精神與行為

小學三年級的小男孩在診間轉個不停，從椅子滑到地上又爬到媽媽腿上，學校老師抱怨他不專心、上課插嘴；對面候診區坐著一位七十八歲的老先生，太太說他半年來人變了，以前細心體貼，現在會在超市對店員大罵，吃完飯馬上又說沒吃，還開始當眾脫褲子。一個是發育中的腦門戶大開、一個是退化中的腦正在熄燈，年齡兩端的精神科最常被放在同一張考卷上比較。

要看懂注意力不足過動症，得先回到前額葉。它的本質是前額葉執行功能不足，多巴胺與正腎上腺素在前額葉的訊號偏弱，所以孩子沒辦法持續抑制衝動、也沒辦法維持注意。因為是發育性的問題，症狀必須從小就在，不能是長大後才冒出來；又因為是整顆腦的調節問題，不能只在一個情境，要跨情境都出現；最後，坐不住可以只是個性，唯有造成社會、學業或職業上的功能損害才升格成疾病。所以三把鎖背後其實是同一條因果，記成十二歲前、兩個情境、有功能損害就行。舊版的七歲前是考題愛拿的過時誘答；只在學校發作或國中才開始的，三把鎖沒開齊都不能下診斷。用藥也順著機轉走，既然前額葉多巴胺不夠，就用中樞興奮劑把它推上來，methylphenidate 與 amphetamine 類效果最強；不耐受、有 tic 或有濫用疑慮的，改用 atomoxetine 這種正腎上腺素再吸收抑制劑，或是 clonidine、guanfacine 這類甲二型致效劑。興奮劑可能暫時讓食慾、生長、入睡受影響，但合併 tic 並不是絕對禁忌，這條舊觀念早就修正了。

妥瑞氏症的核心是基底核多巴胺系統過度活化、D2 受體超敏，所以推理鏈直接到底，壓 tic 就用 D2 拮抗劑，給多巴胺促進劑就是火上加油。haloperidol、pimozide、risperidone、aripiprazole 都能改善，clonidine 與 guanfacine 副作用少、是常用第一線，特別適合合併過動症的孩子。它的遺傳是高度的，傳統教科書寫體染色體顯性、外顯率不完全，但現代偏向多基因，國考若這樣寫仍以舊答案為準。要破除一個迷思，並不是所有患者長大就會自然好，只是部分緩解而已。自閉症類群障礙的核心是社會情緒互動缺損加侷限重複行為，考題最愛問治療，因為它把名字聽起來最合理的選項塞進來騙人。應用行為分析、早期密集行為介入、語言治療都有實證，認知行為治療對共病的焦慮憂鬱強迫也有效，但感覺統合治療對自閉症的核心症狀沒有高品質隨機對照試驗支持，這是最常見的陷阱。行為疾患不是兒科專利，十八歲以後若仍符合而未達反社會人格的標準仍可診斷，兩者甚至可以並存，不會在生日當天自動換診斷。

正常老化最該記的是方向，多巴胺、乙醯膽鹼、正腎上腺素、血清素四條傳遞物質統統下降，腦血流與氧氣利用率也下降，智商靠結晶智力較能保存，可穩定到大約八十歲。考題最愛把方向寫反，看到正常老化正腎上腺素上升要直接刪。幾個老年數值也常考，老年憂鬱症盛行率約一成五，關節炎是老年人失能最常見的元兇而不是失智，老年妄想症最常見是被害妄想型。老年人新出現精神病症狀對低劑量抗精神病藥通常有反應，反應不佳是反向陷阱，但要小心錐體外症狀與跌倒這些副作用。

最後是失智症的鑑別。額顳葉失智壞的是額葉與顳葉前部，所以早期最先垮的是人格、行為、社會認知與語言，而學習記憶反而相對保存，發病也較早，常在六十五歲以前。阿茲海默症壞的是內側顳葉與海馬迴，所以早期最先垮的是近期記憶，社會認知反而相對保存。一句話收尾，額顳葉失智是人變了，阿茲海默是事忘了。考題把額顳葉失智的社會認知說成早期保存，那是反向陷阱，是壞了不是保存，把這條方向記反整大題會被連動扣分。整章背後其實只有一個態度，先問這顆腦正往發育還是退化的方向走，再問哪條傳遞物質、哪個區域出了問題，症狀就會自己對號入座。

