
D. 在該junction處發現的miniature endplate potential，可用於推論出該junction前方的神經元在釋放神經傳導物質時可能是以vesicle為單位的量子釋放（quantal release）
正解 B endplate potential發生在肌纖維後膜，非運動神經元末端
🔑 Endplate potential（EPP）是肌纖維後膜（postjunctional membrane，即肌肉side）上產生的漸進電位，並非運動神經元末端（terminal bouton）。選項B將EPP定位於「前方運動神經元軸突末端細胞膜」，這是錯誤的——神經末端的事件是Ca²⁺引發的ACh囊泡胞吐，而非EPP。選項C（ACh→nicotinic receptor→陽離子通道）及D（miniature EPP→quantal release）均為正確描述。記憶點：EPP = 肌纖維後膜上的漸進電位（Post-synaptic），由ACh作用nicotinic受體引起。
113-2 · 113_2_55_D_醫學一
下列何者可以最快速度提供ATP供肌纖維收縮之用？
下列何者可以最快速度提供ATP供肌纖維收縮之用？
A. 有氧磷酸化（oxidative phosphorylation）
B. 糖解作用（glycolysis）
C. 肝糖分解作用（glycogenolysis）
D. 磷酸肌酸（creatine phosphate）
正解 D 磷酸肌酸（creatine phosphate）最快速提供ATP供肌肉收縮
🔑 肌肉收縮初期（前幾秒）能量供應最快的來源是磷酸肌酸（creatine phosphate, CP），通過肌酸激酶（creatine kinase）直接將磷酸基轉給ADP→ATP，無需氧氣、無中間代謝步驟，反應速率極快。糖解作用次之；肝糖分解再次；有氧磷酸化雖效率最高但速率最慢（需多步驟）。記憶點：速率排序：CP > Glycolysis > Glycogenolysis > Oxidative phosphorylation；CP是最快的「緊急ATP備用電源」。
114-1 · 114_1_55_D_醫學一
造成屍僵（rigor mortis）的主要原因為何？
造成屍僵（rigor mortis）的主要原因為何？
A. 乳酸（lactic acid）累積
B. 骨骼肌細胞內缺乏鈣離子
C. 肝醣（glycogen）耗盡
D. 骨骼肌細胞內缺乏ATP
正解 D 屍僵（rigor mortis）因ATP耗盡，肌動蛋白-肌凝蛋白橋無法解離
🔑 屍僵（rigor mortis）發生機轉：死亡後細胞代謝停止→ATP耗盡→myosin head無法從actin上解離（cross-bridge detachment需ATP）→肌動蛋白-肌凝蛋白永久強結合→肌肉僵硬。乳酸累積（選項A）和肝糖耗盡（選項C）是代謝相關但不是直接原因；Ca²⁺缺乏（選項B）會使肌肉放鬆而非僵硬（Ca²⁺是啟動收縮的，死後SR崩解反而Ca²⁺升高）。記憶點：屍僵 = ATP耗盡→cross-bridge無法解離→永久收縮狀態（與ATP為「解鎖鍵」的概念一致）。
114-1 · 114_1_56_D_醫學一
下列有關骨骼肌纖維長度與張力之間關係（length-tension relation）的敘述，何者最為適當？
下列有關骨骼肌纖維長度與張力之間關係（length-tension relation）的敘述，何者最為適當？
A. 當肌纖維的長度在放鬆長度的60％～175％範圍時，肌纖維拉得越長，收縮產生的張力就越大
B. 肌纖維等長收縮產生最大張力的最佳長度（optimal length），大約是放鬆長度的175％
C. 當肌纖維被拉得越長時，其被動張力（passive tension）不會有所改變
D. 粗肌絲橫橋與細肌絲可結合的數目越多，產生的張力就越大
正解 D 橫橋與細肌絲可結合數目越多，肌肉產生張力越大
🔑 骨骼肌產生的主動張力取決於粗肌絲橫橋（cross-bridge）與細肌絲肌動蛋白（actin）可結合的位點數量：位點越多，橫橋循環越多，張力越大（D正確）。A錯，張力最大點約為靜息長度（放鬆長度）的100%，並非越長越大；最佳長度（optimal length）約為靜息長度，非175%（B錯）。C錯，肌纖維被動拉長時，彈性成分（titin等）會產生遞增的被動張力。記憶點：主動張力由橫橋-肌動蛋白結合數決定，最大重疊=最大張力。
114-2 · 114_2_48_D_醫學一
有關骨骼肌纖維（skeletal muscle fiber）的終板電位（endplate potential, EPP），下列描述何者最為適當？
有關骨骼肌纖維（skeletal muscle fiber）的終板電位（endplate potential, EPP），下列描述何者最為適當？
A. 從運動神經纖維末梢釋放的乙醯膽鹼（acetylcholine）會與肌漿膜（sarcolemma）上的蕈毒型受器（muscarinic receptor）結合，因而產生 EPP
B. EPP 是因為大量鉀離子（K+）流入肌纖維內所造成的一種動作電位（action potential）
C. EPP 會沿著橫小管（transverse tubule）傳遞到骨骼肌纖維內部，促使肌漿網（sarcoplasmicreticulum）釋放鈣離子
D. 肉毒桿菌毒素（botulinum toxin）中毒會使運動神經纖維末梢不易釋放乙醯膽鹼，使得 EPP 變小，最終導致肌肉無法收縮
正解 D 肉毒桿菌毒素抑制ACh釋放使終板電位縮小，肌肉無法收縮
🔑 肉毒桿菌毒素（botulinum toxin）裂解突觸囊泡融合所需的 SNARE 蛋白（如 SNAP-25、synaptobrevin），阻止 ACh 釋放，使終板電位（EPP）縮小甚至消失，骨骼肌無法去極化收縮（D正確）。A錯，骨骼肌神經肌肉接合處用的是菸鹼型受體（nicotinic），非蕈毒型；B錯，EPP 是 Na⁺大量內流（非 K⁺）產生的局部電位；C錯，動作電位沿橫小管（T-tubule）傳至肌漿網，EPP 本身不傳入橫小管。記憶點：botulinum toxin → 抑制ACh釋放 → EPP縮小 → 弛緩性麻痺。
114-2 · 114_2_56_B_醫學一
與第 1 型骨骼肌纖維相比，2X 型骨骼肌纖維有何不同？
與第 1 型骨骼肌纖維相比，2X 型骨骼肌纖維有何不同？
A. 2X 型纖維有更多粒線體
B. 2X 型纖維更容易疲勞
C. 2X 型纖維有更豐富的肌紅蛋白（myoglobin）
D. 2X 型肌肉纖維之微血管供應較多
正解 B 2X型骨骼肌纖維比第1型更容易疲勞
🔑 Type 2X（fast glycolytic/oxidative-glycolytic）肌纖維收縮快、糖解為主，抗疲勞能力低，比 Type 1（slow oxidative）更容易疲勞（B正確）。A、C、D均為 Type 1 的特徵：Type 1 有更多粒線體、更豐富的肌紅蛋白（紅肌）、更密集的微血管，適合持久有氧運動。記憶點：Type 1（慢縮/紅肌）=持久耐疲勞；Type 2（快縮/白肌）=爆發力強但易疲勞。
115-1 · 115_1_54_D_醫學一
1995 年日本奧姆真理教發動東京地鐵沙林（sarin）毒氣攻擊，造成多人死亡與輕重傷。症狀較輕的只有瞳孔縮小，症狀嚴重還會出現呼吸困難、肌肉抽搐或胃腸道問題等症狀。根據這些症狀，沙林的作用機制最可能是：
1995 年日本奧姆真理教發動東京地鐵沙林（sarin）毒氣攻擊，造成多人死亡與輕重傷。症狀較輕的只有瞳孔縮小，症狀嚴重還會出現呼吸困難、肌肉抽搐或胃腸道問題等症狀。根據這些症狀，沙林的作用機制最可能是：
A. 競爭性抑制乙醯膽鹼（acetylcholine）結合到尼古丁型（nicotinic type）膽鹼受體
B. 非競爭性抑制乙醯膽鹼（acetylcholine）結合到尼古丁型（nicotinic type）膽鹼受體
C. 抑制突觸前含乙醯膽鹼（acetylcholine）突觸小泡的釋放
D. 抑制乙醯膽鹼酶（acetylcholinesterase）的作用
正解 D 沙林（sarin）抑制乙醯膽鹼酶，導致ACh堆積引發膽鹼能症狀
🔑 沙林（sarin）為有機磷神經毒劑，以共價鍵不可逆地抑制乙醯膽鹼酶（AChE），導致 ACh 在突觸（包括蕈毒型和菸鹼型受體部位）大量堆積（D正確）。症狀覆蓋副交感（縮瞳、支氣管收縮、流涎、腹痛/腸胃問題）及骨骼肌（肌束顫動、抽搐，因 nicotinic 過度刺激）。A/B 的競爭/非競爭性抑制受體機制不符合症狀廣泛性；C（抑制囊泡釋放）是 botulinum toxin 的機制。記憶點：有機磷→抑制 AChE → ACh 堆積 → SLUDGE（涎流、流淚、尿失禁、排便、腸胃不適、嘔吐）＋肌肉抽搐。
115-1 · 115_1_55_D_醫學一
下列關於骨骼肌和平滑肌收縮的敘述，何者最為適當？
下列關於骨骼肌和平滑肌收縮的敘述，何者最為適當？
A. 在骨骼肌中，鈣離子主要經由與旋轉素（troponin）結合啟動收縮；而在平滑肌中，鈣離子主要直接與肌凝蛋白（myosin）結合來啟動收縮
B. 在骨骼肌中，鈣離子主要與細絲（thin filaments）上的調節蛋白（regulatory protein）結合；而在平滑肌中，鈣離子主要與粗肌絲（thick filaments）上的調節蛋白結合
C. 在骨骼肌中，鈣離子主要經由與肌凝蛋白輕鏈激酶（myosin light-chain kinase）結合來啟動收縮；而在平滑肌中，鈣離子主要直接與旋轉肌凝蛋白（tropomyosin）結合來啟動收縮
D. 在骨骼肌中，鈣離子主要透過與旋轉素（troponin）結合來啟動收縮；而在平滑肌中，鈣離子主要透過與攜鈣素（calmodulin）結合來啟動收縮
正解 D 骨骼肌收縮Ca2+結合旋轉素；平滑肌收縮Ca2+結合攜鈣素（calmodulin）
🔑 骨骼肌收縮：Ca²⁺從肌漿網釋出，與細肌絲上的 troponin C 結合，解除 tropomyosin 對 myosin 結合位點的阻隔，啟動橫橋循環。平滑肌收縮：Ca²⁺與攜鈣素（calmodulin）結合，活化肌凝蛋白輕鏈激酶（MLCK），磷酸化 myosin 輕鏈，促進收縮（D正確）。A錯（平滑肌Ca²⁺非直接結合myosin）；B錯（描述均不精確，平滑肌調節蛋白是calmodulin/MLCK，非粗肌絲上的調節蛋白）；C錯（骨骼肌/平滑肌角色對調，完全相反）。記憶點：骨骼肌 Ca²⁺→troponin→移開 tropomyosin；平滑肌 Ca²⁺→calmodulin→MLCK→myosin磷酸化。
21. 其他神經生理 [生理學] 10題
作答模式:
108-2 · 108_2_48_B_醫學一
在正常情況下，astrocyte不具下列何種功能？
在正常情況下，astrocyte不具下列何種功能？
A. 血腦障壁之形成
B. 形成myelin
C. 調節細胞外液之離子濃度
D. 協助提供葡萄糖給神經元
正解 B Astrocyte不形成myelin（由寡突膠細胞形成），但形成血腦屏障
🔑 Myelin（髓鞘）在CNS由寡突膠細胞（oligodendrocyte）形成；在PNS由許旺細胞（Schwann cell）形成。星形膠細胞（astrocyte）不形成髓鞘，其功能包括：構成血腦屏障（A）、調節細胞外K⁺等離子濃度（C）、分泌lactate供神經元利用（協助提供能量基質，D）。記憶點：形成髓鞘≠astrocyte；astrocyte＝BBB+離子緩衝+代謝支持。
108-2 · 108_2_53_C_醫學一
下運動神經元（lower motor neurons）的損傷會導致下列那一種疾病？
下運動神經元（lower motor neurons）的損傷會導致下列那一種疾病？
A. Parkinson’s disease
B. Huntington’s disease
C. amyotrophic lateral sclerosis
D. myasthenia gravis
正解 C 下運動神經元損傷導致肌萎縮側索硬化症（ALS）
🔑 肌萎縮側索硬化症（ALS）的病理為上下運動神經元均受損；題目問「下運動神經元損傷導致何種疾病」，ALS（C）符合下運動神經元（前角細胞）受損的範疇，且為最典型考答。Parkinson病變在黑質多巴胺神經元；Huntington病變在紋狀體（上運動神經元迴路）；Myasthenia gravis為NMJ（神經肌肉接合）病變，非神經元本身損傷。記憶點：LMN損傷→肌萎縮（atrophy）+肌束震顫（fasciculation），ALS同時損UMN+LMN。
109-1 · 109_1_50_A_醫學一
下列何種狀況最可能導致左右兩眼的外側視野均有缺失？
下列何種狀況最可能導致左右兩眼的外側視野均有缺失？
A. 視神經交叉（optic chiasm）處受損
B. 左側的視神經（optic nerve）受損
C. 右側的視神經（optic nerve）受損
D. 右側的視神經束（optic tract）受損
正解 A 視交叉損傷導致雙眼顳側視野缺失（雙顳側偏盲）
🔑 視交叉中央部集中了來自兩眼鼻側視網膜（感知顳側視野）的交叉纖維。視交叉病變（如垂體腺瘤壓迫）破壞此交叉纖維，造成雙眼顳側視野缺失（bitemporal hemianopia）。左側optic nerve損傷→左眼全盲；右側optic nerve損傷→右眼全盲；右側optic tract損傷→左側視野偏盲（同側偏盲）。記憶點：視交叉病變→雙顳側偏盲（bitemporal hemianopia）。
109-2 · 109_2_54_A_醫學一
下列有關單一單位（single-unit）與多單位（multi-unit）平滑肌的差異，何者正確？
下列有關單一單位（single-unit）與多單位（multi-unit）平滑肌的差異，何者正確？
A. single-unit在無任何外在刺激下仍維持低程度張力（tone），而multi-unit則不會
B. single-unit不會產生自發性動作電位（spontaneous action potential），而multi-unit則會
C. single-unit被拉長時不會產生收縮，而multi-unit則會
D. single-unit肌肉收縮強度會受激素（hormones）調節，而multi-unit則不會
正解 A 單一單位平滑肌有自發張力，多單位平滑肌無
🔑 Single-unit（unitary）平滑肌有自發性電位（pacemaker activity）與細胞間gap junction，即使無外來刺激仍維持基礎張力（tone）；multi-unit平滑肌每條纖維需個別神經支配，無自發張力。B、C、D敘述均為反轉。記憶點：Single-unit=自律性、gap junction、自發張力；Multi-unit=受精確神經支配，無自發張力。
110-2 · 110_2_52_B_醫學一
雖聽不懂醫囑和指示，當一位術後產生劇烈疼痛感的病人發現按壓一個白色的鈕能使醫護人員事先準備的fentanyl溶液自動直接注入自己的靜脈，並產生某種感覺後，術後病人就開始快速而持續的按壓那一顆白色的鈕。病人並不知道在術後第二週後，fentanyl溶液已被移除，卻仍不時快速的按壓那一顆白色的鈕。對這個病人而言，fentanyl溶液最不可能的角色為：
雖聽不懂醫囑和指示，當一位術後產生劇烈疼痛感的病人發現按壓一個白色的鈕能使醫護人員事先準備的fentanyl溶液自動直接注入自己的靜脈，並產生某種感覺後，術後病人就開始快速而持續的按壓那一顆白色的鈕。病人並不知道在術後第二週後，fentanyl溶液已被移除，卻仍不時快速的按壓那一顆白色的鈕。對這個病人而言，fentanyl溶液最不可能的角色為：
A. 止痛劑（analgesic）
B. 反安慰劑（nocebo）
C. 行為強化物（reinforcer）
D. 動機酬賞物（reward）
正解 B 行為強化與反安慰劑概念（fentanyl在此為強化物而非反安慰劑）
🔑 Fentanyl在此情境中扮演止痛劑（analgesic）、行為強化物（operant reinforcer）、動機酬賞物（reward）的角色。Nocebo（反安慰劑）是指對無害物質產生負面預期效果，此病人對fentanyl有正向反應（止痛＋強化按壓行為），完全不符合反安慰劑定義。記憶點：Nocebo=負面預期效應；fentanyl此處=正強化物。
112-1 · 112_1_55_C_醫學一
下列有關有氧肌與無氧肌的敘述，何者錯誤？
下列有關有氧肌與無氧肌的敘述，何者錯誤？
A. 有氧肌也稱為紅肌
B. 有氧肌纖維的直徑，一般要比無氧肌來得小
C. 支配有氧肌纖維的運動神經元本體，一般要比支配無氧肌纖維的來得大
D. 肌肉收縮時，一般會先活化有氧肌運動單位，然後才是無氧肌的運動單位
正解 C 有氧肌運動神經元本體較小非較大
🔑 有氧肌（紅肌，Type I）纖維細、線粒體多、耐力佳，由小型alpha運動神經元支配（size principle：小神經元先徵召）；無氧肌（白肌，Type II）纖維粗、力量大，由大型alpha運動神經元支配。選項C稱有氧肌的運動神經元本體「較大」，恰好相反——應為較小。鑑別陷阱：選項D正確描述Henneman's size principle（有氧運動單位先於無氧被徵召）。記憶點：有氧肌→小神經元→先徵召（size principle）；無氧肌→大神經元→後徵召。
113-2 · 113_2_49_B_醫學一
下列關於語言優勢腦半球（dominant hemisphere）或語言互補式特化（complementary specialization）半球的描述，下列何項最適當？
下列關於語言優勢腦半球（dominant hemisphere）或語言互補式特化（complementary specialization）半球的描述，下列何項最適當？
A. 多數人負責語言理解和製造的語言優勢腦半球皆位於右腦半球
B. 語言優勢腦半球和人臉及負向表情辨識的優勢腦半球通常位於不同半球
C. 語言優勢腦半球是一個將語言的視空間化表徵特性轉化為時間表徵特性的腦半球
D. Wernicke's aphasia是專指語言優勢腦半球的Wernicke's area受損，使語言的製造上出現問題，但語言理解是正常的
正解 B 語言優勢半球（左）與人臉/負向情緒辨識優勢半球（右）分屬不同側
🔑 大腦語言功能側化：多數人（右利手~95%，左利手~70%）語言優勢半球在左腦（Broca's area、Wernicke's area均在左）。右腦優勢於人臉辨識、負向情緒（悲傷、恐懼）辨識及空間處理。因此語言優勢（左腦）與人臉/負向情緒辨識優勢（右腦）位於不同半球，選B。選項A（多數人在右腦）錯誤；選項C混淆視空間與時間特性（左腦處理時序/語言，右腦處理空間）；選項D混淆Broca's（製造）與Wernicke's（理解）。記憶點：左腦=語言；右腦=臉/情緒/空間。
113-2 · 113_2_53_A_醫學一
下列何種部位的損傷，最可能導致患者兩眼左視野消失？
下列何種部位的損傷，最可能導致患者兩眼左視野消失？
A. right optic tract
B. left optic nerve
C. optic chiasm
D. optic disc
正解 A 右視束損傷→雙眼左側同側偏盲
🔑 視野（visual field）的神經投射：鼻側視網膜（颞側視野）的軸突在optic chiasm交叉至對側；颞側視網膜（鼻側視野）不交叉，走同側。右視束（right optic tract）含：右眼颞側纖維（右眼鼻側視野）+ 左眼鼻側纖維（左眼颞側視野），合起來代表「左側視野」全部訊息。右視束損傷→雙眼均失去左側視野（左側同側偏盲，left homonymous hemianopia）。記憶點：對側視束損傷→對側同側偏盲（左視束→右視野缺損；右視束→左視野缺損）。
113-2 · 113_2_56_D_醫學一
下列那些肌細胞具有自發性去極化（spontaneous depolarization）的能力？
下列那些肌細胞具有自發性去極化（spontaneous depolarization）的能力？
A. skeletal muscle and specialized cardiac muscle
B. skeletal muscle and multi-unit smooth muscle
C. single-unit smooth muscle and multi-unit smooth muscle
D. single-unit smooth muscle and specialized cardiac muscle
正解 D 自發性去極化能力：單元平滑肌與特化心肌細胞
🔑 自發性去極化（pacemaker activity）需要不穩定的靜止電位，由If電流（funny current）或Ca²⁺通道慢速滲漏產生。具此特性的肌細胞：特化心肌細胞（SA node、AV node）及單元平滑肌（single-unit smooth muscle，如腸道/子宮）。骨骼肌靜止膜電位穩定，需外部神經刺激才去極化；多元平滑肌（multi-unit smooth muscle，如虹膜、血管）亦需外部刺激。記憶點：自發性去極化 = 特化心肌 + 單元平滑肌（皆有「自律性」）。
115-1 · 115_1_53_C_醫學一
下列何種組合的神經纖維，一般會有最快的動作電位傳導速度？
下列何種組合的神經纖維，一般會有最快的動作電位傳導速度？
A. 細且有髓鞘
B. 細且無髓鞘
C. 粗且有髓鞘
D. 粗且無髓鞘
正解 C 粗且有髓鞘神經纖維動作電位傳導速度最快
🔑 神經纖維傳導速度的兩大決定因素：①軸突直徑（粗→內阻小→傳導快）；②髓鞘（有→跳躍式傳導 saltatory conduction→傳導快）。兩者兼具（粗且有髓鞘）傳導最快，如 Aα 纖維（直徑 12–20 µm，速度 70–120 m/s）（C正確）。細無髓鞘 C 纖維傳導最慢（0.5–2 m/s）。記憶點：直徑大＋髓鞘 = 傳導最快；記憶公式「Aα > Aβ > Aδ > C」。
22. 自主神經系統 [生理學] 5題
作答模式:
110-2 · 110_2_49_B_醫學一
