必考速查

• 正解：萎縮＝又小又少；肥大＝撐大；增生＝多生；化生＝換身分。
• 陷阱一：「萎縮只變小、數目不變」——漏掉凋亡那一步，是錯。
• 陷阱二：BPH 全名雖叫「攝護腺肥大」，本質是增生而非 hypertrophy。
• 陷阱三：把心肌長大歸成「增生」——心肌不會分裂，只能肥大。

• Barrett 食道＝鱗狀→柱狀（含杯狀細胞）＝化生＝腺癌前病變。
• 吸菸氣道＝纖毛柱狀→鱗狀（耐操但失去清痰）。
• 陷阱一：膀胱「移行→移行」是再生，不是化生（同型不算）。
• 陷阱二：化生＝可逆性換身分，dysplasia（發育不良）才是癌前真正開始。
• 陷阱三：把 Barrett 當「增生」是直接送分的錯。

• 可逆＝細胞腫脹、核完整；不可逆＝pyknosis → karyorrhexis → karyolysis（核碎裂是標誌）。
• 凋亡：膜完整、不發炎、DNA 階梯狀；壞死：膜破、發炎、DNA 隨意斷。
• 內生性＝cytochrome c → caspase-9；外生性＝Fas/TNFR → caspase-8；終點都收到 caspase-3。
• 陷阱一：把「細胞腫脹」當不可逆——還在可逆階段。
• 陷阱二：把 caspase-8 配給粒線體途徑——配反了。
• 陷阱三：凋亡引發發炎？凋亡膜完整、不發炎。

• 脂肪變性＝TG；黃瘤泡沫細胞＝膽固醇；脂褐質＝老化；hemosiderin＝出血／鐵沉積、Prussian blue 陽性。
• 再生能力最強＝肝（穩定細胞）；神經、心肌、骨骼肌＝永久細胞，不再生。
• 陷阱一：脂肪肝堆的是膽固醇？錯，是 TG。
• 陷阱二：泡沫細胞堆的是 TG？錯，是膽固醇。
• 陷阱三：肝是不穩定細胞？錯，是穩定細胞中再生力最強者。

• 急性主角＝嗜中性球＋水腫；慢性主角＝淋巴球/漿細胞/巨噬細胞＋纖維化。
• 滲出液＝通透性↑（>1.020）；漏出液＝壓力（<1.012）。
• 陷阱一：把水腫歸到「慢性」相關——錯，是急性招牌。
• 陷阱二：把闌尾炎當慢性（單看「炎」字）——闌尾炎是嗜中性球大舉浸潤的急性。
• 陷阱三：心衰肋膜積液算 exudate？錯，是 transudate。

• Histamine ＝開血管造水腫，不是趨化劑。
• 趨化嗜中性球＝LTB4 與 C5a（補體）。
• PG/Bradykinin＝痛；TNF/IL-1＝全身發燒。
• 陷阱一：把 histamine 配給趨化——配錯。
• 陷阱二：把 LTC4/D4/E4 當趨化——它們管的是支氣管收縮。
• 陷阱三：把發燒歸給 histamine——發燒是 TNF/IL-1 的差事。

• 急性主角＝嗜中性球；慢性主角＝淋巴球/漿細胞/巨噬細胞。
• 水腫屬急性（慢性發炎相關性「最低」的常見錯誤選項）。
• 滲出液（exudate）＝血管通透性↑；漏出液（transudate）＝壓力問題。
• Histamine 開血管（不是趨化）；LTB4/C5a 才是嗜中性球趨化；TNF/IL-1 管全身發燒。
• 肉芽組織＝修復新生組織（纖維母細胞+新生微血管+發炎細胞）；肉芽腫＝慢性發炎模式（類上皮+多核巨細胞）。
• UC 僅黏膜層、不形成肉芽腫；Crohn's 全層、有肉芽腫。
• Fibrinoid necrosis 最常見於血管炎；小血管炎感染＝梅毒/斑疹傷寒/壞疽性臁瘡。
• Aschoff body 中的 Anitschkow cell 是風濕性心臟炎的特異細胞（別誤選 Aschoff cell 本身）。
• 修復順序：止血 → 發炎 → 增生（肉芽組織/上皮/膠原）→ 重塑（type III → I）。
• 第二級癒合需大量肉芽組織與 myofibroblast 收縮。
• 陷阱：成熟疤痕主成分是 type I 不是 type III；闌尾炎是急性；UC 有肉芽腫？沒有。

• 來源＝下肢深層靜脈（膕以上）；表層曲張不是主來源。
• 多數 PE 不梗塞（雙重血供）；合併左心衰才梗塞。
• ECG 最常見＝竇性心搏過速；S1Q3T3 經典但少見。
• 穩定＝CTPA；D-dimer 用來排除而非診斷。
• 陷阱一：把 D-dimer 高當「診斷確診」——錯，它是敏感不特異。
• 陷阱二：肺梗塞肋膜積液是漏出液？錯，是炎性滲出液。
• 陷阱三：把馬鞍狀栓塞當常見——它是少見但致命的猝死型。

