📘 皮膚（考生完整複習版）

共 110 題 · 10 節 · 已解析 110/110。本版已整合教材骨架、題庫解析、搜尋與自測功能。

考生學習地圖

本冊定位

皮膚病灶辨識、感染、免疫與腫瘤。
皮疹型態、藥疹、黑色素瘤、濕疹與水泡病。
病理層次、分布、危險徵象與治療。

建議讀法

先讀每節教材骨架，建立「題目在問什麼」的分類感。
再展開練習題，用逐題公布檢查題眼與排除理由。
第二輪改用整節交卷，錯題回看同節高頻考點。

考前排序

題數多的章節先讀，因為回報率最高。
含數字、時間、禁忌、分期、分類的章節要最後再背一次。
跨科章節用題眼歸位，不要只背單題答案。

自測規則

答錯題要補三件事：正解關鍵字、錯選項為何錯、相鄰概念。
看到「錯誤、最不適當、例外」先反向標記題幹。
送分或多答題保留概念，不浪費時間鑽牛角尖。

本冊規模:共 110 題、10 節。考前若時間不足，優先搜尋自己常錯的關鍵字，再展開對應題庫重作。

先讀教材，再展開題庫自測

1. 脂漏性與其他濕疹 [皮膚科] 12題

🎯 學習目標

分清濕疹(eczema) 是「形態學診斷」(海綿水腫性皮膚炎)的總稱,並掌握其各臨床亞型(異位性、鬱積性、乾燥性、接觸性)。
掌握異位性皮膚炎(atopic dermatitis) 的免疫機轉(Th2 主導)、年齡分布與血液線索(嗜酸性球↑、IgE↑)。
掌握乾癬(psoriasis) 的角質過度增生機轉、典型病灶、特徵性理學徵象與系統合併症,並能與濕疹鑑別。

📖 核心講解

濕疹與乾癬都是「紅、脫屑的斑塊」,但機轉相反:濕疹 = 表皮海綿水腫(spongiosis)的發炎、會滲液;乾癬 = 表皮過度增生、乾燥銀白厚鱗屑。抓住這條主軸,大部分題目可直接判讀。

一、濕疹(Eczema / Dermatitis)總論

濕疹是病理上以「表皮細胞間水腫(spongiosis)」為特徵的發炎,臨床分急性(紅、水疱、滲液)、亞急性、慢性(苔癬化 lichenification、脫屑)。

亞型	病因/機轉	病灶分布與線索
異位性皮膚炎	Th2 為主、皮膚屏障基因(filaggrin 缺陷)、IgE↑	嬰兒臉頰/伸側 → 兒童屈側(肘膝窩);極癢、慢性復發
接觸性皮膚炎	刺激性 / 過敏性(Type IV 遲發過敏)	接觸部位、邊界清楚;貼布試驗(patch test)確診
鬱積性皮膚炎	靜脈高壓/靜脈曲張致血液鬱積	小腿下三分之一、內踝;伴色素沉著、水腫
乾燥性(冬季)濕疹	表皮失水、皮脂↓	老人小腿,冬季/乾冷加重,呈「乾裂瓷器紋(eczema craquelé)」

> 鬱積性皮膚炎陷阱:小腿變色不是「周邊動脈阻塞(PAOD)」!PAOD 是蒼白、冰冷、無毛、痛;鬱積是靜脈問題,溫熱、水腫、色素沉著。

乾燥性濕疹處置原則——核心是「保濕、減少刺激」:

該做	不該做
短時間溫水洗澡、立刻塗潤膚劑(emollient)	過度沐浴、用熱水/肥皂(去油脂、惡化)
室內加濕、穿棉質衣物	用力搔抓、頻繁去角質
局部類固醇短期控制急性發炎	長期強效類固醇於薄皮處

二、異位性皮膚炎的免疫機轉(高頻爭點)

急性/主軸期由 Th2 主導:IL-4、IL-5、IL-13 → IgE↑、嗜酸性球(eosinophil)↑、屏障破壞。
慢性期會轉向 Th1/Th17 成分增加(混合型),但整體記憶以「Th2 為核心」。
治療新藥即針對 Th2:Dupilumab(抗 IL-4Rα)。
記憶點:異位性皮膚炎血中升高的是嗜酸性球(eosinophil),不是嗜中性球(neutrophil)。
異位性進行曲(atopic march):嬰幼兒異位性皮膚炎常先發,後續依序出現食物過敏、氣喘、過敏性鼻炎——三者共享 Th2/IgE 體質,為國考常考連結。

> 白色糠疹(pityriasis alba):異位性體質兒童臉上的輕度脫色、細屑斑,屬輕型濕疹後色素減退,好發兒童、隨年齡多會自然改善(不是「成年後才痊癒」這種反向敘述要小心)。

三、乾癬(Psoriasis)

機轉:T 細胞(Th17 / IL-17、IL-23 軸、TNF-α) 驅動 → 角質細胞過度增生、表皮更新加速(28 天 → 3-4 天)。有家族遺傳傾向(HLA-Cw6)。
典型病灶:頭皮、肘伸側、膝伸側、薦骨的境界清楚、銀白色厚鱗屑紅斑塊。
特徵理學徵象:

徵象	意義
Auspitz sign	刮除鱗屑見點狀出血(真皮乳頭微血管裸露)
Koebner phenomenon	外傷/搔抓處長出新病灶(同形反應)
指甲頂針狀凹陷(pitting)、油滴狀	乾癬性甲病變

合併症:乾癬性關節炎(指/趾遠端關節、香腸指)、代謝症候群、心血管風險↑。
治療階梯:局部(類固醇 + vitamin D 衍生物 calcipotriol)→ 光療(NB-UVB)→ 系統(MTX、cyclosporine、acitretin)→ 生物製劑(anti-TNF、anti-IL-17 / IL-23)。
禁忌/陷阱:全身性類固醇驟停可誘發膿疱型乾癬(惡化),通常避免口服類固醇;β-blocker、鋰鹽、抗瘧藥可誘發或加重乾癬。

四、濕疹 vs 乾癬快速鑑別

特徵	濕疹(異位性)	乾癬
病理	海綿水腫(spongiosis)	表皮增生、角化不全(parakeratosis)、Munro 微膿瘍
鱗屑	細、油樣、滲液	乾、銀白、厚
分布	屈側(肘膝窩)	伸側(肘膝)、頭皮、薦骨
邊界	模糊	清楚
癢	極癢	較不癢
血液	嗜酸性球↑、IgE↑	—

⭐ 高頻考點

異位性皮膚炎以 Th2 為主、血中嗜酸性球(非嗜中性球)上升、IgE 上升;好發屈側;與屏障基因 filaggrin 相關。
乾癬:伸側 + 頭皮銀白厚鱗屑斑塊、Auspitz sign、Koebner 現象、有家族遺傳、可合併乾癬性關節炎;避免全身類固醇(停藥反彈膿疱型)。
冬季乾燥性濕疹處置:保濕為王,避免過度沐浴/熱水/肥皂(「最不適當」常選過度清潔或熱水泡澡)。
小腿色素變化 + 靜脈曲張 = 鬱積性皮膚炎(靜脈),不是周邊動脈阻塞。
白色糠疹:異位體質兒童臉上脫色細屑斑,屬良性、隨年齡改善。

⚠️ 常見陷阱

把濕疹與乾癬的伸側/屈側分布記反;把乾癬的鱗屑說成「滲液」。
「異位性皮膚炎慢性期」題會問細胞激素轉變,但主軸記憶仍是 Th2;勿被「Th1」單一選項誤導(慢性期是混合而非純 Th1)。
「最不適當 / 何者錯誤」先圈否定詞;乾燥性濕疹題的錯誤選項常是「多泡熱水澡 / 勤用肥皂」。

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

109-1 · 109_1_40_A_醫學四
皮膚病灶的臨床及病理的發現如圖所示，胸部X片發現有雙側肺門淋巴結腫大，下列何者為最可能的皮膚疾病？

A. 類肉芽腫（sarcoidosis）

B. 結核病（tuberculosis）

C. 皮膚T細胞淋巴癌（cutaneous T cell lymphoma）

D. 卡波希氏肉瘤（Kaposi's sarcoma）

正解 A 皮膚肉芽腫合併雙側肺門淋巴腫大→肉瘤病

🔑 肉瘤病（sarcoidosis）典型三聯徵為非乾酪化肉芽腫病理、雙側肺門淋巴結腫大（BHL）與皮膚肉芽腫病灶，圖示皮膚肉芽腫合併BHL最符合此診斷。結核病雖可見肉芽腫但呈乾酪化壞死，且BHL較少見對稱呈現；Kaposi肉瘤呈梭形細胞血管增生，無肉芽腫；CTCL呈異形淋巴球浸潤。記憶點：皮膚肉芽腫＋對稱BHL→先想sarcoidosis。

110-1 · 110_1_40_B_醫學四
55歲男性慢性糖尿病病患，上背皮膚出現如圖所示無症狀的增厚硬化病灶，最有可能是下列何種疾病？

A. 庫欣氏症候群（Cushing syndrome）

B. 硬腫病（scleredema）

C. 硬化性黏液水腫（scleromyxedema）

D. 皮肌炎（dermatomyositis）

正解 B 糖尿病病患背部皮膚增厚硬化：硬腫病（scleredema diabeticorum）

🔑 硬腫病（scleredema）分三型，第三型（scleredema diabeticorum）與長期糖尿病相關，好發上背部，表現為無症狀的廣泛皮膚增厚硬化，病理見真皮膠原纖維增厚且間隙擴大（mucin沉積）。Cushing syndrome雖有皮膚改變（萎縮紋、薄皮），但不呈硬化增厚；scleromyxedema與M蛋白血症相關；dermatomyositis有肌肉症狀及特徵性皮疹。記憶點：糖尿病＋上背無痛硬皮→scleredema diabeticorum。

109-1 · 109_1_34_A_醫學四
56歲男性，於冬季寒流來臨時，雙側小腿出現如圖所示會癢之皮膚病變。下列何種處置最不適當？

A. 鼓勵患者多洗澡

B. 塗抹類固醇

C. 提高室內濕度

D. 使用潤膚劑

正解 A 冬季乾燥性濕疹避免過度沐浴

🔑 冬季寒流引起的雙小腿癢疹為缺脂性（乾燥性）濕疹（asteatotic/xerotic eczema），病因為皮膚水分與脂質散失增加，過度洗澡會進一步破壞皮脂膜，使症狀惡化，因此「鼓勵多洗澡」最不適當。正確處置包括使用潤膚劑、外用類固醇以及提高環境濕度。記憶點：乾燥性濕疹=減少洗澡次數、多補水保濕。

109-1 · 109_1_36_D_醫學四
有關白色糠疹（pityriasis alba）的敘述，下列何者錯誤？

A. 出現白色脫屑斑

B. 常見於臉上

C. 好發於小孩

D. 患者即使成年後，多數病變仍不易痊癒

正解 D 白色糠疹多在成年後自然痊癒

🔑 白色糠疹（pityriasis alba）為輕度亞急性濕疹後色素減退斑，好發於孩童臉部，呈白色脫屑斑，多數患者青春期後皮膚皮脂腺功能成熟，病灶可自然痊癒，因此「成年後多數不易痊癒」是錯誤敘述。記憶點：白色糠疹→兒童臉部、成年自然緩解。

109-1 · 109_1_77_B_醫學四
一位75歲男性，沒有糖尿病，但雙下肢皆有靜脈曲張（varicose vein），下肢水腫的情形有多年，至急診主訴雙下肢癢和紅腫，並有傷口癒合不良的情形，如圖，下列敘述何者錯誤？

A. 懷疑是stasis dermatitis

B. 這是周邊動脈阻塞疾病（peripheral arterial occlusion disease, PAOD）的臨床徵候

C. 若合併感染，則需使用抗生素

D. 病患平常需使用彈性襪，並將下肢抬高以減少下肢的靜脈高壓（venous hypertension）

正解 B 靜脈曲張合併皮膚炎為鬱積性皮膚炎非周邊動脈阻塞

🔑 鬱積性皮膚炎（stasis dermatitis）由靜脈高壓引起：靜脈曲張→靜脈高壓→下肢水腫、含鐵血黃素沉積、皮膚炎、潰瘍。此病機屬靜脈疾病，與周邊動脈阻塞疾病（PAOD）無關，PAOD呈末端缺血蒼白、疼痛而非靜脈曲張合併紅腫。治療以彈性襪抬高患肢降低靜脈高壓為主，合併感染需抗生素。記憶點：靜脈曲張+下肢濕疹→鬱積性皮膚炎，非動脈問題。

110-1 · 110_1_36_A_醫學四
罹患Parkinson's disease的50歲男性，近來常有頭皮屑及頭皮發癢，在臉上眉毛以及鼻子四周出現如圖所示的脫屑性紅斑，最可能的診斷是：

A. 脂漏性皮膚炎（seborrheic dermatitis）

B. 缺脂性皮膚炎（asteatotic dermatitis）

C. 異位性皮膚炎（atopic dermatitis）

D. 接觸性皮膚炎（contact dermatitis）

正解 A 巴金森病合併臉部鱗屑性紅斑：脂漏性皮膚炎（好發T字部位）

🔑 脂漏性皮膚炎好發於皮脂腺豐富的T字部位（頭皮、眉間、鼻翼旁、外耳道），表現為油性鱗屑紅斑，與Malassezia酵母菌過度增殖有關。巴金森病患者因自律神經功能異常導致皮脂分泌增加，常伴隨且加重脂漏性皮膚炎。缺脂性皮膚炎好發小腿，接觸性皮膚炎需有接觸史。記憶點：巴金森+T字脫屑紅斑→脂漏性皮膚炎。

110-2 · 110_2_39_A_醫學四
有關脂漏性皮膚炎（seborrheic dermatitis）的敘述，下列何者錯誤？

A. 治療中不會考慮到使用外用抗黴菌製劑

B. 遇到難以控制的脂漏性皮膚炎患者，醫師須考慮病人感染 HIV 的可能性

C. 遇到難以控制的脂漏性皮膚炎患者，醫師須考慮病人罹患乾癬的可能性

D. Parkinson's disease 可能會加重脂漏性皮膚炎的臨床症狀

正解 A 脂漏性皮膚炎治療包括外用抗黴菌製劑(Malassezia相關)

🔑 脂漏性皮膚炎的發病機轉中，Malassezia屬酵母菌（尤其M. globosa）分解皮脂產生oleic acid誘發發炎，因此外用抗黴菌製劑（ketoconazole、ciclopirox）是標準治療之一，選A「不考慮抗黴菌製劑」錯誤。HIV感染和巴金森病均可使脂漏性皮膚炎惡化且難以控制，難控制時也需鑑別乾癬。記憶點：脂漏性皮膚炎→Malassezia相關→抗黴菌治療有效。

111-1 · 111_1_35_A_醫學四
下列何者不會引起落屑性皮膚炎（exfoliative dermatitis）？

A. 毛囊炎（folliculitis）

B. 異位性皮膚炎（atopic dermatitis）

C. 乾癬（psoriasis）

D. 皮膚T細胞淋巴癌（cutaneous T cell lymphoma）

正解 A 毛囊炎不會引起落屑性皮膚炎（erythroderma）

🔑 落屑性皮膚炎（exfoliative dermatitis/erythroderma）指全身性皮膚紅腫脫屑，常見原因包括異位性皮膚炎、乾癬、CTCL、藥物疹等系統性疾病。毛囊炎（folliculitis）為局限性毛囊化膿性感染，病灶範圍局限，不會演變為全身性erythroderma，選A為不引起落屑性皮膚炎者。記憶點：Erythroderma原因=AD、乾癬、CTCL、藥物，毛囊炎不在其中。

111-1 · 111_1_36_B_醫學四
有關過敏性接觸性皮膚炎（allergic contact dermatitis）的免疫機轉敘述，下列何者正確？

A. 接觸過敏原其分子量多大於500 Daltons的親水性物質

B. 表皮的抗原表現（antigen-presenting）角色主要由藍格罕氏細胞（Langerhans cells）擔任

C. 淋巴結中的T細胞在受到抗原刺激後會分化成Mast cells，並且會回到皮膚中

D. 致敏期（sensitization phase）大約需要30~35天，且此時期症狀嚴重

正解 B 過敏性接觸性皮膚炎致敏期由Langerhans cells呈現抗原

🔑 過敏性接觸性皮膚炎（Type IV/delayed hypersensitivity）致敏期（sensitization phase）中，抗原由表皮Langerhans cells攝取後遷移至淋巴結，呈現抗原給初始T細胞產生記憶T細胞，選B正確。半抗原（hapten）分子量通常小於500 Da且具親脂性（非大型親水性）；致敏T細胞回到皮膚分化為effector T cells而非mast cells；致敏期約10–15天且無症狀。記憶點：ACD致敏期=Langerhans cells呈抗原，無症狀，約10–15天。

112-1 · 112_1_35_D_醫學四
對於刺激性接觸性皮膚炎（irritant contact dermatitis）與過敏性接觸性皮膚炎（allergic contact dermatitis）的比較，下列敘述何者較不適當？

A. 刺激性接觸性皮膚炎在接觸後症狀發作的速度較快

B. 過敏性接觸性皮膚炎較可能會擴散至暴露處周圍甚至全身

C. 過敏性接觸性皮膚炎是屬於第四型過敏反應（type IV hypersensitivity reaction）

D. 抽血驗過敏原是診斷刺激性接觸性皮膚炎的主要方法

正解 D 過敏性接觸性皮膚炎診斷靠貼片試驗而非抽血驗過敏原

🔑 接觸性皮膚炎的診斷工具：過敏性接觸性皮膚炎（ACD）靠貼片試驗（patch test）確診；刺激性接觸性皮膚炎（ICD）屬非免疫性機轉，無特定過敏原，抽血過敏原檢測無法診斷ICD，選D最不適當。刺激性CD因直接細胞毒性而更快發作（A正確），ACD因系統性致敏可超出接觸範圍（B正確），ACD為type IV超敏反應（C正確）。記憶點：ICD診斷靠病史排除，ACD靠patch test確認。

113-2 · 113_2_36_C_醫學四
過敏性接觸性皮膚炎（allergic contact dermatitis）和刺激性接觸性皮膚炎（irritant contactdermatitis）的比較，下列敘述何者正確？

A. 前者比較常見

B. 後者比較嚴重

C. 前者需要先前的暴露以造成致敏

D. 後者可用貼膚試驗（patch testing）確診Malassezia）感染較無關係？

正解 C 過敏性接觸性皮膚炎需先前暴露致敏（第四型過敏反應）；刺激性不需

🔑 過敏性接觸性皮膚炎（ACD）為Type IV遲發性超敏反應，首次接觸需約10–15天致敏（sensitization），再次接觸後12–72小時才發作，因此需要「先前暴露」以建立記憶T細胞，選C正確。ICD較ACD更常見；ACD因全身性記憶T細胞可擴散；ICD診斷靠病史與排除，ACD診斷靠patch test。記憶點：ACD=先致敏再發作（需先前暴露）。