分布於腎上腺髓質內的交感神經末梢，主要是分泌下列何項神經傳導物質？
分布於腎上腺髓質內的交感神經末梢，主要是分泌下列何項神經傳導物質？
A. epinephrine
B. acetylcholine
C. calcitonin gene-related peptide
D. gamma-aminobutyric acid
正解 B 腎上腺髓質交感神經末梢釋放乙醯膽鹼（節前纖維）
🔑 腎上腺髓質相當於「特化的交感節後神經元」，但支配它的節前纖維直接延伸到髓質細胞，釋放的傳遞物質是乙醯膽鹼（acetylcholine），作用於nAChR。腎上腺髓質細胞本身才分泌epinephrine/norepinephrine進入血液。記憶點：所有自律神經節前纖維均釋放ACh，腎上腺髓質節前亦同。
113-1 · 113_1_49_D_醫學一
自主神經系統的節前神經元細胞本體除位於一些腦神經的運動神經核外，也會存在脊髓的下列何處？
自主神經系統的節前神經元細胞本體除位於一些腦神經的運動神經核外，也會存在脊髓的下列何處？
A. dorsal root ganglion
B. substantia gelatinosa
C. Rexed's laminae IX
D. intermediolateral column
正解 D 自主神經節前神經元細胞體位於脊髓中間外側柱（intermediolateral column, IML）
🔑 自主神經系統節前神經元（preganglionic neuron）在脊髓的細胞本體位置：交感系統在T1–L2的中間外側柱（intermediolateral column, IML）；副交感系統在S2–S4的中間外側區及腦幹。Dorsal root ganglion（選項A）是初級感覺神經元；substantia gelatinosa（選項B，Rexed層II）為疼痛調控；Rexed IX（選項C）是alpha運動神經元所在。記憶點：IML（intermediolateral column）= 交感節前神經元的「家」。
113-1 · 113_1_50_A_醫學一
下列何項反應，交感神經和副交感神經的作用通常是較為一致的？
下列何項反應，交感神經和副交感神經的作用通常是較為一致的？
A. 增加唾液分泌量
B. 增加心臟跳動速率
C. 增加胃腸蠕動
D. 增加膀胱括約肌收縮
正解 A 唾液腺受交感與副交感神經雙重調控，兩者均增加唾液分泌（但性質不同）
🔑 唾液腺受交感與副交感雙重支配，兩者均能引起唾液分泌（雖性質不同：副交感→大量水樣唾液；交感→少量黏稠唾液），故在「增加分泌量」這點上方向一致。其他三個選項（心跳、腸蠕動、膀胱括約肌）交感與副交感作用相反。鑑別陷阱：常考點是交感抑制胃腸蠕動而副交感促進，膀胱括約肌交感收縮副交感放鬆。記憶點：唾液腺是少數交感副交感作用「同向」（均促分泌）的器官，但質不同。
114-1 · 114_1_52_D_醫學一
自celiac ganglion出發的交感神經節後神經，最不可能影響下列何種器官之生理功能？
自celiac ganglion出發的交感神經節後神經，最不可能影響下列何種器官之生理功能？
A. 胃
B. 胰臟
C. 肝臟
D. 唾液腺
正解 D 腹腔神經節交感節後神經不影響唾液腺（唾液腺由頭頸部節後纖維支配）
🔑 Celiac ganglion（腹腔神經節）屬椎前神經節（prevertebral ganglion），接受T5–T12的交感節前纖維（via greater splanchnic nerve），其節後纖維支配腹腔臟器：胃、小腸、結腸（近端）、肝、胰、脾、腎上腺髓質等。唾液腺（parotid、submandibular、sublingual）由頭頸部的節後交感纖維支配（主要來自上頸神經節，superior cervical ganglion），而非celiac ganglion。記憶點：Celiac ganglion = 腹腔臟器交感；唾液腺 = 頭頸部節後纖維（上頸神經節）。
114-2 · 114_2_51_A_醫學一
下列有關自主神經系統的敘述，何者最不適當？
下列有關自主神經系統的敘述，何者最不適當？
A. 自主神經系統的交感部門也稱為頭薦部門
B. 交感神經系統的節前運動神經元釋放的神經傳導物質主要是乙醯膽鹼
C. 副交感神經系統的節後運動神經元釋放的神經傳導物質主要是乙醯膽鹼
D. 與交感神經相較，副交感神經系統的自主神經節一般比較靠近標的組織
正解 A 交感神經為胸腰部門，副交感才稱頭薦部門
🔑 「頭薦部門（craniosacral division）」指副交感神經系統（節前神經元位於腦幹及薦髓S2–S4），而非交感神經（A敘述錯誤，正是要選的答案）。交感神經為「胸腰部門（thoracolumbar division）」，節前神經元位於T1–L2脊髓側角。B、C、D均正確：節前神經元（不分交感/副交感）釋放 ACh；副交感節後釋放 ACh（蕈毒型）；副交感神經節靠近或嵌入靶器官，故節後纖維短。記憶點：交感=胸腰，副交感=頭薦；混淆兩者部門是經典陷阱。
23. 神經傳遞物質與突觸 [生理學] 15題
作答模式:
110-2 · 110_2_54_A_醫學一
下列有關突觸訊號傳遞的敘述，何者正確？
下列有關突觸訊號傳遞的敘述，何者正確？
A. 阻斷鈣離子流入突觸前末梢，可以阻止神經傳遞物質的釋放
B. 突觸延遲（synaptic delay）一般需時50～100毫秒
C. 活化甘胺酸（glycine）離子通道型受體會造成興奮性突觸電位
D. 釋放出來的神經傳遞物質，最終大都透過擴散被微血管回收
正解 A 鈣離子流入突觸前末梢是神經傳遞物質釋放的必要條件
🔑 鈣離子（Ca²⁺）流入突觸前末梢是觸發神經傳遞物質胞吐（exocytosis）的必要條件，鈣離子通道阻斷後傳遞物質無法釋放。突觸延遲（synaptic delay）僅約0.5–1毫秒，非50–100 ms；甘胺酸開啟Cl⁻通道→超極化→抑制性；釋放的神經傳遞物質主要被突觸前末梢再回收（reuptake）而非微血管。記憶點：Ca²⁺入突觸前→觸發SNARE→胞吐釋放神經傳遞物質。
111-1 · 111_1_55_A_醫學一
下列有關甘胺酸（glycine）的敘述，何者正確？
下列有關甘胺酸（glycine）的敘述，何者正確？
A. 是脊髓與腦幹最主要的抑制性神經傳遞物質
B. 受體開啟時會讓鉀離子流出細胞而產生抑制作用
C. 生物鹼番木鼈鹼（strychnine）是甘胺酸受體的拮抗劑，服用過量會抑制肌肉收縮
D. 可以結合到尼古丁型乙醯膽鹼通道的甘胺酸結合位置，並促進乙醯膽鹼通道的開啟
正解 A 甘胺酸為脊髓與腦幹最主要抑制性神經傳遞物質
🔑 甘胺酸（glycine）是脊髓與腦幹最主要的抑制性神經傳遞物質，開啟Cl⁻通道→超極化。其受體拮抗劑為strychnine（番木鼈鹼），過量→無法抑制肌肉→持續痙攣（而非抑制收縮，C選項反向）。B錯在開啟K⁺通道（應為Cl⁻通道）；D混淆nAChR機轉。記憶點：甘胺酸=脊髓最主要抑制物質，Cl⁻通道，strychnine拮抗→痙攣。
111-2 · 111_2_54_D_醫學一
單胺氧化酶抑制劑（monoamine oxidase inhibitors）類藥物，會增加下列何種神經傳導物質的含量？
單胺氧化酶抑制劑（monoamine oxidase inhibitors）類藥物，會增加下列何種神經傳導物質的含量？
A. 乙醯膽鹼（acetylcholine）
B. 麩胺酸（glutamate）
C. 甘胺酸（glycine）
D. 正腎上腺素（norepinephrine）
正解 D MAO抑制劑增加正腎上腺素含量
🔑 單胺氧化酶（MAO）是降解monoamines的酵素，包括正腎上腺素（norepinephrine）、多巴胺、血清素等。MAO抑制劑（MAOIs）阻止這些神經傳遞物質降解，增加突觸間隙濃度，其中norepinephrine（及serotonin）的增加是抗憂鬱效果的主要機轉。乙醯膽鹼、麩胺酸、甘胺酸均非monoamines，不受MAO影響。記憶點：MAOI→保留monoamine（NE/DA/5-HT）；ACh、Glu、Gly不受影響。
112-1 · 112_1_53_D_醫學一
下列何種神經傳導物質不屬於兒茶酚胺類（catecholamine）物質？
下列何種神經傳導物質不屬於兒茶酚胺類（catecholamine）物質？
A. 多巴胺（dopamine）
B. 正腎上腺素（norepinephrine）
C. 腎上腺素（epinephrine）
D. 組織胺（histamine）
正解 D 組織胺非兒茶酚胺類物質
🔑 兒茶酚胺類（catecholamine）定義為含有鄰苯二酚（catechol）基團的胺類，包括dopamine、norepinephrine（NE）及epinephrine，三者均由酪胺酸（tyrosine）衍生。組織胺（histamine）由組胺酸（histidine）脫羧而來，結構上缺少catechol核，因此不屬於兒茶酚胺。最關鍵鑑別：三個誘答選項A/B/C均為正統catecholamine，可用「多巴胺→NE→E」同一合成路徑記憶；組織胺出現即為異類。記憶點：Catecholamine = Dopamine/NE/Epinephrine，三者共享TH（tyrosine hydroxylase）起始步驟，組織胺屬另一族群。
112-2 · 112_2_52_C_醫學一
下列何種離子通道的開啟，最可能會造成抑制性突觸後電位（inhibitory postsynaptic potential）？
下列何種離子通道的開啟，最可能會造成抑制性突觸後電位（inhibitory postsynaptic potential）？
A. AMPA 受體（AMPAreceptor）
B. NMDA 受體（NMDAreceptor）
C. 甘胺酸受體（glycinereceptor）
D. 尼古丁受體（nicotinic receptor）
正解 C 甘胺酸受體為Cl-離子通道，開啟引起超極化→IPSP
🔑 抑制性突觸後電位（IPSP）由超極化引起，需開啟增加Cl⁻內流（或K⁺外流）的離子通道。甘胺酸受體（glycine receptor）為Cl⁻離子通道，開啟後Cl⁻湧入→膜電位更負→IPSP。AMPA及NMDA受體均為興奮性（Na⁺/Ca²⁺流入），nicotinic receptor亦為陽離子通道（Na⁺流入），均產生EPSP。記憶點：GABA-A與Glycine受體→Cl⁻→IPSP；Glycine是脊髓/腦幹主要抑制性傳導物質。
112-2 · 112_2_53_D_醫學一
下列有關血清素（serotonin）的敘述，何者正確？
下列有關血清素（serotonin）的敘述，何者正確？
A. 人體血清素含量最多的部位的是大腦，其次是消化系統與血液
B. 人體血清素受體主要是離子通道型受體
C. 血清素神經元（serotonergic neurons）在睡覺時要比清醒時的活性來得高
D. 選擇性血清素再攝取抑制劑（selective serotonin reuptake inhibitors）臨床上可用來治療憂鬱症（depression）
正解 D SSRI抑制血清素再攝取，用於治療憂鬱症
🔑 選項D正確：SSRI（selective serotonin reuptake inhibitors）抑制突觸前血清素轉運體（SERT），增加突觸間隙血清素濃度，是臨床治療憂鬱症的一線用藥。其他選項：A錯誤——人體約90%血清素在腸道（enterochromaffin cells），非大腦；B錯誤——血清素受體中5-HT3為離子通道型，但多數為GPCR代謝型；C錯誤——血清素神經元在清醒時活性高，睡眠時降低（與NE神經元相似）。記憶點：SSRI→抑制SERT→↑[5-HT]突觸→抗憂鬱。
113-1 · 113_1_54_C_醫學一
苯二氮平（benzodiazepines, BZDs）藥物有幫助睡眠的效果，因為它會結合至下列何種傳導物質受體的BZD結合位置？
苯二氮平（benzodiazepines, BZDs）藥物有幫助睡眠的效果，因為它會結合至下列何種傳導物質受體的BZD結合位置？
A. 多巴胺（dopamine）
B. 麩胺酸（glutamate）
C. γ-胺基丁酸（GABA）
D. 甘胺酸（glycine）
正解 C 苯二氮平結合GABA-A受體上的BZD位點，增強Cl-離子內流，加強GABA抑制效果
🔑 苯二氮平（benzodiazepine）結合GABA-A受體上獨立的BZD調控位點（位於α與γ亞基之間），增強GABA引起的Cl⁻通道開放頻率（frequency of opening），加強抑制性效果→鎮靜/助眠。BZD本身不直接開通Cl⁻通道，需有GABA存在才起效（不同於巴比妥酸鹽可直接開通）。陷阱：甘胺酸受體亦為Cl⁻通道，但無BZD結合位；dopamine/glutamate無BZD結合位。記憶點：BZD→GABA-A受體BZD位點→↑Cl⁻開放頻率→增強GABA抑制。
113-2 · 113_2_51_C_醫學一
下列何種神經傳導物質不會貯存在突觸前的囊泡裡？
下列何種神經傳導物質不會貯存在突觸前的囊泡裡？
A. 腺苷三磷酸（ATP）
B. 催產素（oxytocin）
C. 一氧化氮（NO）
D. 組織胺（histamine）
正解 C 一氧化氮（NO）不儲存於突觸囊泡，為氣體訊息分子
🔑 一氧化氮（NO）是氣體訊息分子，由一氧化氮合成酶（NOS）在需要時即時合成（L-arginine→NO+citrulline），半衰期極短，無法預先合成儲存於囊泡。其他選項：ATP、oxytocin（催產素）及histamine均可儲存於突觸前囊泡或分泌顆粒中。鑑別陷阱：內源性大麻素（endocannabinoids）也是逆行性訊號分子、不儲存囊泡，但本題選項中不含此選項。記憶點：NO = 非囊泡型訊號分子，隨合成隨擴散，不儲存。
113-2 · 113_2_52_D_醫學一
下列何種受體屬於代謝型受體（metabotropic receptor）？
下列何種受體屬於代謝型受體（metabotropic receptor）？
A. AMPA受體（AMPA recepter）
B. NMDA受體（NMDA recepter）
C. 甘胺酸受體（glycine recepter）
D. 蕈毒類受體（muscarinic recepter）
正解 D 蕈毒類受體（muscarinic receptor）屬代謝型受體（GPCR）
🔑 代謝型受體（metabotropic receptor）透過G蛋白/第二信使（second messenger）傳訊，效果較慢但持久。蕈毒類受體（muscarinic receptor，M1–M5）均屬G蛋白偶聯受體（GPCR），為代謝型受體。AMPA、NMDA及甘胺酸受體均為離子通道型受體（ionotropic receptor），直接讓離子流動。陷阱：nicotinic receptor也是離子通道型（與muscarinic同為膽鹼受體，但機制不同）。記憶點：Muscarinic（M）= GPCR = 代謝型；Nicotinic（N）= 離子通道型。
113-2 · 113_2_54_C_醫學一
下列何者屬於單突觸反射作用（monosynaptic reflex）？
下列何者屬於單突觸反射作用（monosynaptic reflex）？
A. 起始於皮膚痛覺受器受到刺激的縮回反射（withdrawal reflex）
B. 狗經訓練後，聽到鈴聲而分泌唾液的條件反射（conditional reflex）
C. 起始於肌肉受到牽張（stretch）的膝跳反射（knee jerk reflex）
D. 起始於肌肉張力增加的伸肌反射（extensor reflex）
正解 C 膝跳反射為單突觸反射（Ia傳入→alpha運動神經元）
🔑 單突觸反射（monosynaptic reflex）定義：Ia傳入感覺神經元直接（僅一個突觸）接觸alpha運動神經元，不含中間神經元。膝跳反射（knee jerk reflex, patellar tendon reflex）即典型：膝蓋腱被叩擊→股四頭肌Ia纖維放電→直接突觸至股四頭肌的alpha運動神經元→伸展反應。縮回反射（withdrawal reflex）涉及多層中間神經元；條件反射需大腦皮質/海馬迴等複雜迴路；伸肌反射也含多突觸環路。記憶點：Monosynaptic reflex的唯一代表 = 牽張反射（stretch reflex）/膝跳反射。
114-1 · 114_1_54_A_醫學一
因釋放正腎上腺素（norepinephrine），而與白天的清醒程度最有關之神經細胞，其細胞體主要位於腦內何處？
因釋放正腎上腺素（norepinephrine），而與白天的清醒程度最有關之神經細胞，其細胞體主要位於腦內何處？
A. reticular activating system
B. hypothalamus
C. amygdala
D. medial prefrontal cortex
正解 A 藍斑核（locus coeruleus，reticular activating system一部分）釋放NE調控清醒
🔑 藍斑核（locus coeruleus, LC）是腦內NE的主要來源，位於橋腦（腦幹），屬網狀活化系統（reticular activating system, RAS）的一部分，其NE神經元在清醒時持續放電，維持覺醒與注意力。選項B（hypothalamus）含食慾素（orexin）神經元，也參與覺醒，但主要釋放orexin而非NE。Amygdala參與情緒；medial prefrontal cortex參與高階認知。記憶點：NE + 清醒 = Locus coeruleus（LC）→屬RAS；LC在REM睡眠時幾乎靜默。
114-2 · 114_2_52_A_醫學一
神經傳導物質（neurotransmitter）與其相對應的代謝型受體（metabotropic receptor）之配對，何者正確？
神經傳導物質（neurotransmitter）與其相對應的代謝型受體（metabotropic receptor）之配對，何者正確？
A. norepinephrine→α1 receptor
B. histamine→5-HT1 receptor
C. acetylcholine→nicotinic receptor
D. glutamate→AMPA receptor
正解 A 正腎上腺素作用於α1受體（代謝型G蛋白耦合受體）
🔑 代謝型受體（metabotropic receptor）透過 G 蛋白耦合第二訊息系統發揮作用，α1 receptor 即為典型 Gq 耦合受體（A正確）。B錯，組織胺作用於 H1/H2/H3/H4 受體，非 5-HT1；C錯，菸鹼型受體（nicotinic receptor）是離子型（ionotropic），屬配體閘控離子通道；D錯，AMPA receptor 也是離子型麩胺酸受體（ionotropic）。記憶點：辨別離子型（nicotinic、NMDA、AMPA）與代謝型（mAChR、α/β-AR、mGluR）的關鍵考點。
115-1 · 115_1_5_D_醫學一
關於伸張反射（stretch reflex）之敘述，下列何者錯誤？
關於伸張反射（stretch reflex）之敘述，下列何者錯誤？
A. 其傳入纖維（afferent fiber），主要來自肌梭（muscle spindle）
B. 其傳入纖維（afferent fiber），主要為大型髓鞘神經纖維
C. 下運動神經元（lower motor neuron）損傷，可能導致伸張反射消失
D. 伸張反射為多突觸反射（multi-synaptic reflex）
正解 D 伸張反射為單突觸反射，非多突觸反射
🔑 伸張反射（stretch reflex）是單突觸反射（monosynaptic reflex）：Ia 傳入纖維直接突觸到 α 運動神經元，中間無插入神經元（D所述錯誤，即正解）。A正確：傳入主要來自肌梭 Ia 纖維；B正確：Ia 為大型有髓鞘纖維（傳導速度最快可達 120 m/s）；C正確：下運動神經元損傷（如脊髓灰質炎、Bell's palsy）可導致弛緩性麻痺及反射消失。記憶點：牽張反射是教科書唯一的單突觸反射，不要誤判為多突觸。
115-1 · 115_1_48_B_醫學一
交感神經及副交感神經合作無間調節人體的許多功能及行為包括性行為，在男性進行性行為生殖器勃起時，下列那一個敘述最恰當？
交感神經及副交感神經合作無間調節人體的許多功能及行為包括性行為，在男性進行性行為生殖器勃起時，下列那一個敘述最恰當？
A. 交感神經節後神經元釋放乙醯膽鹼（acetylcholine）
B. 副交感神經節後神經元釋放乙醯膽鹼（acetylcholine）
C. 交感神經節後神經元釋放正腎上腺素（norepinephrine）
D. 副交感神經節後神經元釋放正腎上腺素（norepinephrine）
正解 B 男性勃起由副交感節後神經元釋放乙醯膽鹼（及NO）介導
🔑 男性陰莖勃起為副交感（parasympathetic）效應：副交感節後神經元釋放 ACh，進而觸發一氧化氮（NO）釋放，使海綿體平滑肌舒張、血液充盈（B正確）。交感節後釋放正腎上腺素（NE），引起血管收縮，不利勃起（射精則由交感介導）。A、C、D均配對錯誤：交感節前釋放 ACh（非節後），且節後釋放 NE 而非 ACh。記憶點：「Point（副交感）& Shoot（交感）」——勃起靠副交感，射精靠交感。
115-1 · 115_1_51_D_醫學一
下列那一個是把正腎上腺素（norepinephrine）轉換成腎上腺素（epinephrine）最重要的酶？
下列那一個是把正腎上腺素（norepinephrine）轉換成腎上腺素（epinephrine）最重要的酶？
A. 組織胺 N-甲基轉移酶（histamine N-methyltransferase）
B. 菸鹼醯胺 N-甲基轉移酶（nicotinamide N-methyltransferase）
C. 胍基乙酸 N-甲基轉移酶（guanidinoacetate N-methyltransferase）
D. 苯基乙醇胺 N-甲基轉移酶（phenylethanolamine N-methyltransferase）