• Virchow triad＝內皮損傷／血流停滯／高凝；動脈白血栓（血小板＋纖維蛋白）vs 靜脈紅血栓（RBC＋纖維蛋白）。
• 致命 PE 最常見來源＝下肢「深層」靜脈；多數 PE 不梗塞（雙重血供），合併左心衰時才真正梗塞；馬鞍狀栓塞→急性右心衰猝死。
• PE 心電圖最常見＝竇性心搏過速；經典 S1Q3T3 少見；穩定首選 CTPA；D-dimer 用來「排除」低風險者。
• 肺梗塞肋膜積水＝炎性滲出液；乳糜胸＝乳白色、TG > 110（胸管漏）；象皮病、術後水腫＝淋巴阻塞。
• 梗塞分型：白＝心腎脾（單一血供）；紅＝肺腸（雙重血供）、靜脈阻塞、再灌注。
• 缺血再灌注傷害＝氧自由基再次傷害。
• 腹主動脈瘤＝粥狀硬化（腎動脈以下）；胸主動脈瘤＝梅毒（別搞混部位）。
• Endothelin＝最強血管收縮素；NO 為其拮抗。
• TTP：ADAMTS13 不足 → 大 vWF → 血小板黏成微血栓；首選血漿置換、禁輸血小板；HUS 偏腎、EHEC O157:H7、兒童；DIC 凝血時間延長、D-dimer↑。
• 陷阱：TTP 補血小板＝火上加油；AAA 病因是梅毒？錯（梅毒走胸主）；最強血管收縮素是 NO？錯（NO 是舒張，最強收縮是 endothelin）。

• Oncogene 單套即顯性（RAS/MYC/BRAF/HER2/ABL）；suppressor 需 two-hit（TP53/RB/APC/p16/BRCA）。
• BRAF V600E＝黑色素瘤/甲狀腺乳突/大腸/毛細胞白血病；乳癌少見（常考反向）。
• 黃麴毒素 B1 → TP53 → 肝細胞癌；p16 常以啟動子甲基化靜默。
• 造血腫瘤最常見＝轉位（CML BCR-ABL、Burkitt MYC）；低度骨肉瘤＝第 12 對 CDK4/MDM2 放大（不是 MYC）。
• 與 EBV 相關性最低＝子宮頸癌（HPV 所致）。
• 良惡性靠轉移/侵犯/浸潤；胰臟內分泌腫瘤多形性明顯仍可良性。
• 分期（TNM）對預後通常重於分級；命名陷阱：lymphoma/melanoma/seminoma/glioma 是惡性。
• OI＝第 I 型膠原蛋白（COL1A1/2）＋藍鞏膜；EDS 顯性或隱性皆可（陷阱）。
• Wilson＝ATP7B（不是 ATP8A/7A）、K-F ring、ceruloplasmin↓；治療 trientine/鋅。
• 血鐵沉著＝HFE（C282Y）、青銅色糖尿病、成人發病、放血治療。
• 22q11.2 多為 de novo；第 3、4 咽囊發育不良 → 胸腺/副甲狀腺缺如 → CATCH-22（低血鈣、T 細胞缺陷、圓錐動脈幹）。
• Pellagra 3D＝皮膚炎/腹瀉/失智；diverticulitis 不算。
• 鉛中毒三靶＝血液（嗜鹼性點彩、貧血）/神經（腕垂）/腎（痛風樣關節炎、鉛線、腹絞痛）；較不常見＝擴張性心肌病變。
• 陷阱總集：低度骨肉瘤＝MYC？錯，是 CDK4/MDM2；子宮頸癌＝EBV？錯，是 HPV；EDS 一定顯性？錯，皆可；Wilson 是 ATP7A？錯，是 ATP7B（7A 是 Menkes）；鉛中毒常見心肌病？錯，不典型。

• 沒看到人,不能開含現況評估的診斷書(醫師法 §11);例外為山地離島偏遠或急迫情形經核准之通訊診察 (telemedicine)。
• Consent(父母法定) vs Assent(兒童贊同):無治療利益又具創傷性者兩者皆需;兒童行為拒絕應請兒童友善團隊溝通,不是強迫、不是直接告法院。
• 產前異常:提供資訊 + 確認診斷 + 尊重自主,不勸墮胎。
• 同業被投訴漏診:說明檢查的技術限制,不替人認錯也不迴避。
• 倫理選項看到「施壓、隱瞞、強迫、替人認錯」就排除。
• 陷阱:① 以為「父母同意了 = 孩子也同意了」(骨髓捐贈這類無治療利益+創傷性操作 assent 不可省);② 以為遠距醫療「免診察」(它是換方式不是免步驟);③ 把「直接告法院」當成兒童拒絕的下一步(該先請兒童友善團隊與心理師介入)。