一位十九歲男大生被家人推進急診，三個月來成績一路掉，最近開始把房間翻過來找監聽器，半夜對著空氣大喊不要叫我跳下去，媽媽說他整個人變得空空的，不洗澡、不講話、眼神放空。幻聽、妄想、加上情感平板與動機消失，三條線索並排，指向思覺失調。要看懂這個病，先回到多巴胺通路。中腦邊緣系統的多巴胺過量會撐起幻覺與妄想這些正性症狀，中腦皮質的多巴胺不足會讓情感變平、動機消失、社交退縮撐起負性症狀。

第一代抗精神病藥代表的 haloperidol 主要阻斷 D2 受體，所以正性症狀壓得下來、負性卻拿它沒辦法，而且因為連黑質紋狀體的多巴胺也一併擋掉，錐體外症狀副作用多；第二代藥同時阻斷 D2 與 5-HT2A，5-HT 對紋狀體多巴胺的抑制被鬆掉，所以皮質端的多巴胺稍微鬆綁，對負性症狀的效果稍好，錐體外副作用也少。Bleuler 留下的四個 A 是百年前的記憶骨架，思考聯結的鬆弛、自閉性思考、情感平板、矛盾情感，其中自閉性思考的關鍵是主觀性，是以自我為中心扭曲客觀現實，考題若說它強調客觀性那就是反向陷阱。幻覺、錯覺、妄想的定義其實乾脆，幻覺是沒有外界刺激卻產生知覺體驗，錯覺是有刺激卻誤判其性質，妄想則是現實或邏輯都動搖不了的固定錯誤信念。思覺失調最常見的幻覺是聽幻覺，尤其命令性幻聽最典型也最危險；嗅幻覺反而要警覺顳葉癲癇或其他器質性病因，因為它在思覺失調中其實不常見，這是國考最愛挖的陷阱。

診斷時程要記六個月，含活躍期的症狀必須持續至少六個月，含前驅與殘餘期都算；一到六個月叫類思覺失調，不到一個月叫短期精神病。考題愛把六個月誤寫成一年，看到就刪。haloperidol 是第一代，這個分代別搞反；用藥引起的靜坐不能會讓病人坐立難安、來回走動，最容易被誤判為躁動而加抗精神病藥反而更糟，正確處置是減量或加普潘奈這類乙型阻斷劑。早期就出現錐體外症狀的病人，長遠來看比較容易發展出不可逆的遲發性運動障礙，這也是為什麼第二代藥在這點較有優勢。

clozapine 是這群裡的特殊角色，它是唯一對難治型思覺失調有確切療效的藥、也是唯一被證實能降低自殺風險的藥；但代價是顆粒球缺乏症的風險，所以要定期驗白血球而不是測藥物濃度。也因為這個風險，它不是第一線，而是頑固型病人的保留王牌。其他重要副作用包括癲癇閾值下降、前一到兩個月的心肌炎、腸蠕動低下、流涎與代謝症候群。一句話收尾，clozapine 是最有效但最危險的藥，要救最重的人就得驗最勤的血。

預後也是順著機轉長出來的，愈像情感性精神病的愈樂觀，急性發作、有誘因、晚發、女性、正性為主、家族史是情感性都是好預後；愈像純思覺失調的愈差，隱匿發作、沒誘因、早發、男性、負性明顯、家族史是思覺失調都是壞預後。流行病學要記三個數字，盛行率約百分之一、男女相近，女性是男性兩倍是錯的；發病年齡男性十五到二十五歲、早於女性二十到三十歲；終生自殺死亡率傳統教科書約一成，較新整合分析修正為約百分之五，但不論哪個值，都遠高於一般人口、遠低於選項裡二十五到五十這種誇大數字。最後法律面，強制住院要符合精神衛生法的程序，需要嚴重病人、有傷人或自傷之虞、加上審查機制，不是一位醫師說了算。

診間先後坐進三位女病人，一位三十五歲產後媽媽日夜哭泣、覺得自己沒用、夜裡常醒到天亮，一位二十六歲女性每次月經前一週情緒崩潰摔東西、月經一來症狀全消，一位二十二歲大學生車禍後三週反覆惡夢、聽到喇叭聲就跳起來、避開所有要開車的場合。三個故事是憂鬱、經前不悅與創傷後壓力，但底層是同一條主線，單胺與杏仁核的拉鋸。