115-1 · 115_1_35_C_醫學四
關於接觸性皮膚炎（contact dermatitis）的敘述，何者錯誤？

A. 雙手反覆碰水若引起刺激性接觸性皮膚炎（irritant contact dermatitis），其病灶通常會在雙手都出現

B. 橡膠手套若引起過敏性接觸性皮膚炎（allergic contact dermatitis），其病灶不一定會在雙手都出現

C. 染髮劑中的 para-phenylenediamine（PPD）若引起過敏性接觸性皮膚炎（allergic contactdermatitis），其病灶只會發生於頭皮，不會發生於額頭或頸部

D. 貼膚測試（patch test）有助於診斷過敏性接觸性皮膚炎（allergic contact dermatitis）

正解 C PPD引起的過敏性接觸性皮膚炎病灶分布（不侷限頭皮）

🔑 Para-phenylenediamine（PPD）引起的過敏性接觸性皮膚炎，因致敏T細胞可隨血液循環廣泛分布，接觸後不僅頭皮，臉部、額頭、頸部甚至全身均可出現皮疹，絕非只限於頭皮，選C錯誤。刺激性CD（如反覆碰水）常對稱分布雙手（A正確）；橡膠手套ACD不一定雙手對稱（取決於單側優勢手接觸程度，B正確）；patch test為ACD診斷標準（D正確）。記憶點：ACD因全身致敏T細胞，病灶可超出接觸部位蔓延。

2. 乾癬與乾癬性關節炎 [皮膚科] 13題

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

109-1 · 109_1_37_C_醫學四
關於乾癬（psoriasis）的敘述，下列何者正確？

A. 白種人罹患乾癬的比例比華人低

B. Köebner phenomenon只見於這個疾病

C. 部分患者會有家族史

D. 不會造成指甲及關節病變

正解 C 乾癬有家族遺傳傾向

🔑 乾癬具有多基因遺傳傾向，HLA-Cw6等基因座相關，家族史陽性率約30%，選C正確。白種人罹患率（2–4%）確實高於華人（0.3%），A錯；Köbner現象（同形反應）也見於扁平苔癬等多種皮膚病，B錯；乾癬可合併指甲病變（pitting、onycholysis）及關節炎，D錯。記憶點：乾癬=遺傳+免疫，家族史常見。

109-2 · 109_2_34_D_醫學四
44歲男性，主要於頭部、肘部、膝部及小腿出現如圖所示之皮膚病變，有4年病史。最可能的診斷為何？

A. 慢性單純苔癬（lichen simplex chronicus）

B. 蕈狀肉芽腫（mycosis fungoides）

C. 玫瑰糠疹（pityriasis rosea）

D. 乾癬（psoriasis vulgaris）

正解 D 頭肘膝銀白色鱗屑斑塊→乾癬

🔑 頭皮、手肘、膝蓋為乾癬三大好發部位，典型呈界限清楚銀白色鱗屑斑塊（plaque），4年慢性病程支持乾癬（psoriasis vulgaris）。慢性單純苔癬好發頸部、好一處病灶；蕈狀肉芽腫呈現曖昧紅斑→斑塊→腫瘤進展；玫瑰糠疹呈自限性、分布軀幹、有母斑。記憶點：頭肘膝銀白鱗屑→乾癬。

110-1 · 110_1_43_送分_醫學四
有關乾癬（psoriasis）病人的指甲病變之敘述，下列何者錯誤？

A. nail pitting, oil spots, onycholysis, subungual hyperkeratosis都是乾癬常見的指甲病變，其中以nail pitting最常見

B. nail pitting是影響 nail matrix 角化異常所致

C. nail pitting與發生乾癬性關節病變有強烈相關性

D. oil spots是具高度專一性的乾癬指甲病變

正解送分乾癬指甲病變：nail pitting、oil spots、onycholysis、subungual hyperkeratosis

🔑 此題為送分題，原因在於各選項敘述之正確性存在爭議：nail pitting最常見此點有文獻支持，但oil spot（salmon spot）被部分教科書列為乾癬最具專一性而非nail pitting與乾癬關節病變相關性最強，各選項均可能為正確或錯誤，故出題委員判定送分。記憶點：乾癬指甲四大病變=pitting、oil spot、onycholysis、subungual hyperkeratosis，送分題注意各特徵細節。

111-2 · 111_2_35_D_醫學四
關於乾癬（psoriasis）的敘述，下列何者錯誤？

A. 乾癬病患可合併出現乾癬性關節炎

B. 心肌梗塞是乾癬病患可能的共病

C. 肥胖是乾癬的危險因子

D. 口服類固醇是首選治療

正解 D 乾癬：口服類固醇非首選（停藥反彈加重），外用/生物製劑為主

🔑 乾癬屬慢性免疫介導疾病，口服類固醇雖短期有效，但停藥後易引起嚴重rebound（pustular psoriasis誘發風險），因此不作為首選；外用類固醇、光療、MTX、生物製劑（anti-TNF、anti-IL-17、anti-IL-23）為主力治療，選D為錯誤敘述。乾癬確可合併心肌梗塞等心血管共病（B正確）及肥胖（C正確）。記憶點：乾癬禁長期口服類固醇（停藥rebound風險高）。

112-1 · 112_1_34_B_醫學四
有關乾癬（psoriasis）與脂漏性皮膚炎（seborrheic dermatitis）的敘述與比較，何者錯誤？

A. 皮膚切片不一定可以區分乾癬與脂漏性皮膚炎

B. 脂漏性皮膚炎較常伴隨關節炎一起發生

C. 乾癬患者若有human immunodeficiency virus（HIV）感染，可能以乾癬病灶嚴重惡化作為臨床表徵

D. human immunodeficiency virus（HIV）感染者若有脂漏性皮膚炎，其脂漏性皮膚炎會比較嚴重

正解 B 乾癬而非脂漏性皮膚炎常合併關節炎

🔑 乾癬性關節炎（psoriatic arthritis）為乾癬的系統性共病，發生率約20–30%；脂漏性皮膚炎並不伴隨關節炎，選B錯誤。乾癬與脂漏性皮膚炎的組織病理有時難以區分（A正確）；HIV感染可使乾癬嚴重惡化及脂漏性皮膚炎加重（C、D正確）。記憶點：關節炎→乾癬，非脂漏性皮膚炎的共病。

112-2 · 112_2_35_B_醫學四
55歲男性乾癬患者同時有高血壓及高血脂，自述最近乾癬症狀加劇。該病人服用之藥物如下，何者與乾癬惡化最為相關？

A. furosemide

B. propranolol

C. prazosin

D. atorvastatin

正解 B Beta blocker（propranolol）可誘發或惡化乾癬

🔑 Beta blocker（propranolol）是已知可誘發或加重乾癬的藥物，機轉為阻斷cAMP調控的角質細胞增殖抑制，導致表皮過度增生。Furosemide（利尿劑）與乾癬惡化無明顯關係，prazosin（α-blocker）和atorvastatin亦非乾癬惡化藥物。記憶點：乾癬惡化藥物記憶口訣：β-blocker、鋰鹽、抗瘧藥、NSAIDs。

112-2 · 112_2_41_C_醫學四
有關下列疾病與指甲變化的配對，何者最不常見？

A. 乾癬（psoriasis）；點狀凹痕（pitting）

B. 扁平苔癬（lichen planus）；指甲萎縮

C. 圓禿（alopecia areata）；油滴狀變色（oil spot/ salmon spot）

D. 甲癬（tinea unguium）；指甲下角質增厚（subungual hyperkeratosis）

正解 C Oil spot（salmon patch）是乾癬指甲特徵，圓禿指甲常見pitting不是oil spot

🔑 Oil spot（salmon patch）是乾癬指甲的高度特異性病變，起源於甲床角化異常；圓禿（alopecia areata）的指甲最常見的是nail pitting（幾何排列規則的點狀凹陷），而不是oil spot，選C配對錯誤。乾癬=pitting（A正確），扁平苔癬=指甲翼狀胬肉/萎縮（B正確），甲癬=subungual hyperkeratosis（D正確）。記憶點：Oil spot→乾癬特異指甲；圓禿→pitting。

113-1 · 113_1_36_C_醫學四
下列那些特徵與臨床表現，對於乾癬性關節炎的診斷較無幫助？

A. 手指呈現香腸指樣的腫脹表現

B. 頭皮有嚴重皮膚乾癬病灶

C. 類風濕因子呈現陽性

D. 手指甲呈現指甲增厚與表面有點狀凹陷

正解 C 乾癬性關節炎：類風濕因子通常陰性（血清陰性關節炎）

🔑 乾癬性關節炎屬血清陰性關節炎（seronegative arthritis），類風濕因子（RF）通常陰性，RF陽性反而使診斷偏向類風濕性關節炎，選C對診斷「較無幫助」甚至具誤導性。Dactylitis（香腸指，A正確）、頭皮嚴重乾癬（B正確）、nail pitting（D正確）均支持乾癬性關節炎診斷。記憶點：乾癬性關節炎=RF陰性（血清陰性）；RF陽性提示RA。

113-2 · 113_2_35_A_醫學四
50歲女性病患主訴如圖所示的皮疹發生於背部，頭皮，手肘及膝蓋處有十餘年時間，最有可能的診斷為何？

A. 尋常性乾癬（psoriasis vulgaris）

B. 尋常性魚鱗癬（ichthyosis vulgaris）

C. 蕁麻疹（urticaria）

D. 玫瑰糠疹（pityriasis rosea）

正解 A 頭皮、手肘、膝蓋銀屑斑塊十餘年→尋常性乾癬

🔑 背部、頭皮、手肘、膝蓋的銀白色鱗屑斑塊（silvery scale plaques）且持續十餘年，符合尋常性乾癬（psoriasis vulgaris）的典型分布與慢性病程。魚鱗癬呈均勻魚鱗狀，分布更廣且無伸展側特異性；蕁麻疹呈transient wheal；玫瑰糠疹自限於數週，有herald patch。記憶點：頭皮手肘膝蓋銀屑慢性病程→psoriasis vulgaris。

114-1 · 114_1_35_C_醫學四
基於乾癬的免疫致病機轉，以下列那一細胞激素作為標靶阻斷時無法達到有效治療？

A. TNF-α

B. IL-17A

C. IL-4

D. IL-23

正解 C 乾癬免疫機轉：IL-4不在Th17發炎路徑，阻斷無效

🔑 乾癬的核心免疫路徑為TNF-α→IL-23→Th17→IL-17A/IL-22驅動角質細胞過度增生，生物製劑以阻斷TNF-α、IL-17A、IL-23（p19）為主，臨床均有效。IL-4屬Th2路徑（用於AD治療），在Th17驅動的乾癬發炎路徑中非關鍵，阻斷IL-4（如dupilumab）對乾癬無顯著療效，選C正確。記憶點：乾癬靶點=TNF-α、IL-17A、IL-23，非IL-4（IL-4為AD靶點）。

114-1 · 114_1_36_C_醫學四
有關脂漏性皮膚炎（seborrheic dermatitis）的敘述，下列何者正確？

A. 皮膚受Malassezia furfur感染與此病無關

B. HIV感染不會加重脂漏性皮膚炎的臨床症狀

C. 遇到難以控制的脂漏性皮膚炎患者，醫師須考慮該患者罹患乾癬的可能性

D. Parkinson disease不會加重脂漏性皮膚炎的臨床症狀

正解 C 難控制脂漏性皮膚炎需鑑別乾癬（sebopsoriasis）

🔑 脂漏性皮膚炎的核心誘因為Malassezia屬黴菌（M. furfur等）過度增殖，因此抗黴菌治療有效（A錯誤）；HIV感染使T細胞免疫抑制，Malassezia增殖更旺盛，加重脂漏性皮膚炎（B錯誤）；巴金森病的自律神經障礙使皮脂分泌增加，亦加重病情（D錯誤）。難控制的脂漏性皮膚炎需考慮鑑別乾癬（sebopsoriasis），選C正確。記憶點：難治脂漏性皮膚炎→考慮sebopsoriasis鑑別。

114-2 · 114_2_35_C_醫學四
下列何種病理特徵最不會在乾癬病灶中表現？

A. 角質層出現嗜中性球（neutrophils in corneal layer）

B. 表皮層出現規則棘狀增生（regular acanthosis）

C. 表皮下出現水疱（subepidermal blisters）

D. 真皮層出現增加的單核球（mononuclear cells）

正解 C 乾癬病理不見表皮下水疱（水疱病的特徵）

🔑 乾癬的病理特徵包括：角質層Munro微膿瘍（嗜中性球聚集）、規則棘狀增生（regular acanthosis）、顆粒層消失、真皮乳頭層血管擴張及單核球浸潤；表皮下水疱（subepidermal blisters）是水疱性疾病（如bullous pemphigoid、dermatitis herpetiformis）的特徵，在乾癬中最不會出現，選C正確。記憶點：乾癬病理=角質層嗜中性球+規則棘狀增生；表皮下水疱非乾癬特徵。

115-1 · 115_1_34_B_醫學四
26 歲的女性患者罹患中重度乾癬（病灶占全身體表面積 30%）且合併有乾癬性關節炎，對於此患者的治療計畫，下列何者錯誤？

A. 建議施打 IL-17A 抑制劑，可同時治療皮膚和關節炎症狀

B. 照光治療建議使用在病灶體表面積小於 10%的患者，所以不是治療選擇

C. 患者有懷孕計畫，口服藥物包括 acitretin、methotrexate 都有致畸胎性（teratogenic），需要避免使用

D. 相較於 IL-17A 抑制劑，IL-23 抑制劑較不會產生發炎性腸道疾病（inflammatory bowel disease）的副作用

正解 B 中重度乾癬治療選擇（照光適用範圍及生物製劑選擇）

🔑 照光治療（phototherapy，窄波UVB）適用於中重度乾癬，並無嚴格要求體表面積小於10%的限制，對於病灶廣泛（BSA 30%）的患者仍可考慮，但因照射面積大需多次療程，通常中重度患者優先考慮全身性系統治療（MTX、cyclosporine）或生物製劑，選B「不是治療選擇」的說法過於絕對而為錯誤。IL-17A抑制劑（secukinumab/ixekizumab）同時對皮膚和關節炎有效（A正確），致畸胎藥物需避免（C正確），IL-23抑制劑較少誘發IBD（D正確）。記憶點：照光治療非中重度乾癬絕對禁忌，廣泛病灶時仍可使用。

3. 異位性皮膚炎 [皮膚科] 16題

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

109-1 · 109_1_38_D_醫學四
關於異位性皮膚炎（atopic dermatitis）致病機轉的敘述，下列何者錯誤？

A. FLG基因突變使filaggrin的製造減少

B. 可觀察到皮膚生理功能（包括經皮水分散失及含水量）異常

C. 病人的皮膚免疫系統缺陷，因此易合併細菌感染

D. 慢性期的病理機轉主要以 Th2細胞的活化為主要之角色，Th1細胞角色較少

正解 D 異位性皮膚炎慢性期 Th1 而非 Th2 為主

🔑 異位性皮膚炎的免疫相位切換：急性期以Th2為主（IL-4、IL-13驅動IgE），慢性期則轉為Th1為主（IFN-γ增加，苔癬化），選D將急慢性期顛倒故為錯誤。FLG突變導致表皮屏障缺陷（A正確），TEWL增加與含水量降低（B正確），金黃色葡萄球菌易繼發感染（C正確）。記憶點：急性AD=Th2，慢性AD=Th1轉相。

109-2 · 109_2_40_C_醫學四
關於異位性皮膚炎（atopic dermatitis）的敘述，下列何者錯誤？

A. 血清中IL-31的濃度增加和異位性皮膚炎的嚴重程度有關

B. 病情嚴重難以控制的病人，可考慮使用口服環孢靈素（cyclosporine）治療

C. 大部分患者可發現血液中IgE及嗜中性白血球增加

D. 急性發作期，光照治療可有效做為輔助治療

正解 C 異位性皮膚炎血中嗜酸性白血球增加（非嗜中性）

🔑 異位性皮膚炎的免疫特徵是嗜酸性白血球（eosinophil）增加，非嗜中性白血球（neutrophil），合併IgE升高，選C錯誤。IL-31增加與瘙癢嚴重度相關（A正確）；cyclosporine為難治性病例選項（B正確）；急性期不適合照光治療，D正確。記憶點：AD→eosinophilia，非neutrophilia。

110-1 · 110_1_24_A_醫學四
有關兒童異位性皮膚炎（Atopic dermatitis）的臨床表現，下列敘述何者最不恰當？

A. 在嬰幼兒時期，皮膚病灶好發在包尿布區域

B. 兒童常因為癢的感受而搔抓

C. 兒童皮膚會比較乾燥

D. 兒童年紀漸大後，皮膚病灶好發在四肢屈側

正解 A 嬰兒異位性皮膚炎好發臉頰和四肢伸側，包尿布區域通常不受累

🔑 嬰兒異位性皮膚炎的好發部位為兩頰、頭皮及四肢伸側，包尿布區域（diaper area）因局部潮濕加上角質屏障相對受保護，通常不受累，此為與脂漏性皮膚炎的鑑別要點之一，選A最不恰當。隨年齡增長皮疹轉向屈側（antecubital、popliteal fossa）。記憶點：嬰兒AD→臉頰伸側，包尿布區不受累。

110-1 · 110_1_35_C_醫學四
關於異位性皮膚炎診斷的主要依據，下列何者錯誤？

A. 皮疹於嬰幼兒時期主要出現在臉部及四肢伸側

B. 通常伴隨難以控制的癢感

C. 通常有家族或個人藥物過敏史

D. 通常呈現慢性且反覆發作病程

正解 C 異位性皮膚炎主要依據為個人/家族過敏史，藥物過敏史非主要診斷條件

🔑 異位性皮膚炎的主要診斷依據（Hanifin & Rajka标準）包括：典型皮疹分布（嬰兒伸側/成人屈側）、慢性復發性瘙癢、個人或家族過敏疾病史（氣喘、鼻炎）；「藥物過敏史」並非必要診斷條件，C錯誤。記憶點：AD診斷三要素=典型分布+慢性癢+個人/家族過敏史（非藥物過敏）。

111-1 · 111_1_27_C_醫學四
有關兒童異位性皮膚炎（Atopic dermatitis）的臨床表現及照護，下列敘述何者最不恰當？

A. 在嬰幼兒時期，包尿布區域不是典型好發的部位

B. 兒童常因為癢的感受而搔抓

C. 由於皮膚敏感，不建議泡澡保濕

D. 兒童年紀漸大後，四肢屈側是好發的部位

正解 C 兒童異位性皮膚炎建議泡澡保濕，不是禁止泡澡

🔑 異位性皮膚炎的皮膚屏障缺損導致皮膚乾燥，正確的護膚策略是「soaking and smearing」：短暫泡澡（lukewarm water）後立即塗抹潤膚劑鎖水，因此禁止泡澡的說法（選C）是錯誤的。應注意避免水溫過高、過長時間浸泡，而非完全禁止。記憶點：AD護膚=溫水短暫泡澡+立即保濕，非禁止泡澡。

111-1 · 111_1_34_C_醫學四
關於異位性皮膚炎的敘述，下列何者錯誤？

A. 皮膚的屏障功能常有缺陷

B. 皮膚金黃色葡萄球菌菌落數常會增加

C. 血中IgE上升是診斷必須的生物標記

D. 臨床病程與情緒壓力及環境有關

正解 C 異位性皮膚炎診斷不需IgE升高，IgE並非必要生物標記

🔑 異位性皮膚炎的診斷為臨床診斷，IgE升高雖常見（約70–80%患者），但並非必要生物標記，IgE正常的AD患者（intrinsic型）同樣符合診斷，選C錯誤。皮膚屏障缺陷（A）、金黃色葡萄球菌菌落增加（B）及情緒/環境影響病程（D）均正確。記憶點：AD診斷=臨床，IgE升高非必要條件。