正解 D 苯基乙醇胺N-甲基轉移酶（PNMT）將正腎上腺素轉換成腎上腺素
🔑 苯基乙醇胺 N-甲基轉移酶（phenylethanolamine N-methyltransferase, PNMT）是兒茶酚胺合成最後一步的關鍵酶，將正腎上腺素（NE）甲基化為腎上腺素（epinephrine），主要存在於腎上腺髓質（D正確）。PNMT 的表達需要皮質醇（cortisol）誘導，此為腎上腺皮質與髓質交互作用的重要例子。其餘選項的酶分別作用於組織胺、菸鹼醯胺、胍基乙酸的甲基化，與兒茶酚胺合成無關。記憶點：NE→E 的關鍵酶 = PNMT，位於腎上腺髓質，受皮質醇調控。
24. 細胞膜與電位/運輸 [生理學] 18題
🎯 學習目標
- 用「是否耗 ATP、順/逆濃度梯度」一刀切，分辨細胞膜四大運輸方式(單純擴散、促進性擴散、初級主動、次級主動)。
- 用 Nernst / GHK 方程理解靜止膜電位由何而來,並能預測「打開某離子通道後,膜電位往哪一個平衡電位移動」。
- 用 osmolarity(滲透濃度)vs tonicity(張力) 的差別,判斷細胞在不同溶液中是脹、是縮還是不變。
- 記住身體最大離子梯度(胃壁細胞 H⁺-K⁺ ATPase)與各幫浦 / 載體的代表例子。
📖 核心講解
一、膜運輸總表:先問「耗不耗 ATP、順不順梯度」
| 方式 | 耗 ATP? | 梯度方向 | 需載體蛋白? | 代表例子 |
|---|---|---|---|---|
| 單純擴散 | 否 | 順梯度 | 否(直接穿脂雙層) | O₂、CO₂、脂溶性類固醇 |
| 促進性擴散 | 否 | 順梯度 | 是(通道/載體) | GLUT2 運葡萄糖、K⁺ 漏電流 |
| 初級主動 | 是(直接水解 ATP) | 逆梯度 | 是(幫浦) | Na⁺-K⁺ ATPase、H⁺-K⁺ ATPase、Ca²⁺ ATPase |
| 次級主動 | 否(借用既有離子梯度) | 被運物逆梯度 | 是(共/逆向載體) | SGLT(Na⁺ 順帶葡萄糖逆)、Na⁺-H⁺ 逆向 |
> 一句話總結:次級主動「不直接花 ATP,而是花 Na⁺-K⁺ ATPase 預先存好的 Na⁺ 梯度」。所以缺氧→ATP↓→Na⁺-K⁺ 泵停→Na⁺ 梯度塌→連帶 SGLT 等次級運輸全垮。
> Na⁺-K⁺ ATPase 是電生性(electrogenic)幫浦:每水解 1 ATP 泵出 3 個 Na⁺、泵入 2 個 K⁺(淨移出一正電荷),直接貢獻約 −4 mV 的膜電位,並維持胞內高 K⁺、低 Na⁺。考點常問「3 出 2 進」與其電生性。
- 促進性擴散的本質:載體/通道只是降低活化能、加速運輸,不改變梯度大小、不逆梯度,最終仍趨向平衡。
- 方向判讀技巧:看「該離子本身」是高→低(順)還是低→高(逆)。SGLT 中 Na⁺ 是順梯度(胞外高→胞內),葡萄糖才是逆梯度被「拖」進去。
二、最大離子梯度:胃酸的 H⁺-K⁺ ATPase
胃壁壁細胞(parietal cell) 的 H⁺-K⁺ ATPase 把 H⁺ 主動泵入胃腔,使胃液 pH 可低至 1,造成胞內外 H⁺ 濃度差約 10⁶ 倍——是全身最大的離子濃度梯度,遠大於 Na⁺-K⁺ ATPase 造成的 Na⁺/K⁺ 梯度(約 10–30 倍)。
> 考點:問「人體最大離子濃度梯度由哪個幫浦維持」→ H⁺-K⁺ ATPase(胃酸),不是 Na⁺-K⁺ ATPase。
三、靜止膜電位:Nernst → GHK → 通道開關方向
- Nernst 電位(平衡電位):單一離子在「電」與「化學」驅動力相抵時的膜電位。37°C 時 \(E_{ion}=\frac{61}{z}\log\frac{[X]_o}{[X]_i}\)。典型值:E_K ≈ −90 mV、E_Na ≈ +60 mV、E_Cl ≈ −70 mV、E_Ca ≈ +120 mV(各細胞略有差異;下方表格為示意而取 E_K=−80)。
- GHK 方程:多離子同時通透時的實際 Vm,由各離子通透度加權。靜止時膜對 K⁺ 通透最大 → Vm 最靠近 E_K(約 −70~−90 mV)。
- 黃金口訣:打開某離子通道,膜電位就往該離子的平衡電位「靠攏」。
| 情境(Vm = −75 mV) | 開哪個通道 | Vm 移向 | 結果 |
|---|---|---|---|
| E_Cl = −70 | 開 Cl⁻(−70 > Vm) | 往 −70 | 去極化(微小) |
| E_K = −80 | 開 K⁺(−80 < Vm) | 往 −80 | 過極化 |
> 所以當 E_K < Vm < E_Cl(本節題目情境,如 E_K=−80 < Vm=−75 < E_Cl=−70)時,開 Cl⁻ 與開 K⁺ 會把膜電位拉向相反方向——這正是常考的判斷點。
四、滲透壓與張力:細胞會脹還是會縮
- Osmolarity(滲透濃度):溶液中所有溶質粒子濃度;正常血漿約 285–295 mOsm/L。
- Tonicity(張力):只算不能自由穿膜的溶質造成的有效滲透壓——決定細胞體積的是張力。
| 溶液 | 定義(相對血漿) | 紅血球放入後 |
|---|---|---|
| 高張(hypertonic) | osmolarity > ~300 mOsm/L | 失水 → 皺縮(crenation) |
| 等張(isotonic) | ≈ 285–295 | 不變 |
| 低張(hypotonic) | < 血漿 | 進水 → 脹大/溶血 |
> 常見陷阱:高張液會讓紅血球皺縮,不是脹大;高張液滲透壓高於血漿、含水比例低於血漿。
五、細胞內鈣釋放:IP₃ 受器與 RyR
- IP₃R(配體門控 Ca²⁺ 通道):位於平滑內質網(ER),與 IP₃ 結合 → 開通道 → Ca²⁺ 順梯度由 ER 釋入胞質。
- SERCA(Ca²⁺ ATPase):把 Ca²⁺ 回收入 ER(方向相反,耗 ATP)。
- 兩者方向相反:IP₃R 放鈣,SERCA 收鈣——別搞反。
⭐ 高頻考點(含常見陷阱)
| 考點 | 正解 | 常見陷阱 |
|---|---|---|
| 人體最大離子梯度 | H⁺-K⁺ ATPase(胃酸,~10⁶ 倍) | 誤選 Na⁺-K⁺ ATPase |
| SGLT 中 Na⁺ 的方向 | 順梯度(帶動葡萄糖逆梯度) | 誤以為 Na⁺ 也逆梯度 |
| 次級主動運輸能量來源 | 借用 Na⁺ 電化學梯度(間接靠 ATP) | 誤認直接水解 ATP |
| 促進性擴散作用 | 降活化能、順梯度加速 | 誤以為能逆梯度 / 改變梯度 |
| 開通道後膜電位走向 | 往該離子平衡電位靠攏 | 方向記反 |
| E_K < Vm < E_Cl 時 | 開 Cl⁻ 去極化、開 K⁺ 過極化 | 兩者方向搞混 / 不等式記反 |
| 高張液中紅血球 | 皺縮(失水) | 誤以為脹大 |
| 高張定義 | osmolarity > ~300 mOsm/L | 含水比例記反 |
| ER 釋鈣機轉 | IP₃ + IP₃R 開通道 | 誤選 Ca²⁺ ATPase(那是回收) |
作答模式:
106-2 · 106_2_92_C_醫學一
下列何種ATPase負責維持哺乳類動物體中最大的離子濃度梯度（gradient）？
下列何種ATPase負責維持哺乳類動物體中最大的離子濃度梯度（gradient）？
A. 鈉離子-鉀離子三磷酸腺苷酶（Na+-K+ ATPase）
B. 紅血球陰離子運輸器（anion transporter）
C. 氫離子-鉀離子三磷酸腺苷酶（H+-K+ ATPase）
D. 鈣離子三磷酸腺苷酶（Ca2+ATPase）
正解 C H⁺-K⁺ ATPase維持體內最大離子濃度梯度（胃酸分泌）
🔑 胃壁壁細胞的H⁺-K⁺ ATPase將H⁺主動泵入胃腔，使胃液pH可低至1，形成體內最大的離子濃度梯度（約10⁶倍差距），遠超Na⁺-K⁺ ATPase所建立的梯度（約10–30倍）。Ca²⁺ ATPase維持細胞質Ca²⁺濃度在100 nM層級，而Na⁺-K⁺ ATPase建立的Na⁺梯度（約145:15 mM）也不及H⁺梯度。記憶點：H⁺-K⁺ ATPase = 胃酸分泌，體內最大離子梯度。
107-2 · 107_2_91_A_醫學一
關於通過細胞膜的促進性擴散作用（facilitated diffusion），下列敘述何者正確？
關於通過細胞膜的促進性擴散作用（facilitated diffusion），下列敘述何者正確？
A. 經由專一性膜蛋白質的作用，降低溶質通過細胞膜的活化能
B. 經由專一性膜蛋白質的作用，增加擴散性溶質之穿膜濃度梯度的大小
C. 被運載溶質的極性會影響脂雙層之特性
D. 細胞利用此機轉運輸氧氣、氮氣或甲烷等氣體通過細胞膜
正解 A 促進性擴散：藉膜蛋白降低活化能，順濃度梯度轉運
🔑 促進性擴散（facilitated diffusion）透過膜上特異性載體蛋白或通道蛋白降低溶質穿越脂雙層的活化能，使順濃度梯度的運輸速率大幅提升，而非改變梯度大小（B錯）。氣體（O₂、N₂、CH₄）為脂溶性小分子，直接簡單擴散不需載體（D錯）；極性溶質不改變脂雙層性質，而是繞過之（C錯）。記憶點：facilitated diffusion = 膜蛋白降活化能，方向仍順梯度，不耗ATP。
108-1 · 108_1_47_C_醫學一
下列①⾄④項中那些物質運輸⽅向是由⾼濃度到低濃度？①鈣離⼦經由幫浦（Ca2+ ATPase） 回收⾄肌漿網（sarcoplasmic reticulum）②鈉離⼦經由鈉-葡萄糖共同轉運蛋⽩（sodium-glucose cotransporter）進入⼩腸表⽪細胞內③近端腎⼩管氫離⼦經由鈉-氫逆向運輸（Na+-H+ countertransport）分泌⾄管腔④鉀離⼦經由滲漏性鉀離⼦通道（leak K+ channels）流出細胞
下列①⾄④項中那些物質運輸⽅向是由⾼濃度到低濃度？①鈣離⼦經由幫浦（Ca2+ ATPase） 回收⾄肌漿網（sarcoplasmic reticulum）②鈉離⼦經由鈉-葡萄糖共同轉運蛋⽩（sodium-glucose cotransporter）進入⼩腸表⽪細胞內③近端腎⼩管氫離⼦經由鈉-氫逆向運輸（Na+-H+ countertransport）分泌⾄管腔④鉀離⼦經由滲漏性鉀離⼦通道（leak K+ channels）流出細胞
A. ①③
B. ②③
C. ②④
D. ①②
正解 C 由高濃度到低濃度的轉運：鈉-葡萄糖共同轉運（Na順梯度）與鉀離子漏電流（K+順梯度流出）
🔑 ②鈉-葡萄糖共同轉運蛋白（SGLT）：是Na⁺順濃度梯度而入帶動葡萄糖逆梯度進入，Na⁺本身是由高濃度（胞外）到低濃度（胞內），符合。④漏性K⁺通道：細胞內K⁺濃度遠高於胞外，K⁺沿濃度梯度外流（高→低），符合。①Ca²⁺ ATPase將Ca²⁺從肌漿液泵回肌漿網（逆濃度梯度，初級主動）不符；③H⁺-Na⁺逆向運輸分泌H⁺至管腔，H⁺是逆梯度移動不符。記憶點：SGLT中Na⁺及leak K⁺兩者均為順濃度梯度方向。
110-1 · 110_1_47_B_醫學一
下列何種狀況，細胞的平滑內質網（smooth endoplasmic reticulum）可釋出鈣離子？
下列何種狀況，細胞的平滑內質網（smooth endoplasmic reticulum）可釋出鈣離子？
A. 平滑內質網的鈣離子幫浦（Ca2+ ATPase）活化時
B. 平滑內質網的IP3受器（inositol phosphate receptor）與IP3結合時
C. 細胞膜電位過極化（hyperpolarization）時
D. 細胞膜store-operated Ca2+ channel開啟時
正解 B 平滑內質網IP3受器與IP3結合→鈣離子釋出
🔑 平滑內質網釋出Ca²⁺的主要機轉是IP3（inositol 1,4,5-trisphosphate）與IP3受器（IP3R，屬配體門控Ca²⁺通道）結合後開放通道，使Ca²⁺從ER順濃度梯度釋入細胞質。Ca²⁺ ATPase（A）是回收Ca²⁺回ER，方向相反。過極化（C）和store-operated channel（D）是由胞外補充Ca²⁺，非ER釋放。記憶點：IP3 → IP3R開啟 → ER釋Ca²⁺ → 細胞訊號放大。
110-1 · 110_1_48_D_醫學一
下列有關高張溶液（hypertonic solution）的敘述，何者正確？
下列有關高張溶液（hypertonic solution）的敘述，何者正確？
A. 若將紅血球置於此種溶液中，達成平衡時，細胞體積漲大
B. 該溶液滲透壓（osmotic pressure）低於血漿滲透壓
C. 該溶液所含之水分比例高於血漿
D. 其容積滲透濃度（osmolarity）高於300 mOsmol/L
正解 D 高張溶液滲透濃度高於300 mOsmol/L
🔑 高張溶液（hypertonic solution）定義為滲透濃度高於正常血漿（約285–295 mOsmol/L），故osmolarity > 300 mOsmol/L（D正確）。紅血球置於高張液中會因滲透失水而皺縮，非脹大（A錯）；高張液滲透壓高於血漿（B錯）；水分比例低於血漿（C錯）。記憶點：高張 = osmolarity > 300，細胞皺縮；低張 < 200，細胞脹破。
110-1 · 110_1_91_D_醫學一
下列何種穿膜運輸作用是利用他種離子梯度當作能量來源？
下列何種穿膜運輸作用是利用他種離子梯度當作能量來源？
A. 促進性擴散（facilitated diffusion）
B. 被動運輸（passive transport）
C. 初級主動運輸（primary active transport）
D. 次級主動運輸（secondary active transport）
正解 D 次級主動運輸利用其他離子梯度（如Na+）作為能量來源
🔑 次級主動運輸（secondary active transport）不直接水解ATP，而是利用初級主動運輸（如Na⁺-K⁺ ATPase）建立的Na⁺電化學梯度作為驅動力，攜帶另一溶質逆梯度轉運（如SGLT、Na⁺-H⁺逆向運輸）。促進性擴散與被動運輸均不提供能量驅動逆梯度轉運；初級主動運輸直接用ATP。記憶點：次級主動 = 借Na⁺梯度之力，間接耗ATP。
110-2 · 110_2_53_A_醫學一
假設氯離子的平衡電位為–70 mV，鉀離子的平衡電位為–80 mV，靜止膜電位是–75 mV，在這種情況下打開氯離子或鉀離子通道，細胞膜電位會如何改變？
假設氯離子的平衡電位為–70 mV，鉀離子的平衡電位為–80 mV，靜止膜電位是–75 mV，在這種情況下打開氯離子或鉀離子通道，細胞膜電位會如何改變？
A. 打開氯離子通道會去極化，打開鉀離子通道會過極化
B. 打開氯離子通道會過極化，打開鉀離子通道會去極化
C. 打開氯離子通道或鉀離子通道皆會去極化
D. 打開氯離子通道或鉀離子通道皆會過極化
正解 A 靜止膜電位居於Cl-與K+平衡電位之間時，開通道方向
🔑 靜止膜電位（Vm）= −75 mV，Cl⁻平衡電位（ECl）= −70 mV，K⁺平衡電位（EK）= −80 mV。開Cl⁻通道時，Vm（−75）低於ECl（−70），Cl⁻將內流以趨向ECl，使膜電位向−70移動（去極化）。開K⁺通道時，Vm（−75）高於EK（−80），K⁺外流使電位向−80移動（過極化）。記憶點：開通道後膜電位向該離子平衡電位靠攏；ECl < Vm < EK時，Cl⁻去極、K⁺過極化——方向相反。
111-1 · 111_1_47_C_醫學一
一個原本沒有任何通透性的膜分隔左右兩邊等體積的水溶液，左邊水溶液為1M 氯化鉀，右邊水溶液為1M 氯化鈉。現在如果讓這個膜變成水與鈉離子可以自由通過的半透膜，直到擴散平衡為止。下列敘述何者正確？
一個原本沒有任何通透性的膜分隔左右兩邊等體積的水溶液，左邊水溶液為1M 氯化鉀，右邊水溶液為1M 氯化鈉。現在如果讓這個膜變成水與鈉離子可以自由通過的半透膜，直到擴散平衡為止。下列敘述何者正確？
A. 左邊溶液之水分子總量減少，半透膜右側帶負電荷
B. 左邊溶液之水分子總量減少，半透膜右側帶正電荷
C. 左邊溶液之水分子總量增加，半透膜右側帶負電荷
D. 左邊溶液之水分子總量增加，半透膜右側帶正電荷
正解 C 滲透壓與電化學梯度：Na+移至左側，水跟隨；K+留原側使右側帶負電
🔑 左側1M KCl、右側1M NaCl，膜對水與Na⁺可自由通透。Na⁺順梯度從右→左擴散，同時K⁺留在左側不能通過，造成右側相對帶負電（Cl⁻留右、Na⁺離開）。由於左側Na⁺增加使滲透壓升高，水從右→左滲透，故左側水分子總量增加。記憶點：可透離子移動造成電位差（Donnan效應），水跟著高滲透壓側走。
111-1 · 111_1_53_B_醫學一
下列有關鈉鉀幫浦的敘述，何者錯誤？
下列有關鈉鉀幫浦的敘述，何者錯誤？
A. 每運轉一次，會消耗一個ATP
B. 每次打進三個鈉離子，打出兩個鉀離子
C. 毛地黃抑制鈉鉀幫浦時，細胞體積可能會變大
D. 毛地黃抑制鈉鉀幫浦時，細胞可能會去極化
正解 B 鈉鉀幫浦每次運轉打出3個Na+、打進2個K+
🔑 Na⁺-K⁺ ATPase每水解1 ATP，將3個Na⁺打出胞外、2個K⁺打入胞內（B描述方向顛倒，為錯誤選項，故為正解）。抑制幫浦後胞內Na⁺積累，滲透壓升高使水進入細胞脹大（C正確）；胞內Na⁺升高、膜電位趨向去極化（D正確）；每轉一次消耗1 ATP（A正確）。記憶點：Na⁺-K⁺ ATPase = 出3Na⁺入2K⁺，方向記清楚。
111-2 · 111_2_47_B_醫學一
就低溫下幫助維持細胞膜的流動性（membrane fluidity）而言，下列何種化學物質最為重要？
就低溫下幫助維持細胞膜的流動性（membrane fluidity）而言，下列何種化學物質最為重要？
A. 飽和脂肪酸
B. 膽固醇
C. 穿膜蛋白
D. 周圍膜蛋白
正解 B 膽固醇於低溫維持細胞膜流動性
🔑 膽固醇嵌入磷脂雙層，在低溫時阻止磷脂脂肪酸鏈過度緊密排列結晶化，維持流動性；在高溫時則限制過度流動。飽和脂肪酸（A）鏈整齊、堆積緊密，低溫下反而降低流動性。穿膜蛋白與周圍蛋白（C、D）影響膜結構但非維持低溫流動性的主角。記憶點：膽固醇 = 膜流動性緩衝劑，低溫防凍結、高溫防過流。
111-2 · 111_2_53_D_醫學一
不考慮離子之主動運輸等情況之一般生理離子條件下，若神經細胞在靜止膜電位為 -60 mV時，鈉離子與鉀離子的被動運輸之主要動態會是：
不考慮離子之主動運輸等情況之一般生理離子條件下，若神經細胞在靜止膜電位為 -60 mV時，鈉離子與鉀離子的被動運輸之主要動態會是：
A. 鈉、鉀離子會漏進細胞
B. 鈉、鉀離子會漏出細胞
C. 鈉離子漏出細胞，鉀離子漏進細胞
D. 鉀離子漏出細胞，鈉離子漏進細胞
正解 D 靜止膜電位下鉀離子漏出、鈉離子漏入
🔑 靜止膜電位（約−60至−70 mV）下：細胞外Na⁺濃度高（145 mM）且膜電位對Na⁺內流有電性吸引力，故Na⁺被動漏入；細胞內K⁺濃度高（140 mM）且膜電位負於EK（約−80至−90 mV），K⁺沿濃度梯度外漏。Na⁺-K⁺ ATPase持續對抗此漏電流維持穩態。記憶點：靜止期：K⁺漏出（濃度驅動）、Na⁺漏入（濃度+電位雙驅動）。
112-1 · 112_1_52_D_醫學一
一般細胞膜產生的動作電位在過衝（overshoot）與下衝（undershoot）時，最常見分別對下列何種離子的通透性特別高？
一般細胞膜產生的動作電位在過衝（overshoot）與下衝（undershoot）時，最常見分別對下列何種離子的通透性特別高？
A. 鉀離子與鈉離子
B. 鉀離子與鉀離子
C. 鈉離子與鈉離子
D. 鈉離子與鉀離子
正解 D 動作電位過衝時鈉離子通透性高，下衝時鉀離子高
🔑 動作電位過衝（overshoot，膜電位正值）期：電壓門控Na⁺通道大量開放，Na⁺通透性急升，膜電位趨向ENa（+60 mV）。下衝（undershoot/after-hyperpolarization）期：Na⁺通道關閉，延遲整流K⁺通道持續開放，K⁺大量外流，膜電位暫時超過EK而過極化。記憶點：過衝=Na⁺主導，下衝=K⁺主導——依序Na→K。
112-2 · 112_2_47_D_醫學一
下列何種物質最無法經由簡單擴散作用，而必須借助蛋白質才能進出細胞？
下列何種物質最無法經由簡單擴散作用，而必須借助蛋白質才能進出細胞？
A. 二氧化碳
B. 甘油
C. 醋酸
D. 葡萄糖
正解 D 葡萄糖為極性大分子，無法直接簡單擴散穿越細胞膜，需GLUT轉運蛋白
🔑 簡單擴散穿越磷脂雙層需要分子具脂溶性或極小體積：CO₂（脂溶性氣體）、甘油（小、輕度極性）、醋酸（小有機酸）均可直接擴散。葡萄糖（MW 180，六碳多羥基，極性強）完全無法穿越脂雙層，必須靠GLUT轉運蛋白（促進性擴散）或SGLT（次級主動）轉運。記憶點：葡萄糖 = 極性大分子，必須GLUT載體，簡單擴散不可能。
112-2 · 112_2_69_C_醫學一
有關鈉依賴葡萄糖共同轉運蛋白（SGLT）的敘述，下列何者最適當？
有關鈉依賴葡萄糖共同轉運蛋白（SGLT）的敘述，下列何者最適當？
A. SGLT 運送葡萄糖進入細胞通常是經由促進性擴散（facilitated diffusion）作用
B. SGLT 主要分布在肝臟及脂肪組織
C. 胰島素通常不直接調控 SGLT 運送葡萄糖之作用
D. 給與第二型 SGLT 抑制劑通常會導致血糖升高
正解 C SGLT為繼發性主動運輸，其活性不受胰島素直接調控
🔑 SGLT（sodium-glucose cotransporter）為次級主動運輸，利用Na⁺電化學梯度將葡萄糖逆梯度泵入細胞，不是促進性擴散（A錯）。SGLT1主要在小腸與腎臟近端小管，SGLT2在腎臟近端小管，非肝臟或脂肪組織（B錯）。胰島素調控GLUT4的膜轉位，不直接調控SGLT活性（C正確）。SGLT2抑制劑（如dapagliflozin）抑制腎糖回收使葡萄糖從尿排出，血糖下降（D錯）。記憶點：SGLT不受胰島素直接調控；SGLT2抑制劑降血糖（尿糖排出）。
113-1 · 113_1_47_C_醫學一
細胞膜主要由蛋白質與下列何種化學物質組成？
細胞膜主要由蛋白質與下列何種化學物質組成？