重鬱症最古典的模型是單胺功能低下。正腎上腺素來自藍斑核、血清素來自縫核、多巴胺來自腹側被蓋區與黑質，這幾個腦核別記反，國考最愛把正腎上腺素與血清素的來源互換。功能下降就憂鬱，抗憂鬱藥的作用是抑制再回收讓單胺在突觸間累積，注意是抑制不是加強，這個方向是反向陷阱的大宗。三條傳遞物質都跟憂鬱有關，只記其一也是常見錯誤。影像與睡眠也只是這條鏈的延伸，憂鬱症大腦前側尤其左側背外側前額葉代謝下降，躁症反向；睡眠則是 REM 潛時縮短，入睡後較快進入 REM，不是增加，這個方向也常被寫反。雙相情緒障礙的首次發作可以是憂鬱期也可以是躁症期，並不是一定是躁症，這是經典誘答；長期患者可能認知退化，有思覺失調家族史的人罹病風險也升高，因為精神病性疾患會家族聚集。

孕期情緒穩定劑的致畸胎順著器官方向就好記，鋰會傷心、造成三尖瓣下移的 Ebstein 異常；valproate 與 carbamazepine 會傷脊、造成神經管缺損；舊版的 lamotrigine 曾被報過唇顎裂的訊號，但較新的大型整合分析顯示絕對超額風險小於五百五十分之一，已經不算顯著，所以孕期最該避免的其實是 valproate，而 lamotrigine 反而是相對最安全的選項之一。經前症候群與經前不悅症都發生在黃體期，這時雌激素與孕激素都還在，所以症狀裡不會有熱潮紅，熱潮紅是更年期雌激素缺乏才有的；妄想是精神病性症狀，要另外診斷，不是經前不悅的範圍，這兩個不屬於的選項是考題最愛塞的誘答。

自殺風險評估有一條方向千萬別記反，精神病是高風險因子而不是保護因子，尤其是命令性幻聽要求自殺的時候；保護因子是家庭關係、社會支持與宗教阻止因素。焦慮光譜的本質都是杏仁核過度警覺加上前額葉抑制不足，差別只在怕什麼與怕多久。廣泛性焦慮症要持續六個月加三項身體症狀，發病高峰在二三十歲，病程約六成慢性化，並不是輕鬆痊癒的小焦慮。恐慌症的機轉是藍斑核正腎上腺素爆發加腦幹假性窒息警報過度敏感，所以病人深信心臟病發是最會衝急診的焦慮症；發作數分鐘達高峰加上至少一個月害怕再發或行為改變才能下診斷。強迫症的迴路是皮質紋狀體視丘皮質過度活化加血清素失調，思考升焦慮、行為降焦慮、然後強化循環。創傷後的兩階段就是同一條病以一個月為界，未滿月叫急性壓力症，超過一個月升級成創傷後壓力症，急性壓力症的標準明確包含解離症狀群，失憶失實感與人格解體，考題若說急性壓力症不含解離那是錯的。

藥物上整條光譜的第一線都是血清素再吸收抑制劑或血清素正腎上腺素再吸收抑制劑加上認知行為治療，這是骨幹。各自有小差異，強迫症要用較高劑量、較久才見效，加上暴露不反應療法是核心，難治型可加 clomipramine 這支強效血清素三環抗鬱劑或低劑量抗精神病藥增強。創傷後壓力症最大陷阱是 BZD，它在這個病不建議，無效且增成癮、惡化長期病程，惡夢與過度警覺要用 prazosin 這支甲一型拮抗劑；藥物首選血清素再吸收抑制劑、心理治療首選創傷聚焦認知行為治療或眼動減敏。恐慌症急性可短期 BZD、長期同樣是血清素藥加認知行為治療含暴露。性別與共病也要點，強迫症男女相近、男性發病較早，這跟其他多數焦慮女多於男相反；功能性腸胃障礙特別是大腸激躁症，最常與焦慮症共病，共病率四到六成，因為兩者共享自律神經過敏與腸腦軸失調。

急診兩張床，一邊是五十五歲酒癮老先生戒酒到第三天突然顫抖、看見牆上爬滿不存在的蟲、心跳一百四血壓一百八，另一邊是二十三歲女性吃血清素再吸收抑制劑又自行加上止痛藥 tramadol，兩小時前開始全身發抖、肌陣攣、體溫四十度、反射亢進。兩個病人都發燒躁動自律神經狂飆，但一個是煞車鬆脫、一個是油門卡死，藥就完全不同。