• 單純型熱痙攣 (simple febrile seizure) = 全身性、<15 分、24h 不復發;不需常規 EEG/影像/腰穿(臨床診斷)。寫成「局部性」即錯(那是複雜型)。
• 過敏性休克第一線 = IM 腎上腺素 0.01 mg/kg(1:1000 製劑),大腿外側股外側肌 (vastus lateralis);兒童上限 0.3 mg,可每 5–15 分鐘重複;抗組織胺/類固醇是輔助,不能替代。
• 燙傷 (burn):有水泡 + 極痛 = 二度;三度不痛(神經毀)反而更糟。
• 兒童失血:達 30–45% 才出現低血壓(不是 20%);早期看心跳、CRT、肢端、尿量。
• 8% 脫水 = 中度,血壓多仍正常,不是輕度。
• 虐待性腦傷 (abusive head trauma) 三聯徵 = 視網膜出血 (retinal hemorrhage) + 顱內出血 + 腦水腫 + 無相符外傷史;視網膜出血是與腦膜炎/血管畸形的最關鍵鑑別。
• 不符兒虐通報的情境:2 歲以上、機制相符的單一手部骨折(屬常見意外)。
• 陷阱:① 把單純型熱痙攣寫成「局部性抽搐」(那是複雜型);② 過敏性休克先丟抗組織胺壓癢、等不到效果才補腎上腺素(順序錯,可能致命);③ 把含碘的 amiodarone 拿來控速等於餵料(這是內分泌章的雷,本章對應的雷是「8% 脫水血壓正常 = 輕度」誤判);④ 看到嬰兒顱內出血合併視網膜出血先歸因「血管畸形」(血管畸形解釋不了視網膜出血)。

• Vibrio vulnificus:漁夫/生食 + 海水暴露 + 肝硬化 (cirrhosis,游離鐵) + 出血性大水泡 (hemorrhagic bullae) → ceftriaxone + doxycycline,必要時清創。誘答是「鏈球菌、給盤尼西林」。
• 隱形脊柱裂 (occult spinal dysraphism):中線皮膚有多毛斑 (faun tail)、深皮膚凹陷 (dermal sinus, >2.5 cm)、脂肪瘤、血管瘤等異常 → 新生兒先脊椎超音波,之後或高度懷疑時 MRI(黃金標準);最不適當 = 無症狀就觀察。
• 高海拔順應 (high-altitude acclimatization):呼吸↑、心跳↑、血壓↑、靜脈張力 (venous tone)↑、EPO/RBC↑、2,3-DPG↑;陷阱題眼「靜脈張力下降」(方向錯)。
• 腦性麻痺 (cerebral palsy, CP):產前因素為多數;周產期窒息僅 10–20%;最常見 = 痙攣型;早產 + PVL → spastic diplegia;周產期窒息的 CP 最不需做染色體核型 (karyotype)。
• ADHD (attention-deficit/hyperactivity disorder):遺傳率約 70–80%(高度遺傳),多基因(DRD4、DAT1 (SLC6A3));機轉 = 前額葉—紋狀體多巴胺/正腎上腺素訊號不足。
• 陷阱:① 出血性水泡 + 肝硬化先想到「鏈球菌打盤尼西林」(忽略 Vibrio 的招牌);② 嬰兒中線多毛斑「先觀察看看」(等下肢無力出來已不可逆);③ 高海拔順應誤把「靜脈張力下降」當代償反應(方向反了,順應是全身踩油門);④ 把 CP 都歸給生產窒息又加做染色體(產前因素才是多數,周產期窒息的 CP 最不需要染色體核型);⑤ 把 ADHD 講成「跟基因無關純粹環境」(遺傳率約 75%)。

• 餵食:4–6 個月起副食品 + 優先含鐵(胎兒鐵儲存耗盡);<1 歲不蜂蜜(肉毒桿菌 (Clostridium botulinum) 孢子)、2 歲前不脫脂、3 歲後才立餐桌規矩;1 歲以下蛋白質動物性為主(非「植物性 2/3 以上」)。
• 純母乳哺餵嬰兒:每日補維生素 D 400 IU(預防營養性佝僂症 (rickets))。
• 鐵在十二指腸/近端空腸,B12 在遠端迴腸 + 需內在因子 (intrinsic factor);誤把鐵放在遠端迴腸是經典陷阱。
• 反射:Moro 等原始反射「出生就有、3–6 個月該消失」;降落傘反射 (parachute reflex)「6–9 個月才出現、終生不消失」;原始反射該消失卻沒消失提示中樞病變。
• 初經 (menarche):13 歲無初經但第二性徵在發育 = 正常範圍,最不需檢查;真正要查的門檻是>15 歲無初經、乳房發育>3 年無初經、13 歲無第二性徵。
• 陷阱:① 把鐵的吸收部位寫成「遠端迴腸」(那是 B12 的地盤,鐵在前段);② 把降落傘反射列入「新生兒原始反射」或「會隨年齡消失」(它晚出現又一輩子存在);③ 13 歲未初經就急著查 FSH/LH/染色體(只要 Tanner 期第二期以上正在進展,就是再等等而非拉警報);④ 規定 1 歲以下植物性蛋白佔 2/3 以上(錯誤敘述,應以動物性乳蛋白為主);⑤ 認為純母乳「全營養」不必補維生素 D。