A. 甘油
B. 三酸甘油酯
C. 磷脂質
D. 膽固醇
正解 C 細胞膜主要由磷脂質雙層（phospholipid bilayer）與蛋白質組成
🔑 細胞膜的基本骨架是磷脂質雙層（phospholipid bilayer），親水頭朝外、疏水尾朝內，蛋白質鑲嵌其中。甘油（A）是磷脂質的骨架成分之一但非主要成分；三酸甘油酯（B）是儲能脂肪，不構成細胞膜；膽固醇（D）雖存在細胞膜但比例遠低於磷脂質，為調節流動性角色。記憶點：膜 = 磷脂質雙層 + 蛋白質，膽固醇為調節者非主體。
113-1 · 113_1_53_D_醫學一
下列有關漸進電位（graded potential）的敘述，何者錯誤？
下列有關漸進電位（graded potential）的敘述，何者錯誤？
A. 漸進電位有加成性，包括時間加成與空間加成
B. 漸進電位可能會隨刺激大小而改變其大小
C. 漸進電位可以是去極化，也可以是過極化
D. 漸進電位若為去極化，則不隨距離而消減
正解 D 漸進電位（graded potential）會隨距離遞減（decremental conduction），不像動作電位全或無
🔑 漸進電位（graded potential）是局部電位，其傳遞遵循遞減傳導（decremental conduction）——振幅隨距離增加而衰減，最終消失（D敘述「不隨距離消減」為錯誤，故為正解）。漸進電位具時間加成與空間加成（A正確）；振幅與刺激強度成正比（B正確）；可去極化或過極化（C正確）。記憶點：graded potential ≠ all-or-none，它會隨距離衰減，與動作電位截然不同。
114-2 · 114_2_47_B_醫學一
將人體紅血球置入下列何種溶液之中，最容易見到細胞體積脹大？
將人體紅血球置入下列何種溶液之中，最容易見到細胞體積脹大？
A. 100 mM NaCl + 200 mM KCl
B. 100 mM NaCl + 200 mM 尿素
C. 100 mM NaCl + 200 mM 葡萄糖
D. 100 mM NaCl + 100 mM 葡萄糖
正解 B 尿素為非有效滲透溶質，細胞在高尿素等滲液中脹大
🔑 判斷細胞體積脹大需看「有效滲透壓」（tonicity）：只有無法通透細胞膜的溶質才有效。尿素（urea）可自由通透紅血球膜，不產生有效滲透壓，故B選項的有效滲透壓僅來自100 mM NaCl（≈200 mOsmol），低於正常血漿（≈290 mOsmol），水進入細胞使其脹大。葡萄糖（C、D）與KCl（A）均為有效滲透溶質，各選項計算後張力均≥正常值。記憶點：尿素為無效滲透溶質（freely permeable），含高尿素溶液等同低張，細胞脹大。
115-1 · 115_1_47_D_醫學一
一般體內生理情況下，鈉鈣交換子（Na+/Ca2+-exchanger）的輸送方式最常見屬於下列何種方式？
一般體內生理情況下，鈉鈣交換子（Na+/Ca2+-exchanger）的輸送方式最常見屬於下列何種方式？
A. 簡單擴散
B. 協助擴散
C. 初級主動運輸
D. 次級主動運輸
正解 D Na+/Ca2+交換子利用Na+電化學梯度驅動，為次級主動運輸
🔑 Na⁺/Ca²⁺交換子（NCX）利用Na⁺電化學梯度（由Na⁺-K⁺ ATPase維持）驅動Ca²⁺逆梯度排出胞外（3 Na⁺入換1 Ca²⁺出），本身不消耗ATP，屬次級主動運輸。它不是簡單擴散（無需蛋白質）、非協助擴散（逆梯度）、亦非初級主動運輸（不直接水解ATP）。記憶點：NCX = 次級主動，借Na⁺梯度排Ca²⁺，心肌鬆弛的重要機制之一。
25. 胃腸生理 [生理學] 39題
🎯 學習目標
- 掌握消化道四大激素（gastrin、CCK、secretin、GIP）的來源細胞、刺激因子與作用，能對照鑑別。
- 理解胃排空調控與 enterogastric reflex，知道「脂肪入十二指腸」為何是最強煞車。
- 釐清腸道神經與內分泌（ENS 組成、5-HT 來源、嘔吐中樞）及脂肪吸收的兩條路徑（門靜脈 vs 淋巴）。
📖 核心講解
一、胃腸激素總表（國考必背）
| 激素 | 來源細胞/部位 | 主要刺激 | 主要作用 |
|---|---|---|---|
| Gastrin | 胃竇 G cell | 蛋白質/胜肽、胃擴張、迷走（GRP） | ↑胃酸（經 ECL→histamine）、strong trophic（促胃黏膜增生） |
| CCK | 十二指腸 I cell | 脂肪、胺基酸 | ↑胰酶分泌、膽囊收縮+Oddi 括約肌鬆弛、抑制胃排空、飽足感 |
| Secretin | 十二指腸 S cell | 酸（低 pH） | ↑胰臟與膽管 HCO₃⁻（中和酸）、↓胃酸 |
| GIP（glucose-dependent insulinotropic peptide / 胃抑制肽） | 十二指腸/空腸 K cell | 葡萄糖、脂肪 | ↑胰島素（incretin 效應，主要作用）；生理劑量下抑胃酸作用其實微弱 |
> 一句話辨別：Gastrin 管「酸+黏膜增生」、CCK 管「膽+胰酶」、Secretin 管「鹼性 HCO₃⁻ 中和酸」。陷阱常把 CCK（促胰酶）與 gastrin（促酸/增生）對調。
> 兩大 incretin = GIP + GLP-1（口服葡萄糖比靜脈注射更能升胰島素，即 incretin effect）。
> 壁細胞泌酸三路徑（高頻整合考點）：壁細胞的 H⁺-K⁺ ATPase（質子幫浦） 受三種促泌素活化——ACh（迷走，M3）、Gastrin（CCK_B 受體）、Histamine（H₂，來自 ECL cell）；三者協同，其中 histamine 是最終共同強化路徑。對應藥物:H₂ 阻斷劑（cimetidine）阻 histamine 一路、PPI（omeprazole）直接不可逆抑制質子幫浦（最強）。
二、唾液分泌：交感、副交感「雙促進」
- 與全身其他外分泌不同，唾液腺受交感與副交感雙重支配，且兩者皆促進分泌（並非一抑一促）。
- 副交感（M3 受體，主導）：量多、稀薄、富水與電解質。
- 交感（β 受體）：量少、黏稠、富含黏蛋白。
- 唾液為低張液（分泌管段重吸收 Na⁺、Cl⁻ > 分泌 K⁺、HCO₃⁻）。
> 陷阱：誤以為交感「抑制」唾液（只是讓口乾感，因量少黏稠），實際兩者都是促進。
三、胃排空調控（推理鏈：什麼最能踩煞車？）
病因/訊號 → 反應：
- 食糜進入十二指腸 → 偵測 脂肪、酸、高張、擴張 → 觸發 enterogastric reflex（腸胃反射，迷走/腸神經） 與激素（CCK、secretin、GIP） → 抑制胃動力、延緩排空。
- 最強抑制 = 脂肪進入十二指腸（經 CCK）；其次酸與高張。
- 胃擴張反而是促進排空的訊號，並非煞車——別選錯。
四、腸神經系統（ENS）與 5-HT、嘔吐中樞
- ENS 組成：肌間神經叢 Auerbach/myenteric plexus（管蠕動）＋黏膜下神經叢 Meissner/submucosal plexus（管分泌與血流）＋ Cajal 間質細胞（ICC）= 節律起搏器（slow wave）。
- 結狀神經節（nodose ganglion）屬迷走神經感覺節，是外來神經，不屬於 ENS——典型陷阱選項。
- 血清素（5-HT）約 90% 由腸道 enterochromaffin cells（EC cell）分泌，並非主要由腦；故止吐藥用 5-HT₃ 拮抗劑（ondansetron）。
- 嘔吐中樞位於延髓（medulla，腦幹），接收 CTZ（area postrema，血腦屏障外）、前庭、咽喉與腸道迷走傳入。
五、脂肪與營養吸收：兩條路徑
| 種類 | 吸收後去向 |
|---|---|
| 長鏈脂肪酸（>12 碳） | 重新酯化成 TG → 包成 chylomicron → 進淋巴管（乳糜管） → 胸管 |
| 中短鏈脂肪酸（<12 碳，含<10 碳） | 水溶性高 → 直接由腸上皮 → 門靜脈 → 肝臟 |
> 記憶：「長走淋巴、短走門脈」。膽鹽負責乳化與形成 micelle，於迴腸末端主動再吸收（腸肝循環）。
膽汁／膽結石：膽固醇結石風險與膽固醇過飽和（膽固醇↑、膽鹽/卵磷脂↓）相關；題庫中此類比例題曾為送分題（答案不唯一），重點記「膽汁三成分比例失衡 → 膽固醇析出」。
⭐ 高頻考點
- 唾液：交感＋副交感皆促進（副交感量多稀薄、交感量少黏稠）。
- 脂肪進入十二指腸 = 最強抑制胃排空（經 CCK＋腸胃反射）；胃擴張是促進。
- 5-HT 約 90% 來自腸道 EC cell；嘔吐中樞在延髓（腦幹）。
- 長鏈脂肪 → 淋巴（chylomicron）；短中鏈 → 門靜脈。
- Gastrin 具最強 trophic（促胃黏膜增生）效果；勿與 CCK（促胰酶）混淆。
- nodose ganglion 是迷走感覺節，不屬 ENS；ENS = myenteric + submucosal + ICC。
常見陷阱
- 把 CCK 與 gastrin 功能對調（膽/胰酶 vs 酸/增生）。
- 誤認交感「抑制」唾液分泌。
- 把短鏈脂肪酸吸收路徑寫成淋巴管（應為門靜脈）。
作答模式:
106-2 · 106_2_49_A_醫學一
無論是交感神經或副交感神經興奮的作用，均可促進下列那一個腺體的分泌？
無論是交感神經或副交感神經興奮的作用，均可促進下列那一個腺體的分泌？
A. salivary glands
B. adrenal glands
C. gastric glands
D. acini of pancreas
正解 A 唾液腺分泌受交感與副交感神經雙重促進
🔑 唾液腺受交感與副交感神經雙重支配，兩者均可促進唾液分泌，但機轉不同：副交感（M3受體）使分泌量多且稀薄，交感（β受體）使分泌量少但黏稠。其他腺體如胃腺、胰腺主要受副交感促進，交感反而抑制。關鍵：唾液腺是唯一交感與副交感均促分泌的消化腺。
106-2 · 106_2_63_C_醫學一
下列何者對於抑制胃的活動力（motility）與排空（emptying）作用最強？
下列何者對於抑制胃的活動力（motility）與排空（emptying）作用最強？
A. 胃內僅含碳水化合物之食物
B. 胃壁擴張
C. 進入十二指腸內之高脂食物
D. 胃泌素（gastrin）
正解 C 高脂食物進入十二指腸最強抑制胃排空
🔑 高脂食物進入十二指腸後刺激CCK與其他腸道激素分泌，同時觸發enterogastric reflex，抑制胃動力與排空的效果最強。胃壁擴張反而促進胃蠕動（壁間反射），胃泌素則促進胃酸與胃動力。陷阱：脂肪進入小腸才是最強抑制訊號，而非胃壁擴張。記憶點：「十二指腸脂肪→最強抑制胃排空」。
106-2 · 106_2_64_B_醫學一
對血清素（serotonin）的敘述，下列何者正確？
對血清素（serotonin）的敘述，下列何者正確？
A. 大腦和腸道分泌大多為不同之亞型（subtype）
B. 消化道分泌量約占全身產量的90%
C. 由胱胺酸（cystine）所合成
D. 主要由胃的 parietal cells 所分泌
正解 B 血清素約90%由消化道分泌
🔑 血清素（5-HT）約90%由腸道的enterochromaffin cells（EC cells）分泌，非主要由腦合成。合成前驅物為色胺酸（tryptophan），非胱胺酸。parietal cells分泌HCl，非血清素。陷阱：勿混淆合成前驅物（色胺酸）。記憶點：「血清素90%來自腸道EC細胞」。
107-1 · 107_1_63_C_醫學一
人類的嘔吐中樞（vomiting center）位於何處？
人類的嘔吐中樞（vomiting center）位於何處？
A. 大腦（cerebrum）
B. 小腦（cerebellum）
C. 腦幹（brainstem）
D. 脊髓（spinal cord）
正解 C 嘔吐中樞位於腦幹（延髓）
🔑 嘔吐中樞（vomiting center）位於延髓（medulla oblongata），屬腦幹的一部分，接受來自化學感受器觸發帶（CTZ）、前庭系統及腸道迷走神經的訊號。大腦、小腦、脊髓均不是嘔吐中樞所在。記憶點：「嘔吐中樞 = 延髓（腦幹）」。
107-1 · 107_1_64_A_醫學一
有關脂肪的消化和吸收過程的敘述，下列何者錯誤？
有關脂肪的消化和吸收過程的敘述，下列何者錯誤？
A. 小於10個碳分子的脂肪酸主要由淋巴管匯集進入肝臟
B. 單酸甘油酯經擴散作用進入上皮細胞
C. 脂肪酸和單酸甘油酯在平滑內質網中變成三酸甘油酯
D. 腸上皮細胞內的三酸甘油酯可被蛋白質包覆
正解 A 小於10碳脂肪酸由門靜脈進入肝臟，非由淋巴管
🔑 小於12個碳的中短鏈脂肪酸（包括<10碳）因水溶性較高，可直接由腸道上皮吸收後經門靜脈進入肝臟，而非淋巴管。長鏈脂肪酸才需重組成TG、包裝成乳糜微粒，再由淋巴管（乳糜管）輸送。陷阱：A選項錯誤在「由淋巴管」，正確應為門靜脈。記憶點：「短鏈脂肪酸走門靜脈，長鏈走淋巴管」。
107-2 · 107_2_63_C_醫學一
下列何者不屬於消化道的內在神經系統（intrinsic nervous system）？
下列何者不屬於消化道的內在神經系統（intrinsic nervous system）？
A. interstitial cell of Cajal（ICC）
B. myenteric plexus
C. nodose ganglion
D. submucosal plexus
正解 C 結狀神經節（nodose ganglion）屬迷走神經感覺節，非消化道內在神經系統
🔑 消化道內在神經系統（enteric nervous system）包含肌間神經叢（myenteric plexus）、黏膜下神經叢（submucosal plexus）及Cajal間質細胞（ICC，作為節律器）。Nodose ganglion（結狀神經節）是迷走神經的感覺神經節，屬外在神經系統的一部分。陷阱：nodose ganglion常誤認為腸道內在神經。記憶點：「ICC + myenteric + submucosal = 內在神經；nodose ganglion = 外在（迷走）」。
107-2 · 107_2_64_送分_醫學一
下列那種膽汁成分之相對比例，最易導致膽結石的產生？
下列那種膽汁成分之相對比例，最易導致膽結石的產生？
A. 膽鹽30%、卵磷脂60%、膽固醇10%
B. 膽鹽40%、卵磷脂55%、膽固醇5%
C. 膽鹽80%、卵磷脂10%、膽固醇10%
D. 膽鹽60%、卵磷脂25%、膽固醇15%
正解 送分 膽汁成分比例與膽結石形成風險（送分題）
🔑 此題為送分題，答案不唯一。膽結石（膽固醇結石）形成與膽汁中膽固醇比例過高或膽鹽、卵磷脂不足有關，可用膽固醇飽和指數（CSI）評估。理論上膽鹽+卵磷脂比例低、膽固醇比例高最易形成結石，但各選項計算結果爭議，故送分。多解原因：選項設計使多個答案均可合理化，命題爭議導致送分。
108-1 · 108_1_62_B_醫學一
下列何者最具有刺激胃黏膜增⽣（growth of the gastric mucosa）的功能？
下列何者最具有刺激胃黏膜增⽣（growth of the gastric mucosa）的功能？
A. 膽囊收縮素（cholecystokinin）
B. 胃泌素（gastrin）
C. 運動素（motilin）
D. 胰泌素（secretin）
正解 B 胃泌素（gastrin）最具刺激胃黏膜增生（trophic effect）的功能
🔑 胃泌素（gastrin）除刺激胃酸分泌外，還具有強大的trophic（滋養/促增生）效果，促進胃黏膜（特別是壁細胞與主細胞）增生。CCK與motilin無此作用，secretin反而有輕度抑制效果。陷阱：勿混淆CCK（主要促胰酶分泌）與gastrin（主要刺激胃酸與黏膜增生）。記憶點：「Gastrin = 胃酸 + 胃黏膜增生的主要驅動激素」。
108-1 · 108_1_63_B_醫學一
下列何者最可能導致食道遲緩不能症（achalasia）？
下列何者最可能導致食道遲緩不能症（achalasia）？
A. nitric oxide及vasoactive intestinal polypeptide分泌過多
B. 食道的myenteric plexus缺損
C. 會厭軟骨（epiglottis）之功能缺陷
D. 幽⾨狹窄（pylorostenosis）
正解 B 食道遲緩不能症：食道myenteric plexus缺損（NO/VIP神經元喪失），LES無法舒張
🔑 食道遲緩不能症（achalasia）核心病理為食道myenteric plexus（特別是抑制性NO/VIP神經元）退化缺損，導致下食道括約肌（LES）無法舒張。選項A反了：若NO/VIP過多應促進舒張；缺損才造成LES持續收縮。會厭及幽門狹窄與achalasia無關。記憶點：「Achalasia = myenteric plexus缺損 → LES無法舒張」。
108-1 · 108_1_64_D_醫學一
在不分泌唾液的狀況下，下列那些營養成分在⼈體中仍可被消化？①醣類 ②脂肪 ③蛋⽩質
在不分泌唾液的狀況下，下列那些營養成分在⼈體中仍可被消化？①醣類 ②脂肪 ③蛋⽩質
A. 僅①②
B. 僅②③
C. 僅①③
D. ①②③
正解 D 醣類、脂肪、蛋白質均可在缺乏唾液情況下仍被消化（唾液澱粉酶非唯一）
🔑 唾液澱粉酶僅負責口腔階段的醣類消化，缺乏後胰澱粉酶仍可完成消化。脂肪可由胃脂肪酶（gastric/lingual lipase）及胰脂肪酶分解；蛋白質由胃蛋白酶及胰蛋白酶等負責。三大類營養素均有唾液以外的消化途徑。陷阱：切勿誤以為缺乏唾液就無法消化醣類。記憶點：「唾液非三大營養素消化的唯一途徑，缺乏仍可消化」。
108-2 · 108_2_63_D_醫學一
下列何者參與排便反射？
下列何者參與排便反射？
A. 直腸的壓力感覺受器傳達至黏膜下神經叢
B. 直腸平滑肌受腰椎神經釋放的epinephrine刺激
C. 外肛和內肛括約肌一起受腸神經釋放的nitric oxide刺激
D. 內肛括約肌受到副交感神經釋放的 acetylcholine 刺激
正解 D 排便反射：內肛括約肌受副交感神經Ach刺激鬆弛；腸神經NO使外括約肌鬆弛
🔑 排便反射中，直腸壁擴張的訊號傳至脊髓（薦椎）副交感中樞，由骨盆神經釋放乙醯膽鹼（ACh）作用於內肛括約肌（平滑肌），使其舒張；同時腸神經釋放NO使外括約肌在自主控制下舒張。A錯（應傳至肌間/脊髓，不只黏膜下叢）；B錯（腰椎交感epinephrine使括約肌收縮）；C錯（外括約肌受骨骼神經陰部神經控制，非單純腸神經NO）。記憶點：「排便：副交感ACh使內肛括約肌舒張」。
108-2 · 108_2_64_D_醫學一
胰蛋白酶（trypsin）不參與下列那種酵素的活化？
胰蛋白酶（trypsin）不參與下列那種酵素的活化？
A. colipase
B. carboxypeptidase B
C. elastase
D. deoxyribonuclease
正解 D 胰蛋白酶活化多種胰酶（colipase、carboxypeptidase、elastase），不活化deoxyribonuclease
🔑 胰蛋白酶（trypsin）活化colipase（輔助胰脂肪酶）、carboxypeptidase B（外切酶）及elastase（彈性蛋白酶）等多種胰酶前驅體。Deoxyribonuclease（DNase）為核酸酶，其活化不需胰蛋白酶，以活性形式或獨立機制分泌。陷阱：DNase與trypsin活化無關。記憶點：「Trypsin活化大多數胰酶，但不活化DNase」。
109-1 · 109_1_64_B_醫學一
下列有關胃部分切除（partial gastrectomy）病人之敘述，何者正確？
下列有關胃部分切除（partial gastrectomy）病人之敘述，何者正確？
A. 餐後四小時易引起血糖過高現象
B. 餐後易發生虛弱、暈眩及盜汗現象
C. 餐後易發生血壓上升現象
D. 甜食可避免餐後的不適
正解 B 胃切除後傾倒症候群（dumping syndrome）：餐後虛弱、暈眩、盜汗
🔑 胃部分切除後，胃容積縮小與幽門控制喪失，導致食物迅速進入小腸（dumping syndrome傾倒症候群）：高張食糜引起腸道大量水分流入及自主神經反應，出現虛弱、暈眩、盜汗、心悸。甜食（高滲）會加重症狀而非緩解。陷阱：A指「餐後四小時血糖過高」是晚期傾倒的反應性低血糖，非過高。記憶點：「胃切除→傾倒症候群：虛弱、暈眩、盜汗」。
109-1 · 109_1_65_A_醫學一
下列有關腸胃道多肽類與其功能之配對，何者正確？
下列有關腸胃道多肽類與其功能之配對，何者正確？
A. 血管活性腸多肽（vasoactive intestinal polypeptide）：促進腸上皮細胞分泌電解質
B. 胃抑肽（gastric inhibitory peptide）: 抑制迷走神經傳導
C. 移動素（motilin）：促進小腸分節運動
D. 體抑素（somatostatin）: 增加肝臟分泌體介素（somatomedin）
正解 A VIP（血管活性腸多肽）促進腸上皮細胞分泌電解質和水
🔑 VIP（血管活性腸多肽）刺激腸上皮細胞分泌電解質（Cl-、HCO3-）及水，是分泌性腹瀉（如VIPoma/WDHA症候群）的主要機轉。GIP（胃抑肽）促進胰島素分泌（非抑制迷走）；motilin促進MMC（移行性肌電複合體），非分節運動；somatostatin抑制GH但不增加somatomedin。記憶點：「VIP = 腸上皮分泌電解質與水的主要調控激素」。
109-2 · 109_2_63_A_醫學一
下列有關小腸migrating myoelectrical complex（MMC）之敘述，何者正確？
下列有關小腸migrating myoelectrical complex（MMC）之敘述，何者正確？
A. 小腸分泌的motilin激素可以促進MMC
B. 當食物從胃完全排空至十二指腸時，MMC會暫時停止
C. 當大部分食物被消化吸收後，分節收縮（segmentation contraction）會取代MMC
D. MMC之功能主要是混合食糜
正解 A 小腸MMC由motilin促進，食物存在時停止