物質題幾乎都能用一個原則破解，中毒與戒斷的症狀方向相反。抑制劑長期踩煞車，大腦自行加大油門，一旦停藥煞車鬆開只剩油門全開，所以戒斷會出現過度興奮、抽搐、自律神經風暴，這就是酒精與 BZD 戒斷會致命、而興奮劑戒斷較少致命的根本原因。酒精戒斷時序要背熟，六到八小時最早出現顫抖加自律神經亢進，十二到二十四小時是意識清楚的酒精性幻覺，二十四到四十八小時是全身性戒斷性癲癇，四十八到七十二小時是死亡率最高的震顫譫妄。治療鐵律是首選 BZD，因為它與酒精交叉耐受、能補上煞車、預防癲癇與震顫譫妄；phenobarbital 安全窗窄不是首選。維他命 B1 務必先於葡萄糖給，若先給糖會耗盡 B1 而誘發韋尼克氏腦病的眼肌麻痺共濟失調意識混亂三聯徵，常還要補鎂。斷片的本質是海馬迴 NMDA 受器被抑制，所以短期記憶沒辦法固化為長期，是順行性的暫時遺忘不是逆行性，長期記憶保留、當下外表可能正常。

興奮劑這側，安非他命甲基安非他命古柯鹼中毒會激動、偏執、幻聽、心血管事件，戒斷則相反是疲倦嗜睡憂鬱；急性精神病處置是停藥加上短效抗精神病藥 haloperidol，不用 carbamazepine 因為對安非他命精神病沒有明確適應症。K他命是 NMDA 受器拮抗劑造成解離麻醉、幻覺與記憶缺損，低劑量在難治型憂鬱症的研究中能快速起效；鴉片類是 μ 受體促效，中毒三聯徵是針狀瞳孔加呼吸抑制加意識下降，解毒用 naloxone，戒斷雖然難受但少致命。咖啡因戒斷在停用後十二到二十四小時出現、以頭痛加倦怠為主、沒有幻聽妄想，常被寫成一週後出現或會幻聽都是錯。

精神藥物的劑型邏輯也是順著機轉走，急性處置要起效快、可滴定、能監測，所以選短效、口服或肌注吸收佳的，長效針劑起效慢無法調量是維持治療用、不是急性；diazepam 高脂溶性肌注吸收不規則生物可用率差，所以急性肌注選 lorazepam 肌注而不是 diazepam 肌注。一般譫妄首選短效口服 haloperidol 加上找病因，但酒精與 BZD 戒斷性譫妄是例外，首選 BZD 而非 haloperidol，因為要補煞車預防癲癇。安全警示三條，olanzapine 肌注不可與腸外 BZD 併用曾有心肺抑制致死，haloperidol 尤其靜脈會延長 QT，droperidol 帶 QT 延長黑框。

需要監測的藥也別記反，鋰鹽、valproate、carbamazepine 是驗血中濃度因為治療窗窄、中毒風險高，clozapine 是驗白血球或絕對嗜中性球數因為怕顆粒球缺乏症，不是驗藥物濃度。鋰鹽長期副作用包括腎源性尿崩、甲狀腺低下、體重增加、震顫、致畸 Ebstein 異常；中毒誘因都是讓鋰滯留的東西，脫水、非類固醇消炎藥、thiazide 利尿劑、血管收縮素轉化酶抑制劑、低鈉飲食，嚴重中毒以血液透析清除。血清素再吸收抑制劑副作用包括噁心、性功能障礙、失眠或嗜睡、體重變化、出血傾向、初期焦躁、老人低血鈉、停藥症候群，但血糖急速上升不是它的副作用、那是反向陷阱；停藥症候群以短半衰期的 paroxetine 最常見、長半衰期的 fluoxetine 最不易發生。

錐體外症狀的四型不是亂排的，出現時間就是處置的軸。急性肌張力不全在小時到天內出現的眼動危象斜頸喉痙攣，用抗膽鹼藥 benztropine 或 diphenhydramine 起效快；靜坐不能在天到週後出現主觀坐立難安來回踱步，最容易被誤判為躁動而加量、反而更糟，要減量或加 propranolol；類巴金森在週到月後出現的僵硬靜止性震顫緩慢，用抗膽鹼藥或減量；遲發性運動障礙在月到年後出現的口舌不自主常不可逆，處置是停或換非典型藥、用 VMAT2 抑制劑 valbenazine，注意抗膽鹼藥對它反而會惡化、那是給急性肌張力不全的、別搞混。