• IEM (inborn errors of metabolism) 預設 AR;必背例外:OTC 缺乏是 X-linked;粒線體 (mitochondrial)只走母系、父不傳子女。
• 先天性腎上腺增生 (congenital adrenal hyperplasia, CAH) = AR、21-hydroxylase (CYP21A2) 缺乏 → cortisol/aldosterone↓ → ACTH↑ → 腎上腺增生 + 雄性素 (androgen) 分流 → 女嬰男性化 + 新生兒失鹽危象。
• OTC 缺乏生化指紋:血氨↑、瓜胺酸 (citrulline)↓、BUN↓、乳清酸 (orotic acid)↑(上游 carbamoyl phosphate 溢流到嘧啶 (pyrimidine) 途徑);與 CPS1 鑑別看 orotic acid。
• 急性高血氨 (hyperammonemia):限蛋白 + 氮清除劑 (sodium benzoate/phenylacetate) + arginine + 必要時透析。
• X-linked 低血磷佝僂症 (X-linked hypophosphatemic rickets):PHEX 突變 → FGF-23↑ → 腎漏磷;治療補磷 + 活性維 D (calcitriol),新藥 burosumab;不是維 D 缺乏。
• Turner syndrome (45,X) = GH 實證最充足、健保給付;中樞性性早熟 (central precocious puberty) 用 GnRH agonist 不是 GH。
• Bardet-Biedl syndrome (BBS):肥胖 + 後軸多指趾 (postaxial polydactyly) + 視網膜色素病變 (retinitis pigmentosa) + 智能不足 + 性腺/腎異常(纖毛病 (ciliopathy))。
• 合成 GH (recombinant GH) 不引起 CJD(僅 1985 前屍體萃取 GH 有風險)。
• 周產期窒息的 CP 最不需做染色體核型(獲得性腦損傷,非染色體異常,與唐氏症 (Down syndrome, trisomy 21) 那種染色體疾病不同)。
• 陷阱:① 把尿素循環全當 AR 算遺傳風險(OTC 是 X-linked 必背例外);② OTC 與 CPS1 都不分,沒看 orotic acid(OTC 升、CPS1 正常或低);③ X-linked 低血磷佝僂症當成「缺維 D」狂補維 D(漏掉的是磷,要補磷加 calcitriol);④ 性早熟誤選生長激素治療(那是 GnRH agonist);⑤ 把 CJD 列為合成 GH 副作用(那是 1985 年前屍體萃取 GH 的歷史風險)。

• 被動免疫:抗體現成 → 立即起效、無記憶、數週至數月消退;例:HBIG、破傷風免疫球蛋白 (tetanus immunoglobulin, TIG)、胎盤轉運 IgG、母乳 sIgA。
• 主動免疫:抗原誘發自身反應 → 起效慢但有記憶、可長期保護。
• 暴露後預防 (post-exposure prophylaxis) 常需兩者併用:被動補「現在」,主動補「未來」。
• 陷阱:把「打了免疫球蛋白就等於打過疫苗」——完全相反,球蛋白不留記憶,而且會干擾之後的活性減毒疫苗(見第七章)。

• 活性減毒:會複製 → 體液 + 細胞免疫、劑次少、不需佐劑;禁用於嚴重免疫不全與孕婦。
• 不活化 / 次單元 / 類毒素:不複製 → 體液免疫為主、需多劑 + 追加、需佐劑;免疫不全者與孕婦相對安全。
• 鋁鹽佐劑機轉 = 抗原儲庫效應 + 活化 NLRP3 發炎小體製造危險訊號;局部紅腫是佐劑在工作,不是禁忌。
• 結合型疫苗:多醣為 T 細胞非依賴性抗原 → 兩歲以下反應差、無記憶;接上蛋白載體 (CRM197 / 破傷風類毒素) 後轉為 T 細胞依賴 → IgG + 記憶 B 細胞 + 減少帶菌。
• 純多醣疫苗 (PPSV23) 不用於兩歲以下;PCV13 才是嬰幼兒用的。
• 陷阱:① 把「局部紅腫」當成下一劑的禁忌;② 以為活性減毒疫苗也要加佐劑;③ 以為多醣疫苗可以取代結合型疫苗用在嬰兒身上。

• 新生兒期感染 B 肝 → 約 90% 慢性帶原(成人僅 5–10%),這是「越早感染越慘」的免疫耐受現象。
• 母親 HBsAg 陽性之新生兒:出生 24 小時內儘速一劑 HBIG(被動)+ 第 1 劑 B 肝疫苗(主動),打在不同部位。
• 台灣108 年 7 月 1 日起公費 HBIG 擴及所有 HBsAg 陽性母親之新生兒(不再限 e 抗原陽性)。
• B 肝疫苗常規 3 劑:出生 24 小時內、滿 1 個月、滿 6 個月。
• 追蹤:滿 12 個月檢驗 HBsAg 與 anti-HBs。
• 陷阱:① 以為 HBIG 可以取代疫苗(球蛋白無記憶,幾個月就沒了);② 以為兩針會互相中和而分開日子打(必須同日、不同部位);③ 以為 e 抗原陰性的媽媽不用給 HBIG(108 年 7 月起已擴大)。