🔑 空腹期小腸的migrating myoelectrical complex（MMC）由motilin周期性釋放所驅動，清除腸道殘餘食物，稱為「消化間期管家」。食物存在時MMC停止，改為分節運動混合食糜。MMC功能是推進清除，非混合。陷阱：MMC是空腹期推進波，非混合波；食物進入後分節收縮才取代MMC，非大部分消化後。記憶點：「Motilin→空腹MMC；食物存在→MMC停止」。
109-2 · 109_2_64_A_醫學一
下列何者為直接刺激胰臟分泌消化酵素之最主要激素（hormone）？
下列何者為直接刺激胰臟分泌消化酵素之最主要激素（hormone）？
A. 膽囊收縮素（cholecystokinin）
B. 胃泌素（gastrin）
C. 胰泌素（secretin）
D. 體抑素（somatostatin）
正解 A 膽囊收縮素（CCK）是刺激胰臟分泌消化酵素的主要激素
🔑 CCK（膽囊收縮素）由十二指腸I細胞分泌，是刺激胰臟分泌消化酵素（胰蛋白酶、胰脂肪酶等酵素原）最主要的激素。Secretin主要刺激胰管細胞分泌HCO3-；gastrin刺激胃酸；somatostatin為抑制性激素。記憶點：「CCK→胰臟酵素；secretin→胰臟HCO3-」。
110-1 · 110_1_63_B_醫學一
下列何者是迴腸（ileum）切除患者最易導致的現象？
下列何者是迴腸（ileum）切除患者最易導致的現象？
A. 黃疸（jaundice）
B. 貧血（anemia）
C. 消化道潰瘍（peptic ulcer）
D. 血糖過高（hyperglycemia）
正解 B 迴腸切除→維生素B12吸收不良→大球性貧血
🔑 維生素B12（cobalamin）專一在迴腸末端與內在因子（intrinsic factor）結合後被吸收；迴腸切除導致B12吸收不良，進而引起大球性貧血（megaloblastic anemia）。迴腸也是膽鹽回收處，切除後可能腹瀉，但最主要最明顯的考點是B12缺乏→貧血。陷阱：非黃疸（膽鹽吸收不良不會直接引起黃疸）也非潰瘍。記憶點：「迴腸 = B12吸收部位 → 切除→大球性貧血」。
110-1 · 110_1_64_C_醫學一
肝臟產生的膽酸主要是透過什麼作用幫助脂肪的消化吸收？
肝臟產生的膽酸主要是透過什麼作用幫助脂肪的消化吸收？
A. 還原作用
B. 分解作用
C. 乳化作用
D. 氧化作用
正解 C 膽酸透過乳化作用（emulsification）助脂肪消化吸收
🔑 膽酸（bile acid）具有親水端與親脂端的兩性結構，在腸道中透過乳化作用（emulsification）將大脂肪球打散成小脂肪滴，增加胰脂肪酶接觸面積，並形成微膠粒（micelle）協助脂溶性物質吸收。膽酸本身不分解或氧化脂肪。記憶點：「膽酸 = 乳化脂肪 + 形成micelle」。
110-1 · 110_1_65_B_醫學一
下列關於膽囊收縮素（cholecystokinin）之敘述，何者最恰當？
下列關於膽囊收縮素（cholecystokinin）之敘述，何者最恰當？
A. 具促進胃排空（gastric emptying）作用
B. 可刺激胰臟分泌富含酵素的胰液
C. 只在腸道合成與分泌
D. 其血中半衰期可長達3小時
正解 B CCK刺激胰臟分泌富含酵素的胰液
🔑 CCK由十二指腸I細胞分泌，主要作用為：①刺激胰臟分泌富含酵素的胰液；②刺激膽囊收縮釋放膽汁；③鬆弛Oddi括約肌。CCK抑制胃排空（非促進），且不只在腸道合成（腦部也有）。半衰期數分鐘而非3小時。陷阱：A的「促進胃排空」是錯的。記憶點：「CCK = 促胰酶分泌 + 促膽囊收縮 + 抑制胃排空」。
110-2 · 110_2_62_D_醫學一
正常生理狀況下，下列何種器官所分泌的脂肪酵素（lipase）最少？
正常生理狀況下，下列何種器官所分泌的脂肪酵素（lipase）最少？
A. 口腔（mouth）
B. 小腸（small intestine）
C. 胰臟（pancreas）
D. 膽囊（gallbladder）
正解 D 膽囊不分泌脂肪酵素
🔑 脂肪酶（lipase）分泌來源包括：舌（lingual lipase）、胃（gastric lipase）、胰臟（pancreatic lipase，最主要）和小腸上皮（腸道lipase）。膽囊的功能是儲存和濃縮膽汁，不分泌任何消化酶，包括脂肪酶。陷阱：膽囊常被誤認為具有消化功能。記憶點：「膽囊 = 儲膽汁，不分泌脂肪酶」。
111-1 · 111_1_65_A_醫學一
刺激下列何者，對於促進胃酸生成的效果最低？
刺激下列何者，對於促進胃酸生成的效果最低？
A. D細胞（D cell）
B. 類腸嗜鉻細胞（enterochromaffin-like cell, ECL cell）
C. G細胞（G cell）
D. 迷走神經（vagus nerve）
正解 A D細胞分泌體抑素（somatostatin）抑制胃酸，刺激D細胞使胃酸分泌最少
🔑 D細胞（delta cell）分泌體抑素（somatostatin），對胃酸分泌有強烈的旁分泌抑制作用（抑制G細胞、ECL細胞及壁細胞）。刺激D細胞→體抑素增加→胃酸受抑制最強，故促進胃酸效果最低。ECL細胞分泌histamine促酸；G細胞分泌gastrin促酸；迷走神經ACh促酸。記憶點：「D細胞→somatostatin→抑制胃酸：刺激D細胞是最抗酸的選擇」。
111-1 · 111_1_66_A_醫學一
關於分節運動（segmentation）的生理功能敘述，下列何者最適當？
關於分節運動（segmentation）的生理功能敘述，下列何者最適當？
A. 混合腸腔內容物
B. 誘發胃結腸反射（gastrocolic reflex）的前趨活動
C. 快速推進食物
D. 抑制胃排空（gastric emptying）與降低胃酸分泌
正解 A 分節運動功能：混合腸腔內容物以促進消化吸收
🔑 分節運動（segmentation）由環形肌有節律地收縮與舒張，功能是混合食糜與腸液，增加消化吸收接觸面，並無明顯食物推進效果。蠕動（peristalsis）才是推進食物的運動；胃結腸反射由胃擴張引起；MMC在空腹期清除腸道。記憶點：「分節運動 = 混合食糜（非推進）」。
111-2 · 111_2_50_D_醫學一
Enteric nervous system應視為自主神經的一支，其和消化道運動控制較相關的次系統是下列何項？
Enteric nervous system應視為自主神經的一支，其和消化道運動控制較相關的次系統是下列何項？
A. choroid plexus
B. submucosal plexus
C. brachial plexus
D. myenteric plexus
正解 D 腸道肌間神經叢控制消化道運動
🔑 腸神經系統（ENS）分為兩個主要神經叢：myenteric plexus（Auerbach叢，位於縱肌與環肌之間）主要控制腸道運動（motility）；submucosal plexus（Meissner叢）主要控制分泌與吸收。choroid plexus是腦室脈絡叢，brachial plexus是臂神經叢，均與消化道無關。記憶點：「Myenteric plexus = 腸道運動控制核心」。
111-2 · 111_2_63_D_醫學一
下列關於胃泌素（gastrin）的敘述，何者正確？
下列關於胃泌素（gastrin）的敘述，何者正確？
A. 主要製造的器官是小腸（small intestine），以促進胃酸分泌
B. 主要透過抑制Gi蛋白產生作用，以抑制胃酸分泌
C. 主要作用於主細胞（chief cell），以抑制胃酸分泌
D. 主要作用於細胞膜上的膽囊收縮素乙型（CCKB）接受器，以促進胃酸分泌
正解 D 胃泌素作用於CCKB受體促進胃酸分泌
🔑 胃泌素（gastrin）由胃竇G細胞（非小腸）分泌，作用於壁細胞（parietal cell）的CCK-B受體（膽囊收縮素乙型受體），透過Gq蛋白→IP3→Ca2+途徑刺激胃酸分泌。主細胞（chief cell）分泌pepsinogen而非接受gastrin主要作用。陷阱：gastrin與CCK共用CCK-B受體（皆可結合）。記憶點：「Gastrin→CCK-B受體（Gq）→壁細胞→胃酸↑」。
111-2 · 111_2_64_A_醫學一
下列何種酵素可幫助麥芽糖（maltose）水解成為葡萄糖 ？
下列何種酵素可幫助麥芽糖（maltose）水解成為葡萄糖 ？
A. 蔗糖酶（sucrase）
B. 乳糖酶（lactase）
C. 海藻糖酶（trehalase）
D. 澱粉酶（amylase）
正解 A 蔗糖酶（sucrase）亦可水解麥芽糖
🔑 麥芽糖（maltose）由兩個葡萄糖以α-1,4鍵連接，在小腸刷狀緣由麥芽糖酶（maltase）水解，而sucrase（蔗糖酶，又稱sucrase-isomaltase）也具有水解麥芽糖的能力。Lactase水解乳糖；trehalase水解海藻糖；amylase（澱粉酶）水解澱粉至麥芽糖，不再進一步水解。陷阱：題目問的是水解麥芽糖，非蔗糖。記憶點：「Sucrase（sucrase-isomaltase）也能水解maltose」。
112-1 · 112_1_64_D_醫學一
腸道中，關於分解與吸收蛋白質類營養物質的敘述，下列何者最適當？
腸道中，關於分解與吸收蛋白質類營養物質的敘述，下列何者最適當？
A. 僅能吸收單一胺基酸（amino acid）
B. 分解蛋白質的酵素主要來自肝臟（liver）所分泌
C. 凝乳蛋白酵素（chymotrypsin），為主要外切酵素（exopeptidase）之一
D. 使用的共同運輸蛋白（cotransporter）多為鈉或氫依賴型（Na+- or H+- dependent）
正解 D 腸道蛋白質吸收利用Na+或H+依賴型共同運輸
🔑 腸道吸收胺基酸和小分子胜肽（di/tripeptide）主要依賴Na+依賴型共同運輸蛋白（如SGLT類似機轉）或H+依賴型（PepT1）。腸道不只吸收單一胺基酸，也可吸收小胜肽；消化酶主要來自胰臟；chymotrypsin是內切酶（endopeptidase）而非外切酶。記憶點：「蛋白質吸收 = Na+或H+依賴型共同運輸」。
112-1 · 112_1_65_C_醫學一
下列何者之濃度變化，最可能影響小腸對葡萄糖與胺基酸的吸收？
下列何者之濃度變化，最可能影響小腸對葡萄糖與胺基酸的吸收？
A. 血中胰島素
B. 血中鉀離子
C. 腸上皮細胞外之鈉離子
D. 腸上皮細胞外之鈣離子
正解 C 腸上皮細胞外鈉離子濃度影響葡萄糖與胺基酸吸收
🔑 腸上皮細胞頂端膜以SGLT-1（Na+依賴型）吸收葡萄糖與半乳糖，以GLUT-5（非Na+依賴）吸收果糖。SGLT-1需要腸腔側Na+濃度梯度，若腸上皮細胞外（腸腔側）Na+濃度下降，則SGLT-1驅動力不足，葡萄糖與胺基酸吸收受阻。血中胰島素及鉀、鈣濃度對此直接影響最小。記憶點：「腸腔Na+濃度 = SGLT-1吸收葡萄糖/胺基酸的關鍵驅動力」。
112-2 · 112_2_63_C_醫學一
關於神經影響唾液分泌的敘述，下列何者最適當？
關於神經影響唾液分泌的敘述，下列何者最適當？
A. 在交感神經的作用下，唾液的分泌量會較副交感神經作用下為多
B. 在副交感神經的作用下，唾液會較交感神經作用下為黏稠
C. 接受自主神經影響後，唾腺細胞內參與的訊息因子有鈣離子
D. 唾腺細胞上的接受器，主要為甲型腎上腺素（alpha-adrenergic）受體與尼古丁（nicotinic）型受體
正解 C 唾腺細胞接受自主神經後以Ca2+為第二訊息子，促進唾液分泌
🔑 唾腺細胞接受自主神經（副交感M3受體或交感α受體）刺激後，均透過鈣離子（Ca2+）作為第二訊息子激活分泌。副交感主要分泌量多、水分多；交感分泌量少、黏稠；兩者均可刺激分泌但量與質不同。唾腺細胞上主要接受器為M受體（毒蕈鹼型）及α腎上腺素受體，非nicotinic型。記憶點：「唾腺：兩種自主神經均透過Ca2+促分泌」。
112-2 · 112_2_64_D_醫學一
在一般正常生理狀態下，有關胃酸分泌與調控的敘述，下列何者正確？
在一般正常生理狀態下，有關胃酸分泌與調控的敘述，下列何者正確？
A. 受胃泌素釋放胜肽（gastrin releasing peptide, GRP）直接刺激細胞生成胃酸
B. 經氫氯離子共同轉運蛋白（H+-Cl- cotransporter）作用後，釋放胃酸
C. 受黏液素（mucin）直接抑制 Gs 蛋白，因而打開氯離子通道（Cl- channel），抑制細胞生成胃酸
D. 需有碳酸酐酵素（carbonic anhydrase）的參與，才能生成胃酸
正解 D 碳酸酐酶將CO2轉為H2CO3，H+再由H+/K+-ATPase泵至胃腔，為胃酸形成必要步驟
🔑 胃壁細胞分泌胃酸需碳酸酐酶（carbonic anhydrase）將CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-，H+再由頂端膜的H+/K+-ATPase泵入胃腔。GRP刺激G細胞分泌gastrin，間接而非直接刺激壁細胞。胃酸分泌靠H+/K+-ATPase（非H+-Cl- cotransporter）。黏液素（mucin）保護胃壁，不直接抑制Gs蛋白。記憶點：「碳酸酐酶 + H+/K+-ATPase = 胃酸分泌不可缺的兩步」。
113-1 · 113_1_64_A_醫學一
下列關於胰泌素（secretin）的敘述，何者正確？
下列關於胰泌素（secretin）的敘述，何者正確？
A. 作用在胰臟管細胞（pancreatic duct cell），協助酸鹼中和
B. 由胰臟（pancreas）製造，促進胃酸分泌
C. 透過抑制Gq蛋白，促進胃酸分泌
D. 作用於氯離子通道（Cl- channel），協助酸鹼中和
正解 A 胰泌素由十二指腸S細胞分泌，作用於胰管細胞促進碳酸氫鈉分泌，中和胃酸
🔑 胰泌素（secretin）由十二指腸S細胞在酸性食糜刺激下分泌，作用於胰臟管細胞（duct cell），促進大量富含HCO3-的胰液分泌，以中和進入十二指腸的胃酸。Secretin由腸道（非胰臟）製造；不促進胃酸（反而抑制）；作用於管細胞CFTR（Cl-通道促HCO3-分泌），非直接作用Cl-通道來「協助酸鹼中和」（D的描述不精確）。記憶點：「Secretin→胰管細胞→HCO3-分泌→中和胃酸」。
113-1 · 113_1_65_C_醫學一
對於腸細胞（enterocyte）吸收的糖類物質與方式的敘述，下列何者最正確？
對於腸細胞（enterocyte）吸收的糖類物質與方式的敘述，下列何者最正確？
A. 葡萄糖（glucose）主要透過鈉依賴型葡萄糖共同運輸蛋白-2（sodium-dependent glucosecotransporter-2, SGLT-2）直接吸收
B. 果糖（fructose）主要透過葡萄糖運輸蛋白-4（glucose transporter-4, GLUT-4）直接吸收
C. 半乳糖（galactose）主要透過鈉依賴型葡萄糖共同運輸蛋白-1（sodium-dependent glucosetransporter-1, SGLT-1）直接吸收
D. 乳糖（lactose）主要透過葡萄糖運輸蛋白-5（glucose transporter-5, GLUT-5）直接吸收
正解 C 半乳糖與葡萄糖同樣透過SGLT-1（需Na+）進入腸細胞頂端膜
🔑 腸細胞頂端膜吸收單糖：葡萄糖與半乳糖均透過SGLT-1（sodium-dependent glucose transporter 1）吸收，為Na+依賴型主動運輸；果糖透過GLUT-5被動擴散。乳糖需先由乳糖酶水解為葡萄糖+半乳糖才被吸收，本身不直接被運輸蛋白吸收。SGLT-2主要在腎小管，非腸道。記憶點：「腸道半乳糖與葡萄糖共用SGLT-1（Na+依賴）」。
113-2 · 113_2_64_C_醫學一
關於腸道內分泌荷爾蒙（hormones）的生理功能敘述，下列何者最適當？
關於腸道內分泌荷爾蒙（hormones）的生理功能敘述，下列何者最適當？
A. 膽囊收縮素（cholecystokinin, CCK）主要促進胃排空（gastric emptying），並可促進胃結腸反射（gastrocolic reflex）
B. 膽囊收縮素（cholecystokinin, CCK）可因感受腸道酸鹼值（pH）下降而分泌，主要促進奧迪氏括約肌（sphincter of Oddi）收縮
C. 胰泌素（secretin）主要促進胰臟碳酸根離子（HCO -）釋放，並抑制胃部氫離子（H+）分泌3
D. 胰泌素（secretin）可因感受腸道中之酸鹼值（pH）上升而分泌，主要促進胰臟製造消化酵素
正解 C 胰泌素（secretin）促進胰臟HCO3-分泌並抑制胃酸
🔑 Secretin由十二指腸酸性環境（pH下降）刺激S細胞分泌，主要促進胰臟HCO3-釋放，同時抑制胃酸（H+）分泌。CCK促進胰酶分泌且刺激Oddi括約肌舒張（非收縮）；CCK對pH下降（酸）反應較少，主要對脂肪和蛋白質反應。Secretin是對酸反應、非pH上升。記憶點：「腸道pH↓→secretin分泌→胰HCO3-↑、胃酸↓」。
113-2 · 113_2_65_C_醫學一
關於不帶有spike potentials的腸道慢波（slow waves）的敘述，下列何者最適當？
關於不帶有spike potentials的腸道慢波（slow waves）的敘述，下列何者最適當？
A. 起源與卡氏間質細胞（interstitial cells of Cajal, ICC）有關，常導致腸道平滑肌之收縮
B. 起源與潘氏細胞（Paneth cell）有關，常導致腸道平滑肌之收縮
C. 起源與卡氏間質細胞（interstitial cells of Cajal, ICC）有關，很少導致腸道平滑肌之收縮
D. 起源與潘氏細胞（Paneth cell）有關，很少導致腸道平滑肌之收縮
正解 C ICC產生腸道慢波，無spike时很少引起平滑肌收縮
🔑 腸道慢波（slow waves/basic electric rhythm）由ICC（卡氏間質細胞）產生，決定腸道平滑肌收縮的最大頻率，但慢波本身不一定引發收縮。只有當慢波上疊加spike potentials（動作電位）時，才導致平滑肌收縮。因此無spike的慢波很少引起收縮。潘氏細胞（Paneth cell）是分泌防禦素的免疫細胞，與電生理無關。記憶點：「ICC產生慢波，需spike才引起平滑肌收縮」。
114-1 · 114_1_64_B_醫學一
下列何種脂肪酶（lipase）需要膽汁幫助其消化作用？
下列何種脂肪酶（lipase）需要膽汁幫助其消化作用？
A. gastric lipase
B. pancreatic lipase
C. pancreatic colipase
D. lingual lipase
正解 B 胰脂肪酶需要膽汁（膽鹽）輔助消化作用
🔑 胰脂肪酶（pancreatic lipase）在正常情況下會被膽汁中的膽鹽（bile salts）抑制（bile salt佔據脂肪滴表面），需要colipase（輔脂酶，由胰蛋白酶活化）協助排開膽鹽，使pancreatic lipase得以附著並發揮作用；廣義上說pancreatic lipase的最適消化環境需膽汁（乳化）。相較之下，lingual lipase與gastric lipase在酸性環境作用，不依賴膽汁。記憶點：「胰脂肪酶需膽汁（乳化+colipase）才能有效消化脂肪」。
114-1 · 114_1_65_D_醫學一
分泌素（secretin）最主要的生理作用為何？
分泌素（secretin）最主要的生理作用為何？
A. 刺激肝臟分泌凝血因子
B. 刺激胰臟分泌胰島素
C. 刺激肝臟免疫細胞分泌促發炎激素
D. 刺激胰臟分泌碳酸氫根離子
正解 D 分泌素（secretin）最主要作用：刺激胰臟分泌HCO3-（碳酸氫根）
🔑 分泌素（secretin）最主要的生理作用是刺激胰臟導管細胞大量分泌富含HCO3-（碳酸氫根）的胰液，以中和進入十二指腸的胃酸，保護腸黏膜並提供胰酶最適pH。Secretin不刺激胰島素分泌（那是GIP/GLP-1），不影響肝臟凝血因子，也不促進免疫發炎。記憶點：「Secretin最主要作用 = 胰臟分泌HCO3-」。
114-2 · 114_2_64_C_醫學一
游離態的膽固醇在小腸上皮細胞最主要是經由下列何種方式吸收？
游離態的膽固醇在小腸上皮細胞最主要是經由下列何種方式吸收？
A. 初級主動運輸（primary active transport）
B. 次級主動運輸（secondary active transport）
C. 擴散作用（diffusion）
D. 內吞作用（endocytosis）
正解 C 游離膽固醇在小腸上皮經擴散作用吸收
🔑 游離態膽固醇（free cholesterol）為脂溶性分子，在小腸管腔中先溶解於膽汁micelle中，到達腸上皮刷狀緣後，主要以被動擴散（diffusion）方式穿過細胞膜進入腸上皮細胞（部分由NPC1L1蛋白協助）。進入細胞後才再酯化包裝成乳糜微粒。陷阱：雖有NPC1L1參與，但主要方式仍是擴散，非主動運輸。記憶點：「游離膽固醇 = 擴散進入小腸上皮」。
114-2 · 114_2_65_C_醫學一
下列何者是胰泌素（secretin）的最主要的直接作用？
下列何者是胰泌素（secretin）的最主要的直接作用？
A. 刺激膽囊收縮釋放膽汁和促進胰臟胰島素的分泌
B. 刺激肝臟分泌膽汁和促進膽囊收縮
C. 刺激胰臟碳酸氫根離子分泌和抑制胃腺分泌 gastrin
D. 刺激腸道上皮細胞分泌離子和促進胃腺分泌 HCl
正解 C 胰泌素主要刺激胰臟碳酸氫根分泌並抑制gastrin
🔑 胰泌素（secretin）最主要的直接作用為：①刺激胰臟（管細胞）大量分泌HCO3-；②抑制胃腺分泌gastrin（進而抑制胃酸）。Secretin不刺激膽囊收縮（那是CCK），不直接刺激膽汁分泌（可輕度增加肝膽汁流量但非主要作用），也不促進胰島素分泌。陷阱：A和B均包含非secretin的主要作用；D描述促進腸道分泌與胃酸，方向相反。記憶點：「Secretin = 胰HCO3-↑ + gastrin↓」。
115-1 · 115_1_63_B_醫學一