111-2 · 111_2_24_C_醫學四
有關異位性皮膚炎（Atopic dermatitis）的敘述，下列何者錯誤？

A. 異位性皮膚炎診斷之依據包括皮疹是否呈現典型分布以及是否有慢性、復發性癢疹

B. 第一代口服抗組織胺可能會導致嗜睡，因此考慮夜間睡前使用

C. 異位性皮膚炎病童皮膚傷口最常會受到鏈球菌感染，發生時可使用局部抗生素治療

D. 異位性皮膚炎如果使用局部型類固醇效果不好者，可考慮使用 topical calcineurin inhibitors 來治療

正解 C 異位性皮膚炎最常繼發金黃色葡萄球菌感染，非鏈球菌

🔑 異位性皮膚炎最常見繼發感染為金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus），因皮膚屏障破損且Th2環境抑制天然抗菌胜肽，而非鏈球菌，選C錯誤。此外繼發感染廣泛時需口服（非僅局部）抗生素。Dupilumab（抗IL-4Rα）與topical calcineurin inhibitors均為AD的系統/局部替代治療選項。記憶點：AD繼發感染→金黃色葡萄球菌，非鏈球菌。

112-2 · 112_2_15_C_醫學四
兒童異位性皮膚炎的好發位置，下列何者最不可能？

A. 嬰幼兒臉部

B. 青少年四肢屈側

C. 嬰幼兒包尿布區域

D. 幼兒四肢伸側

正解 C 兒童異位性皮膚炎：包尿布區域不好發（此區域為脂漏性皮膚炎特徵）

🔑 兒童異位性皮膚炎（AD）在嬰兒期以臉頰、頭皮、四肢伸側為主；包尿布區域受尿液和糞便刺激所致之皮疹屬刺激性接觸性皮膚炎或脂漏性皮膚炎，AD通常不累及包尿布區，選C最不可能。幼兒期起逐漸轉向四肢屈側，至青少年及成人期固定於屈側。記憶點：嬰兒AD不好發包尿布區。

112-2 · 112_2_34_B_醫學四
下列關於異位性皮膚炎（atopic dermatitis）的敘述，何者錯誤？

A. 嬰兒時期（infancy）可發生在臉部

B. 嬰兒時期（infancy）多發生在肢體屈側（flexor side）

C. 嬰兒時期（infancy）常伴隨食物過敏

D. 成人時期（adulthood）的異位性皮膚炎，可以慢性手部濕疹（chronic hand eczema）作為表現

正解 B 異位性皮膚炎：嬰兒期好發臉部及四肢伸側，屈側好發於幼兒/青少年期

🔑 異位性皮膚炎嬰兒期（infancy）的皮疹好發於臉部（兩頰為典型）及四肢伸側（extensor surface），屈側好發為幼兒至青少年期的特徵，選B「嬰兒期多發在肢體屈側」錯誤。嬰兒期AD常伴隨食物過敏（C正確），成人AD可慢性手部濕疹表現（D正確）。記憶點：嬰兒AD=臉+伸側；屈側好發於較大兒童。

113-1 · 113_1_17_A_醫學四
有關嬰兒異位性皮膚炎（atopic dermatitis），下列敘述何者最不適當？

A. 大部分患童在一出生即有皮膚炎表現

B. 長大後較易罹患氣喘及過敏性鼻炎

C. 嬰兒期好發於兩頰、頭皮與四肢伸側

D. 具家族史及血中極高的IgE為預後不佳之指標

正解 A 嬰兒異位性皮膚炎通常在出生後2～6個月才出現，非一出生即有

🔑 嬰兒異位性皮膚炎通常在出生後2至6個月才首次出現，並非一出生即有；出生即有的皮膚炎更應考慮先天性魚鱗癬或Netherton syndrome等遺傳性疾病，選A最不適當。過敏進行曲（atopic march）：AD→氣喘→過敏性鼻炎（B正確），嬰兒期臉頰頭皮伸側（C正確），家族史與高IgE為預後不佳指標（D正確）。記憶點：嬰兒AD=出生後2–6月起病，非一出生。

113-1 · 113_1_34_C_醫學四
關於異位性皮膚炎（atopic dermatitis）的敘述，下列何者錯誤？

A. 第二型輔助T細胞（T helper 2 cells, Th2 cells）在致病機轉上扮演重要角色Staphylococcus aureus）或單純性疱疹病毒（Herpes simplex virus）

B. 病灶可能合併有金黃色葡萄球菌（感染

C. 絕大多數患者有絲聚蛋白（filaggrin）基因突變

D. 若患者有濕疹樣病灶合併血小板低下及免疫功能異常，則需考慮Wiskott-Aldrich syndrome之可能

正解 C 異位性皮膚炎：只有約30%有filaggrin基因突變，非絕大多數

🔑 Filaggrin（FLG）基因突變在異位性皮膚炎患者中的盛行率約為25–30%（歐洲人群可達40%），並非「絕大多數」，選C錯誤。Th2在AD發病扮演核心角色（A正確），金黃色葡萄球菌和HSV的繼發感染常見（B正確），Wiskott-Aldrich syndrome可表現類AD濕疹加血小板低下免疫缺損（D正確）。記憶點：FLG突變=約30% AD患者，非全部。

113-2 · 113_2_15_D_醫學四
兒童異位性皮膚炎（atopic dermatitis）的皮膚症狀，最少出現下列何種表徵？

A. 搔癢（pruritus）

B. 脫屑（scaling）

C. 苔癬化（lichenification）

D. 風疹塊（wheal）

正解 D 異位性皮膚炎：風疹塊（wheal）不是特徵，wheal為蕁麻疹表現

🔑 風疹塊（wheal）是蕁麻疹的特徵性皮疹，由肥大細胞釋放組織胺造成真皮水腫，為IgE媒介的立即性超敏反應；異位性皮膚炎的皮疹以濕疹（erythema、papules、vesicles、lichenification、scaling）為主，wind疹塊極少出現，選D為最不可能的表現。記憶點：Wheal=蕁麻疹，非AD的特徵皮疹。

113-2 · 113_2_78_D_醫學四
一位25歲女性，和朋友上山沿途採集花草，回家後雙手出現多處小水泡與癢疹，如圖，最可能的診斷為何？

A. tinea manuum

B. psoriasis

C. sunburn reaction

D. contact dermatitis

正解 D 植物接觸後手部水泡癢疹→接觸性皮膚炎

🔑 上山採花草後接觸植物汁液（如漆樹科毒漆藤含urushiol），回家後手部出現多處小水泡與劇烈癢疹，為植物性過敏性接觸性皮膚炎（phytophotodermatitis/allergic CD）的典型表現。Tinea manuum呈環形脫屑KOH陽性；乾癬不以水泡表現；日曬傷為UV均勻分布的紅斑。記憶點：採植物後手部水泡癢疹→接觸性皮膚炎。

114-2 · 114_2_34_B_醫學四
下列何者不適合用在異位性皮膚炎（atopic dermatitis）的治療？

A. 免疫抑制劑（immunosuppressants）

B. 長期口服類固醇（long term oral corticosteroid）

C. 外用類固醇（topical corticosteroid）

D. 窄波紫外線 B 光（narrow band UVB）

正解 B 異位性皮膚炎：長期口服類固醇不適合（副作用多）

🔑 異位性皮膚炎治療原則以皮膚保濕、外用類固醇、topical calcineurin inhibitors（tacrolimus/pimecrolimus）為基礎；難治病例可用免疫抑制劑（cyclosporine、MTX）或生物製劑（dupilumab）；窄波UVB也是輔助治療。長期口服類固醇副作用顯著（HPA suppression、骨質疏鬆等），不適合AD的長期治療策略，選B正確。記憶點：AD治療不用長期口服類固醇；短期可用，長期用dupilumab/cyclosporine替代。

114-2 · 114_2_36_D_醫學四
關於結節性癢疹（prurigo nodularis）及慢性單純性苔癬（lichen simplex chronicus）的敘述，下列何者錯誤？

A. 四肢伸側是好發的部位

B. 通常會有難以控制的劇癢症狀

C. 誘發原因主要是癢，進而慢性地摩擦搔抓所致

D. 此二疾病若發生在異位性皮膚炎的患者，通常年紀較長

正解 D 結節性癢疹/慢性苔癬：發生於異位性皮膚炎患者年紀並不特別大

🔑 結節性癢疹（prurigo nodularis）與慢性單純性苔癬（lichen simplex chronicus）均由慢性搔抓/摩擦引起，好發四肢伸側（A正確），以難以控制的劇癢為特徵（B正確），誘因為癢-抓-苔癬化惡性循環（C正確）；此二疾病若發生在異位性皮膚炎患者，並不特別偏好較長年紀（D錯誤，任何年齡均可）。記憶點：結節性癢疹/慢性苔癬=搔抓惡性循環，無年齡特異性限制。

115-1 · 115_1_36_B_醫學四
關於扁平苔癬（lichen planus）的敘述，下列何者錯誤？

A. 病灶為紅紫色、多角型的扁平丘疹或斑塊

B. 病灶常伴隨膿疱

C. 好發部位包括口腔黏膜

D. 可用外用皮質類固醇治療

正解 B 扁平苔癬臨床特徵（不伴膿疱）

🔑 扁平苔癬（lichen planus）的臨床特徵為「6P」：紫色（Purple）、多角形（Polygonal）、扁平（Planar）、丘疹（Papules）、搔癢（Pruritic）、好發部位（腕屈側、口腔黏膜），並可見Wickham紋；扁平苔癬不伴膿疱，膿疱為乾癬（尤其pustular psoriasis）的特徵，選B錯誤。記憶點：扁平苔癬=6P+Wickham紋，無膿疱；有膿疱想乾癬。

4. 角化與自體免疫皮膚病 [皮膚科] 7題

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

110-2 · 110_2_38_A_醫學四
魚鱗癬﹙ichthyosis﹚主要是皮膚的何種構造異常？

A. epidermis

B. dermis

C. subcutis

D. sweat gland

正解 A 魚鱗癬為表皮(epidermis)角質化異常疾病

🔑 魚鱗癬（ichthyosis）的核心缺陷在表皮（epidermis）的角質化過程異常，包括角質形成細胞分化異常或filaggrin等結構蛋白缺失，造成角質層過度蓄積、脫落不全。真皮、皮下組織及汗腺本身結構無直接缺陷。記憶點：魚鱗癬=表皮角質化異常，病灶在epidermis。

110-2 · 110_2_43_B_醫學四
有關白斑（vitiligo）的敘述，下列何者正確？

A. 父或母有白斑，其兒女也有白斑的機率大於 70%

B. 波長 308nm 的紫外光照射治療，可促使黑色素細胞再生

C. 臉上有白斑，因為陽光中的紫外線對白斑有療效，因此不需要防曬

D. 白斑常常合併自體免疫疾病，口服類固醇是第一線治療且須長期使用

正解 B 白斑治療，308nm窄頻紫外光促使殘存黑色素細胞再生

🔑 308 nm excimer laser（准分子雷射）屬窄頻紫外光，可促進殘存黑色素細胞（melanocytes）從毛囊外鞘移行至白斑區再生，是目前有效的白斑照光療法。父母有白斑遺傳率約25–30%而非70%；白斑缺乏紫外線保護更容易曬傷，需防曬；口服類固醇非長期第一線治療。記憶點：白斑治療→308 nm促黑色素再生。

111-1 · 111_1_41_C_醫學四
45歲男性，頸部皮膚出現脫屑性萎縮皮疹已有半年，皮屑KOH染色為陰性。皮膚切片發現表皮萎縮、毛孔角質瘀塞、基底細胞液樣變性（hydropic degeneration）、毛囊周圍淋巴球浸潤，直接免疫螢光染色在表皮真皮交接處出現IgG線性沈積。何者為最可能的診斷？

A. 皮膚淋巴癌（cutaneous lymphoma）

B. 皮膚類肉瘤（sarcoidosis）

C. 盤狀紅斑性狼瘡（discoid lupus erythematosus）

D. 亞急性皮膚紅斑性狼瘡（subacute cutaneous lupus erythematosus）

正解 C 盤狀紅斑性狼瘡：毛孔角質瘀塞+基底細胞液樣變性+DIF表皮真皮交接IgG線性沉積

🔑 盤狀紅斑性狼瘡（DLE）病理三聯徵：毛孔角質瘀塞（follicular plugging）、基底細胞液樣變性（hydropic/vacuolar degeneration）、毛囊周圍淋巴球浸潤；直接免疫螢光（DIF）在表皮真皮交接處見IgG（或IgM、C3）線狀沉積（lupus band test陽性）。KOH陰性排除真菌。亞急性狼瘡（SCLE）的DIF沉積較弱，通常環形或丘疹鱗屑型，無明顯毛孔角質瘀塞。記憶點：DLE=毛孔角質栓+液樣變性+DIF陽性。

112-1 · 112_1_43_C_醫學四
下列有關尋常性魚鱗癬（ichthyosis vulgaris）之敘述，何者錯誤？

A. 是最常見的魚鱗癬疾病，與絲聚蛋白（filaggrin）基因突變有關

B. 手掌掌紋會相較於一般人來的多（hyperlinearity）

C. 通常皮膚症狀會在四肢的屈側及關節內側特別明顯

D. 常合併毛孔角化症（keratosis pilaris）或異位性皮膚炎（atopic dermatitis）

正解 C 尋常性魚鱗癬好發四肢伸側，屈側相對不受影響

🔑 尋常性魚鱗癬（ichthyosis vulgaris）好發於四肢伸側（extensor surface），屈側及大關節折皺處（antecubital/popliteal fossa）通常相對不受影響，選C錯誤。此病與FLG突變相關，並常合併掌紋過多（hyperlinearity）、毛孔角化症及異位性皮膚炎（A、B、D正確）。記憶點：ICV=伸側好發，屈側相對spare。

113-2 · 113_2_41_D_醫學四
56歲女性出現如圖所示病灶，最可能的診斷與最重要的實驗室檢查項目為何？

A. 紅斑性狼瘡（lupus erythematosus）；抗核抗體（antinuclear antibodies, ANA）

B. 皮肌炎（dermatomyositis）；抗核抗體（antinuclear antibodies, ANA）

C. 紅斑性狼瘡（lupus erythematosus）；補體（complement）

D. 皮肌炎（dermatomyositis）；肌胺酸激酶（creatine kinase, CK）

正解 D 皮肌炎診斷：Gottron丘疹+肌肉無力→最重要檢查為CK

🔑 皮肌炎（dermatomyositis）以近端肌肉無力合併特徵性皮疹（Gottron丘疹、向陽疹、V-neck sign）為診斷要點；最重要的實驗室檢查為肌酸激酶（CK）反映肌肉破壞程度，選D正確。ANA雖可陽性但非最重要或最具特異性，補體則用於監測SLE活性。記憶點：皮肌炎→肌肉酵素CK最重要。

114-1 · 114_1_41_D_醫學四
38歲女性病人，下肢出現病灶已有兩週（如附圖），曾服用過口服抗生素並沒有改善。來院接受皮膚切片檢查，病理結果顯示為septal panniculitis。下列敘述何者正確？

A. 此疾病常常同時伴隨血管炎的發生

B. 此疾病病理下常常可看到許多plasma cell浸潤

C. 此疾病最有可能是lupus panniculitis

D. 常見的原因包括感染、藥物或免疫疾病

正解 D Septal panniculitis（結節性紅斑）常見原因：感染、藥物、免疫

🔑 Septal panniculitis（隔膜性脂肪炎）最常見的臨床診斷為結節性紅斑（erythema nodosum），其常見原因包括感染（鏈球菌、結核、黴菌）、藥物（磺胺、口服避孕藥）及免疫疾病（IBD、結節病），選D正確。結節性紅斑病理以隔膜性發炎為主，不伴明顯血管炎（A錯），主要為淋巴球及組織球浸潤而非plasma cells（B錯），lupus panniculitis（C）屬lobular型panniculitis。記憶點：Septal panniculitis=結節性紅斑，原因：感染、藥物、免疫。

115-1 · 115_1_43_C_醫學四
25 歲男性，青春期後開始在雙側腋下及胯下出現搔癢刺痛之紅色斑塊，並伴隨皮膚糜爛（erosiveerythematous plaques），尤其在夏天時特別嚴重。經詢問後發現其父親及祖父亦有類似症狀。其最有可能為下列何種疾病？

A. Darier disease

B. Galli-Galli disease

C. Hailey-Hailey disease

D. beriberi disease

正解 C Hailey-Hailey disease（家族性天疱瘡）診斷：屈側間擦疹、常染色體顯性遺傳

🔑 Hailey-Hailey disease（良性家族性天疱瘡，benign familial pemphigus）為常染色體顯性遺傳（ATP2C1基因突變），表現為屈側間擦部位（腋下、胯下、乳下、頸部）反覆發作的糜爛性紅斑及濕疹樣病灶，夏季摩擦流汗時惡化，病理見棘層鬆解（acantholysis）。Darier disease（角化不全）亦常染色體顯性，但呈角化性丘疹，好發脂漏部位，Galli-Galli為Darier的輕型，選C。記憶點：屈側間擦糜爛+AD顯性遺傳→Hailey-Hailey。

5. 痤瘡與毛囊疾病 [皮膚科] 7題

🎯 學習目標

掌握痤瘡(acne) 的四大致病機轉與藥物階梯,尤其 isotretinoin 的絕對禁忌(懷孕) 與監測。
區分毛囊相關脫髮/增生疾病:雄性禿(androgenetic alopecia)、化膿性汗腺炎(hidradenitis suppurativa)的機轉與治療。
釐清多毛症(hirsutism) 與毛髮增多症(hypertrichosis) 的定義差異。

📖 核心講解

毛囊皮脂腺單位(pilosebaceous unit)的疾病,核心問題不外乎三類:皮脂/角化(痤瘡)、毛囊微小化(雄性禿)、毛囊閉鎖發炎(化膿性汗腺炎)。抓住「問題出在毛囊的哪一環」就能歸位。

一、痤瘡(Acne vulgaris)四大機轉與治療

四大致病機轉(治療即逐一對應):

機轉	說明	對應治療
① 皮脂分泌↑	雄性素刺激皮脂腺	isotretinoin、抗雄性素
② 毛囊角化異常	毛孔阻塞形成粉刺(comedone)	外用 retinoid(粉刺溶解)
③ Cutibacterium acnes 增生	厭氧菌分解皮脂、促發炎	抗生素(口服 doxycycline、外用)
④ 發炎反應	形成丘疹、膿疱、結節囊腫	benzoyl peroxide、抗發炎

藥物選擇階梯:

嚴重度	首選
輕度(粉刺)	外用 retinoid ± benzoyl peroxide
中度(丘疹膿疱)	+ 外用/口服抗生素(短期,避免單用抗生素以防抗藥)
重度(結節囊腫、結疤)	口服 isotretinoin

口服 Isotretinoin(13-cis-retinoic acid)重點:

絕對禁忌:懷孕——強力致畸胎劑(teratogen),可致顱面、心臟、中樞畸形。用藥前後須嚴格避孕、驗孕(iPLEDGE 概念)。
副作用:唇炎/皮膚黏膜乾燥(最常見)、血脂(三酸甘油酯)↑、肝指數↑,需監測;與 tetracycline 併用增加假性腦瘤(良性顱內壓增高) 風險,禁止合併。
機轉:縮小皮脂腺、抑制皮脂與角化,是唯一可使痤瘡長期緩解的藥。

二、雄性禿(Androgenetic alopecia)