• 出生 24 小時內:B 肝第 1 劑(母 HBsAg 陽性另加 HBIG);滿 1 個月第 2 劑;滿 6 個月第 3 劑。
• 卡介苗:滿 5 個月(建議 5–8 個月)、1 劑;105 年 1 月 1 日起由「出生 24 小時後」調整而來,理由是降低骨炎/骨髓炎;提前接種需體重 ≥2,500 g。
• 五合一 (DTaP-Hib-IPV):2、4、6、18 個月共 4 劑;滿 5 歲至入國小前再打 四合一 (DTaP-IPV) 1 劑。
• PCV13:2、4、12–15 個月共 3 劑。
• MMR:12 個月、滿 5 歲至入國小前共 2 劑;水痘:12 個月 1 劑。
• 日本腦炎活性減毒嵌合型:15、27 個月共 2 劑(106 年 5 月 22 日起取代鼠腦不活化疫苗)。
• A 型肝炎:18、27 個月共 2 劑(114 年 1 月 1 日起調整;107 年起納入常規)。
• 流感:滿 6 個月起;8 歲以下初次 2 劑間隔 4 週,9 歲以上初次 1 劑,之後每年 1 劑。
• HPV:國中(現行國二)男女生公費 9 價 2 劑;107 年 12 月起女生、114 學年度起擴及男生。
• 輪狀病毒:116 年(2027)1 月 1 日起納入公費;最早滿 6 週、最晚不得超過 8 個月大。
• 孕婦 Tdap:每次懷孕第 28–36 週,台灣目前為自費建議;機轉是孕晚期 IgG 經 FcRn 大量過胎盤。
• 陷阱:① 仍答「卡介苗出生 24 小時後接種」(舊制);② 仍答「日本腦炎打 4 劑鼠腦疫苗」(已改 2 劑活性減毒);③ A 肝答「12–15 個月」(114 年起已改 18、27 個月);④ 把孕婦 Tdap 當成台灣公費項目;⑤ 忘記流感「8 歲以下初次要 2 劑」。

• 群體免疫閾值 = 1 − 1/R₀;R₀ 越大門檻越高。
• 麻疹 R₀ ≈ 12–18 → 閾值約 92–95%(最高,是接種率下滑的哨兵);腮腺炎/德國麻疹/小兒麻痺 R₀ ≈ 5–7 → 約 80–86%。
• R_eff = R₀ × (1 − p);R_eff < 1 疫情才會熄火。
• 兩個前提:人群均勻混合(拒打者聚集 → 局部爆發)、疫苗效力 100%;把 VE 算入則需接種率 (1 − 1/R₀) ÷ VE。
• MMR 第 2 劑的目的是補救第 1 劑的免疫失敗者,不是「抗體衰退後的追加」。
• 陷阱:① 把閾值背成固定的「95%」而不知道它來自 R₀;② 以為全國接種率達標就不會有群體爆發(忽略聚集效應)。

• 真禁忌只有三條理由:① 對成分或前一劑 anaphylaxis(絕對禁忌);② 活性減毒疫苗遇上嚴重免疫不全或孕婦;③ 中重度急性疾病(暫緩,非永久)。
• 假禁忌(可以接種):輕微上呼吸道感染、低度發燒、正在用抗生素、前一劑局部反應、早產兒(依實際年齡)、母乳哺育、家族史(痙攣、過敏、嬰兒猝死)、雞蛋過敏打流感疫苗、家中有孕婦或免疫不全者。
• MMR 的過敏來源是明膠與 neomycin,不是蛋;與蛋高度相關的是黃熱病疫苗。
• DTaP 前一劑後 7 天內不明原因腦病變 → 後續改用不含百日咳成分之製劑。
• 陷阱:① 把「流鼻水、低燒」當成禁忌趕回家(錯失接種機會);② 把「蛋過敏」當成流感疫苗禁忌;③ 早產兒用矯正年齡延後接種(應依實際出生後年齡);④ 把家族史當成個人禁忌。

• 注射型活性減毒疫苗(MMR、水痘):接種後至少 2 週內避免含抗體血液製劑;若已先給,需間隔 3–11 個月(依製劑與劑量)再接種。
• 干擾的本質是免疫失敗(疫苗病毒被中和,無法複製),不是安全性問題。
• 不受影響者:所有不活化疫苗、口服活疫苗(輪狀病毒、口服小兒麻痺、口服傷寒,在腸道黏膜局部複製)、以及 HBIG 與 B 肝疫苗併用。
• 陷阱:把「免疫球蛋白 + 活疫苗」誤答成「會有危險」(正確理由是會失效);或以為輪狀病毒口服疫苗也要等三到十一個月。