關於胃壁細胞（parietal cells）的運輸器在細胞膜表現位置，下列敘述何者最為適當？
關於胃壁細胞（parietal cells）的運輸器在細胞膜表現位置，下列敘述何者最為適當？
A. H+-K+-ATPase 位於細胞膜的底側面（basolateral membrane）
B. anion exchanger 位於細胞膜的底側面（basolateral membrane）
C. cystic fibrosis transmembrane conductance regulator（CFTR）位於細胞膜的底側面（basolateralmembrane）
D. peptide transporter 1（PepT1）位於細胞膜的的頂端面（apical membrane）
正解 B 胃壁細胞陰離子交換子位於底側面（basolateral membrane）
🔑 胃壁細胞（parietal cell）各轉運蛋白分布：頂端膜（apical/secretory membrane）有H+/K+-ATPase（泵H+出去）及CFTR（Cl-通道）；底側面（basolateral membrane）有anion exchanger（AE2，交換HCO3-/Cl-）及Na+/K+-ATPase。PepT1為胜肽轉運蛋白，位於小腸刷狀緣頂端膜，非壁細胞。記憶點：「壁細胞anion exchanger（AE2）= basolateral membrane」。
115-1 · 115_1_64_D_醫學一
膽酸（bile acid）的功能敘述，下列何者最為適當？
膽酸（bile acid）的功能敘述，下列何者最為適當？
A. 膽酸有親脂性但無親水性，可促進三酸甘油酯通過上皮細胞膜
B. 膽酸有親水與親脂性，可經由結腸被回收利用稱之為腸肝循環
C. 膽酸有親水與親脂性，可幫助卵磷脂的結晶
D. 膽酸有親水與親脂性，可促進脂肪乳糜化及微膠粒作用
正解 D 膽酸具親水與親脂性，促進脂肪乳糜化及微膠粒形成
🔑 膽酸（bile acid）兼具親水性（hydroxyl基、離子化端）與親脂性（固醇環結構），為兩性分子（amphipathic），可插入脂肪-水界面進行乳糜化（emulsification），使脂肪球變小增加胰脂肪酶接觸面積，同時形成微膠粒（micelle）將脂溶性產物運往刷狀緣吸收。腸肝循環在迴腸回收，而非結腸（B錯）；膽酸不助卵磷脂結晶（反而防止）。記憶點：「膽酸兩性結構 → 乳糜化 + micelle形成 = 脂肪消化吸收的關鍵」。
26. 水分平衡與尿液濃縮(ADH) [生理學] 8題
🎯 學習目標
- 用「腎絲球過濾 → 各段腎小管處理 → 集尿管調控」的順序,把腎臟功能串成一條因果鏈。
- 掌握 GFR 的淨過濾壓公式,能由壓力變化推斷 GFR 升降。
- 記熟各段腎小管的運輸蛋白與利尿劑作用位點(PCT、TAL、DCT、集尿管)。
- 釐清逆流倍增、ADH/AQP2、醛固酮(含 escape)、酸鹼代償等高頻整合題。
📖 核心講解
一、GFR:淨過濾壓決定一切
腎絲球過濾的淨過濾壓(NFP):
> NFP = P_GC −(P_BS + π_GC)
> (腎絲球微血管靜水壓 − 鮑氏囊靜水壓 − 血漿膠體滲透壓)
| 變化 | 對 NFP / GFR 的影響 |
|---|---|
| 鮑氏囊靜水壓 P_BS ↑(如尿路阻塞) | 抵抗過濾 → GFR ↓ |
| 入球小動脈收縮 | P_GC ↓ → GFR ↓ |
| 出球小動脈收縮(如低劑量 Ang II) | P_GC ↑ → GFR ↑ |
| 血漿蛋白 ↓(如腎病) | π_GC ↓ → GFR ↑ |
> 重點:超過濾(ultrafiltration)是腎絲球微血管的功能;腎小管管的是再吸收與分泌——別把兩者功能對調。
> 自我調節(autoregulation)兩機制:① 肌源性反應(myogenic)——入球小動脈遇壓力升高即收縮;② 管球回饋(tubuloglomerular feedback)——遠端小管 緻密斑(macula densa) 偵測到 NaCl↑(代表 GFR 太高),釋放 adenosine 使入球小動脈收縮、降 GFR。故 MAP 約 80~180 mmHg 範圍內 GFR 維持穩定。
> Ang II 整合考點:優先收縮出球小動脈 → 在腎血流(RBF)下降時仍維持 GFR;這正是 ACEI/ARB 在腎動脈狹窄患者反而使 GFR 驟降的機轉。
二、各段腎小管:運輸蛋白 + 利尿劑位點
| 段 | 主要工作 | 頂膜運輸蛋白 | 作用於此的利尿劑 |
|---|---|---|---|
| 近端小管(PCT) | 再吸收 ~65% Na⁺/水、全部葡萄糖、HCO₃⁻ | SGLT2(葡萄糖)、Na⁺-H⁺ 逆向 | 碳酸酐酶抑制劑(acetazolamide) |
| 亨利氏環粗升支(TAL) | 再吸收 Na⁺,稀釋尿液(不透水) | NKCC2(Na⁺-K⁺-2Cl⁻) | furosemide(loop) |
| 遠曲小管(DCT) | 再吸收 Na⁺ | NCC(Na⁺-Cl⁻) | thiazide |
| 集尿管(主細胞) | 醛固酮調 Na⁺/K⁺、ADH 調水 | ENaC + AQP2 | spironolactone / amiloride |
- 葡萄糖再吸收只在 PCT(SGLT1/2 進、basolateral 的 GLUT2 出);遠端小管不吸收葡萄糖——常考錯誤敘述。
- 基底外側膜靠 Na⁺-K⁺ ATPase 把 Na⁺ 泵出,維持胞內低 Na⁺ 以驅動頂膜次級運輸;NKCC 在 TAL 頂膜,不在 PCT 基底外側膜。
- 利尿劑對鈣的相反效應(高頻陷阱):Loop(furosemide)抑制 TAL 的 NKCC2 → 跨上皮電位消失 → Ca²⁺/Mg²⁺ 再吸收↓ → 排鈣(低血鈣,故用於高血鈣);Thiazide 作用於 DCT → 反而促進 Ca²⁺ 再吸收 → 留鈣(可致高血鈣、減少腎結石)。
三、尿液濃縮:逆流倍增與尿素
- 逆流倍增靠 TAL 主動運出 Na⁺ + 髓質間質尿素再循環,建立髓質垂直滲透梯度(皮質 ~300 → 內髓 ~1200 mOsm/L)。
- 低蛋白飲食 → 尿素生成↓ → 髓質尿素↓ → 滲透梯度減弱 → 尿液濃縮能力↓(不是增加)。
> 一句話:沒有尿素就建不起最深的滲透梯度,所以蛋白吃太少反而濃縮不了尿。
四、水的調控:ADH 與 AQP2
- 集尿管主細胞頂膜的 AQP2 水通道,平時藏在胞內囊泡;ADH(vasopressin)→ V2 受體 → cAMP → PKA → AQP2 轉位至頂膜 → 水順滲透梯度被動重吸收。
- AQP1 在 PCT 與亨利氏環下降支(本就一直開著);AQP 介導的是被動擴散,非主動運輸。
- 缺 ADH 或 AQP2 缺陷 → 尿崩症(diabetes insipidus),大量稀尿。
五、醛固酮與「逃脫現象」
- 醛固酮 → 集尿管主細胞 ↑ENaC、↑Na⁺-K⁺ ATPase → 保 Na⁺、排 K⁺/H⁺。
- 醛固酮逃脫(aldosterone escape):持續高醛固酮 → 體液/血壓↑ → ANP 釋放 + 壓力性鈉利尿(pressure natriuresis) → 約 1~2 週內尿鈉排泄回升、Na⁺/體液回到新平衡(所以不會無限制水腫)。關鍵:逃脫的只有「保鈉」,排 K⁺/H⁺ 的作用不會逃脫 → 仍持續低血鉀、代謝性鹼中毒(原發性醛固酮過多症的典型表現)。
六、酸鹼整合:DKA 的腎臟代償
- 糖尿病酮酸中毒(DKA,如血糖 380 mg/dL + 酮酸):代謝性酸中毒。
- 腎臟代償:幾乎把濾過的 HCO₃⁻ 全部再吸收(經 PCT Na⁺-H⁺ + 碳酸酐酶),並增加 NH₄⁺ / 可滴定酸排泄 → 尿中 HCO₃⁻ 不會增加。
- 呼吸代償:Kussmaul 呼吸(深快)排 CO₂。
⭐ 高頻考點(含常見陷阱)
| 考點 | 正解 | 常見陷阱 |
|---|---|---|
| 鮑氏囊靜水壓↑ | 抵抗過濾 → GFR ↓ | 誤以為反射調節或上升 |
| 超過濾是誰的功能 | 腎絲球微血管 | 誤認腎小管功能 |
| 葡萄糖再吸收部位 | 僅近端小管(PCT) | 加上遠端小管即錯 |
| PCT 基底外側膜泵 | Na⁺-K⁺ ATPase | 誤填 NKCC(那在 TAL 頂膜) |
| 低蛋白飲食對濃縮尿 | 降低(尿素↓→梯度弱) | 誤以為增強 |
| AQP2 轉位 | 受 ADH(V2→cAMP→PKA) 調控 | 誤認 AQP1 / 主動運輸 |
| 醛固酮逃脫 | 1~2 週內尿鈉恢復,不能持續 >2 週 | 誤以為可長期逃脫 |
| DKA 尿 HCO₃⁻ | 不增加(幾乎全再吸收) | 誤以為大量排出 |
| Furosemide 位點 | TAL 的 NKCC2 | 與 thiazide(DCT NCC)混淆 |
| 利尿劑對血鈣 | Loop 排鈣(低 Ca)、Thiazide 留鈣(高 Ca) | 兩者方向記反 |
| GFR 自我調節 | 肌源性 + 管球回饋(緻密斑→adenosine) | 誤以為單靠神經/激素 |
作答模式:
106-2 · 106_2_65_D_醫學一
下列有關尿液濃縮的敘述，何者錯誤？
下列有關尿液濃縮的敘述，何者錯誤？
A. 尿素在腎臟髓質組織間液的濃度會影響腎臟髓質垂直性滲透壓梯度
B. 抗利尿激素（antidiuretic hormone）可以促進集尿管的尿素轉運蛋白（urea transpoter; UT）再吸收管內液中的尿素
C. 尿素可經由尿素轉運蛋白（urea transpoter; UT）UT-A1與UT-A3促進尿液濃縮
D. 低蛋白飲食會增加腎臟尿液濃縮的能力
正解 D 低蛋白飲食降低尿素濃度，減弱腎臟髓質滲透梯度，降低尿液濃縮能力
🔑 低蛋白飲食使蛋白質代謝產生的尿素減少，腎臟髓質組織間液尿素濃度下降，削弱腎髓質垂直性滲透壓梯度（countercurrent multiplication所依賴的高滲透區），因此尿液濃縮能力降低，而非增加，故D錯誤。最關鍵的鑑別：ADH促進UT-A1/UT-A3將尿素回收入髓質（選項B、C正確）。記憶點：尿素是維持腎髓質高滲的重要溶質，低蛋白→低尿素→濃縮能力下降。
108-1 · 108_1_65_A_醫學一
下列有關第⼆型⽔通道蛋⽩（aquaporin 2）之敘述，何者正確？
下列有關第⼆型⽔通道蛋⽩（aquaporin 2）之敘述，何者正確？
A. 其轉位⾄細胞膜之現象是受⾎管加壓素(vasopressin)所調控
B. 主要存在於亨利⽒環下降枝（descending limb of loop of Henle）
C. 協助⽔分⼦由⾼張（hypertonic）向低張（hypotonic）處移動
D. 負責進⾏⽔分的主動運輸（active transport）
正解 A AQP2轉位至頂膜受vasopressin（ADH）調控
🔑 Aquaporin-2（AQP2）是集尿管主細胞（principal cell）頂膜的水通道，其從細胞內囊泡轉位至頂膜的過程受vasopressin（ADH）經cAMP→PKA路徑調控，故A正確。鑑別：AQP1位於近端小管與亨利氏彎管下降枝（排除B）；AQP協助水順滲透壓梯度被動擴散（排除D主動運輸）；移動方向由高張至低張本就是被動原則（C說法正確，但與AQP2無直接錯誤）。記憶點：AQP2轉位=vasopressin/ADH調控，集中在集尿管頂膜。
110-1 · 110_1_70_C_醫學一
下列有關長期高鈉飲食所產生的生理變化，何者最不可能發生？
下列有關長期高鈉飲食所產生的生理變化，何者最不可能發生？
A. 尿中鈉排泄量上升
B. 血中心房利鈉胜肽（atrial natriuretic peptide）濃度上升
C. 血中升壓素（vasopressin）濃度下降
D. 血中醛固酮（aldosterone）濃度下降
正解 C 高鈉飲食→血量增加→vasopressin仍升高（非下降）以維持滲透壓
🔑 長期高鈉飲食使細胞外液滲透壓升高，會刺激下視丘滲透壓感受器，促進vasopressin（ADH）分泌增加（而非下降）以保留水分，故C（vasopressin濃度下降）最不可能發生。高鈉導致容積增加→ANP升高（B正確）、尿鈉排泄增加（A正確）、aldosterone受抑制而下降（D正確）。記憶點：高鈉→滲透壓升高→ADH增加（保水），非下降。
111-1 · 111_1_72_B_醫學一
有關口渴（thirst）的相關機制，下列敘述何者最不適當？
有關口渴（thirst）的相關機制，下列敘述何者最不適當？
A. 口渴與否，主要與血液滲透壓和細胞外液容積的變化有關
B. 健康人從靜脈注射高張食鹽水，會使抗利尿荷爾蒙（ADH）分泌減少，並造成口渴
C. 細胞外液容積下降，會影響腎素（renin）分泌，造成血中血管張力素II（angiotensin II）濃度升高，刺激口渴反應
D. 改變細胞外液容積，不一定會改變血液滲透壓，兩者沒有絕對依存關係
正解 B 靜脈注射高張食鹽水使ADH增加（非減少）並引起口渴
🔑 靜脈注射高張食鹽水→血液滲透壓升高→下視丘滲透壓感受器偵測→ADH分泌增加（非減少），同時也引起口渴感，故B（ADH減少）為錯誤敘述。血漿滲透壓升高同時刺激ADH分泌與口渴中樞（兩者協同，不矛盾）。記憶點：高張刺激→ADH升高+口渴；低張則ADH下降、口渴抑制。
112-1 · 112_1_67_D_醫學一
在短時間內喝下 2000 ml 白開水，血液與尿液滲透壓較大量喝水前的基礎值有何變化？
在短時間內喝下 2000 ml 白開水，血液與尿液滲透壓較大量喝水前的基礎值有何變化？
A. 血液滲透壓增加，尿液滲透壓降低
B. 血液滲透壓降低，尿液滲透壓增加
C. 血液滲透壓與尿液滲透壓皆增加
D. 血液滲透壓與尿液滲透壓皆降低
正解 D 大量喝水後血液與尿液滲透壓均降低
🔑 短時間內大量飲水（2000 mL）→血液被稀釋→血漿滲透壓降低→ADH分泌受抑制→集尿管水通透性降低→腎臟排出大量稀尿（低滲透壓尿液），因此血液滲透壓與尿液滲透壓均降低，故D正確。記憶點：大量喝水→兩者滲透壓均降低（水利尿，water diuresis）。
112-2 · 112_2_65_A_醫學一
病人的血漿中[Na+]: 135 meq/L；[K+]: 3.5 meq/L；[Cl-]: 114 meq/L；Glucose: 180 mg/dL；Blood urea nitrogen（BUN）: 56 mg/dL；Creatinine: 1.5 mg/dL，依此數據計算該病人的血漿滲透壓 osmolality（mOsm/kg H2O）為何？
病人的血漿中[Na+]: 135 meq/L；[K+]: 3.5 meq/L；[Cl-]: 114 meq/L；Glucose: 180 mg/dL；Blood urea nitrogen（BUN）: 56 mg/dL；Creatinine: 1.5 mg/dL，依此數據計算該病人的血漿滲透壓 osmolality（mOsm/kg H2O）為何？
A. 300
B. 310
C. 320
D. 330
正解 A 血漿滲透壓計算：2×Na + glucose/18 + BUN/2.8 = 270+10+20=300 mOsm/kg
🔑 血漿滲透壓（Posm）計算公式：Posm = 2×[Na+] + glucose(mg/dL)/18 + BUN(mg/dL)/2.8 = 2×135 + 180/18 + 56/2.8 = 270 + 10 + 20 = 300 mOsm/kg H2O，故A正確。注意K+通常不另計（已包含於2×Na+的電中性估算），且BUN除以2.8（非2.8×14=分子量28/10）。記憶點：Posm=2Na+葡萄糖/18+BUN/2.8；正常值約285-295 mOsm/kg。
113-1 · 113_1_67_A_醫學一
人在限制喝水（water deprivation）4小時之後，尿液滲透壓及血漿antidiuretic hormone（ADH）濃度較開始限水時基礎值（baseline）有何變化？
人在限制喝水（water deprivation）4小時之後，尿液滲透壓及血漿antidiuretic hormone（ADH）濃度較開始限水時基礎值（baseline）有何變化？
A. 尿液滲透壓及血漿ADH濃度均增加
B. 尿液滲透壓減少，血漿ADH濃度增加
C. 尿液滲透壓增加，血漿ADH濃度減少
D. 尿液滲透壓及血漿ADH濃度均減少
正解 A 限水4小時→血漿滲透壓升高→ADH分泌增加→腎臟水回收增加→尿液滲透壓增加
🔑 限制喝水4小時後，身體水分減少→血漿滲透壓升高→下視丘滲透壓感受器偵測→ADH（vasopressin）分泌增加→集尿管水通透性增加→水分再吸收增加→尿液滲透壓升高、尿量減少。因此尿液滲透壓增加且血漿ADH濃度增加，故A正確。記憶點：脫水→ADH升高→尿濃縮（高滲透壓尿）。
114-2 · 114_2_66_D_醫學一
有關正常生理情況下之腎臟滲透壓調節（renal osmolar regulation），下列敘述何者最為適當？
有關正常生理情況下之腎臟滲透壓調節（renal osmolar regulation），下列敘述何者最為適當？
A. 血漿滲透壓值小於 280 mOsm/L 後會刺激抗利尿荷爾蒙（antidiuretic hormone, ADH）分泌
B. 刺激口渴感覺的血漿滲透壓閾值（threshold），要比刺激抗利尿荷爾蒙（antidiuretic hormone, ADH）分泌之閾值為低
C. 抗利尿荷爾蒙（antidiuretic hormone, ADH）使近端腎小管對水分子容易重吸收
D. 尿液濃縮與稀釋時之滲透壓範圍，可高至 1200 mOsm/L，或低至 50 mOsm/L
正解 D 尿液滲透壓正常範圍50至1200 mOsm/L
🔑 正常人尿液滲透壓可在50 mOsm/L（大量飲水時最大稀釋）至1200 mOsm/L（嚴重脫水時最大濃縮）之間調節，故D正確。ADH的分泌閾值在血漿滲透壓約285-290 mOsm/L（非280以下，排除A）；刺激口渴的閾值比ADH分泌閾值高（約295 mOsm/L，排除B）；ADH作用於集尿管，非近端腎小管（排除C）。記憶點：尿液滲透壓範圍=50至1200 mOsm/L（50=最稀；1200=最濃）。
27. 腎小管運輸與再吸收 [生理學] 15題
作答模式:
106-2 · 106_2_66_A_醫學一
下列關於腎小管對於腎絲球濾過液中的葡萄糖再吸收之敘述，何者錯誤？
下列關於腎小管對於腎絲球濾過液中的葡萄糖再吸收之敘述，何者錯誤？
A. 正常狀況下，腎絲球濾過液中的葡萄糖的再吸收發生於近端小管與遠端小管
B. 屬於一種次級主動運輸（secondary active transport）
C. 當血糖超過300 mg/dL以上時，有可能在尿液中測到葡萄糖
D. 一旦腎絲球的葡萄糖濾過率超過腎小管對於葡萄糖的最大運輸（transport maximum of glucose），即可能在尿液中測得葡萄糖
正解 A 葡萄糖再吸收只在近端小管，非遠端小管
🔑 葡萄糖再吸收幾乎全部發生於近端腎小管（apical membrane以SGLT1/SGLT2進入，basolateral membrane以GLUT2離開），遠端腎小管不負責葡萄糖再吸收，故A（近端＋遠端）為錯誤敘述。再吸收屬次級主動運輸（以Na+梯度驅動，B正確）；當血糖超過腎糖閾（約180 mg/dL，尿液開始出現葡萄糖，300 mg/dL以上更確定出現，C正確）。記憶點：葡萄糖再吸收=近端腎小管SGLT，遠端小管無此功能。
107-2 · 107_2_66_B_醫學一
關於近端腎小管的鈉離子再吸收的敘述，下列何者錯誤？
關於近端腎小管的鈉離子再吸收的敘述，下列何者錯誤？
A. 在頂膜（apical membrane）鈉離子會與葡萄糖、磷離子等被協同轉運（cotransporter）吸收
B. 基底外側膜（basolateral membrane）會利用鈉－鉀－氯協同轉運蛋白（Na-K-2Cl cotransporter）運送至組織間液
C. 經由被動轉運（passive transport），一小部分的鈉離子會經由細胞間緊密連接（tight junction）重新回到腎小管腔內
D. 過濾到腎小管的鈉離子約有60%會在近端腎小管被再吸收回體循環
正解 B 近端腎小管基底外側膜以Na-K-ATPase（非Na-K-2Cl）運送鈉離子
🔑 近端腎小管基底外側膜（basolateral membrane）主要利用Na+-K+-ATPase（鈉鉀泵）將Na+泵出至組織間液，維持細胞內低Na+濃度以驅動頂膜的次級主動運輸；Na-K-2Cl cotransporter（NKCC）位於亨利氏環上升枝粗管的頂膜，不在此處，故B錯誤。鑑別陷阱：NKCC2是呋塞米（furosemide）的作用靶點，在粗升支，勿混淆。記憶點：近端小管基底外側膜=Na+K+ATPase；NKCC2=亨利氏環粗升支頂膜。
108-1 · 108_1_67_C_醫學一
下列有關腎⼩管葡萄糖再吸收的描述，何者正確？
下列有關腎⼩管葡萄糖再吸收的描述，何者正確？
A. 遠端腎⼩管頂膜（apical membrane）利⽤第⼀型葡萄糖運輸蛋⽩（glucose transporter 1）再吸收葡萄糖
B. 遠端腎⼩管基底外側膜（basolateral membrane）利⽤第⼀型鈉依賴性葡萄糖運輸蛋⽩（sodiumdependent glucose transporter 1）再吸收葡萄糖
C. 近端腎⼩管頂膜（apical membrane）主要利⽤第⼆型鈉依賴性葡萄糖運輸蛋⽩（sodium-dependentglucose transporter 2）再吸收葡萄糖
D. 近端腎⼩管基底外側膜（basolateral membrane）主要利⽤第⼀型葡萄糖運輸蛋⽩（glucose transporter1）再吸收葡萄糖
正解 C 近端腎小管頂膜主要以SGLT2（第二型鈉依賴性葡萄糖轉運蛋白）再吸收葡萄糖