最後是那兩張急診床的鑑別。抗精神病惡性症候群由抗精神病藥的多巴胺阻斷引起，多巴胺斷崖下降讓下視丘控溫失能加紋狀體僵硬，所以起病慢數天、特徵是鉛管樣僵硬加反射下降加 CK 升高，特效解藥是 dantrolene 把肌肉鬆開，加 bromocriptine 把多巴胺補回去。血清素症候群由血清素再吸收抑制劑、血清素正腎上腺素再吸收抑制劑、單胺氧化酶抑制劑、tramadol、linezolid 等血清素藥併用引起，突觸 5-HT 暴量造成自律神經高亢與神經肌肉過度興奮，所以起病快數小時、特徵是肌陣攣加反射亢進加震顫尤其下肢，特效解藥是 cyproheptadine 這支抗血清素。共通的處置是停藥、降溫、支持、補液，差別在解藥。鑑別關鍵其實就是神經肌肉是僵還是抖，僵是抗精神病惡性症候群、抖是血清素症候群。

病房裡四位病人並列，三十歲女性手套襪子型麻木與肌力下降神經學每條都對不上，二十二歲女性身體質量指數十四心跳三十八體溫三十五月經停了半年，二十八歲女性反覆自傷把護理長一下當神一下當垃圾慢性空虛，隔壁床末期病人意識清楚卻堅持拒絕洗腎家屬希望強迫繼續。轉化症、厭食症、邊緣型人格、生命末期倫理，這一章專收這些心智的邊界地帶。

身體症狀組的共同點是身體不適加上對症狀的過度想法感受或行為，DSM-5 有一個重大改變要記，身體症狀障礙症不再要求醫學無法解釋，即使病人真有冠心病，只要對症狀的反應過度且不成比例就能診斷，把它定義成查無病因是過時的舊版思維。要把這組病一刀切，用兩條軸：症狀是不是刻意製造、有沒有外在實質利益。非刻意是轉化症或身體症狀障礙、病人是真的痛苦；刻意但只為當病人角色是佯病症；刻意且有外在好處例如逃役詐保是詐病、不是精神疾病。轉化症的核心是心理壓力被轉化成神經功能症狀但檢查與神經解剖學內在不一致，手套襪子型麻木就是典型；最常見症狀是肢體無力或癱瘓，其次步態異常與假性癲癇，假性癲癇可以跟真癲癇共病、不能靠發作排除真癲癇。對暗示或催眠或 lorazepam 有反應是支持診斷不是排除依據，這條是反向陷阱的大宗；對嚴重症狀漠不關心可見於轉化症但非特異也非必要。治療態度是建立信任、承認症狀真實存在、認知行為治療加復健、處理潛在壓力源，大忌是直接告訴病人這是你想像出來的，這會破壞關係且無效，因為對病人而言症狀是真實、非刻意的。

身體臆形症屬強迫相關障礙譜系，治療首選血清素再吸收抑制劑加認知行為治療，整形與醫美無效甚至有害、改一處注意力轉移到下一處、要求只增不減。解離性障礙是意識記憶身份知覺的連續性被斷開，多與創傷有關；DSM-5 已把解離性漫遊降級為解離性失憶的附帶漫遊亞型，解離性身份障礙是兩個以上人格交替伴失憶，人格解體者覺得自己或世界不真實但現實檢驗仍完整。虛談不是解離、是記憶障礙的表現，病人無欺騙意圖以虛構內容填補空缺，典型見於 Korsakoff 症候群也就是 B1 缺乏多見於慢性酒癮，這個分類別搞混。器官移植後的精神併發症最不可能的是妄想症，高風險是適應障礙重鬱症創傷後壓力症尤其加護病房相關與譫妄。