• 局部紅腫熱痛 = 佐劑與抗原引起的正常免疫啟動,1–2 天緩解,不是下一劑的禁忌。
• 時間軸鑑別:不活化疫苗發燒多在 24–48 小時內;MMR 的發燒與疹子在 7–10 天(疫苗病毒需先複製)。接種 MMR 隔天發燒多半不是疫苗造成。
• MMRV 作為 12–23 月齡第 1 劑,熱痙攣風險約為 MMR + 水痘分開接種的 2 倍 → 該年齡建議分開接種。
• 卡介苗:局部潰瘍結痂為預期反應;淋巴腺炎最常見,多自行吸收,不常規給抗結核藥、不建議切開引流;骨炎/骨髓炎與播散性卡介苗症提示宿主免疫缺陷(台灣監測骨炎/骨髓炎約每百萬接種者 30.1 人)。
• Arthus 反應:破傷風/白喉類毒素追加過頻 → 第三型過敏、免疫複合物沉積,接種後 4–12 小時大範圍深層腫痛;處置是拉長追加間隔(至少 10 年),不是永久停打。
• RotaShield:1998 核准、1999 年 7 月暫停、10 月下市;歸因風險約每 1 萬名接種者 1 例腸套疊,好發於第 1 劑後 3–14 天;機轉為派亞氏結增生形成引導點。
• 現行 RotaTeq / Rotarix 殘餘風險約每 10 萬名 1–1.5 例;台灣接種窗口 6 週至 8 個月。
• 陷阱:① 把局部反應當禁忌;② 把 MMR 接種隔天的發燒歸因為疫苗;③ 卡介苗淋巴腺炎就開刀引流;④ 把 Arthus 反應當成 anaphylaxis 而永久停打;⑤ 用 RotaShield 的風險數字套現行輪狀病毒疫苗。

• 法源:傳染病防治法第 30 條;請求權自知有受害情事日起 2 年、自受害發生日起 5 年消滅。
• 財源:疫苗檢驗合格時向製造/輸入廠商徵收,充作預防接種受害救濟基金(無過失制度,不需先證明廠商或醫師有過失)。
• 審議小組 (VICP):委員 19–25 人,法學專家與社會公正人士合計 ≥ 1/3。
• 關聯性三分類:相關、無法確定、無關;「無法確定」仍可獲救濟——最常考。
• 給付四種:死亡、障礙、嚴重疾病、其他不良反應;另可補助喪葬費與醫療檢查費。
• 陷阱:① 以為必須證明因果關係才能獲得救濟(那是侵權訴訟的邏輯);② 以為救濟金來自健保或醫師;③ 把三分類記成「相關/無法排除/無關」——法規用語是無法確定。

• Wakefield 1998 年《刺胳針》論文:12 例、無對照組;後證實病歷造假 + 利益衝突(律師資金、競爭專利);2010 年 2 月《刺胳針》撤稿,同年 5 月 GMC 除名。多國數百萬人世代研究一致否定 MMR 與自閉症的關聯。
• 日本 HPV 疫苗事件:2013 年 6 月暫緩積極推薦(疫苗未下架,仍在定期接種內)→ 接種率由約 70% 崩落至 <1%,持續近 9 年 → 2021 年 11 月決定恢復、2022 年 4 月正式恢復並啟動追打。
• 群體接種現場最常見的不是疫苗不良反應,而是暈針(血管迷走神經性昏厥)與群體心因性反應 → 接種後安排休息觀察是關鍵設計。
• 台灣因應:主動監測 + 統計公開、無過失救濟(無法確定亦給付)、校園集中接種併衛教與同意書、公費對象擴及國中男女生。
• 陷阱:① 以為日本是「下架」HPV 疫苗(是暫緩積極推薦,疫苗仍在定期接種項目);② 以為撤稿之後接種率會自動回升(信任的修復遠慢於破壞);③ 把接種現場的暈針當成疫苗的嚴重不良反應。

• 採血時機:出生滿 48 小時(需已餵食);足跟微量血 + 濾紙卡 + 串聯質譜儀。
• 太早採血的兩個方向:PKU 偽陰性(苯丙胺酸還沒累積)、先天性甲狀腺低能症偽陽性(生理性 TSH surge)。
• 台灣沿革:74 年 5 項 → 95 年 7 月 11 項 → 108 年 10 月 1 日起 21 項;補助一般每案 200 元,低收入戶/資源不足地區 550 元。
• 最初 5 項:先天性甲狀腺低能症、苯酮尿症、高胱胺酸尿症、半乳糖血症、G6PD 缺乏症。
• 篩檢陽性 ≠ 診斷;下一步是召回確認檢查,不是直接治療或告知診斷。篩檢刻意採高敏感度、低特異度。
• 項目入選原則:症狀前已造成不可逆傷害 + 有可靠檢驗 + 有有效治療;沒有治療的病不該放進篩檢。
• 陷阱:① 出生後立刻採血(會偽陰性/偽陽性);② 把篩檢陽性當成確診而直接治療或告知家屬;③ 以為 21 項包含龐貝氏症、法布瑞氏症、黏多醣症——那些屬自費加項,不在公費 21 項內。

• 先天性聽損發生率約 1–2 / 1,000 新生兒;新生兒期外觀正常,非篩檢無法發現。
• 1-3-6 原則:1 個月內篩檢、3 個月內確診、6 個月前介入;理由是聽覺皮質關鍵期與跨感覺可塑性,錯過就追不回語言發展。
• 台灣:101 年 3 月 15 日起全面補助,對象為該日以後出生、設籍未滿 3 個月之新生兒,每案 700 元;初篩於出生後 24–60 小時。
• 方法:aABR 或 OAE。
• 陷阱:把「初篩未通過」當成確診聽損(仍需複篩與確診);或以為孩子「會被聲音嚇到」就代表聽力正常(單側或中重度聽損可能仍有驚嚇反應)。