機轉:遺傳易感的毛囊在 DHT(由 testosterone 經 5α-reductase 轉化) 作用下逐漸微小化(miniaturization),毛髮變細短、生長期縮短。屬非疤痕性、漸進性,不是突發大量落髮。
型態:男性 M 型髮際 + 頭頂稀疏;女性中分線增寬(髮際線常保留)。
治療:外用 minoxidil(延長生長期)+ 口服 finasteride(5α-reductase 抑制劑,降 DHT;女性懷孕禁用)。
鑑別:與圓禿(alopecia areata,自體免疫、邊界清楚圓斑、驚嘆號毛)、休止期落髮(telogen effluvium,壓力/產後後 2-3 月瀰漫掉髮) 不同——後兩者才是「acute/瀰漫性脫落」。

> 陷阱:雄性禿是「毛囊變小」而非「大量急性脫落」;若題目寫「呈現大量 acute hair loss」即為錯誤敘述。

三、化膿性汗腺炎(Hidradenitis suppurativa)

本質:毛囊閉鎖(follicular occlusion) 後破裂、慢性發炎,並非單純細菌感染——這點是高頻考點。
好發:女性多於男性,青春期後;頂泌汗腺(apocrine)分布區——腋下、腹股溝、會陰、乳下。形成疼痛性結節、膿瘍、竇道(sinus tract)、瘢痕。
危險因子:肥胖、抽菸、家族史。
治療(階梯):
局部/口服抗生素(clindamycin + rifampin)。
免疫調節/抗發炎:因屬發炎性而非感染性,可用免疫抑制劑。
生物製劑:anti-TNF-α(adalimumab) 是中重度 HS 最早(2015)核准的生物製劑;2024-2025 後 anti-IL-17 生物製劑(secukinumab、bimekizumab)亦獲核准,反映 IL-17 在 HS 的角色。國考最常考的標準答案仍是 adalimumab。
嚴重竇道/瘢痕需手術切除。

四、多毛症 vs 毛髮增多症(定義必分清)

名詞	定義	機轉/分布
Hirsutism(男樣多毛症)	女性在雄性素依賴部位(唇上、下巴、胸、腹中線)長出粗黑毛	雄性素過多(PCOS、腎上腺)
Hypertrichosis(毛髮增多症)	全身或局部毛髮增多,不限雄性素部位	與雄性素無關(藥物如 minoxidil/phenytoin/cyclosporine、先天、副腫瘤)

> 一句話:Hirsutism = 女性、雄性素部位、雄性素相關;Hypertrichosis = 不分性別、不限部位、與雄性素無關。

⭐ 高頻考點

口服 isotretinoin 的絕對禁忌 = 懷孕(強力致畸胎劑);副作用記黏膜乾燥、三酸甘油酯↑、肝指數↑,禁與 tetracycline 併用(假性腦瘤)。
雄性禿 = DHT 致毛囊微小化、漸進性、非疤痕性,非大量急性落髮;治療 minoxidil + finasteride。
化膿性汗腺炎:女性>男性、好發腋下/腹股溝、本質是毛囊閉鎖(非細菌感染),可用免疫抑制劑;adalimumab(anti-TNF-α)為最早核准用藥(近年另有 anti-IL-17 的 secukinumab、bimekizumab 獲核准)。
Hirsutism(雄性素相關、女性雄性素部位)≠ Hypertrichosis(與雄性素無關、不限部位)。

⚠️ 常見陷阱

「何者錯誤 / 最不適當」題:把雄性禿寫成「急性大量落髮」、把化膿性汗腺炎寫成「單純細菌感染需長期抗生素」皆為錯誤敘述——先圈否定詞。
痤瘡勿單用口服抗生素(易抗藥),需搭配 benzoyl peroxide / retinoid。
把 hirsutism 與 hypertrichosis 定義對調是常見陷阱;關鍵在「是否雄性素依賴部位/是否與雄性素相關」。
有送分、爭議題時,以核心機轉(如汗腺炎屬毛囊閉鎖性發炎)為判斷依據,不硬背爭議選項。

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

110-1 · 110_1_34_D_醫學四
使用口服isotretinoin治療青春痘時，下列何者為絕對禁忌？

A. B型肝炎帶原

B. 培養出格蘭氏陰性菌

C. 對抗生素有抗藥性

D. 懷孕

正解 D 口服isotretinoin治療痤瘡的絕對禁忌為懷孕（強力致畸胎劑）

🔑 口服isotretinoin（維A酸）為強力致畸胎劑（teratogen），可導致嚴重先天缺陷（心臟、顱面、中樞神經），懷孕為其絕對禁忌症（Pregnancy Category X）；美國iPLEDGE計畫要求用藥前後兩次妊娠測試陰性。B型肝炎帶原、格蘭氏陰性菌感染、抗生素抗藥性均非isotretinoin的絕對禁忌。記憶點：Isotretinoin唯一絕對禁忌=懷孕（iPLEDGE計畫管控）。

111-2 · 111_2_42_B_醫學四
下列有關雄性禿（androgenetic alopecia）之敘述，何者錯誤？

A. 男性可用 Hamilton-Norwood classification 評估掉髮的嚴重程度

B. 雄性禿患者常抱怨大量的 active hair loss

C. 仔細觀察頭皮可以發現毳毛（vellus hair）增加

D. 不論男女，topical minoxidil 為雄性禿的治療選項

正解 B 雄性禿以毛囊微小化為主，不呈現大量acute hair loss

🔑 雄性禿（androgenetic alopecia）的機轉為DHT導致毛囊進行性微小化（follicular miniaturization），患者通常主訴髮量稀疏、頭頂透光，而非急性大量落髮（active hair loss）；大量急性落髮更應考慮休止期落髮（telogen effluvium）或斑禿，選B錯誤。Hamilton-Norwood分類適用男性評估（A正確），頭皮可見vellus hair增加（C正確），男女均可使用外用minoxidil（D正確）。記憶點：雄性禿=毛囊微小化，非急性大量落髮。

112-2 · 112_2_42_送分_醫學四
下列有關化膿性汗腺炎（hidradenitis suppurativa）之敘述，何者錯誤？

A. 男性較女性常見

B. 病灶通常呈對稱分布於腋下或腹股溝處

C. 針對廣泛性反覆發作的病灶，手術切除合併皮瓣重建是一個合理的治療選項

D. 長期發炎的病灶會有產生鱗狀上皮細胞癌的可能

正解送分化膿性汗腺炎：女性多於男性，好發於腋下/腹股溝（送分題）

🔑 化膿性汗腺炎（hidradenitis suppurativa）的流行病學爭議：傳統認為女性罹患率高於男性（約3:1），然部分研究顯示男女比例因研究族群不同而有差異，且選項A「男性較女性常見」具爭議，加上各選項均有文獻對應，故出題委員判定送分。實際上：女性多見，好發腋下/腹股溝（B正確），手術切除重建為重症選擇（C正確），長期發炎可致鱗狀細胞癌（D正確）。記憶點：HS主要女性好發，送分題需了解各選項細節。

114-1 · 114_1_42_D_醫學四
25歲女性發現雙側腋下及腹股溝出現反覆發炎疼痛之結節並有膿樣的分泌物，經診斷為化膿性汗腺炎（hidradenitis suppurativa）。下列有關化膿性汗腺炎之敘述，何者錯誤？

A. 在病灶處若有長期無法癒合的傷口，可能是鱗狀上皮細胞癌

B. 嚴重度可用Hurley stage評估

C. 對於嚴重度較輕之病患，首選治療為口服tetracycline或塗抹clindamycin藥膏

D. 為細菌感染所致，故不可給與環孢素（cyclosporin）或類固醇等免疫抑制藥物

正解 D 化膿性汗腺炎為毛囊閉鎖而非細菌感染，可使用免疫抑制劑

🔑 化膿性汗腺炎（hidradenitis suppurativa）的病因為毛囊皮脂腺開口閉鎖（follicular occlusion）導致繼發性炎症，並非原發細菌感染，因此可使用adalimumab（anti-TNF-α）及其他免疫抑制劑治療，選D錯誤。長期傷口需警覺SCC（A正確），Hurley staging評估嚴重度（B正確），輕度治療首選局部clindamycin或口服tetracycline（C正確）。記憶點：HS=毛囊閉鎖→免疫異常，非細菌感染，adalimumab核准使用。

115-1 · 115_1_41_D_醫學四
關於化膿性汗腺炎（hidradenitis suppurativa），下列敘述何者正確？

A. 體重過輕是惡化因子之一

B. 臨床上好發於頭頸部，不易發生於腋下與胯下

C. 疾病的最初起因是來自於大汗腺的細菌感染

D. anti-TNF-α（adalimumab）單株抗體是核准的治療方式之一

正解 D 化膿性汗腺炎治療：anti-TNF-α（adalimumab）核准適應症

🔑 Adalimumab（anti-TNF-α單株抗體）是FDA核准用於中重度化膿性汗腺炎的生物製劑，選D正確。化膿性汗腺炎惡化因子為肥胖（非過輕）、吸煙、機械摩擦（A錯）；好發腋下、腹股溝等屈側間擦部位，非頭頸部（B錯）；起因為毛囊閉鎖而非大汗腺原發細菌感染（C錯）。記憶點：HS生物製劑=adalimumab（anti-TNF-α），肥胖與吸菸為誘發因子。

115-1 · 115_1_42_A_醫學四
下列有關男樣多毛症（hirsutism）之敘述，何者錯誤？

A. 亦稱為毛髮增多症（hypertrichosis）

B. 上唇為常見的位置

C. 檢測血液可能有雄性素升高的現象

D. 若男樣多毛症的症狀在短時間內出現，應考慮腎上腺或卵巢腫瘤

正解 A 男樣多毛症與毛髮增多症的定義區別

🔑 男樣多毛症（hirsutism）特指女性在雄性素敏感部位（上唇、下巴、胸部、下腹部等）出現男性型終毛生長，病因包括PCOS、先天性腎上腺增生等雄性素過高狀態；毛髮增多症（hypertrichosis）則指全身或局部毛髮不依雄性素分布模式的異常增多（如藥物或遺傳引起），兩者定義不同，選A將兩者等同為錯誤。記憶點：Hirsutism=雄性素敏感部位終毛增多（女性）；Hypertrichosis=非雄性素模式全身毛髮增多，兩者不同義。

114-2 · 114_2_99_D_醫學二
下列皮膚病變皆可能與感染有關，何者在皮膚病灶處最有可能培養出致病微生物？

A. erythema multiforme

B. erythema induratum

C. erythema nodosum

D. erythema migrans

正解 D erythema migrans（萊姆病皮膚病灶）可直接培養出伯氏疏螺旋體

🔑 Erythema migrans（遊走性紅斑）為萊姆病（Lyme disease）由伯氏疏螺旋體（Borrelia burgdorferi）感染蜱蟲後傳播所致，病灶處細菌可直接培養或PCR偵測，為感染性病灶可培養出致病微生物。Erythema multiforme和erythema nodosum多為免疫反應性（HSV誘發、藥物反應等），病灶本身通常無法直接培養出致病原；erythema induratum（Bazin disease）與結核相關但培養率極低。記憶點：Erythema migrans=萊姆病直接感染病灶，可培養出Borrelia。

6. 皮膚腫瘤與黑色素瘤 [皮膚科] 33題

🎯 學習目標

區分三大皮膚癌(BCC、SCC、melanoma)的細胞來源、臨床表現、轉移傾向與預後。
掌握黑色素瘤的 ABCDE 判讀、四大組織型,以及台灣與西方好發型別的差異。
辨認常考良性病灶(Sturge-Weber、NF-1、keratoacanthoma)與癌前病變(actinic keratosis)的關鍵數字與進展路徑。

📖 核心講解

解題主軸:先定細胞來源(角質細胞 vs 黑色素細胞 vs 血管),再判良惡性與轉移風險。

一、三大皮膚癌比較

項目	基底細胞癌 BCC	鱗狀細胞癌 SCC	黑色素瘤 Melanoma
細胞來源	表皮基底細胞	角質細胞(keratinocyte)	黑色素細胞(melanocyte)
發生率	最常見皮膚癌	第二常見	較少但死亡率最高
典型外觀	珍珠樣丘疹、telangiectasia、中央潰瘍(rodent ulcer)	角化性結節/潰瘍、可由 AK 進展	不規則色素斑,符合 ABCDE
轉移	極少轉移至內臟,預後佳	可局部淋巴轉移	易血行+淋巴轉移
癌前病變	—	actinic keratosis(日光性角化症)	dysplastic nevus

> 一句話:BCC 局部破壞性強但幾乎不轉移;melanoma 病灶小卻最致命。

BCC 的復發/侵襲危險因子:組織型為 morpheaform/infiltrative、神經周圍侵犯(perineural invasion)、位於 H 區(中臉、耳、眼周)、邊界不清、復發病灶 → 這類高風險者建議 Mohs 手術。

二、黑色素瘤 ABCDE 與組織型

ABCDE 警訊:Asymmetry 不對稱、Border 邊緣不規則、Color 顏色不均、Diameter >6mm、Evolving 變化。

組織型	特徵	好發
Superficial spreading	最常見(西方)	軀幹、四肢
Nodular	早期即垂直生長、預後差	任何處
Lentigo maligna	慢性日曬、老年	臉部
Acral lentiginous(肢端黑痣型)	手掌、腳掌、甲下	台灣/亞洲人最常見

預後最重要指標 = Breslow thickness(腫瘤垂直厚度);愈厚預後愈差。潰瘍(ulceration) 與有絲分裂率亦影響分期;Clark level(侵犯解剖層次)重要性已次之。
甲下黑色素瘤的紅旗 = Hutchinson's sign(色素延伸到甲皺襞)。
進階期治療:約半數皮膚黑色素瘤帶 BRAF V600E 突變,可用 BRAF + MEK 抑制劑;免疫檢查點抑制劑(anti-PD-1、anti-CTLA-4)已大幅改善晚期存活。注意:肢端型黑色素瘤 BRAF 突變率較低。

三、常考良性病灶與癌前病變

疾病	性質	關鍵點/數字
Sturge-Weber 酒色斑(port-wine stain)	良性血管畸形,非惡性腫瘤	三叉神經 V1 分布,合併軟腦膜血管瘤、青光眼、癲癇
Actinic keratosis(日光性角化症)	癌前病變	進展為 SCC(非 melanoma)
Keratoacanthoma(角化棘皮瘤)	低惡性/可自行消退	臉部快速生長、火山口狀(crateriform)角質結節,數週長成,組織學似 SCC
NF-1(神經纖維瘤病第一型)	體染色體顯性	café-au-lait spots 青春期前需 >5mm、青春期後 >15mm(達標數量為診斷準則之一)

> NF-1 數字陷阱:臨界值是 15mm(成人)/5mm(兒童),不是 30mm。

四、解題推理鏈

臨床描述 → 鎖定細胞來源 → 判斷良惡性與轉移 → 選答:

「臉上數週快速長出、中央角質栓的火山口結節」→ keratoacanthoma。
「久曬皮膚的粗糙鱗屑斑、可轉惡」→ AK → 警惕 SCC。
「珍珠樣、表面血管擴張、緩慢長大、不轉移」→ BCC。

⭐ 高頻考點

BCC 是最常見皮膚癌,極少轉移內臟,預後佳;復發與 perineural invasion、morpheaform 型、H 區等相關。
Actinic keratosis 進展為 SCC(鱗狀細胞癌),不是黑色素瘤——此方向常被對調設陷阱。
台灣/亞洲人最常見黑色素瘤 = acral lentiginous melanoma(肢端黑痣型);西方則以 superficial spreading 最常見。
Sturge-Weber 的酒色斑是良性血管畸形,不是惡性腫瘤。
NF-1 café-au-lait 臨界 15mm(青春期後)/5mm(青春期前),陷阱選項常寫 30mm。
Keratoacanthoma = 臉部快速生長、火山口狀角質結節,可自行消退,組織學近似 SCC。
黑色素瘤預後首要看 Breslow thickness。

常見陷阱

「轉移」方向題:把 BCC 寫成「易轉移」是錯的(BCC 極少轉移);把 melanoma 寫成「預後佳」也是錯的。
AK→SCC vs AK→melanoma:癌前病變對應的惡性型別常被掉包,務必記細胞來源(角質細胞)。
Sturge-Weber、port-wine stain 被列入「腫瘤」題中當作惡性是錯誤敘述,本質為血管畸形。

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

109-1 · 109_1_39_B_醫學四
關於Sturge-Weber syndrome之敘述，下列何者錯誤？

A. 顏面三叉神經支配區皮膚有酒色斑（port-wine stain）

B. 酒色斑是惡性的血管瘤

C. 病患可能併發癲癇

D. 可能出現青光眼

正解 B Sturge-Weber 酒色斑為良性血管畸形非惡性腫瘤

🔑 Sturge-Weber syndrome 的酒色斑（port-wine stain）為先天性血管畸形（capillary vascular malformation），屬良性，並非惡性血管瘤（hemangioma）；此症候群主要特徵為顏面三叉神經分布區酒色斑、同側軟腦膜血管瘤、癲癇及青光眼。錯誤選項 B 混淆了血管「畸形」與「惡性腫瘤」的概念。記憶點：port-wine stain = 良性毛細血管畸形，非惡性。

109-2 · 109_2_39_D_醫學四
關於日光性角化症（actinic keratosis）的敘述，下列何者錯誤？

A. 此病為一種癌前期的病徵（precancerous or premalignant lesion）

B. 男性較為常見

C. 長期的紫外線曝曬是危險因子之一

D. 若不接受治療，很可能進展為黑色素細胞癌（melanoma）

正解 D 日光性角化症進展為鱗狀細胞癌非黑色素細胞癌

🔑 日光性角化症（actinic keratosis）為慢性紫外線曝曬所致的癌前病灶，若不治療約10–15%會進展為鱗狀細胞癌（squamous cell carcinoma, SCC），而非黑色素細胞癌（melanoma）；兩者發生機轉完全不同，melanoma 源自黑色素細胞。選項 D 將進展終點錯誤指向 melanoma 為最大陷阱。記憶點：actinic keratosis → SCC，非melanoma。

109-2 · 109_2_41_B_醫學四
有關neurofibromatosis type 1（NF-1）的敘述，下列何者錯誤？

A. 自體顯性遺傳

B. 符合NF-1 診斷的café-au-lait spots病灶大小，在成年人要大於30mm

C. pigmented hamartoma of the iris（Lisch nodules）是臨床上的重要表徵

D. plexiform neurofibromas可能會出現惡性變化

正解 B NF-1 診斷 café-au-lait spots 青春期前需大於 15mm 非 30mm

🔑 NF-1 診斷標準中，café-au-lait spots 在青春期前（prepubertal）大小需超過 5 mm，青春期後需超過 15 mm，而非 30 mm；選項 B 的 30 mm 為錯誤數值。Lisch nodules（虹膜色素性錯構瘤）及 plexiform neurofibroma 惡變為惡性周邊神經鞘瘤（MPNST）均為 NF-1 重要特徵。記憶點：青春期後 café-au-lait ≥15 mm（≥6個），非30 mm。

109-2 · 109_2_42_D_醫學四
有關基底細胞癌（basal cell carcinoma）的生物特性，下列何者正確？

A. 生長緩慢、大多數進展惡化以遠端轉移為主，較少局部侵犯

B. 神經周圍侵犯（perineural invasion）很常見

C. 遠端轉移部位最常發生位置是腦部與肝臟

D. 神經周圍侵犯（perineural invasion）與復發病灶、腫瘤時間長短、腫瘤大小、眼窩侵犯有關

正解 D 基底細胞癌神經周圍侵犯與復發等因素相關

🔑 基底細胞癌（BCC）雖具局部侵犯能力，但遠端轉移極罕見（<0.1%）；perineural invasion（PNI）並非 BCC 常見特徵，其發生率低但與腫瘤復發、病程長、腫瘤大小及眼窩侵犯等不良預後因子相關，此為正確描述。選項 A、B、C 分別錯誤誇大轉移、錯稱 PNI 常見、錯誤指定轉移部位。記憶點：BCC 幾乎不遠端轉移，PNI 與復發相關是正確概念。