飲食障礙的核心都是自我評價被體型體重綁架。厭食看顯著低體重，暴食看代償行為加上自評受體重影響，DSM-5 兩個重要改變要記，厭食症已移除閉經為診斷必要條件、不再硬性規定固定 BMI 切點改為相對於需求的顯著低體重；達顯著低體重的人即使有暴食或清除行為，仍診斷為厭食症的暴食清除型不是暴食症。厭食症的生理併發症都是長期營養不良加低體脂的代償，低體脂與代謝率下降造成低體溫，迷走神經張力升高造成心搏過緩低血壓，下視丘 GnRH 下降造成低促性腺低雌激素的無月經，低雌激素加低營養造成骨質疏鬆，皮膚長胎毛保溫，催吐或瀉藥造成低血鉀與代謝性鹼中毒、是低血鉀不是高血鉀。住院指標是體重約低於理想體重七成、嚴重心律不整或電解質異常、生命徵象不穩或急性拒食自殺風險，收治依併發症選精神科或內兒科而不是一律小兒科。再餵食症候群是急速補餵後胰島素升高把磷鉀鎂趕進細胞造成心律不整心衰，所以要緩慢加熱量並補磷。減重手術後復胖是多因性，補 B12 與鐵只是處理術後吸收不良的營養缺乏、不能防復胖。暴食症首選 fluoxetine 一天六十毫克高於抗鬱劑量；不論厭食或暴食都禁 bupropion 因為癲癇風險。

人格障礙分三群，A 群古怪 Weird 包括妄想型類分裂型分裂病型，B 群戲劇情緒 Wild 包括反社會邊緣做作自戀，C 群焦慮 Worried 包括畏避依賴強迫型人格障礙。邊緣型人格的圖像是情緒極不穩定、慢性空虛、對被拋棄的強烈恐懼、反覆自傷自殺威脅、壓力下短暫解離或類精神病、人際在理想化與貶抑間擺盪。治療首選辯證行為治療這是最有實證的心理治療，心理治療加藥物有加乘效果，BZD 對核心症狀無效且有依賴與去抑制風險、不能當主力。考題愛把邊緣型誤認為依賴型或拿 BZD 當首選，這兩條都要刪。防衛機轉的定義題愛挖坑，幻想是從想像的人際關係中獲得安慰，解離是強烈壓力後身份連貫性喪失，情感抽離是詳述事件卻切斷情緒、語氣冷靜，投射是把自身不良動機歸給外在以逃避責任，反向作用是以相反行為掩蓋衝動，昇華是把衝動導向社會可接受方向是成熟機轉的代表。偷竊癖的本質是衝動性，偷之前張力升高、行為後如釋重負，所竊物通常非所需且有能力購買，與一般竊盜的差別在計畫性與動機、那是計畫性為物品價值，所以說偷竊癖是計畫周密就是反向陷阱。兒童性別不安的標準 A1 是強烈渴望成為另一性別，兒童與青少年成人都需要症狀持續至少六個月、不是只成人，不需排除雙性人可加註，APA 明確反對矯正或扭轉治療、要採肯定性照護。

最後是倫理。四原則是自主行善不傷害正義，多數倫理題的本質是其中兩個原則的衝突，先定位再權衡。具決策能力的病人，自主原則通常勝出，除非危及第三方。成立有效自主決定的三要件是能力加充分告知加自願；那位末期病人意識與智能正常反覆且一致拒絕洗腎，依自主原則應尊重其決定，無須法院或法定代理人介入，這是送分但也是最常被選錯的題。知情同意可豁免或變通的情境是緊急時推定同意、無能力時代理人依最佳利益、病人主動放棄需記錄、極少數的治療特權門檻很高不可濫用。保密義務並非絕對，對可辨識第三方有嚴重立即傷害時可解除，源於 Tarasoff 保護義務的精神；HIV 感染者拒不告知性伴侶且伴侶已懷孕的情境，先勸自行告知是合理第一步、堅持不告知時醫師可揭露才是最適當，只能提醒病人通知是不足、全面公開個資是違反比例原則。安樂死的分類看醫師是做了什麼致死還是停止做維生，主動式是積極給致死手段多數法域非法，被動式是撤除或不施予維生較被接受，醫師協助自殺介於兩者，雙重效應是為了緩解痛苦給足量嗎啡可預見但非意圖加速死亡、倫理上可接受；撤除與不施予在倫理與法律上等價，把積極協助致死誤分為被動式是最不適當的敘述。基因檢測多為風險評估而非準確預測，器官捐贈須尊重捐贈者意願加誠實告知、不可欺騙家屬、十二歲未成年姊姊捐腎涉兒童保護倫理不可。