• 兒童預防保健(免費健檢):未滿 7 歲;115 年 7 月 1 日起由 7 次增為 9 次(「7+2」)——新增於 4–6 / 6–12 個月、3–5 / 5–7 歲;內容含生長評估、身體檢查、發展評估與衛教指導;僅需掛號費,攜健保卡 + 兒童健康手冊。
• 兒童發展篩檢:113 年 7 月 1 日起新增,未滿 7 歲共 6 次(6–10 個月、10 個月–1 歲 6 個月、1 歲 6 個月–2 歲、2–3 歲、3–5 歲、5 歲至未滿 7 歲);評估粗動作、精細動作、語言認知、社會性四面向。
• 兩者並行、非互相取代;發展遲緩黃金療育期在 3 歲前。
• 陷阱:把「發展篩檢」與「預防保健健檢」混為一談,或答成 7 次(115 年 7 月起已為 9 次)。

• 台灣兒童健康手冊自 98 年起採 WHO 兒童生長標準(0–5 歲),5–7 歲以本土研究資料延伸;曲線為 3%、15%、50%、85%、97% 五條,3rd–97th 為一般正常範圍。
• WHO 標準的性質是「在良好條件下應該長成的樣子」(prescriptive standard),不是族群現況分布(descriptive reference)。
• 判讀核心是軌跡不是位置:向下跨越兩條主要百分位線才是警訊;穩定沿線生長的小個子是正常的。
• 偏離順序:營養性 → 體重先、身高次、頭圍最後;頭圍先偏離 → 中樞/先天;身高體重勻稱偏低 + 生長速度慢 → 內分泌(生長激素、甲狀腺)或遺傳(如 Turner 症候群)。
• 發展篩檢工具(PEDS、兒童健康手冊發展連續圖、DDST 等)只用來篩出需進一步評估者,不作診斷。
• 陷阱:① 只看百分位數字就下「矮小症」判斷;② 忽略生長速度與軌跡;③ 把發展篩檢工具的結果當成診斷。

• 微結節增生的色素是 lipofuscin（脂褐質），不是黑色素。
• 外因性皮質醇 → ACTH 被壓 → 皮質萎縮（不是增生）。
• 庫欣分流：整體最常見＝外因性類固醇；內源最常見＝庫欣病（垂體 ACTH 瘤）；ACTH 非依賴最常見＝腎上腺皮質腺瘤。

• 病因：腦膜炎雙球菌敗血症 → DIC → 雙側腎上腺出血 → 腎上腺危象。
• 出血方向：髓質 → 皮質（由內往外），陷阱答案是反過來。

• S100(+) = 支持細胞；主細胞是 chromogranin/synaptophysin(+)。別搞反。
• 生化首選 metanephrines；組織學排列 Zellballen。
• 用藥順序：先 α-blocker，再 β-blocker（先 β 易高血壓危象）。
• 約 30–40% 遺傳性，連結 MEN2/VHL/NF1/SDHx。

• 垂體機能亢進最常見原因＝前葉腺瘤；最常見功能性類型＝prolactinoma。
• 大腺瘤併發 垂體卒中（apoplexy）、壓視交叉致雙顳側偏盲。
• 顱咽管瘤＝鞍上囊性、角化鱗狀上皮、機油樣囊液、鈣化、Rathke 殘餘。
• T1DM = insulitis（免疫打）；T2DM = IAPP/amyloid（蛋白塞）。

• 甲低體重增加（代謝↓）；甲亢體重減輕。
• Sick euthyroid 關鍵＝rT3↑、T3↓，別硬補甲狀腺素。
• 原發性甲低（TSH↑/T4↓）不需垂體 MRI；中樞問題單測 TSH 無法鑑別，須加 FT4。
• 橋本＝TPO；Graves'＝TRAb。Graves' 眼病變與功能高低無直接相關。
• 脛前黏液水腫＝非凹陷性（non-pitting）。

• 術前良惡性黃金標準＝FNAC（不是超音波／掃描確診）。
• 最常見＝乳突癌（80–85%，淋巴轉移）；濾泡癌走血行、FNA 難診斷。
• 分化良好癌追 Thyroglobulin；髓質癌追 calcitonin + CEA、連結 MEN2。
• 最重要危險因子＝頭頸部放射線照射史。

• 危象組合：PTU ＋ propranolol ＋ 碘劑（ATD 後 1 小時）＋ hydrocortisone。
• 碘劑不可搶在 ATD 之前；危象合併房顫禁 amiodarone（含碘）。
• ATD 出現發燒＋喉嚨痛 → 先查 WBC/ANC 排除 agranulocytosis。
• 甲亢「放射治療」＝RAI（¹³¹I），不是立體定位放射。
• 黏液水腫昏迷：IV levothyroxine ＋ 先給 hydrocortisone。