110-1 · 110_1_38_C_醫學四
60歲男性，近三個月內於臉頰上出現一直徑約1.5公分快速成長的腫瘤，病灶中央陷凹填塞角質的結節（nodule），外觀有點像是個火山口（crater）如圖所示，下列何者為最可能的診斷？

A. 基底細胞癌（basal cell carcinoma）

B. 波文氏病（Bowen's disease）

C. 角化棘皮瘤（keratoacanthoma）

D. 惡性黑色素瘤（malignant melanoma）

正解 C 臉部快速生長火山口狀角質結節：角化棘皮瘤（keratoacanthoma）

🔑 快速生長（數週至數月）、中央火山口狀角質填充的結節為角化棘皮瘤（keratoacanthoma）的典型臨床特徵，好發於曝光部位中老年男性。BCC 生長緩慢，Bowen's disease 呈扁平斑塊，malignant melanoma 為色素性腫瘤，均不符合火山口狀角質結節形態。記憶點：快速生長+火山口+角質 = keratoacanthoma。

110-1 · 110_1_39_B_醫學四
臺灣人最常見的皮膚黑色素細胞癌（cutaneous melanoma）為下列那一型？

A. 結節型黑色素細胞癌（nodular melanoma）

B. 肢端黑痣型黑色素細胞癌（acral lentiginous melanoma）

C. 表淺擴散型黑色素細胞癌（superficial spreading melanoma）

D. 惡性黑痣型黑色素細胞癌（lentigo maligna melanoma）

正解 B 台灣人最常見黑色素細胞癌類型為肢端黑痣型（acral lentiginous melanoma）

🔑 白人最常見的黑色素瘤為表淺擴散型（superficial spreading melanoma），但台灣及東亞族群因曝光型態不同，最常見為肢端黑痣型（acral lentiginous melanoma, ALM），好發於手掌、腳掌及甲下，與紫外線曝曬關聯較少。此族群差異為重要鑑別點。記憶點：亞裔/台灣人最常見 melanoma = acral lentiginous melanoma（ALM）。

110-2 · 110_2_35_C_醫學四
關於基底細胞癌（basal cell carcinoma）的敘述，下列何者錯誤？

A. 好發於頭頸部

B. 好發於老年人

C. 極易轉移到內臟器官

D. 可以考慮莫氏切除手術（Mohs micrographic surgery）

正解 C 基底細胞癌極少轉移至內臟，預後佳

🔑 BCC 為最常見的皮膚惡性腫瘤，雖具局部浸潤破壞性，但轉移至內臟極為罕見（<0.1%），因此不屬於「極易轉移」。手術（含 Mohs micrographic surgery）為主要治療，好發頭頸部日曬區及老年人。選項 C 誇大轉移率為錯誤所在。記憶點：BCC 極少轉移，局部破壞性強但預後良好。

110-2 · 110_2_36_A_醫學四
中年男性主訴自兩個月前起，臉上有一快速增生的腫瘤，理學檢查發現在病患的右臉頰，有一個約 2 公分的暗紅色結節，結節的周圍突起，中央略微凹陷呈火山口狀，內有角質堆質，如圖所示。此病患最可能罹患下列何者？

A. 角質棘皮瘤（keratoacanthoma）

B. 黑色素細胞瘤（melanoma）

C. 基底細胞癌（basal cell carcinoma）

D. 鱗狀細胞癌（squamous cell carcinoma）

正解 A 角質棘皮瘤(keratoacanthoma)：快速增生+火山口狀+角質堆積

🔑 中年男性臉部快速增生、周圍突起、中央火山口狀凹陷並有角質堆積的暗紅色結節，為角質棘皮瘤（keratoacanthoma）的病理生理特徵；melanoma 為色素性病灶，BCC 生長緩慢，SCC 形態不同。keratoacanthoma 組織學上類似 SCC 但臨床可自行消退。記憶點：快速增生+火山口+角質 = keratoacanthoma（必背三聯特徵）。

111-1 · 111_1_39_A_醫學四
30歲男子發現大腿內側有一個逐漸長大之皮膚腫瘤如圖所示，下列何者為最可能的診斷？

A. 表皮囊腫（epidermal cyst）

B. 皮脂腺囊腫（steatocystoma）

C. 黏液囊腫（mucous cyst）

D. 纖毛囊腫（vellus hair cyst）

正解 A 表皮囊腫（粉瘤）逐漸長大的皮下囊腫臨床診斷

🔑 大腿內側逐漸長大的皮下腫塊，臨床上最常見為表皮囊腫（epidermal cyst，又稱粉瘤），由毛囊漏斗部堵塞所致，囊壁含角質化上皮。皮脂腺囊腫（steatocystoma）質地不同，黏液囊腫多見於關節旁，纖毛囊腫少見。影像及臨床特徵均指向 epidermal cyst。記憶點：皮下逐漸長大囊腫、可見中央黑頭 = 表皮囊腫（epidermal cyst）。

111-1 · 111_1_40_D_醫學四
承上題，當病人身上有此種多發性腫瘤，同時罹患大腸息肉及甲狀腺癌，要考慮下列何種遺傳性疾病？

A. Carney complex

B. Cowden syndrome

C. Proteus syndrome

D. Gardner syndrome

正解 D 多發性表皮囊腫+大腸息肉+甲狀腺癌→Gardner syndrome

🔑 多發性表皮囊腫（epidermal cysts）合併大腸腺瘤性息肉及甲狀腺癌（papillary thyroid carcinoma）構成 Gardner syndrome，為 FAP（APC 基因突變）的腸外表現。Cowden syndrome 為 PTEN 突變，Carney complex 為 PRKAR1A 突變，均不含上述三聯症。記憶點：表皮囊腫+大腸息肉+甲狀腺癌 = Gardner syndrome（APC基因）。

111-1 · 111_1_42_A_醫學四
關於脂漏性角化症（seborrheic keratosis）的敘述，何者錯誤？

A. 脂漏性角化症為一種原位癌的皮膚疾病

B. 日曬可能是造成此疾病的原因之一

C. 好發於老年人

D. 若短期間內出現大量脂漏性角化症病灶，稱為Leser-Trélat sign；需注意是否合併其他惡性疾患（如胃癌）

正解 A 脂漏性角化症為良性疾病，非原位癌

🔑 脂漏性角化症（seborrheic keratosis, SK）為良性表皮增生，屬老年性改變，並非原位癌；與日曬、老化有關。快速大量出現時稱 Leser-Trélat sign，需警惕內臟惡性腫瘤（如胃腺癌）。選項 A 誤稱 SK 為原位癌，此為本題核心錯誤。記憶點：SK = 良性病灶；Leser-Trélat sign = 警惕潛在惡性腫瘤。

111-1 · 111_1_43_C_醫學四
14歲女生血便，身體診察發現嘴唇有黑色斑點如圖所示。下列敘述何者正確？

A. 自體隱性遺傳

B. 黏膜黑斑多在成年後才會開始出現

C. 常伴發胃腸道、生殖系統和其他器官的良性或惡性腫瘤

D. 胃腸道如有息肉，常發生在大腸

正解 C Peutz-Jeghers syndrome（黏膜黑斑息肉症）常伴發胃腸道及其他器官腫瘤

🔑 嘴唇黏膜黑斑合併血便（消化道息肉出血）的青少年，為 Peutz-Jeghers syndrome（PJS），體染色體顯性遺傳（STK11/LKB1 基因），息肉好發於小腸，常伴發胃腸道及其他器官（卵巢、子宮、胰腺等）良惡性腫瘤。黏膜黑斑出生後即可出現，選項 B 錯誤；選項 A 遺傳方式錯誤；息肉主要在小腸非大腸，選項 D 錯誤。記憶點：唇黏膜黑斑+小腸息肉+腫瘤風險 = Peutz-Jeghers syndrome。

111-2 · 111_2_38_B_醫學四
60 歲的女性，病患自述約一週前在下唇出現一個直徑約 1 公分、無痛、暗紫色、有彈性的丘疹（如圖一所示），並否認有外傷的情況。經切片手術之病理檢查如附圖二。下列何者為最可能的診斷？

A. 皮膚纖維瘤（dermatofibroma）

B. 靜脈湖（venous lake）

C. 黑色素瘤（melanoma）

D. 色素性基底細胞癌（pigmented basal cell carcinoma）

正解 B 靜脈湖（venous lake）：下唇暗紫色彈性丘疹，血管擴張所致

🔑 下唇出現暗紫色、有彈性、無痛的丘疹，無外傷史，在老年女性為靜脈湖（venous lake）的典型表現，病理顯示真皮淺層血管擴張。melanoma 及 pigmented BCC 均有色素性細胞增生；dermatofibroma 多見於四肢，硬實不具彈性。靜脈湖受壓可褪色為鑑別要點。記憶點：老年人下唇暗紫色彈性丘疹+可被壓褪色 = 靜脈湖（venous lake）。

111-2 · 111_2_40_A_醫學四
下列有關真皮層黑色素細胞增生疾病（dermal melanocytosis），何者正確？

A. 相較於表皮的色素沉澱，真皮層黑色素細胞增生疾病通常會呈現藍灰色的色澤

B. Hori 氏母斑（nevus of Hori）較常出現於亞洲女性，因常見於臉部通常一出生就會被發現

C. Ito 氏母斑（nevus of Ito）常沿著臉部三叉神經的位置分布，一部分的患者會伴隨鞏膜色素異常（scleralpigmentation）

D. 蒙古斑（mongolian spot）好發於亞洲人等有色人種，最常見的部位為嬰兒的下腹部

正解 A 真皮層黑色素細胞疾病呈藍灰色（Tyndall effect）

🔑 真皮層黑色素細胞因位置較深，黑色素顆粒光散射產生 Tyndall effect，使病灶呈藍灰色而非棕黑色。Hori 氏母斑為後天性，出生時不出現（選項 B 錯）；Ito 氏母斑沿肩臂部分布，非三叉神經（選項 C 錯）；蒙古斑最常見於薦骨/臀部非下腹部（選項 D 錯）。記憶點：真皮黑色素 → Tyndall effect → 藍灰色。

112-1 · 112_1_38_C_醫學四
45歲男性，自5個月前在右手拇指出現一個無症狀的淡紅色硬實結節（如圖一所示），X光攝影檢查未發現骨骼病變。皮膚手術切除病灶之病理檢查結果如附圖二。此患者最可能的診斷為下列何者？

A. 尋常疣（verruca vulgaris）

B. 基底細胞癌（basal cell carcinoma）

C. 後天性指纖維角化瘤（acquired digital fibrokeratoma）

D. 角化棘皮瘤（keratoacanthoma）

正解 C 後天性指纖維角化瘤病理特徵與鑑別診斷

🔑 拇指無症狀淡紅色硬實結節，X光無骨骼病變，病理符合後天性指纖維角化瘤（acquired digital fibrokeratoma），由真皮纖維組織增生構成，有角化頂端。尋常疣有 HPV 病毒顆粒，BCC 有柵狀基底細胞，keratoacanthoma 為火山口狀角質病灶，均與本題病理及臨床不符。記憶點：指部硬實纖維角化結節+正常X光 = acquired digital fibrokeratoma。

112-1 · 112_1_41_B_醫學四
19歲男性，約5年前開始在頸部、腋下及其他皺褶處之皮膚變厚變黑，如圖所示，最可能的診斷為何？

A. 黑癬（tinea nigra）

B. 黑色棘皮症（acanthosis nigricans）

C. 硬皮症（scleroderma）

D. 發炎後色素沉澱（post-inflammatory hyperpigmentation）

正解 B 黑色棘皮症臨床診斷：皺褶處皮膚增厚變黑

🔑 頸部、腋下及皺褶處皮膚增厚變黑為黑色棘皮症（acanthosis nigricans, AN）的典型臨床表現，由胰島素阻抗/高胰島素血症刺激角質細胞及纖維母細胞過度增生所致。黑癬（tinea nigra）為掌側淺部黴菌感染，硬皮症以皮膚硬化為主，PIH 有先期炎症病灶。記憶點：皺褶處增厚變黑 = acanthosis nigricans（排除黴菌感染）。

112-1 · 112_1_42_B_醫學四
承上題，下列何者為此疾病最常見的相關致病因子？

A. 藥物

B. 肥胖

C. 癌症

D. 感染

正解 B 黑色棘皮症最常見病因為肥胖/胰島素阻抗

🔑 黑色棘皮症最常見病因為肥胖所致的胰島素阻抗，其次才是癌症（副腫瘤性 AN，多與胃腺癌相關）、藥物（菸酸、類固醇等）及感染。本題為 19 歲男性，最符合肥胖/代謝症候群所致。癌症相關 AN 多發生於中老年人且較急性。記憶點：年輕+肥胖+AN → 胰島素阻抗為第一優先考量。

112-2 · 112_2_38_C_醫學四
8歲女童，主訴近兩年來發現右手食指指甲下出現如圖①所示慢慢變大而且會痛的增生物。臨床醫師排了一個X光攝影檢查，結果如圖②③箭頭所示。下列何者是最可能的診斷？

A. 甲下病毒疣（subungual viral wart）

B. 甲下角化棘皮瘤（subungual keratoacanthoma）

C. 甲下外生骨（subungual exostosis）

D. 甲下血管球腫瘤（subungual glomus tumor）

正解 C Subungual exostosis：甲下骨性增生，X光可見骨突出

🔑 兒童指甲下緩慢增大的痛性增生物，X 光見骨性突出為 subungual exostosis 的特徵；此為良性骨軟骨外生骨疣，好發於末節趾/指。甲下病毒疣 X 光正常，keratoacanthoma 較少見於兒童，glomus tumor 特徵為點狀壓痛+寒冷誘發痛+X 光可見凹陷但無骨突。記憶點：兒童甲下痛性增生+X 光骨突出 = subungual exostosis。

113-1 · 113_1_39_B_醫學四
91歲男性，到院求診時發現其指甲的黑色素區塊一直延伸到甲緣近心端的皮膚（箭頭指示處），後來病理切片證實是肢端惡性黑色素瘤。箭頭所指為下列何者？

A. Darier sign

B. Hutchinson sign

C. Auspitz sign

D. Nikolsky sign

正解 B Hutchinson sign：黑色素延伸至甲緣近心端皮膚，為肢端惡性黑色素瘤警訊

🔑 黑色素從指甲延伸至近心端甲緣皮膚稱為 Hutchinson sign，為肢端惡性黑色素瘤的重要警示徵象，反映色素在甲基質周圍組織的侵犯。Darier sign 為搔抓肥大細胞瘤引起蕁麻疹，Auspitz sign 為銀屑病刮除後點狀出血，Nikolsky sign 為天疱瘡皮膚滑脫。記憶點：甲黑色素延伸至近心端皮膚 = Hutchinson sign → 警惕 acral melanoma。

113-1 · 113_1_40_C_醫學四
46歲男性，左腳出現紫色斑塊與丘疹約半年，皮膚切片檢查顯示真皮層紡錘狀細胞浸潤（spindle cellinfiltration），以及裂隙狀血管腔（slit-like vascular spaces）。病人於五年前接受腎臟移植，其皮膚病灶之最可能診斷是：

A. 血管肉瘤（angiosarcoma）

B. 隆凸性皮膚纖維肉瘤（dermatofibrosarcoma protuberans）

C. 卡波西氏肉瘤（Kaposi sarcoma）

D. 鬱血性皮膚炎（stasis dermatitis）

正解 C 免疫抑制後卡波西肉瘤：紫色斑塊+紡錘狀細胞+裂隙狀血管腔

🔑 器官移植後長期免疫抑制（腎移植5年後）出現紫色斑塊，病理見紡錘狀細胞浸潤及裂隙狀血管腔，為 Kaposi sarcoma（KS）特徵，與 HHV-8 感染相關；免疫抑制是此型（iatrogenic/immunosuppression-associated KS）的關鍵背景。angiosarcoma 病理為血管內皮細胞異型增生，DFSP 為 CD34 陽性纖維瘤，均不符。記憶點：免疫抑制+紫色斑塊+紡錘細胞+裂隙血管 = Kaposi sarcoma（HHV-8）。

113-2 · 113_2_39_B_醫學四
3歲男童，據家長陳述近兩年來發現小孩腳掌出現如圖所示慢慢變大的皮下腫塊。小孩雖無不適之主訴，但有時會不經意去摳抓病灶，病灶隨後會出現暫時性的紅腫及搔癢感，像是蕁麻疹發作時的皮膚症狀。下列何者是最可能的診斷？

A. 脂肪瘤（lipoma）

B. 肥大細胞瘤（mastocytoma）

C. 血管纖維瘤（angiofibroma）

D. 平滑肌瘤（leiomyoma）

正解 B 皮下腫塊搔抓後蕁麻疹樣反應→肥大細胞瘤（mastocytoma）

🔑 嬰幼兒腳掌皮下腫塊，搔抓後出現局部蕁麻疹樣紅腫搔癢（暫時性，類 urticarial flare）為肥大細胞瘤（mastocytoma）的典型 Darier sign，因搔抓引發肥大細胞脫顆粒釋放組織胺所致。lipoma 及 leiomyoma 無此反應；angiofibroma 多見於鼻翼。記憶點：嬰幼兒腫塊+搔抓後蕁麻疹反應 = mastocytoma（Darier sign）。

113-2 · 113_2_40_B_醫學四
承上題，上述皮膚腫瘤經搔抓而出現暫時性蕁麻疹樣的情形，臨床稱之為何？

A. Koebner phenomenon

B. Darier sign

C. Auspitz sign

D. Nikolsky sign

正解 B Darier sign：搔抓肥大細胞瘤引起局部蕁麻疹反應

🔑 搔抓肥大細胞瘤後局部出現暫時性蕁麻疹樣紅腫（urticarial flare）稱為 Darier sign，機轉為機械性刺激引發肥大細胞脫顆粒釋放組織胺。Koebner phenomenon 為創傷誘發銀屑病等皮疹；Auspitz sign 為銀屑病刮片後點狀出血；Nikolsky sign 為天疱瘡等大疱症皮膚滑脫。記憶點：搔抓→局部蕁麻疹 = Darier sign（肥大細胞瘤的特異性臨床徵象）。

113-2 · 113_2_42_D_醫學四
下列何種疾病最不可能造成皮膚黑色素沉著（hypermelanosis）？

A. 愛迪生氏病（Addison disease）

B. 遲發性皮膚紫質症（porphyria cutanea tarda）

C. 維他命B12缺乏症（vitamin B12 deficiency）

D. Waardenburg症候群（Waardenburg syndrome）

正解 D Waardenburg症候群為色素減少（白斑/白髮），不造成黑色素沉著

🔑 Waardenburg syndrome 為 PAX3 等基因突變所致的神經嵴細胞發育異常，特徵為色素減少（白髮、白斑、虹膜異色）及感音性聽損，而非色素沉著。Addison disease 因 ACTH/MSH 上升促進黑色素細胞，PCT 因紫質沉積，B12 缺乏均可引起 hypermelanosis。記憶點：Waardenburg = 色素減少（低色素），是 hypermelanosis 的最大反差陷阱。

114-1 · 114_1_39_C_醫學四
某些遺傳性症候群的患者由於先天性基因的缺失，往往造成其皮膚發生鱗狀上皮細胞癌的機率較常人高。這些症候群不包括下列何者？