🔑 近端腎小管頂膜主要以SGLT2（sodium-dependent glucose transporter 2，第二型鈉依賴性葡萄糖轉運蛋白）進行葡萄糖再吸收（約佔90%），SGLT1主要在小腸和近端小管後段（S3段）。遠端腎小管不進行葡萄糖再吸收（排除A、B）；基底外側膜使用GLUT2（非GLUT1，排除D，GLUT1見於紅血球等）。記憶點：近端腎小管頂膜=SGLT2；basolateral=GLUT2；SGLT2抑制劑（flozins）為糖尿病用藥。
108-2 · 108_2_65_C_醫學一
下列有關腎臟的逆流機制（countercurrent mechanism）的敘述，何者錯誤？
下列有關腎臟的逆流機制（countercurrent mechanism）的敘述，何者錯誤？
A. 主要是為了形成並維持腎臟髓質垂直性的滲透壓梯度
B. 所需要的能量由亨氏管上升段粗枝（thick ascending limb of loop of Henle）的鈉-鉀腺苷三磷酸酶（Na+-K+ATPase）提供
C. 亨氏管上升段粗枝會利用鈉-氯協同運輸蛋白（Na+-Cl+ cotransporter）將鈉、氯離子分泌至腎小管管腔
D. 直管（vasa recta）利用逆流交換（countercurrent exchange）的作用維持腎臟髓質垂直性的滲透壓梯度
正解 C 亨氏環上升段粗枝使用Na-K-2Cl協同運輸（非Na-Cl），錯誤敘述為使用Na-Cl
🔑 亨利氏環上升枝粗管（thick ascending limb）管腔膜使用Na+-K+-2Cl− cotransporter（NKCC2）將Na+、K+、Cl−共同再吸收入細胞，而非Na+-Cl−協同運輸蛋白（NCC，後者位於遠端曲小管），且方向為再吸收（非分泌至管腔），故C的描述（分泌+錯誤載體）雙重錯誤。記憶點：粗升支=NKCC2，呋塞米靶點；遠端曲小管=NCC，thiazide靶點。
108-2 · 108_2_66_C_醫學一
下列有關腎小管對於鈉離子（Na+）再吸收的敘述，何者錯誤？
下列有關腎小管對於鈉離子（Na+）再吸收的敘述，何者錯誤？
A. 近端腎小管主要由鈉－葡萄糖共同轉運蛋白（sodium-glucose cotransporter）負責
B. 亨利氏環的上升段粗枝（thick ascending limb of loop of Henle）由鈉－鉀－氯協同轉運蛋白（Na+-K+-2Clcotransporter）負責
C. 亨利氏環的上升段細枝（thin ascending limb of loop of Henle）由上皮鈉通道（epithelial sodium channel）負責
D. 遠曲小管（distal convoluted tubule）由鈉－氯協同轉運蛋白（Na+-Cl- cotransporter）負責
正解 C 亨氏環上升段細枝對鈉離子通透性低，不使用主動轉運；ENaC在集尿管
🔑 亨利氏環上升段細枝（thin ascending limb）對Na+的通透性極低，且不含ENaC（上皮鈉通道），細枝上升段主要依賴被動擴散機制（Na+順濃度梯度經細胞旁路擴散），並非主動運輸。ENaC位於集尿管主細胞頂膜，受醛固酮調控，故C錯誤。記憶點：粗升支=NKCC2（主動）；細升支=被動擴散；ENaC=集尿管。
109-2 · 109_2_65_A_醫學一
正常情況下，下列那一段腎小管對水分的通透性（permeability）最大？
正常情況下，下列那一段腎小管對水分的通透性（permeability）最大？
A. 亨利氏彎管的細下降枝（thin descending limb）
B. 亨利氏彎管的細上升枝（thin ascending limb）
C. 亨利氏彎管的粗上升枝（thick ascending limb）
D. 集尿管（collecting duct）的髓質部（inner medullary portion）
正解 A 亨利氏彎管細下降枝對水分通透性最大
🔑 亨利氏彎管細下降枝（thin descending limb）富含AQP1，對水分通透性最大，可讓水自由滲出至高滲髓質，是逆流倍增機制的重要環節。細上升枝（thin ascending limb）對水不通透但對NaCl通透；粗上升枝對水完全不通透（排除C）；集尿管內髓部在ADH存在時才具水通透性，且可調節。記憶點：最大水通透性=亨利氏環細下降枝（AQP1豐富）。
110-2 · 110_2_64_A/B_醫學一
在distal convoluted tubule的靠管腔（tubular lumen）側的細胞膜上，對鈉再吸收的同向運輸子（cotransporter）的運轉，最有賴於在靠組織間液（interstitial fluid）側的細胞膜上何種通道之搭配？
在distal convoluted tubule的靠管腔（tubular lumen）側的細胞膜上，對鈉再吸收的同向運輸子（cotransporter）的運轉，最有賴於在靠組織間液（interstitial fluid）側的細胞膜上何種通道之搭配？
A. 鉀離子通道（K+ channel）
B. 氯離子通道（Cl- channel）
C. 鈉離子通道（Na+ channel）
D. 水通道（H2O channel）
正解 A/B 遠端曲小管NaCl再吸收之電化學耦合機制
🔑 遠端曲小管頂膜以Na+-Cl− cotransporter（NCC）進行NaCl再吸收；NCC運轉需基底外側膜維持低Na+環境（Na+K+ATPase）以及低Cl−環境。Cl−從基底外側膜離開細胞需靠Cl−通道（ClC-Kb，B正確）；K+需靠K+通道（ROMK型，A正確）循環回管腔維持驅動力。兩者缺一不可，故A/B均可能為送分答案。記憶點：NCC正常運轉依賴基底外側K+通道與Cl−通道搭配。
111-1 · 111_1_67_C_醫學一
下列何種情況，最可能會造成遠端腎小管的鉀離子分泌減少？
下列何種情況，最可能會造成遠端腎小管的鉀離子分泌減少？
A. 血漿總量減少
B. 腎小管管腔液的鈉離子增加
C. 醛固酮（aldosterone）降低
D. 飲食中的鉀離子增加
正解 C 醛固酮降低→遠端腎小管鉀離子分泌減少
🔑 遠端腎小管K+分泌主要由醛固酮（aldosterone）調控：醛固酮升高→主細胞頂膜ROMK通道增加、基底外側Na+K+ATPase活性增強→K+分泌增加；aldosterone降低則相反，故C（aldosterone降低→K+分泌減少）正確。血漿總量減少通常刺激aldosterone（A反而增加K+分泌）；管腔Na+增加驅動K+分泌增加（B）；飲食鉀增加也刺激aldosterone（D）。記憶點：遠端K+分泌主要調控者=aldosterone。
111-2 · 111_2_65_送分_醫學一
有關腎臟的酸鹼平衡功能，下列何者正確？
有關腎臟的酸鹼平衡功能，下列何者正確？
A. 近端腎小管再吸收HCO -，遠端腎小管分泌H+3
B. 近端腎小管分泌H+，遠端腎小管再吸收HCO 3
C. 近端腎小管和遠端腎小管均再吸收HCO 3
D. 近端腎小管和遠端腎小管均分泌H+
正解 送分 腎臟近端與遠端小管酸鹼平衡功能（送分題）
🔑 本題為送分題，正確答案爭議在近端與遠端腎小管的H+分泌及HCO3−再吸收功能如何定義。標準生理學：近端腎小管分泌H+（間接促使HCO3−再吸收）；遠端腎小管也分泌H+（淨酸排泄）；兩段均分泌H+，均可再吸收或對應產生HCO3−。因選項對應混淆，命題機構送分。記憶點：近端腎小管與遠端腎小管均可分泌H+，近端負責大量HCO3−再吸收（85%），遠端負責淨酸排泄與新HCO3−生成。
112-1 · 112_1_66_B/D_醫學一
下列何者為決定鉀離子在遠端腎小管分泌排出之最主要因素？
下列何者為決定鉀離子在遠端腎小管分泌排出之最主要因素？
A. 抗利尿荷爾蒙（antidiuretic hormone, ADH）存在與否
B. 管腔內帶正電荷離子多寡
C. 近端腎小管腔內尿液流速（urine flow rate）
D. 經特定鉀離子通道排出（specific K+ channels）
正解 B/D 遠端腎小管鉀離子分泌之決定因素
🔑 遠端腎小管K+分泌的主要決定因素：(1)管腔內負電位（由Na+再吸收造成，管腔帶負電吸引K+分泌，即管腔帶正電離子少→電位差驅動K+出，B正確）；(2)頂膜特定K+通道（ROMK）的表現與開放（D正確）。兩者均為直接決定因素，故送B/D。ADH（A）間接影響；近端流速（C）為影響因素但非最主要。記憶點：遠端K+分泌=管腔負電位（Na+吸收）+ROMK通道。
112-2 · 112_2_66_A_醫學一
貝氏症候群（Bartter syndrome）致病機轉主要因亨利氏上升厚小管（thick ascending limb, Henle's loop）之載體（transporters）或通道（channels）發生問題所致。這些載體或通道最不可能包括下列何者？
貝氏症候群（Bartter syndrome）致病機轉主要因亨利氏上升厚小管（thick ascending limb, Henle's loop）之載體（transporters）或通道（channels）發生問題所致。這些載體或通道最不可能包括下列何者？
A. Na+-Cl- cotransporter++-
B. Na -K -2Cl contrasporter（NKCC2）
C. ClC-Kb Cl- channels
D. ROMK K+channels
正解 A Bartter症候群缺陷在亨利上升厚管的NKCC2、ROMK、ClC-Kb；NCC缺陷為Gitelman症候群
🔑 Bartter症候群（Type I-IV）的缺陷位於亨利氏環粗上升枝（TAL），涉及NKCC2（B）、ROMK（D）、ClC-Kb（C）、barttin等。Na+-Cl− cotransporter（NCC）的缺陷造成的是Gitelman症候群（遠端曲小管），非Bartter症候群，故A最不可能。記憶點：Bartter=TAL缺陷（NKCC2等）；Gitelman=遠端曲小管NCC缺陷。
113-1 · 113_1_66_A_醫學一
在亨利氏彎管上行枝粗管的管腔膜（apical membrane）上，最主要以何種同向運輸子（cotransporter）進行鈉的再吸收？
在亨利氏彎管上行枝粗管的管腔膜（apical membrane）上，最主要以何種同向運輸子（cotransporter）進行鈉的再吸收？
A. Na+－K+－2Cl-
B. Na+－glucose
C. Na+－phosphate
D. Na+－Cl
正解 A 亨利氏環上升枝粗管管腔膜主要以Na+-K+-2Cl-共同運輸蛋白（NKCC2）重吸收Na+
🔑 亨利氏彎管上行枝粗管（thick ascending limb）的管腔膜（apical membrane）主要以Na+-K+-2Cl− cotransporter（NKCC2）進行Na+再吸收，此為呋塞米（furosemide/loop diuretics）的作用靶點。Na+-glucose位於近端小管（排除B）；Na+-phosphate位於近端小管（排除C）；Na+-Cl位於遠端曲小管NCC（排除D）。記憶點：粗上升支=NKCC2（Na+K+2Cl−）；thiazide靶點NCC在遠端。
114-1 · 114_1_67_C_醫學一
與近髓質腎元（juxtamedullary nephron）相比較，皮質腎元（cortical nephron）最常缺少下列那一部分？
與近髓質腎元（juxtamedullary nephron）相比較，皮質腎元（cortical nephron）最常缺少下列那一部分？
A. 近曲小管（proximal convoluted tubule）
B. 近直小管（proximal straight tubule）
C. 亨利氏上升細小管（thin ascending limb, Henle's loop）
D. 遠曲小管（distal convoluted tubule）
正解 C 皮質腎元缺乏亨利氏上升細小管（thin ascending limb）
🔑 皮質腎元（cortical nephron）的亨利氏環短，不深入髓質，因此缺少亨利氏上升細小管（thin ascending limb）；近髓質腎元（juxtamedullary nephron）有長亨利氏環深入髓質，包含完整的thin ascending limb，是逆流倍增的重要結構。近曲小管、近直小管、遠曲小管皮質腎元均具備（排除A、B、D）。記憶點：皮質腎元缺thin ascending limb；近髓質腎元有完整長亨利氏環。
114-2 · 114_2_67_B_醫學一
下列關於腎小管水分再吸收之敘述，何者錯誤？
下列關於腎小管水分再吸收之敘述，何者錯誤？
A. 亨氏管下降枝（descending limb of loop of Henle）主要因具有第一型水通道（aquaporin-1）而對水分有高度通透性
B. 亨氏管上升段粗枝（thick ascending limb of loop of Henle）主要因具有鈉－氯協同運輸蛋白（Na+-Clcotransporter）故能再吸收水分
C. 亨氏管上升段粗枝的基底外側膜（basolateral membrane）主要因具有鈉－鉀腺苷三磷酸酶（Na+-K+ATPase），故能帶動鈉離子及水分再吸收
D. 腎小管內液在離開亨氏管上升段粗枝（thick ascending limb of loop of Henle）進入遠端小管時呈現低張（hypotonic）狀況
正解 B 亨氏管粗上升支不通透水，使用NKCC2但不吸水
🔑 亨氏管粗上升支（thick ascending limb）的重要特性是對水「不通透」（water impermeable），雖有NKCC2主動吸收NaCl，但水無法跟隨，造成管腔液稀釋（低張）進入遠端小管。故B（粗升支能再吸收水分）錯誤；NaCl吸收導致水留在管腔，而非吸水。下降枝具AQP1水通透性（A正確）；基底外側Na+K+ATPase驅動Na+離開提供電化學梯度（C正確）；管腔液在粗升支出口確為低張（D正確）。記憶點：粗升支=吸鹽不吸水→稀釋段；細下降枝=吸水不吸鹽。
115-1 · 115_1_66_A/D_醫學一
關於氨的排泄，下列敘述何者最不適當？
關於氨的排泄，下列敘述何者最不適當？
A. 肝臟會將有毒的氨轉變為尿素（urea）或麩醯胺酸（glutamine），兩者都是腎臟排出體外
B. 尿素（urea）從尿液的排出會受血管加壓素（vasopressin）的表現而下降
C. 麩醯胺酸（glutamine）在腎臟中的代謝量，會因為代謝性酸中毒而增加
D. 尿素（urea）的再吸收是初級主動運輸通道表現上升，促使尿素的再吸收
正解 A/D 尿素再吸收非初級主動運輸；麩醯胺酸在腎代謝後以NH4+排出
🔑 本題含兩個錯誤選項，故送分。A錯在：肝臟確實將氨轉為尿素與麩醯胺酸，但麩醯胺酸在腎臟經谷氨醯胺酶（glutaminase）代謝後以NH4⁺形式排出，**麩醯胺酸本身不直接排出腎外**，A敘述「兩者都由腎臟排出體外」不精確。D錯在：尿素再吸收主要經UT-A1/UT-A3等**促進型擴散（facilitated diffusion）**通道，受vasopressin調控插入管腔膜，並非「初級主動運輸（primary active transport）」；vasopressin實際上**促進**尿素再吸收（使尿素重吸收↑、尿液尿素排出↓），D的機制描述錯誤。記憶點：尿素再吸收靠UT通道＋ADH促進，屬被動型；麩醯胺酸在腎代謝→NH4⁺排泌，非以麩醯胺酸原型排出。
28. 腎絲球過濾與清除率計算 [生理學] 10題
作答模式:
107-1 · 107_1_65_C_醫學一
若泌尿道阻塞而導致鮑氏囊淨水壓（hydrostatic pressure of the Bowman's capsule）增高時，腎絲球過濾率（glomerular filtration rate）最可能因此而產生下列何種改變？
若泌尿道阻塞而導致鮑氏囊淨水壓（hydrostatic pressure of the Bowman's capsule）增高時，腎絲球過濾率（glomerular filtration rate）最可能因此而產生下列何種改變？
A. 反射性增加
B. 快速增加並逐漸趨於穩定
C. 減少
D. 不受影響
正解 C 鮑氏囊淨水壓增高→抵抗過濾驅動壓→GFR下降
🔑 腎絲球過濾的淨驅動壓（net filtration pressure）= 腎絲球毛細管靜水壓 − 鮑氏囊靜水壓 − 膠體滲透壓。泌尿道阻塞導致鮑氏囊靜水壓升高，直接抵抗過濾驅動壓，使GFR下降。鑑別陷阱：並非反射性或逐漸調節，而是依據壓力平衡直接下降（排除A、B）。記憶點：鮑氏囊淨水壓增高→對抗過濾→GFR減少。
107-1 · 107_1_66_B_醫學一
關於腎小管功能的描述，下列何者錯誤？
關於腎小管功能的描述，下列何者錯誤？
A. 經由分泌（secretion）作用，腎小管可以將某物質加到腎絲球過濾液中
B. 經由超過濾（ultrafiltration）作用，腎小管可以將某物質自腎絲球過濾液中回收
C. 因為腎小管不會對菊糖（inulin）進行分泌或回收，所以菊糖的廓清率（clearance）會等於腎絲球過濾率
D. 腎小管對於物質的主動運輸有其上限，即為運輸最大量（transport maximum）
正解 B 超過濾為腎絲球功能；腎小管功能為分泌與再吸收
🔑 超過濾（ultrafiltration）是腎絲球微血管的功能，非腎小管功能。腎小管的兩大功能為分泌（secretion：將物質加入管腔液，A正確）與再吸收（reabsorption），不包括超過濾，故B錯誤。菊糖既不被分泌也不被再吸收，其清除率等於GFR（C正確）；運輸最大量（Tm）確為腎小管主動運輸上限（D正確）。記憶點：超過濾=腎絲球；分泌與再吸收=腎小管。
109-1 · 109_1_66_B_醫學一
利用菊糖（inulin）測量腎小球過濾率（GFR）時，測得尿液中菊糖濃度是35 mg/mL，血漿中菊糖濃度是0.25mg/mL，尿液流速是0.9 mL/min。GFR是多少mL/min？
利用菊糖（inulin）測量腎小球過濾率（GFR）時，測得尿液中菊糖濃度是35 mg/mL，血漿中菊糖濃度是0.25mg/mL，尿液流速是0.9 mL/min。GFR是多少mL/min？
A. 9.7
B. 126
C. 0.09
D. 148
正解 B GFR = U_inulin × V / P_inulin = 35 × 0.9 / 0.25 = 126 mL/min
🔑 菊糖清除率公式：C_inulin = (U_inulin × V) / P_inulin = (35 mg/mL × 0.9 mL/min) / 0.25 mg/mL = 31.5 / 0.25 = 126 mL/min，故B正確。鑑別陷阱：注意單位一致（mg/mL與mL/min），分子為尿中排泄率，分母為血漿濃度。記憶點：GFR = U×V/P，菊糖清除率=GFR（正常成年男性約125 mL/min）。
110-1 · 110_1_66_B_醫學一
以低濃度的對胺基馬尿酸（para-aminohippuric acid; PAH）測定腎血流量（renal blood flow），發現PAH的清除率（clearance）為630 mL/min，受測者血比容（hematocrit）為50%。若設定PAH的萃取比率（extractionratio）為90%，則腎血流量最接近多少mL/min？
以低濃度的對胺基馬尿酸（para-aminohippuric acid; PAH）測定腎血流量（renal blood flow），發現PAH的清除率（clearance）為630 mL/min，受測者血比容（hematocrit）為50%。若設定PAH的萃取比率（extractionratio）為90%，則腎血流量最接近多少mL/min？
A. 1134
B. 1400
C. 2268
D. 2682
正解 B PAH腎血流量計算：RBF=清除率÷萃取比率÷(1-Hct)
🔑 PAH清除率≈腎血漿流量（RPF）× 萃取比率。故RPF = PAH清除率 ÷ 萃取比率 = 630 ÷ 0.9 = 700 mL/min。腎血流量（RBF）= RPF ÷ (1 − Hct) = 700 ÷ (1 − 0.5) = 700 ÷ 0.5 = 1400 mL/min，故B正確。記憶點：RBF=RPF/(1-Hct)；RPF=C_PAH/萃取比率；有效腎血漿流量=PAH清除率。
110-1 · 110_1_67_B_醫學一
下列有關腎小管內液流速增加而活化腎小管腎絲球回饋（tubuloglomerular feedback; TGF）的描述，何者正確？
下列有關腎小管內液流速增加而活化腎小管腎絲球回饋（tubuloglomerular feedback; TGF）的描述，何者正確？
A. 緻密斑（macula densa）擔任感測腎小管內液水分多寡的角色，無關鈉離子多寡
B. 可以經由釋放腺苷（adenosine）作用到其受器，引起鈣離子釋放並造成入球小動脈的收縮
C. 可能增加腎素分泌，最後造成出球小動脈收縮
D. 最終會造成腎小球過濾率上升
正解 B TGF機轉：緻密斑感測NaCl→腺苷釋放→入球小動脈收縮
🔑 腎小管腎絲球回饋（TGF）機轉：遠端小管內液流速增加→緻密斑感測NaCl增加（非單純水分，排除A）→釋放腺苷（adenosine）→作用於入球小動脈A1受器→細胞內Ca2+升高→入球小動脈收縮→GFR下降（排除D上升），故B正確。TGF增加腎素分泌時造成出球小動脈收縮非其直接機轉（C排除）。記憶點：TGF=緻密斑感測NaCl→腺苷→入球小動脈收縮→GFR降低。
110-2 · 110_2_65_C_醫學一
有關應用菊糖（inulin）於腎功能測量之敘述，下列何者錯誤？
有關應用菊糖（inulin）於腎功能測量之敘述，下列何者錯誤？
A. 菊糖經由腎絲球濾過
B. 菊糖不經腎小管分泌與腎小管再吸收
C. 菊糖清除率與腎血漿流量值極接近
D. 菊糖清除率與腎小球濾過率值極接近
正解 C 菊糖清除率測量GFR而非腎血漿流量
🔑 菊糖（inulin）的清除率=GFR（約125 mL/min），而腎血漿流量（RPF）以PAH清除率評估（約625 mL/min），兩者相差約5倍，故C（菊糖清除率≈腎血漿流量）為錯誤敘述。菊糖確實經腎絲球過濾（A正確）且不被腎小管分泌或再吸收（B正確），清除率等於GFR（D正確）。記憶點：菊糖=GFR指標；PAH=RPF指標；兩者不可混淆。