A. 著色性乾皮症（xeroderma pigmentosum）

B. 韋爾納症候群（Werner syndrome）

C. 史特基–韋伯氏症候群（Sturge-Weber syndrome）

D. 眼皮膚白化症（oculocutaneous albinism）

正解 C 遺傳症候群與皮膚鱗狀上皮癌：Sturge-Weber不在其列

🔑 Sturge-Weber syndrome 為酒色斑加軟腦膜血管瘤的神經皮膚症候群，其基礎缺陷為體細胞 GNAQ 基因突變（血管發育異常），並不導致 DNA 修復缺陷或免疫功能異常，因此不增加鱗狀細胞癌風險。其餘三者：XP（核苷酸切除修復缺陷）、Werner syndrome（DNA helicase突變）、oculocutaneous albinism（黑色素保護缺失）均升高 SCC 風險。記憶點：Sturge-Weber 與 SCC 無關；XP、Werner、白化症均增加 SCC 風險。

114-1 · 114_1_40_A_醫學四
55歲男性，自兩年前在軀幹與四肢陸續出現許多無症狀的紅色斑塊，並合併輕微脫屑（如圖所示），經KOH檢查並未發現有黴菌感染；最近數週發現有些病灶形成結節。皮膚切片之病理檢查結果顯示表皮中有許多異常細胞浸潤如附圖。此患者最可能的診斷為下列何者？

A. 蕈狀肉芽腫（mycosis fungoides）

B. 類肉瘤（sarcoidosis）

C. 蟹足腫（keloid）

D. 結節性癢疹（prurigo nodularis）

正解 A 皮膚T細胞淋巴瘤（mycosis fungoides）：Pautrier微膿瘍

🔑 軀幹四肢多發紅色斑塊合併脫屑，KOH 陰性，病灶由斑塊進展至結節，病理見表皮異常淋巴細胞浸潤（Pautrier microabscesses）為 mycosis fungoides（皮膚 T 細胞淋巴瘤）的典型三期進程（patch→plaque→tumor）。sarcoidosis 為肉芽腫，keloid 為纖維化腫塊，均不符合。記憶點：慢性多發紅斑→結節進程+Pautrier microabscesses = mycosis fungoides。

114-1 · 114_1_43_C_醫學四
下列何種疾病之遺傳模式是體染色體隱性遺傳（autosomal recessive）？

A. 第一型神經纖維瘤病（neurofibromatosis type I）

B. 結節性硬化症（tuberous sclerosis）

C. 著色性乾皮症（xeroderma pigmentosum）

D. Peutz-Jeghers 症候群（Peutz-Jeghers syndrome）

正解 C 著色性乾皮症遺傳模式：體染色體隱性（DNA修復缺陷）

🔑 著色性乾皮症（xeroderma pigmentosum, XP）為體染色體隱性遺傳，因核苷酸切除修復（NER）缺陷導致紫外線所致 DNA 損傷無法修復，皮膚癌（SCC、BCC、melanoma）風險極高。NF-1、tuberous sclerosis 為體染色體顯性，Peutz-Jeghers 亦為體染色體顯性（STK11）。記憶點：XP = 體染色體隱性 + DNA NER 缺陷 + 光敏感皮膚癌。

114-2 · 114_2_39_B_醫學四
一位皮膚多發性神經纖維瘤（neurofibromatosis）的病患，臨床上看到皮膚有許多摸起來很軟且大小不一的皮膚腫瘤，甚至在皮膚腫瘤的表皮上輕壓時，觸診的指頭可以感覺凹陷進皮膚內。上述的臨床特性稱為下列何者？

A. Apple-jelly sign

B. Buttonhole sign

C. Auspitz sign

D. Nikolsky sign

正解 B 神經纖維瘤特徵：Buttonhole sign（指頭可陷入腫瘤）

🔑 神經纖維瘤（neurofibroma）腫瘤柔軟，觸診時指頭可沿皮膚孔陷入腫瘤內，此現象稱為 Buttonhole sign（或 button-holing），為 NF-1 神經纖維瘤特有的物理性徵象。Apple-jelly sign 為結節病（sarcoidosis）玻璃壓診的橘黃色外觀，Auspitz 及 Nikolsky sign 見於不同皮膚病。記憶點：NF-1 軟腫瘤指頭可陷入 = Buttonhole sign。

114-2 · 114_2_40_B_醫學四
89 歲的老先生，過去兩年來頭皮上陸續出現多個類似瘀傷的斑塊（如圖所示），最近病灶出現疼痛的症狀，因此求診並接受皮膚切片手術。病理圖像如附圖（H&E stain, 400X）。下列何者為最可能的診斷？

A. 基底細胞癌（basal cell carcinoma）

B. 血管肉瘤（angiosarcoma）

C. 皮脂腺癌（sebaceous carcinoma）

D. 鱗狀細胞癌（squamous cell carcinoma）

正解 B 老人頭皮瘀傷樣病灶→血管肉瘤（angiosarcoma）

🔑 老年人（89歲）頭皮出現多個類似瘀傷的斑塊並漸出現疼痛，病理為惡性血管內皮細胞增生，為血管肉瘤（angiosarcoma）典型表現，好發於頭頸部老人及慢性淋巴水腫肢體（Stewart-Treves syndrome）。BCC 及 SCC 形態不同；sebaceous carcinoma 好發於眼瞼。記憶點：老年人頭皮瘀傷樣病灶+疼痛 = angiosarcoma（高度警覺）。

114-2 · 114_2_41_A_醫學四
55 歲男性病人，後頸部出現腫塊已經數個月了。病理切片顯示 pandermal thickening with broad collagenbundles separated by mucin deposits。下列何者是此皮膚症狀較可能合併的疾病？

A. 糖尿病

B. 甲狀腺功能低下

C. 貧血

D. 尿毒症

正解 A 後頸部厚皮伴黏蛋白沉積（diabetic thick skin）→最常合併糖尿病

🔑 後頸部腫塊病理顯示 pandermal thickening with broad collagen bundles separated by mucin deposits，此為糖尿病相關厚皮病（diabetic thick skin/scleredema diabeticorum）的典型病理特徵，與長期高血糖致膠原交聯異常及黏多醣沉積相關。甲狀腺低下的黏液性水腫多見於脛前；尿毒症相關腎源性系統性纖維化病理不同。記憶點：後頸粗厚皮膚+mucin+寬膠原束 = scleredema diabeticorum（糖尿病相關）。

114-2 · 114_2_43_B_醫學四
發生於黏膜部位的神經瘤（mucosal neuromas）常見於下列何者？

A. 史特基–韋伯氏症候群（Sturge-Weber syndrome）

B. 多發性內分泌腫瘤，第 IIb 型（multiple endocrine neoplasia, type IIb）

C. Gardner 症候群（Gardner syndrome）

D. Gorlin 症候群（Gorlin syndrome）

正解 B 黏膜神經瘤見於MEN IIb（MEN 2B）

🔑 黏膜神經瘤（mucosal neuromas）為多發性內分泌腫瘤 type IIb（MEN 2B，RET 基因突變）的典型皮膚/黏膜表現，合併髓質甲狀腺癌（MTC）、嗜鉻細胞瘤及 marfanoid habitus。Sturge-Weber 為血管畸形，Gardner 為腸道息肉，Gorlin 為 basal cell nevi。記憶點：黏膜神經瘤 = MEN 2B（RET突變），必合併髓質甲狀腺癌篩檢。

115-1 · 115_1_39_C_醫學四
關於基底細胞癌（basal cell carcinoma），下列敘述何者錯誤？

A. 為最常見的皮膚惡性腫瘤

B. 手術切除為治療選擇之一

C. 轉移機率甚高，常需配合化學治療

D. 可能與日光曝曬有關

正解 C 基底細胞癌特性（轉移率極低，不需化療）

🔑 BCC 為最常見皮膚惡性腫瘤，遠端轉移率極低（<0.1%），因此化學治療並非常規治療；手術（Mohs 手術或廣泛切除）為主要選擇，放療及局部藥物（imiquimod、5-FU）亦可用。選項 C 誤稱「轉移率甚高」且「需配合化療」，完全違背 BCC 臨床特性。記憶點：BCC 極少轉移，不需化療，手術為首選。

115-1 · 115_1_40_C_醫學四
有關皮膚黑色素細胞癌（cutaneous melanoma）的危險因子，下列何者最正確？

A. 持續少量日曬的人

B. 深色皮膚的人

C. 天生紅髮或金髮的人

D. 易曬黑不易曬傷的人

正解 C 皮膚黑色素瘤危險因子（天生紅髮/金髮/白皮膚型）

🔑 皮膚黑色素瘤危險因子包括：天生紅髮/金髮（MC1R 基因變異）、白皙皮膚、易曬傷不易曬黑（Fitzpatrick I-II型）、多發性色素痣、家族史及強烈間歇性紫外線曝曬。深色皮膚（選項B）、持續少量日曬（選項A）及易曬黑（選項D）均為較低風險特徵。記憶點：紅/金髮+白皮膚+易曬傷 = melanoma 高風險表型（MC1R變異相關）。

109-2 · 109_2_19_B_醫學五
60歲孫先生因頭皮上快速增生的病灶（如下圖）而求醫，臨床診斷為惡性黑色素細胞瘤（malignantmelanoma）。以下敘述何者正確？

A. 此病灶之分型屬於結節型黑色素細胞瘤（nodular melanoma）

B. 此分型可能發生在身上除了手跟腳以外的所有部位皮膚上

C. 絕不可進行部分病灶切片（incisional biopsy），以免腫瘤擴散

D. 放射治療與手術有一樣的存活率

正解 B 表淺擴散型黑色素瘤（SSM）可發生於全身皮膚（手掌足底除外）

🔑 惡性黑色素瘤的主要組織型態：表淺擴散型（SSM，最常見）可發生於全身皮膚，除手掌與足底（肢端型/acral lentiginous melanoma更常見於此）外均可發病，與選項B敘述吻合。結節型（A）病灶快速垂直生長，但並非「快速增生」的唯一型態；部分切片（C）目前已可接受；放射治療（D）效果遠不及手術。記憶點：SSM=最常見型，可全身皮膚，手足底例外由肢端型主導。

7. 蕁麻疹與血管性水腫 [皮膚科] 5題

🎯 學習目標

掌握蕁麻疹(urticaria)的定義、急性/慢性分界(6週)與病理機轉(肥大細胞釋放組織胺)。
熟記慢性蕁麻疹的階梯式治療,特別是「第一線=第二代抗組織胺」與「不長期口服類固醇」。
區分蕁麻疹、血管性水腫(angioedema)與過敏性休克(anaphylaxis),並理解 penicillin 過敏與 ACEI 引起血管性水腫的特殊性。

📖 核心講解

一、機轉與分類

蕁麻疹本質是肥大細胞(mast cell)去顆粒、釋放組織胺,造成真皮淺層血管擴張與滲漏 → 形成膨疹(wheal),特徵是搔癢、邊界清楚、單一病灶 24 小時內消退不留痕。若水腫深及真皮深層/皮下 → angioedema(血管性水腫),好發眼瞼、嘴唇、舌、喉,以腫脹/緊繃感為主而非癢。

> 鑑別陷阱:若單一膨疹持續超過 24 小時、有疼痛/灼熱感、消退後遺留瘀斑或色素沉著,要想到 urticarial vasculitis(蕁麻疹性血管炎)(白血球破碎性血管炎),需切片確診,並非單純蕁麻疹。「病灶持續 >24h 且留痕」是兩者最重要的分界。

分類	病程	重點
急性蕁麻疹	<6週	多與感染、食物、藥物相關,常自限
慢性蕁麻疹(CU)	持續/反覆 ≥6週	多數為自發性(CSU),約半數為自體免疫(抗 FcεRI/IgE 抗體)

> 定義陷阱:慢性蕁麻疹的分界是「6週」,不是 4週。

二、慢性蕁麻疹階梯式治療

階梯	治療
第一線	第二代(非鎮靜)抗組織胺標準劑量(如 cetirizine、loratadine)
第二線	同藥加量(現行準則建議可增至標準劑量的 4 倍)
第三線	加 omalizumab(anti-IgE)
第四線	cyclosporine(環孢素) 或其他免疫調節

關鍵原則:

第一線是第二代抗組織胺,不是環孢素(環孢素是後線)。
不建議長期口服類固醇;類固醇只用於嚴重急性發作的短期(數天)控制,長期使用副作用大且不改變病程。

三、特殊關聯與危險情境

慢性蕁麻疹可為自體免疫甲狀腺疾病(如 Hashimoto)的先期/伴隨表現;反覆 CSU 可考慮篩 anti-TPO、甲狀腺功能。
Angioedema 鑑別:
組織胺/過敏性 → 伴蕁麻疹、癢,對抗組織胺/腎上腺素有效。
ACEI 引起的血管性水腫 → 緩激肽(bradykinin)累積,不伴蕁麻疹、抗組織胺常無效,須停藥。
遺傳性血管性水腫(HAE) → C1-INH 缺乏、補體 C4 低,不伴蕁麻疹,類固醇/抗組織胺無效。
Penicillin 過敏:即使過去無過敏史,首次使用仍可能發生致死性過敏反應(anaphylaxis);IgE 媒介的速發型過敏不需「先前致敏紀錄被察覺」。處理 anaphylaxis 首選 IM adrenaline(腎上腺素),非抗組織胺。

> 一句話總結:癢且有膨疹→組織胺型,抗組織胺+腎上腺素有效;只腫不癢、抗組織胺無效→想 bradykinin(ACEI / HAE)。

⭐ 高頻考點

慢性蕁麻疹定義:症狀持續 ≥6週(陷阱寫 4週)。
慢性蕁麻疹第一線=第二代抗組織胺;環孢素是後線,非首選。
不建議長期口服類固醇治療慢性蕁麻疹(只能短期救急)。
慢性蕁麻疹可為自體免疫甲狀腺疾病的先期表現。
Penicillin 過敏:即使無過敏史,首次使用仍可能首次發生致死性過敏反應。
Anaphylaxis 第一線藥 = IM adrenaline;抗組織胺、類固醇為輔助。
ACEI 與 HAE 的 angioedema 為 bradykinin 機轉,不伴蕁麻疹、抗組織胺無效。
膨疹 >24 小時不退、會痛、退後留痕 → urticarial vasculitis(非單純蕁麻疹,需切片)。

常見陷阱

把第一線治療寫成「環孢素」或「長期口服類固醇」皆為錯誤(典型「何者不是建議療法」答案)。
4週 vs 6週的定義數字對調是高頻陷阱。
認為「無過敏史就不會對 penicillin 嚴重過敏」是錯的。
把所有 angioedema 都當作可用抗組織胺處理;ACEI/HAE 型對抗組織胺無效,需辨機轉。

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

111-2 · 111_2_34_D_醫學四
下列何者不是慢性蕁麻疹（chronic urticaria）的建議療法？

A. 抗組織胺（antihistamine）

B. 環孢素（cyclosporine）

C. 抗 IgE 之單株抗體 omalizumab

D. 長期口服類固醇（long term oral corticosteroid）

正解 D 慢性蕁麻疹不建議長期口服類固醇

🔑 慢性蕁麻疹治療階梯中，第二代抗組織胺為第一線，效果不佳時可加量或換藥，環孢素（cyclosporine）及 omalizumab（抗IgE單株抗體）為第三線選擇；長期口服類固醇因副作用大（骨質疏鬆、血糖升高等）不建議慢性使用。選項 D 的「長期」二字即為排除依據。記憶點：慢性蕁麻疹避免長期口服類固醇，omalizumab 與環孢素為三線藥物。

112-2 · 112_2_17_C_醫學四
關於蕁麻疹（urticaria）的敘述，下列何者最不適當？

A. 症狀為突發性、隆起於皮膚的風疹塊（wheal）

B. IgE媒介所導致的過敏反應

C. 病灶持續時間達4星期，即為慢性蕁麻疹（chronic urticaria）

D. 慢性蕁麻疹（chronic urticaria）會影響較深處的皮膚及黏膜組織造成腫脹，稱之為血管性水腫（angioedema）

正解 C 慢性蕁麻疹定義：症狀持續6週以上，非4週

🔑 慢性蕁麻疹的定義為症狀（風疹塊及/或血管性水腫）每週至少2次、持續超過6週，而非4週。蕁麻疹典型為 IgE 媒介（type I 過敏）引起肥大細胞脫顆粒；血管性水腫為更深層（真皮深層及皮下）的水腫。選項 C 的 4 週是常見錯誤記憶。記憶點：慢性蕁麻疹定義 = 6週以上，非4週。

113-2 · 113_2_34_D_醫學四
下列關於蕁麻疹（urticaria）的敘述，何者錯誤？

A. 臨床上急性與慢性蕁麻疹的區分以六週做為分界

B. 蕁麻疹可能與血管性水腫（angioedema）一起出現

C. 與第一型過敏反應（type I hypersensitivity）相關

D. 慢性蕁麻疹的第一線治療為環孢素（cyclosporine）

正解 D 慢性蕁麻疹第一線治療為第二代抗組織胺，非環孢素

🔑 慢性蕁麻疹的治療階梯：第一線為第二代抗組織胺（cetirizine、loratadine 等），環孢素（cyclosporine）為免疫抑制劑，屬第三線或頑固性病例選項，不是第一線。急慢性蕁麻疹以6週區分及與血管性水腫共病均為正確描述。記憶點：慢性蕁麻疹第一線 = 第二代抗組織胺，環孢素屬三線。

114-1 · 114_1_17_B_醫學四
有關慢性蕁麻疹，下列敘述何者最適當？

A. 是指病程反覆發作14天以上

B. 可能是自體免疫疾病，如：thyroid disease的先期表現

C. 血清過敏原（specific IgE）檢驗為常規檢測項目

D. 用第2代抗組織胺治療，即使效果不好也不宜增加劑量

正解 B 慢性蕁麻疹可為甲狀腺自體免疫疾病的先期表現

🔑 慢性蕁麻疹可為自體免疫疾病的早期表現，尤其是自體免疫甲狀腺疾病（Hashimoto's thyroiditis、Graves' disease），部分患者血清中可測得抗甲狀腺抗體。其定義為6週以上（非14天，A錯）；血清過敏原 IgE 非常規必要檢查（C錯）；第二代抗組織胺效果不佳時可增加至4倍劑量（D錯）。記憶點：慢性蕁麻疹+甲狀腺自體免疫抗體 = 甲狀腺疾病先期表現。

114-2 · 114_2_78_C_醫學四
急診常見的皮膚過敏性反應，下列敘述何者錯誤？

A. 蕁麻疹皮膚病灶表現為邊緣容易界定的皮疹，常帶有極度搔癢感

B. 血管水腫的反應與蕁麻疹類似，但影響深及真皮層

C. 如曾經使用過 Penicillin 無過敏反應，再度使用時不會產生致死性的過敏性反應

D. 針劑比口服的 Penicillin 更容易產生嚴重致死的過敏反應

正解 C Penicillin過敏：即使無過敏史仍可能首次發生致死過敏反應

🔑 Penicillin 過敏反應為 IgE 媒介型（type I 過敏），即使之前使用無反應，仍可能因 sensitization 後在任何一次接觸時發生致死性過敏性休克（anaphylaxis）；「無過敏史即安全」是危險的錯誤觀念。蕁麻疹病灶有清楚邊界且極度搔癢，血管水腫影響真皮深層及皮下均屬正確描述。記憶點：Penicillin 過敏無法用「之前無反應」排除，任何接觸均需備急救藥品。

8. 藥物疹與SJS/TEN [皮膚科] 9題

🎯 學習目標

區分藥物疹的譜系:從輕症(morbilliform、固定藥物疹)到重症皮膚不良反應(SCAR:SJS/TEN、DRESS、AGEP),並用體表面積(BSA)剝脫比例精準切分 SJS/TEN。
理解 SJS/TEN 屬於 T 細胞媒介的延遲型(type IVc)細胞毒殺反應,致角質形成細胞大量凋亡;由此推導其臨床、病理與治療邏輯。
記牢藥物–HLA–族群的基因連動(carbamazepine + HLA-B\*1502 + 亞洲人),理解國考為何反覆出題用藥前基因篩檢。
能在題幹「掌蹠紅斑」「同部位反覆水疱」「服藥後持續發燒+皮疹」等題眼下快速指認診斷。

📖 核心講解

一句話框架:嚴重度 = 表皮全層死了多少

藥物疹的本質是藥物(或代謝物)作為半抗原(hapten)觸發免疫反應。輕症只是淺層發炎;重症 SJS/TEN 則是整層表皮的角質形成細胞凋亡(apoptosis)→ 表皮與真皮分離 → 像大面積燙傷。所以「死掉的表皮佔多少 BSA」就是分級與預後的核心。

重症皮膚不良反應(SCAR)總覽

疾病	機轉/關鍵	潛伏期	特徵	黏膜
SJS/TEN	type IV 細胞毒殺,granulysin / FasL / perforin 致角質細胞凋亡	1–3 週	表皮全層壞死、水疱、Nikolsky (+)	侵犯(≥2 處黏膜)
DRESS	嗜伊紅性、常伴 HHV-6 再活化	2–6 週(較長)	發燒、臉部水腫、eosinophilia、肝炎/腎炎	較少
AGEP	中性球性,常 β-lactam	<2 天(最快)	無菌性膿疱、高燒、白血球↑	罕
固定藥物疹 (FDE)	局部記憶 T 細胞	數小時–2 天(再暴露)	每次同部位圓形暗紅斑→色素沉著	唇/生殖器可

> 記法:AGEP 最快(數小時–2 天)、SJS/TEN 中(1–3 週)、DRESS 最慢(2–6 週)。

SJS / TEN 的 BSA 分級(高頻必背)

分類	表皮剝脫 BSA
SJS	< 10%
SJS/TEN overlap	10–30%
TEN	> 30%

推理鏈:剝脫面積↑ → 體液電解質流失↑、感染屏障喪失↑ → 死亡率↑。預後用 SCORTEN 評分(7 項:年齡>40、心率>120、合併惡性腫瘤、BSA>10%、BUN↑、glucose↑、HCO₃⁻↓)。

常見致病藥物 → 對應反應

藥物類	代表藥	高關聯反應
抗癲癇	carbamazepine、lamotrigine、phenytoin	SJS/TEN、DRESS
抗痛風	allopurinol	SJS/TEN、DRESS(亞洲與 *HLA-B\5801**)
磺胺	sulfamethoxazole	SJS/TEN、FDE
NSAID	oxicam 類	SJS/TEN
抗生素	aminopenicillin	AGEP、morbilliform
標靶	sorafenib / sunitinib (multikinase)	手足皮膚反應(HFSR)+ 落髮
EGFR 抑制劑	cetuximab、erlotinib	痤瘡樣皮疹

藥物基因體學(國考最愛)

HLA	藥物	結果	對象
*HLA-B\1502**	carbamazepine	SJS/TEN	漢族/東南亞,用藥前須篩檢
HLA-B\*5801	allopurinol	SJS/TEN/DRESS	漢族
HLA-B\*5701	abacavir	過敏症候群	普篩

鑑別:服藥後「掌蹠紅斑」三選一

線索	診斷
數天前感冒/服藥,靶形(target)病灶、四肢遠端對稱	多形性紅斑(EM) — 病理是介面皮膚炎(interface dermatitis),非真皮纖維化
無痛掌蹠紅斑、性接觸史、淋巴結腫、全身斑疹	二期梅毒 — 須抽血 VDRL/RPR、TPPA
每次服同藥同部位反覆	固定藥物疹

> 病因分界(高頻):EM 主要由感染誘發(HSV 最常見,其次 Mycoplasma),藥物佔比低;反之 SJS/TEN 絕大多數由藥物引起。「靶形病灶 + 感染史」偏 EM,「黏膜重度受侵 + 表皮剝脫 + 近期新藥」偏 SJS/TEN。

> 補充陷阱:血清 IgE 升高不能診斷異位性皮膚炎(IgE 高見於多種狀況,非特異)。

處置原則(機轉導向)

1. 立即停用可疑藥(stop the trigger)— 越早停預後越好。

2. 支持治療為核心:如同燒傷照護,液體電解質、體溫、創面、營養、眼科會診;重症轉燒傷中心/ICU。

3. 免疫調節:ciclosporin 與 anti-TNF(etanercept) 證據漸增(近年研究顯示可加速再上皮化);IVIG、systemic steroid 仍有爭議;避免預防性全身抗生素(增抗藥性)。

4. 多形性紅斑若為 HSV 誘發且反覆 → 可用 acyclovir 預防。

⭐ 高頻考點

BSA 切點:SJS <10%、overlap 10–30%、TEN >30%(allopurinol 致 >30% 剝脫 = TEN)。
carbamazepine + HLA-B\*1502 → SJS/TEN,亞洲人用藥前基因篩檢(必考連連看)。
固定藥物疹:同藥每次在相同部位復發,癒後留色素沉著。
多形性紅斑病理 = 介面皮膚炎,不是真皮纖維化;靶形病灶、常與 HSV 相關。
掌蹠紅斑三鑑別:藥物過敏 / 二期梅毒 / EM;掌蹠受侵要想到梅毒。
sorafenib(multikinase inhibitor) → 手足皮膚反應 + 落髮。
反應速度:AGEP 最快、DRESS 最慢、DRESS 伴 eosinophilia + 內臟侵犯 + HHV-6。
IgE 升高 ≠ 異位性皮膚炎(非診斷依據)。

⚠️ 常見陷阱

把 SJS/TEN 當「過敏」用大劑量類固醇沖一沖 → 重症核心是停藥 + 支持/燒傷式照護,類固醇證據仍具爭議。
看到「服藥後持續發燒 + 皮疹 + 嗜伊紅 + 肝功能異常」誤判單純藥疹 → 應想 DRESS(致命、潛伏期長)。
「最不適當/錯誤」題先圈否定詞;多形性紅斑題常用「真皮纖維化」當錯誤選項。
把 IgE 數值當異位性皮膚炎的診斷標準作答(它不是)。

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

109-2 · 109_2_2_B/D_醫學四
4歲男童，因為喉嚨痛及發燒，服用抗生素2星期後，仍持續發燒並出現臨床表徵，如圖所示。下列何者為最可能的診斷？

A. Scarlet fever

B. Stevens-Johnson syndrome

C. Roseola infantum

D. Erythema multiforme

正解 B/D 抗生素使用後持續發燒皮疹→SJS或多形性紅斑

🔑 此題正解含兩個選項（B/D），屬多答案或送分題型；4歲男童使用抗生素後持續發燒並出現皮疹，Stevens-Johnson syndrome（SJS）及 erythema multiforme（EM）均可由藥物或感染誘發，需與病毒疹（roseola，選項C）和細菌性（scarlet fever，選項A）鑑別。SJS 有黏膜受損及水疱，EM 呈靶心狀病灶；兩者形態相近，本題臨床圖像同時符合故給雙答。記憶點：藥物後持續發燒+皮疹→優先考慮 SJS 或 EM，靶心病灶/黏膜潰瘍為關鍵。

109-2 · 109_2_35_A_醫學四
關於多形性紅斑（erythema multiforme）的敘述，下列何者錯誤？

A. 病理組織檢查常見真皮纖維化

B. 典型表徵為標靶病灶（target lesion）

C. 部分病人和單純疱疹病毒的感染相關

D. 發病部位可包括黏膜

正解 A 多形性紅斑病理為介面皮膚炎非真皮纖維化

🔑 多形性紅斑（erythema multiforme, EM）的病理特徵為界面皮膚炎（interface dermatitis），包括角質形成細胞凋亡（apoptosis）及基底層液化變性，而非真皮纖維化（fibrosis）；纖維化常見於硬皮症或慢性炎症後遺症。EM 的標靶病灶、HSV 相關性及黏膜受損均為正確描述。記憶點：EM 病理 = 界面皮膚炎（non-fibrotic）。

110-1 · 110_1_37_D_醫學四
40歲男性，一週前有輕微感冒症狀，至診所求診，服用五天藥物之後感冒症狀緩解，但昨天發現自己手腳掌開始出現無痛性紅斑如圖所示，微癢，下列敘述何者錯誤？

A. 應詢問有何特殊接觸史，以鑑別診斷二期梅毒

B. 應該抽血檢查VDRL及 HIV

C. 應詢問是否有口腔及眼睛黏膜等症狀，以鑑別診斷藥物過敏

D. 應抽血檢查IgE，若數值異常升高，則可診斷為異位性皮膚炎

正解 D 掌蹠紅斑需鑑別梅毒與藥物過敏；IgE升高不能診斷異位性皮膚炎

🔑 掌蹠紅斑（手腳掌無痛性紅斑）在服藥後出現，需鑑別固定藥物疹與二期梅毒（梅毒特徵性掌蹠斑疹）；二期梅毒應抽 VDRL/RPR 及 HIV（因兩者常共病）。IgE 升高不能診斷異位性皮膚炎，異位性皮膚炎需符合 Hanifin-Rajka 診斷標準；選項 D 的邏輯謬誤在於單一指標確診，此為錯誤所在。記憶點：掌蹠紅斑→先排除梅毒及藥物疹；IgE 升高不等於異位性皮膚炎。

110-2 · 110_2_34_B_醫學四
30 歲女性，在軀幹出現一個直徑約 5 公分的紅斑，如圖所示，發生病灶前她曾因經痛自行服用 diclofenac；半年前她也曾服用該藥而在相同部位出現相似皮疹。最適當的診斷為：

A. 多形性紅斑

B. 固定藥物疹

C. 遠心性環狀紅斑

D. 自體免疫水疱症

正解 B 固定藥物疹：每次服用同一藥物在相同部位反覆出現皮疹

🔑 固定藥物疹（fixed drug eruption, FDE）的特徵為每次服用同一藥物在相同解剖部位出現皮疹，消退後遺留色素沉著，再次服藥在同一位置復發。本例 diclofenac（NSAIDs）引起軀幹同一部位兩次皮疹，完全符合 FDE。多形性紅斑為靶心狀、環狀紅斑多在曝光處、自體免疫水疱症需切片確診，均不符合。記憶點：同一藥物→同一部位反覆出現 = 固定藥物疹（FDE）。

111-1 · 111_1_76_B_醫學四
50歲男性最近服用allopurinol，2週後突然出現全身性紅斑及水泡、黏膜潰爛與表皮剝落壞死，身體檢查發現有40%的體表面積受到影響。關於此病人的診斷，下列何者最有可能？

A. 史蒂文強生氏症候群（Stevens-Johnson syndrome）

B. 毒性表皮溶解症（toxic epidermal necrolysis）

C. 多形性紅斑（erythema multiforme）

D. 尋常型天疱瘡（pemphigus vulgaris）

正解 B Allopurinol引起>30%BSA表皮剝脫→TEN（SJS<10%，SJS/TEN overlap 10-30%）

🔑 SJS/TEN 以體表受累面積（BSA）區分：SJS < 10%，SJS/TEN overlap 10–30%，TEN > 30%。本例 allopurinol 使用後 BSA 達 40% 表皮壞死剝落，明確符合 TEN 診斷。多形性紅斑黏膜受損輕微且BSA小，pemphigus vulgaris 以 Nikolsky sign 和棘層鬆解為主，與本例不符。記憶點：BSA > 30% 表皮剝脫 = TEN；allopurinol 為 TEN 最常見藥物之一。

112-2 · 112_2_39_C_醫學四
在國內使用下列何種藥物以前，建議先做HLA-B*1502基因檢測，以避免產生Stevens-Johnson syndrome或toxicepidermal necrolysis？

A. abacavir

B. allopurinol

C. carbamazepine

D. hydralazine

正解 C HLA-B*1502與carbamazepine誘發SJS/TEN相關，使用前需基因篩檢

🔑 HLA-B*1502 等位基因在亞裔（尤其漢族）頻率較高，與 carbamazepine 誘發 SJS/TEN 強烈相關，台灣 FDA 建議使用 carbamazepine 前進行 HLA-B*1502 基因篩檢。Abacavir 與 HLA-B*5701 相關，allopurinol 與 HLA-B*5801 相關，hydralazine 與藥物性狼瘡相關而非 SJS/TEN。記憶點：carbamazepine + HLA-B*1502 → SJS/TEN（台灣篩檢指引重點）。

113-1 · 113_1_35_D_醫學四
關於藥物所引起的皮膚反應，下列敘述何者正確？

A. acute generalized exanthematous pustulosis的發生，常和macrolide及quinolone等抗生素有相關，會在軀幹及對磨部位（intertriginous region）出現膿疱，也會引發關節炎

B. tetracycline主要是引起黏膜的色素沉著，不會發生在sun-exposed areas

C. 藥物所引起的subacute cutaneous lupus erythematosus，通常在用藥後平均一週內，就會引發此皮膚症狀

D. sorafenib（signal transduction inhibitors）會引發手足皮膚反應（hand-foot skin reaction）及落髮（alopecia）

正解 D Sorafenib（標靶藥）引起手足皮膚反應及落髮

🔑 Sorafenib 屬 signal transduction inhibitor（多激酶抑制劑，靶向 VEGFR/PDGFR/RAF），其特徵性皮膚副作用為手足皮膚反應（hand-foot skin reaction, HFSR，以壓力部位角化、疼痛、水疱為主）及落髮（alopecia）。AGEP 主要由 aminopenicillin、macrolide 及 quinolone 引起，不包含關節炎（選項 A 錯）；tetracycline 光敏感性主要於曝光處而非僅黏膜（B錯）；藥物性 subacute CLE 通常數週至數月後才出現（C錯）。記憶點：Sorafenib → HFSR（壓力點角化水疱）+ alopecia 是標準副作用。

113-1 · 113_1_41_B_醫學四
35歲男性病患，3天前於四肢及手掌出現靶心樣紅疹，手掌病灶如附圖。初期發作時伴有發燒38度。患者過去也曾反覆發生類似的情況。下列何種病原被認為與此疾病有較高的相關？Treponema pallidum

B. Herpes simplex virus

C. Enterovirus 71

D. Epstein-Barr virus

正解 B 多型性紅斑（erythema multiforme）靶心病灶與單純皰疹病毒相關

🔑 四肢及手掌靶心狀紅疹（target lesions）反覆發作且伴有發燒，為多型性紅斑（erythema multiforme, EM）的典型表現；反覆發作的 EM 主要病原為 herpes simplex virus（HSV-1 或 HSV-2），HSV 再活化後 EM 通常於 10–14 天後出現。Treponema pallidum 引起梅毒，EV71 引起手足口病，EBV 偶與 EM 相關但非主要原因。記憶點：反覆靶心紅疹（EM）→最常見病原為 HSV。

114-1 · 114_1_34_A_醫學四
30歲女性，在軀幹及四肢出現靶心狀病灶及水疱，同時伴隨口腔糜爛，眼結膜紅腫以及會陰部糜爛。下列何者為最可能之診斷？

A. 多型性紅斑（erythema multiforme）

B. 梅毒（syphilis）

C. 汗疱疹（pompholyx）

D. 結節性紅斑（erythema nodosum）

正解 A 靶心狀病灶＋多黏膜受損→多型性紅斑（藥物疹/感染相關）

🔑 靶心狀病灶合併多黏膜（口腔、眼結膜、外陰/會陰）糜爛，為多型性紅斑（erythema multiforme major，即SJS的前身命名）的典型表現；梅毒掌蹠紅斑無靶心形態，汗疱疹局限於掌蹠，結節性紅斑為脂肪膜炎性觸痛結節，均不符合多黏膜受損特徵。記憶點：靶心狀病灶+多黏膜糜爛 = erythema multiforme（major），需與SJS鑑別。

9. 遺傳性皮膚病（魚鱗癬、Darier病、水疱性表皮鬆解症） [皮膚科] 3題

🎯 學習目標

掌握三大遺傳性皮膚病的缺陷分子 → 病理層次 → 臨床推理鏈:魚鱗癬(角化/屏障)、Darier disease(細胞黏附鈣幫浦)、水疱性表皮鬆解症(EB,結構附著蛋白)。
用「水疱裂開在哪一層」一刀切開 EB 的三大亞型,並由此推預後與遺傳模式。
記牢國考題眼:Harlequin ichthyosis 的致命外觀、Darier 受熱/汗惡化、EB 是基因性而非自體免疫。

📖 核心講解

一句話框架:基因壞了哪個零件,皮膚就在那一層出問題

遺傳性皮膚病的考點都是「哪個蛋白/通道壞掉 → 影響哪個結構 → 表現什麼」。把分子層次想清楚,臨床與鑑別就自然推得出來。

1. 魚鱗癬(Ichthyosis)— 角化與屏障缺陷

類型	遺傳/基因	重點
Ichthyosis vulgaris(最常見)	AD,filaggrin (FLG)	伸側細鱗屑、手掌紋路增多、常合併異位性皮膚炎(filaggrin 也是 AD 風險基因)
X-linked ichthyosis	XR,steroid sulfatase (STS) 缺失	男性、深色大鱗屑;母親可產程延遲(胎盤硫酸酯酶缺)
Lamellar / CIE	AR,TGM1 (transglutaminase-1)	出生 collodion baby(膠膜兒)
Harlequin ichthyosis	AR,ABCA12 脂質轉運缺陷	最嚴重:出生即全身厚甲殼狀角化板、深裂溝、眼瞼/唇外翻(ectropion/eclabium)、屏障崩潰致脫水感染,過去多致命

> 推理:ABCA12 負責把脂質運到角質層 → 缺了 → 屏障無脂 → 角質異常增厚成盔甲狀 = Harlequin。

2. Darier disease(角化不良性疾病)

遺傳/分子:AD,ATP2A2 基因 → 編碼 SERCA2(內質網鈣幫浦);鈣訊號異常 → 桥粒(desmosome)組裝失敗 → 角質細胞失去黏附。
病理:acantholysis(棘層鬆解)+ dyskeratosis;特徵體 corps ronds 與 grains。
臨床:脂漏區(胸前、背、頭皮、皺褶)油膩性、結痂、惡臭的角化性丘疹;指甲 V 形缺口 + 紅白縱紋;掌有點狀凹陷。
惡化因子(高頻陷阱):夏季、高溫、流汗、日曬、摩擦使病灶惡化(不是冬天)。

> 對比:多數魚鱗癬是冬季乾燥惡化;Darier 反而夏季/熱/汗惡化 — 國考最愛拿這個方向詞設陷阱。

> 連連看:Darier(ATP2A2/SERCA2,內質網鈣幫浦) vs Hailey-Hailey 家族性良性天疱瘡(ATP2C1/SPCA1,高基氏體鈣幫浦) — 兩者皆 AD、皆因鈣幫浦缺陷致 acantholysis;Hailey-Hailey 以皺褶部位(腋下、腹股溝、頸)糜爛性斑塊為主,通常無 dyskeratosis(無 corps ronds/grains),可資鑑別。

3. 水疱性表皮鬆解症(Epidermolysis Bullosa, EB)