111-1 · 111_1_68_A_醫學一
成年男性之血漿中菊糖（inulin）濃度為0.25 mg/mL、尿液流量為0.6 mL/min、尿液中菊糖濃度為35 mg/mL，則此人之菊糖清除率為多少mL/min？
成年男性之血漿中菊糖（inulin）濃度為0.25 mg/mL、尿液流量為0.6 mL/min、尿液中菊糖濃度為35 mg/mL，則此人之菊糖清除率為多少mL/min？
A. 84
B. 106
C. 116
D. 126
正解 A 菊糖清除率計算：(0.6 mL/min × 35 mg/mL) / 0.25 mg/mL = 84 mL/min
🔑 菊糖清除率 = (U_inulin × V) / P_inulin = (35 mg/mL × 0.6 mL/min) / 0.25 mg/mL = 21 / 0.25 = 84 mL/min，故A正確。注意此題尿液流量為0.6 mL/min（非0.9），得到84而非126，需注意數值差異。記憶點：GFR=U×V/P，數值代入仔細核算。
111-2 · 111_2_66_C_醫學一
計算純水清除率（clearance of free-water,）的公式是= V（urine flow rate）–Cosm（clearance ofosmoles）。而Cosm之定義為：V×（Uosm/Posm），其中Uosm與Posm分別為尿液與血漿之osmolality。下列何種生理狀態，最可能使純水清除率（）成為負值？
計算純水清除率（clearance of free-water,）的公式是= V（urine flow rate）–Cosm（clearance ofosmoles）。而Cosm之定義為：V×（Uosm/Posm），其中Uosm與Posm分別為尿液與血漿之osmolality。下列何種生理狀態，最可能使純水清除率（）成為負值？
A. 飲用大量純水之後
B. 腎小球濾過率（glomerular filtration rate）增加
C. 血中抗利尿荷爾蒙（antidiuretic hormone）增加
D. 溶質清除率（Cosm）減少
正解 C ADH增加使純水清除率為負值
🔑 純水清除率 CH2O = V − Cosm；Cosm = V × (Uosm/Posm)。若Uosm > Posm（尿液濃縮），Cosm > V，則CH2O為負值（即腎臟正在保留自由水）。ADH增加→集尿管水通透性增加→尿液濃縮（Uosm升高）→CH2O < 0，故C正確。飲用大量純水→ADH受抑→稀尿→CH2O為正值（A相反）。記憶點：ADH↑→尿濃縮→CH2O負值；無ADH→尿稀釋→CH2O正值。
113-2 · 113_2_67_A_醫學一
若受試者的腎血流量（renal blood flow）為1,250 mL/min，血比容（hematocrit）為50%，腎絲球過濾率（glomerular filtration rate）125 mL/min，則其腎臟之過濾分數（filtration fraction）最接近下列何者？
若受試者的腎血流量（renal blood flow）為1,250 mL/min，血比容（hematocrit）為50%，腎絲球過濾率（glomerular filtration rate）125 mL/min，則其腎臟之過濾分數（filtration fraction）最接近下列何者？
A. 20%
B. 40%
C. 60%
D. 80%
正解 A 過濾分數FF=GFR/RPF；RPF=RBF×(1-Hct)=625 mL/min；FF=125/625=20%
🔑 過濾分數（FF）= GFR / RPF。腎血漿流量RPF = RBF × (1 − Hct) = 1250 × (1 − 0.5) = 625 mL/min。FF = 125 / 625 = 0.20 = 20%，故A正確。鑑別陷阱：需先將RBF換算為RPF再計算FF，直接用RBF會得到10%（錯誤）。記憶點：FF=GFR/RPF；RPF=RBF×(1-Hct)；正常FF約20%。
115-1 · 115_1_65_C_醫學一
關於高蛋白質飲食所引發的腎功能變化，下列何者最不可能發生？
關於高蛋白質飲食所引發的腎功能變化，下列何者最不可能發生？
A. 腎素（renin）的分泌增加
B. 緻密斑（macula densa）管腔內的鈉離子濃度減低
C. 入球小動脈收縮 GFR 下降
D. 前列腺素分泌量增加
正解 C 高蛋白飲食使管球回饋→入球小動脈擴張GFR上升，非收縮下降
🔑 高蛋白飲食使腎臟濾過胺基酸與相關溶質增加，刺激致密斑（macula densa）偵測管腔內氯化鈉濃度下降，觸發管球回饋（tubuloglomerular feedback，TGF）使入球小動脈**擴張**、GFR 上升，同時renin分泌增加、前列腺素分泌亦上調以協助舒張入球動脈。選項C「入球小動脈收縮、GFR下降」與TGF實際結果相反，為最不可能發生者。記憶點：高蛋白→macula densa感知NaCl↓→TGF抑制→入球小動脈擴張→GFR↑，非↓。
29. 電解質與酸鹼平衡 [生理學] 9題
作答模式:
107-1 · 107_1_70_B_醫學一
在一實驗犬的研究中，由靜脈灌流含過量醛固酮（aldosterone）的溶液，將其血中醛固酮濃度提升20倍，下列現象何者最不可能發生？
在一實驗犬的研究中，由靜脈灌流含過量醛固酮（aldosterone）的溶液，將其血中醛固酮濃度提升20倍，下列現象何者最不可能發生？
A. 短期而言（五天以內），會造成平均動脈壓升高
B. 造成尿中鈉排泄速率增加的作用，可持續兩週以上
C. 短期而言（五天以內），會造成細胞外液體積增加
D. 長期而言（兩週以上），平均動脈壓會回復到灌流前的數值
正解 B 醛固酮逃脫現象：尿鈉排泄增加作用在1～2週後消失，無法持續兩週以上
🔑 過量醛固酮持續作用時，1～2週內會發生「醛固酮逃脫（aldosterone escape）」：體液容積增加→ANP釋放、腎臟壓力性鈉利尿作用增強，使鈉與水排出增加，尿鈉排泄速率恢復正常，此作用持續不超過1～2週，無法持續兩週以上，故B最不可能發生。短期內細胞外液增加（C正確）、平均動脈壓升高（A正確）；長期因逃脫機制血壓回復（D正確）。記憶點：醛固酮逃脫→尿鈉增加作用短暫（1～2週消失）。
107-2 · 107_2_65_D_醫學一
某病患主訴最近常覺得口渴，身體檢查時發現其呼吸有acetone的果香味、空腹血糖值高達380 mg/dL。相對於正常人，該病患尿液不會有下列何者變化？
某病患主訴最近常覺得口渴，身體檢查時發現其呼吸有acetone的果香味、空腹血糖值高達380 mg/dL。相對於正常人，該病患尿液不會有下列何者變化？
A. 尿液的pH值較正常人低
B. 尿液之NH4+排出量較正常人多
C. 24小時之尿液排出量較正常人多
D. 尿液之HCO3- 排出量較正常人多
正解 D 酮酸中毒時腎臟HCO3-幾乎全部再吸收，尿液HCO3-不增加
🔑 該病患呈現diabetic ketoacidosis（DKA）：血糖380 mg/dL、酮酸症代謝性酸中毒。代謝性酸中毒時腎臟會代償性保留HCO3−（幾乎全數再吸收），尿液中HCO3−幾乎不增加，故D（尿液HCO3−增加）不會發生。其他：酮酸使尿液pH降低（A正確）；腎臟分泌NH4+增加以排H+（B正確）；高血糖滲透性利尿使尿量增加（C正確）。記憶點：代謝性酸中毒→腎臟全力保留HCO3−，尿中HCO3−不增加。
108-1 · 108_1_66_D_醫學一
下列何者最不常作為腎⼩管之管腔內氫離⼦的酸鹼緩衝物質？
下列何者最不常作為腎⼩管之管腔內氫離⼦的酸鹼緩衝物質？
A. HCO3B.HPO42C.NH3
D. C3H7COO
正解 D 丁酸根（C3H7COO-）非腎小管管腔內的常見酸鹼緩衝物質
🔑 腎小管管腔內常見的酸鹼緩衝系統包括HCO3−（碳酸氫根）、HPO42−（磷酸根，可接受H+成H2PO4−）和NH3（氨，接受H+成NH4+）。丁酸根（C3H7COO−，butyrate）並非腎小管管腔內的常見生理緩衝物質，故D最不常見。記憶點：腎小管管腔緩衝三巨頭：HCO3−、磷酸根、NH3；有機脂肪酸根不是主要緩衝物。
109-1 · 109_1_67_B_醫學一
下列有關腎臟與全身各器官血流分布與氧氣消耗的敘述，何者錯誤？
下列有關腎臟與全身各器官血流分布與氧氣消耗的敘述，何者錯誤？
A. 單位腎臟重量每分鐘的血流量（mL/g/min）以腎臟皮質最大
B. 全身各器官的動靜脈氧氣差異（arteriovenous oxygen difference）以腎臟最高
C. 腎臟髓質的動脈氧氣分壓比皮質為低
D. 腎臟髓質因為腎小管細胞需要主動吸收相當量的鈉離子，所以需自血液中提取相當大量的氧氣
正解 B 全身各器官動靜脈氧氣差異（AV O2差）以心肌最高，腎臟氧氣攝取效率低（血流大）
🔑 全身各器官中，心肌的動靜脈氧氣差（AV O2 difference）最高（心肌幾乎從每毫升血提取全部可用氧）。腎臟雖耗氧量大（供應Na+K+ATPase），但腎血流量極大（腎臟佔心輸出量20%），每單位血液氧提取率反而低，故AV O2差低於心肌，B為錯誤敘述。記憶點：AV O2差最高=心肌；腎臟血流大但氧提取效率低。
109-2 · 109_2_66_C_醫學一
嚴格限制澱粉和肉類的攝取量，只吃水果和蔬菜，每日的鉀攝取量由65 mmol/day 遽增到130 mmol/day。三週後身體內最可能發生的生理變化為何？
嚴格限制澱粉和肉類的攝取量，只吃水果和蔬菜，每日的鉀攝取量由65 mmol/day 遽增到130 mmol/day。三週後身體內最可能發生的生理變化為何？
A. 血中的鉀離子濃度會大幅度上升（>1 mmol/L）
B. 鈉離子的排出速率（sodium excretion rate）會大幅度上升
C. 血漿中的aldosterone濃度會上升
D. 腎臟近端腎小管的鉀排出量會大量增加
正解 C 高鉀攝取→aldosterone分泌增加以促進鉀排泄
🔑 飲食鉀離子加倍（65→130 mmol/day），血鉀暫時升高，但腎臟可透過aldosterone機制代償：高血鉀直接刺激腎上腺皮質分泌醛固酮，促進遠端腎小管/集尿管排鉀，三週後達新平衡，血漿aldosterone濃度持續上升，故C正確。血鉀不會大幅升高超過1 mmol/L（A排除）；鈉排泄不明顯增加（B排除）；增加鉀排泄主要靠遠端腎小管，非近端（D排除）。記憶點：高鉀→直接刺激醛固酮分泌→遠端排鉀增加。
110-2 · 110_2_66_A_醫學一
下列何者最不可能造成腎間質細胞（mesangial cell）的收縮﹖
下列何者最不可能造成腎間質細胞（mesangial cell）的收縮﹖
A. 多巴胺（dopamine）
B. 血管內皮素（endothelin）
C. 第二型血管張力素（angiotensin II）
D. 正腎上腺素（norepinephrine）
正解 A 多巴胺使腎間質細胞鬆弛（不引起收縮）
🔑 腎間質細胞（mesangial cell）含平滑肌，可被Angiotensin II、endothelin、norepinephrine等縮血管物質引起收縮，降低腎絲球過濾面積及GFR。多巴胺（dopamine）作用於D1受器→血管擴張、鬆弛，且具利鈉作用，不引起間質細胞收縮，故A最不可能造成收縮。記憶點：多巴胺在腎臟=擴張+利鈉，非收縮。
113-2 · 113_2_47_B_醫學一
下列有關細胞外液（extracellular fluid）的敘述，何者錯誤？
下列有關細胞外液（extracellular fluid）的敘述，何者錯誤？
A. 氯離子為細胞外液之主要陰離子
B. 鉀離子為細胞外液之主要陽離子
C. 造成細胞內外液之主要陽離子分布不同，須賴位於細胞膜上Na+/K+ ATPase之作用
D. 一位體重70公斤的成年男性，其細胞外液量約為14公升
正解 B 細胞外液主要陽離子為鈉離子（非鉀離子）
🔑 細胞外液（ECF）的主要陽離子是鈉離子（Na+，約145 mEq/L）；鉀離子（K+，約4-5 mEq/L）是細胞內液（ICF）的主要陽離子，故B錯誤。Na+/K+-ATPase將Na+泵出胞外、K+泵入胞內，維持此分布（C正確）；細胞外液量約佔體重20%，70 kg成人約14公升（D正確）；Cl−為ECF主要陰離子（A正確）。記憶點：ECF主要陽離子=Na+；ICF主要陽離子=K+。
113-2 · 113_2_66_C_醫學一
下列何者不是身體得到H+的來源或狀況？
下列何者不是身體得到H+的來源或狀況？
A. 腹瀉而造成流失碳酸鹽（bicarbonate）
B. 換氣不足（hypoventilation）
C. 腎臟排除銨離子（NH +）4
D. 由蛋白質及其他有機物在代謝過程中產生非揮發性酸（nonvolatile acid）
正解 C 腎臟排出銨離子（NH4+）是排除H+的機制（非獲得H+）
🔑 腎臟排除NH4+（銨離子）是腎臟重要的淨酸排泄機制：NH3在集尿管捕捉H+形成NH4+排出，每排一個NH4+相當於排除一個H+，腎臟同時產生新的HCO3−進入血液，故排NH4+是去除H+的方式，不是得到H+的來源，C為不得H+的情況。腹瀉失HCO3−等同得到H+（A）；換氣不足CO2積聚→H+（B）；有機酸代謝產生H+（D）。記憶點：腎臟排NH4+=排H+（非獲得H+）。
114-1 · 114_1_66_A_醫學一
某物質在血液中維持恆定濃度0.3 mg/L，可由腎絲球過濾。在收集整日尿液後，得知此物質在1500mL尿液中，濃度為10 mg/L。腎小管對此物質最可能進行何種作用？
某物質在血液中維持恆定濃度0.3 mg/L，可由腎絲球過濾。在收集整日尿液後，得知此物質在1500mL尿液中，濃度為10 mg/L。腎小管對此物質最可能進行何種作用？
A. reabsorption
B. secretion
C. filtration only
D. anabolism
正解 A 濾過量=0.3×125=37.5 mg/day；排泄量=10×1.5=15 mg/day < 濾過量→腎小管再吸收
🔑 每日濾過量 = 血漿濃度 × GFR（假設正常125 mL/min）= 0.3 mg/L × 125 × 1440 min/day × 0.001 L/mL ≈ 54 mg/day（概估）；每日排泄量 = 10 mg/L × 1.5 L = 15 mg/day。排泄量 < 濾過量，代表腎小管有再吸收此物質（reabsorption），故A正確。若排泄量 > 濾過量則為分泌（secretion）。記憶點：排泄量＜濾過量=再吸收；排泄量＞濾過量=分泌。
30. 體溫/運動/整合生理 [生理學] 3題
🎯 學習目標
- 掌握體溫調節的中樞(下視丘)、感測與產熱/散熱機制,並能定位發燒、中暑的失調點。
- 用「時間軸」排出運動時肌肉 ATP 的三大供能系統(磷酸肌酸 → 糖解 → 有氧)。
- 釐清惡性貧血(pernicious anemia) 的自體免疫機轉與 B₁₂ 缺乏的整合表現。
📖 核心講解
一、體溫調節:下視丘是恆溫器
- 體溫調節中樞 = 下視丘(hypothalamus)。
- 前區 / 視前區(anterior / preoptic area):感測血液溫度、整合皮膚溫覺傳入,主導散熱(出汗、皮膚血管擴張)。
- 後區(posterior):主導產熱/保溫(顫抖、皮膚血管收縮)。
- 定位記憶:前區管「散熱」受損 → 體溫過高(hyperthermia);後區管「產熱」受損 → 體溫過低/失溫(poikilothermia)。
- 散熱方式:輻射、傳導、對流、蒸發(出汗)——高溫高濕環境下蒸發效率下降,易中暑。
| 狀態 | 機轉 | 設定點(set point) |
|---|---|---|
| 發燒(fever) | pyrogen → ↑PGE₂ → 下視丘上調設定點 | 上移(故畏寒、顫抖產熱) |
| 中暑(heatstroke) | 散熱失效、體溫超過調控 | 不變,是調節失敗 |
> 一句話:發燒是「恆溫器被調高」,中暑是「恆溫器壞了散不掉熱」。NSAID/acetaminophen 退燒靠抑制 PGE₂ 把設定點調回。
> 陷阱:premotor cortex 管運動計畫、cerebellum 管協調、amygdala 管情緒——都不是體溫中樞。
二、運動供能:依時間軸排序的三系統
| 階段 | 供能系統 | 持續時間 | 關鍵 |
|---|---|---|---|
| 第 0~2 秒 | 既存 ATP | 極短 | 肌肉儲存的 ATP,瞬間耗盡 |
| 接著 ~10–15 秒 | 磷酸肌酸(creatine phosphate, CP) | 數秒~十餘秒 | creatine kinase 把 CP 的高能磷酸轉給 ADP → 立即補 ATP(無需 O₂) |
| 數十秒~~2 分鐘 | 無氧糖解(anaerobic glycolysis) | 短 | 生成乳酸,快但效率低(每葡萄糖僅 2 ATP) |
| 持續運動(>2 分鐘) | 有氧氧化磷酸化 | 長 | 需 O₂,ATP 產量最高(每葡萄糖 ~30–32 ATP) |
> 一句話:「秒級靠磷酸肌酸,分鐘級靠糖解,長時間靠有氧。」 短跑 100m 主要靠 CP + 糖解;馬拉松靠有氧。
三、惡性貧血(pernicious anemia):B₁₂ 整合題
- 病因:自體免疫破壞胃壁細胞(parietal cell)/ 抗內因子抗體 → 內因子(intrinsic factor)缺乏 → 維生素 B₁₂ 無法在迴腸末端吸收。
- 表現(整合三系統):
- 血液:巨母紅血球性貧血(megaloblastic anemia),MCV↑、過分節中性球。
- 神經:亞急性合併退化(subacute combined degeneration)——後索 + 側索受損 → 本體感覺/振動覺異常、無力(B₁₂ 特有,葉酸缺乏無此神經症狀)。
- 消化:萎縮性胃炎、舌炎。
- 治療:補充 B₁₂(肌肉注射) 可改善;口服葉酸雖能矯正血液學,但無法逆轉神經損害,甚至可能掩蓋診斷。
| 比較 | B₁₂ 缺乏 | 葉酸缺乏 |
|---|---|---|
| 貧血型態 | 巨母紅血球 | 巨母紅血球 |
| 神經症狀 | 有(SCD) | 無 |
| 同半胱胺酸(homocysteine) | ↑ | ↑ |
| 甲基丙二酸(MMA) | ↑ | 正常 |
> 鑑別關鍵:MMA↑ 且有神經症狀 → B₁₂;只血液異常無神經症狀 → 想葉酸。
⭐ 高頻考點(含常見陷阱)
| 考點 | 正解 | 常見陷阱 |
|---|---|---|
| 體溫調節中樞 | 下視丘(hypothalamus) | 誤選 premotor cortex / cerebellum / amygdala |
| 發燒機轉 | PGE₂ → 設定點上移 | 與中暑(調節失敗)混淆 |
| 運動最初幾秒 ATP 來源 | 磷酸肌酸(CP) | 誤選糖解 / 有氧 |
| CP 補 ATP 的酶 | creatine kinase | — |
| 惡性貧血病因 | 內因子缺乏(自體免疫)→ B₁₂ ↓ | 誤以為缺鐵 / 缺葉酸 |
| 惡性貧血治療 | 補 B₁₂(注射) | 用葉酸→掩蓋神經損害 |
| B₁₂ vs 葉酸鑑別 | B₁₂ 缺乏有神經症狀、MMA↑ | 誤以為兩者神經表現相同 |
作答模式:
110-1 · 110_1_50_D_醫學一
體溫調節中樞位於何處？
體溫調節中樞位於何處？
A. premotor cortex
B. cerebellum
C. amygdala
D. hypothalamus
正解 D 體溫調節中樞位於下視丘（hypothalamus）
🔑 體溫調節中樞位於下視丘（hypothalamus），其前區（anterior hypothalamus/preoptic area）感測血液溫度並整合皮膚溫覺傳入，進而調控散熱與產熱機制。Premotor cortex 掌管運動計畫，cerebellum 協調動作，amygdala 處理情緒，均非體溫調節核心。記憶點：體溫恆定 = 下視丘，尤其前視丘-前下視丘區（POAH）。
113-1 · 113_1_57_B_醫學一
面對一位患有惡性貧血的患者，下列營養補充劑中，何者最適合用來改善症狀？
面對一位患有惡性貧血的患者，下列營養補充劑中，何者最適合用來改善症狀？
A. 維生素A
B. 維生素B12
C. 維生素D
D. 維生素K
正解 B 惡性貧血（pernicious anemia）因內因子缺乏導致維生素B12吸收不足，補充B12可改善
🔑 惡性貧血（pernicious anemia）的病因是胃壁細胞自體免疫破壞，導致內因子（intrinsic factor）缺乏，使迴腸無法吸收維生素B12，引發巨母紅血球貧血及神經退化（subacute combined degeneration）。補充B12可直接矯正缺乏；維生素A、D、K均與此機轉無關。記憶點：pernicious anemia = 內因子缺乏 → B12吸收障礙，治療補B12（肌注或大劑量口服）。
114-2 · 114_2_55_D_醫學一
在一般開始運動的最初幾秒鐘內，骨骼肌所需 ATP 最可能之來源為何？
在一般開始運動的最初幾秒鐘內，骨骼肌所需 ATP 最可能之來源為何？
A. 脂肪酸（fatty acid）
B. 葡萄糖（glucose）
C. 蛋白質（protein）
D. 磷酸肌胺酸（creatine phosphate）
正解 D 運動最初幾秒鐘ATP來源為磷酸肌胺酸（creatine phosphate）
🔑 運動啟動的最初2–5秒，肌肉ATP儲量極少，最即時的補充來源是磷酸肌胺酸（creatine phosphate，CP），由creatine kinase將高能磷酸基轉給ADP以迅速再合成ATP。葡萄糖的無氧糖解需10–30秒才成為主力，脂肪酸氧化更慢（需數分鐘），蛋白質在急性運動初期幾乎不用。記憶點：「0–5秒 = CP system」，這是磷酸原系統（phosphagen system）的核心。