核心觀念:EB 是基因遺傳的結構蛋白缺陷,「不是自體免疫」(對照:類天疱瘡/天疱瘡才是自體免疫)。輕微機械摩擦即起水疱。分型看「水疱裂在哪一層」:

亞型	裂開層次	缺陷蛋白	遺傳	嚴重度/特徵
EB simplex (EBS)	表皮內(basal keratinocyte)	keratin 5 / 14	多 AD	較輕,癒合不留疤
Junctional (JEB)	透明板 lamina lucida	laminin-332、collagen XVII	AR	重,Herlitz 型可致命
Dystrophic (DEB)	緻密板下 sub-lamina densa	collagen VII(錨原纖維 anchoring fibril)	AD/AR	癒後結痂瘢痕、指趾併連(mitten hand)、食道狹窄、SCC 風險↑

> 記法:越深層裂開,瘢痕越重 — EBS(表皮內,不留疤)→ JEB(交界)→ DEB(真皮淺層,留疤毀形)。

診斷:皮膚切片做免疫螢光抗原定位(immunofluorescence mapping)/ 穿透式電鏡判定裂開層次與缺失蛋白;基因檢測確診。
治療:無根治,以支持為主 — 傷口照護、防摩擦、防感染、營養支持;併發症(貧血、狹窄、皮膚癌)監測。

⭐ 高頻考點

Harlequin ichthyosis = ABCA12,出生即全身厚甲殼狀角化、ectropion/eclabium,屏障崩潰,最嚴重。
Darier disease 受熱/流汗/日曬而惡化(非冬季);分子是 ATP2A2/SERCA2,病理 acantholysis + dyskeratosis(corps ronds、grains),指甲 V 形缺口。
EB 是基因遺傳病,非自體免疫;治療以支持為主。
EB 三型看裂開層次:EBS 表皮內(K5/14)、JEB 交界(laminin-332)、DEB 真皮淺(collagen VII);DEB 留疤、指趾併連、食道狹窄、皮膚癌風險。
Ichthyosis vulgaris ↔ filaggrin ↔ 合併異位性皮膚炎;X-linked ↔ steroid sulfatase(男性)。

⚠️ 常見陷阱

把 Darier 寫成「冬季乾燥惡化」當正確 → 應是夏季/熱/汗惡化(方向詞陷阱)。
把 EB 當成自體免疫水疱病(如天疱瘡)→ EB 是結構蛋白基因缺陷,免疫螢光看的是抗原定位而非自體抗體沉積。
混淆 collodion baby(膠膜兒,見於 lamellar/CIE)與 Harlequin(厚盔甲狀)— 後者更重、為 ABCA12。
以為遺傳病「一定有家族史」→ AR 型常為隱性帶因、無明顯家族史;新生突變亦可能。

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

111-2 · 111_2_43_C_醫學四
出生後便立即去世之胎兒，全身被極厚的膜狀物包覆（如圖所示），此病患最可能之診斷為何？

A. ichthyosis vulgaris

B. palmoplantar keratosis

C. harlequin ichthyosis

D. incontinentia pigmenti

正解 C Harlequin ichthyosis：最嚴重先天性魚鱗癬，出生即全身厚甲殼狀角化

🔑 Harlequin ichthyosis 為最嚴重的先天性常染色體隱性遺傳性魚鱗癬（ABCA12 基因突變），出生時全身被厚硬角質甲殼狀物覆蓋，五官因張力變形，多於出生後數小時至數天內死亡。Ichthyosis vulgaris 為輕型，出生後才緩慢出現；palmoplantar keratosis 局限於掌蹠；incontinentia pigmenti 為X連鎖顯性，以皮膚色素為主。記憶點：出生即厚硬角質甲殼全身包覆+出生後立即死亡 = harlequin ichthyosis（ABCA12突變）。

112-2 · 112_2_43_B_醫學四
下列有關Darier disease之敘述，何者錯誤？

A. 為體染色體顯性遺傳疾病

B. 冬季時因皮膚乾燥，病灶容易惡化

C. 指甲脆弱易裂，並可見紅色或白色條紋（longitudinal bands）

D. 皮膚可能合併細菌或病毒的感染

正解 B Darier disease：夏季/熱/汗水使病灶惡化，非冬季

🔑 Darier disease（毛囊角化症，ATP2A2/SERCA2 基因突變）的病灶在熱、汗水、潮濕及紫外線（夏季）環境下容易惡化，而非冬季乾燥；冬季乾燥惡化為異位性皮膚炎的特徵。指甲紅白縱紋（longitudinal red/white streaks with V-shaped notching）及皮膚細菌/病毒感染易感性均為正確描述。記憶點：Darier disease 夏季惡化（熱/汗），冬季非惡化因素。

113-1 · 113_1_43_D_醫學四
下列有關水疱性表皮鬆解症（epidermolysis bullosa）之敘述，何者錯誤？

A. 皮膚裂解的位置由淺層至深層排序為epidermolysis bullosa simplex、 junctional epidermolysisbullosa、dystrophic epidermolysis bullosa

B. localized epidermolysis bullosa simplex是最常見的subtype

C. 可能會伴隨指甲、牙齒、眼睛、頭髮之異常

D. 為自體免疫水疱疾病之一，治療以免疫抑制劑為主

正解 D 水疱性表皮鬆解症為基因遺傳疾病，非自體免疫，治療以支持為主

🔑 水疱性表皮鬆解症（epidermolysis bullosa, EB）為遺傳性結構蛋白基因突變所致（角蛋白、板層素、膠原蛋白等），並非自體免疫疾病，因此治療以傷口護理等支持療法為主，免疫抑制劑（如潑尼松）並無效益。EB simplex 水疱位於表皮最淺，junctional EB 在透明層，dystrophic EB 最深在真皮，localized EB simplex 為最常見亞型，均為正確描述。記憶點：EB = 遺傳性基因突變（非自體免疫），治療以支持護理為主。

10. 黑色素與色素異常疾病（白斑、黃褐斑） [皮膚科] 5題

🎯 學習目標

釐清色素異常的兩個方向:減少/消失(白斑、化學脫色、白化症) vs 增加(黃褐斑),並抓出各自的機轉差異。
牢記白斑核心:黑色素細胞被自體免疫破壞而「消失」,不是功能下降;由此推導再色素化來源與治療。
理解黃褐斑為功能過度(melanocyte 活性↑),治療對應為抑制酪胺酸酶 + 嚴格防曬。
能在題幹「脫色斑塊 + 化工接觸」「毛孔中心再色素化」等線索快速指認答案。

📖 核心講解

一句話框架:黑色素「沒了」還是「太多」?細胞「不見」還是「失能」?

色素病的考點都圍繞兩個軸:(1) 色素是過少或過多;(2) 黑色素細胞(melanocyte)是消失、被破壞,還是還在但功能異常。把這兩軸定位好,診斷與治療就清楚。

黑色素生成回顧(推理基礎)

酪胺酸 → (tyrosinase) → DOPA → 黑色素,在melanosome 內合成,再運給角質細胞。任何環節壞掉都造成色素異常:

酶缺(tyrosinase) → 全身白化 = 白化症(albinism,OCA),細胞數正常但做不出色素。
細胞被破壞/消失 → 白斑(vitiligo)。
酶活性↑ + 紫外線/荷爾蒙 → 黃褐斑(melasma)。

減少類:鑑別比較

疾病	melanocyte 狀態	機轉	關鍵特徵
白斑 Vitiligo	完全缺失(destroyed)	自體免疫破壞 melanocyte	邊界清楚乳白斑、Wood's lamp 增強;常合併自體免疫甲狀腺病、T1DM、惡性貧血
化學性白斑	缺失/受損	化學物毒殺 melanocyte	接觸史:phenol / 對苯二酚衍生物 / 4-tertiary butyl catechol、monobenzone;職業/橡膠手套
白化症 OCA	數目正常,功能失效	tyrosinase 等基因缺(AR)	全身性、出生即有、眼部受累(眼震、畏光)
白色糠疹 (pityriasis alba)	正常	發炎後色素減退(常伴異位性體質)	臉部淡白細鱗斑,非真正脫色、可逆
變色糠疹/花斑癬 (pityriasis versicolor)	正常	Malassezia 產生壬二酸(azelaic acid)抑制 tyrosinase	KOH 見「義大利麵+肉丸」菌絲孢子,治療後可復色

> 核心對比:白斑 = 細胞「消失」;白化症 = 細胞「在但做不出色素」。這是國考最愛分辨的點。

> 補充:白斑可出現 Koebner 現象(同形反應) — 摩擦、外傷處新生白斑;臨床分 非節段型(non-segmental,雙側對稱、最常見、較易合併自體免疫病) 與 節段型(segmental,單側沿皮節分布、發病早、對光療反應較差)。

白斑的再色素化(機轉導向治療)

治療:外用 calcineurin inhibitor / 類固醇、窄波 UVB(NB-UVB)光療、嚴重者考慮 JAK 抑制劑;穩定期可表皮移植。
再色素化從哪來?:UVB/治療後出現「以毛孔為中心的黑色小點(follicular repigmentation)」,色素細胞來源是毛囊外根鞘(outer root sheath)的黑色素母細胞儲庫遷移而出。
推理:這也解釋為何無毛區(指尖、口唇)再色素化差 — 沒有毛囊儲庫可供應。

增加類:黃褐斑(Melasma)

機轉:melanocyte 活性過度(細胞數正常),受紫外線、女性荷爾蒙(懷孕、口服避孕藥)、遺傳驅動 → 對稱性褐斑於顴骨/前額/上唇。
治療(對應機轉):
嚴格防曬(去除最強驅動因子,基石)。
外用 hydroquinone(氫醌):抑制 tyrosinase → 改善色素沉著(經典首選)。
進階:triple combination(hydroquinone + tretinoin + 弱效類固醇,Kligman 配方)、azelaic acid、tranexamic acid(口服/外用)。
雷射須謹慎(易反黑/復發)。

⭐ 高頻考點

白斑病灶內 melanocyte「缺失」而非功能異常;成因為自體免疫破壞(消失,非功能下降)。
白斑 UVB 後 毛孔中心再色素化,色素來自毛囊外根鞘的黑色素母細胞儲庫。
化學性白斑:接觸 phenol / hydroquinone衍生物 / monobenzone / 4-TBC 等可致類 vitiligo 脫色(職業接觸史題眼)。
黃褐斑用外用 hydroquinone(抑 tyrosinase) 改善;基石是防曬;與荷爾蒙/UV 相關。
白化症:tyrosinase 缺,細胞數正常但無法產色素,與白斑(細胞消失)區分。
白斑常合併其他自體免疫病(甲狀腺、T1DM、惡性貧血)。

⚠️ 常見陷阱

把白斑寫成「黑色素細胞功能下降」當正確 → 應是「細胞被破壞而消失」(方向/性質陷阱)。
把黃褐斑當「melanocyte 數目增加」→ 是活性增加,數目正常。
忽略職業接觸史,把化學性脫色當原發性白斑(治療關鍵在移除接觸源)。
黃褐斑只想著雷射 → 雷射易反黑復發,防曬 + 抑酪胺酸酶外用才是主軸。
誤把可逆的花斑癬/白色糠疹當永久性脫色。

作答模式: 逐題公布做完整章再交卷

109-1 · 109_1_43_C_醫學四
24歲女性在臉部、頸部出現脫色病灶，如圖所示，關於此病的敘述，下列何者錯誤？

A. 此病症可能出現Koebner phenomenon

B. 此病症可能造成病人社會適應困難

C. 病灶內的黑色素細胞雖存在，但無法有效製造黑色素顆粒

D. 波長308 nm之準分子光治療（excimer phototherapy）有效

正解 C 白斑病灶內黑色素細胞缺失而非功能異常

🔑 白斑（vitiligo）的病理機轉為黑色素細胞（melanocyte）受自體免疫攻擊而完全缺失，並非黑色素細胞「存在但功能障礙」；病灶區域黑色素細胞消失是診斷核心。白斑確實可出現 Koebner phenomenon（外傷誘發），影響外觀可造成社交障礙，308 nm excimer 光療有效。選項 C 的「黑色素細胞存在但無法製造黑色素」是錯誤描述。記憶點：vitiligo = 黑色素細胞缺失（destroyed），非功能下降。

109-2 · 109_2_38_D_醫學四
白斑在UVB治療後，出現以毛孔為中心的黑色小點（follicular pattern repigmentation），這些黑色素細胞來自於：

A. 表皮殘餘的黑色素細胞

B. 真皮的黑色素細胞移行到表皮

C. 毛囊matrix決定髮色的黑色素細胞，移行到表皮

D. 毛囊outer root sheath的黑色素母細胞活化後，移行到表皮

正解 D 白斑 UVB 治療後毛孔中心再色素化來自毛囊外根鞘黑色素母細胞

🔑 白斑接受 UVB 光療後，以毛孔為中心出現黑色小點（follicular repigmentation pattern）的再色素化，來源為毛囊外根鞘（outer root sheath）中的黑色素幹細胞（melanocyte stem cells）活化後移行至表皮，而非表皮殘餘黑色素細胞（選項A，白斑處表皮黑色素細胞已消失）或真皮黑色素細胞（選項B，真皮黑色素細胞不移行至表皮）。記憶點：白斑光療後毛孔中心再色素化 = 毛囊外根鞘黑色素幹細胞活化移行。

111-2 · 111_2_41_A_醫學四
45 歲男性於某工廠擔任作業員，常接觸化學藥品。因為手部皮膚出現類似白斑（vitiligo）之脫色斑塊（depigmented patches）而前往皮膚科就診，被判定為因化學物質所造成的皮膚表現，最有可能接觸的化學藥品為何？

A. 酚（phenol）

B. 聚乙烯（polyethylene）

C. 對羥基苯甲酸酯（parabens）

D. 酒精（alcohol）

正解 A Phenol接觸可造成化學性皮膚脫色（類vitiligo）

🔑 工業用 phenol（苯酚）及其衍生物（如 catechol、hydroquinone）可干擾黑色素合成的酪胺酸酶（tyrosinase）並直接毒殺黑色素細胞，造成接觸部位類似白斑的化學性皮膚脫色（chemical leukoderma）。聚乙烯（polyethylene）、parabens（防腐劑）及酒精均無此脫色機轉。記憶點：職業性接觸 phenol 類化學物質→化學性白斑（chemical leukoderma）。

113-1 · 113_1_42_D_醫學四
48歲婦人使用口服荷爾蒙治療停經症候群半年後，在臉部出現如圖所示之皮膚色素沉著，下列敘述何者正確？

A. 白人比黃種人較易發生此病

B. 通常伴有肝功能異常

C. 二氧化碳（CO2）雷射治療是最佳處置

D. 外用含有氫醌（hydroquinone）的藥膏可以改善

正解 D 黃褐斑（melasma）：外用氫醌（hydroquinone）可改善色素沉著

🔑 停經婦女使用口服荷爾蒙治療後臉部出現色素沉著為黃褐斑（melasma），成因為雌激素刺激黑色素細胞增加黑色素合成；外用氫醌（hydroquinone）為黑色素合成抑制劑，抑制酪胺酸酶，為黃褐斑第一線外用治療。黃褐斑在深膚色（如亞裔）更為常見（選項A錯）；CO2雷射有加重色素的風險，非最佳選擇（選項C錯）；肝功能無直接相關（選項B錯）。記憶點：melasma（黃褐斑）外用 hydroquinone = 抑制酪胺酸酶，為第一線局部治療。

114-2 · 114_2_42_B_醫學四
下列有關白斑（vitiligo）之敘述，何者錯誤？

A. 約 20%病患會合併自體免疫疾病，其中最常見的為自體免疫甲狀腺疾病

B. 主要成因為黑色素細胞（melanocyte）功能下降，黑色素（melanin）製造減少所致

C. 活性期可見 Koebner phenomenon

D. 伍氏燈（Wood lamp）為一種紫外光，照射於皮膚後可以讓病灶與正常皮膚色差更加明顯，協助診斷白斑

正解 B 白斑成因：黑色素細胞被自體免疫破壞（消失，非功能下降）

🔑 白斑（vitiligo）的主要成因為自體免疫 CD8+ T 細胞攻擊黑色素細胞，導致黑色素細胞「消失（destruction）」而非功能下降；這與選項B所述「功能下降、黑色素製造減少」完全不同，功能下降的概念屬於色素異常（如 oculocutaneous albinism）。白斑約20%合併自體免疫甲狀腺疾病，Koebner phenomenon 在活性期可見，Wood lamp（波長365 nm UVA）可增強脫色對比。記憶點：vitiligo = 黑色素細胞被自體免疫破壞消失，非功能下降。

📘 皮膚（考生完整複習版）

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建議讀法

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自測規則

1. 脂漏性與其他濕疹 [皮膚科] 12題

🎯 學習目標

📖 核心講解

一、濕疹(Eczema / Dermatitis)總論

二、異位性皮膚炎的免疫機轉(高頻爭點)

三、乾癬(Psoriasis)

四、濕疹 vs 乾癬 快速鑑別

⭐ 高頻考點

⚠️ 常見陷阱

2. 乾癬與乾癬性關節炎 [皮膚科] 13題

3. 異位性皮膚炎 [皮膚科] 16題

4. 角化與自體免疫皮膚病 [皮膚科] 7題

5. 痤瘡與毛囊疾病 [皮膚科] 7題

🎯 學習目標

📖 核心講解

一、痤瘡(Acne vulgaris)四大機轉與治療

二、雄性禿(Androgenetic alopecia)

三、化膿性汗腺炎(Hidradenitis suppurativa)

四、多毛症 vs 毛髮增多症(定義必分清)

⭐ 高頻考點

⚠️ 常見陷阱

6. 皮膚腫瘤與黑色素瘤 [皮膚科] 33題

🎯 學習目標

📖 核心講解

一、三大皮膚癌比較

二、黑色素瘤 ABCDE 與組織型

三、常考良性病灶與癌前病變

四、解題推理鏈

⭐ 高頻考點

7. 蕁麻疹與血管性水腫 [皮膚科] 5題

🎯 學習目標

📖 核心講解

一、機轉與分類

二、慢性蕁麻疹階梯式治療

三、特殊關聯與危險情境

⭐ 高頻考點

8. 藥物疹與SJS/TEN [皮膚科] 9題

🎯 學習目標

📖 核心講解

一句話框架:嚴重度 = 表皮全層死了多少

重症皮膚不良反應(SCAR)總覽

SJS / TEN 的 BSA 分級(高頻必背)

常見致病藥物 → 對應反應

藥物基因體學(國考最愛)

鑑別:服藥後「掌蹠紅斑」三選一

處置原則(機轉導向)

⭐ 高頻考點

⚠️ 常見陷阱

9. 遺傳性皮膚病（魚鱗癬、Darier病、水疱性表皮鬆解症） [皮膚科] 3題

🎯 學習目標

📖 核心講解

一句話框架:基因壞了哪個零件,皮膚就在那一層出問題

1. 魚鱗癬(Ichthyosis)— 角化與屏障缺陷

2. Darier disease(角化不良性疾病)

3. 水疱性表皮鬆解症(Epidermolysis Bullosa, EB)

⭐ 高頻考點

⚠️ 常見陷阱

10. 黑色素與色素異常疾病（白斑、黃褐斑） [皮膚科] 5題

🎯 學習目標

📖 核心講解

一句話框架:黑色素「沒了」還是「太多」?細胞「不見」還是「失能」?

黑色素生成回顧(推理基礎)

減少類:鑑別比較

白斑的再色素化(機轉導向治療)

增加類:黃褐斑(Melasma)

⭐ 高頻考點

⚠️ 常見陷阱

四、濕疹 vs 乾癬快速鑑別