• DKA 初始血鉀＝正常或升高（總鉀缺）；給胰島素後才低，K⁺ <3.3 時先補鉀、暫緩胰島素。
• DKA 酸鹼＝代酸 ＋ 代償性呼吸性鹼中毒（Kussmaul），不是呼吸性酸中毒。
• HHS：血糖 >600、滲透壓 >320；血鈉非脫水可靠指標、需校正。
• 處置＝先補液 → 看鉀 → 低劑量持續靜脈胰島素；不可改口服藥。
• Bicarbonate 僅 pH < 6.9 才考慮。

• Metformin 極少低血糖、長期致 B12 缺乏、造影前暫停防乳酸酸中毒。
• 降體重＝SGLT-2i / GLP-1 RA；DPP-4i 體重中性。Thiazide 升血糖、不致低血糖。
• 糖尿病腎病早期＝微量白蛋白尿（肌酸酐仍正常）；足骨髓炎金標準＝bone biopsy。
• 老年 HbA1c 目標寬鬆 <8.0–8.5%。
• 空腹低血糖首因＝降血糖藥；Insulinoma vs 外源胰島素看 C-peptide（內源↑、外源↓）。
• 龐貝氏症＝缺 GAA、新生兒篩檢＋ERT。

• 篩查＝IGF-1（GH 脈衝式，單次測正常不能排除）；確診＝OGTT 後 GH 不被抑制；定位＝MRI。
• 治療首選經蝶鞍手術，藥物首選 somatostatin analog；主要死因＝心血管。
• Prolactinoma 是唯一藥物優先的垂體腺瘤（cabergoline 首選）；高 PRL 不一定是瘤（stalk effect）。

• 限水分不出 CDI/NDI；補 desmopressin 後尿滲透壓↑＝CDI、不升＝NDI。
• NDI 最常見藥物病因＝lithium。
• ADH 主受血漿滲透壓調控；SIADH＝ADH 過多 → 低血鈉（與 DI 相反）。
• 淋巴球性腦垂體炎：產後女性、MRI 腺體腫大（非空蝶鞍）。

• 機轉：產後大出血 → 前葉缺血壞死；後葉保留 → 少見尿崩（陷阱）。
• 首發＝無法泌乳（PRL 最早失去）。
• 急性失代償先補類固醇、再補甲狀腺素。

• 性腺低下：FSH/LH 高＝原發（含停經後）、低＝繼發（Sheehan、Kallmann）。停經後 FSH 升高。
• MEN 1＝3P（Pituitary/Parathyroid/Pancreas，MEN1 基因）。
• MTC ＋ 嗜鉻細胞瘤屬 MEN 2（RET 基因），非 MEN 1。

• 代謝症候群＝高 TG ＋ 低 HDL ＋ 高血壓 ＋ 高血糖 ＋ 腹部肥胖，5 取 3，不含高 LDL（核心是胰島素阻抗、LDL 是質變非量變）。
• 台灣腰圍男 ≥ 90、女 ≥ 80；肥胖 BMI ≥ 27（過重 24–26.9）；BMI 25.7 ＝ 過重非肥胖。
• 肥胖時：leptin↑（抵抗）、adiponectin↓。
• Statin ＝ 抑 HMG-CoA reductase（非 oxidase），心血管首選；Fibrate 促膽結石；Niacin 潮紅是 PG 介導，aspirin 可預防。
• prava/rosuva 不受葡萄柚汁影響；lova/simva/atorva 受影響。
• PCSK9 功能喪失突變 → LDL 降低（保護性）；抑制劑降幅最大。
• DPP-4i（sitagliptin）體重中性、未核准減重；減重藥首選 GLP-1 RA，幅度最大 tirzepatide。
• 減重手術＝BMI ≥ 40 或 ≥ 35 合併共病，降死亡率、緩解糖尿病。
• 厭食症：低血壓、低血糖、cortisol 升高、便秘（非腹瀉）。

• 原發性副甲亢 = 高鈣、低磷、高氯(高氯性酸中毒,Cl/P > 33);惡性高血鈣(PTHrP)的 PTH 反而被抑制。
• FHH 酷似 PHPT(PTH 正常/輕升)但尿鈣低(Ca/Cr 清除率 < 0.01)、良性、不開刀;CKD → 次發性(低/正常 Ca、高 P);自主化 → 三發性(翻轉成高 Ca)。
• 高血鈣 = 神經肌肉抑制(無力、便祕、嗜睡);低血鈣 = 神經肌肉激動(手麻、tetany、Chvostek/Trousseau)。
• 高血鈣急症首選 NS 水化;禁 thiazide;bisphosphonate 治本但慢、calcitonin 快但短(常合用)。
• 低血鈣評估順序:albumin → PTH → Mg;低 Mg 須先補 Mg,否則補鈣無效;1,25D 非首選。
• 校正 Ca = 測定 Ca + 0.8 ×(4 − albumin);鹼中毒降離子鈣。
• ECG:低血鈣 QTc 延長、高血鈣 QTc 縮短。
• 骨鬆 DXA T-score ≤ −2.5;抗骨吸收 vs 促骨形成(teriparatide 是唯一促成骨);抗骨吸收劑用於「預防再發」而非急性止痛。
• 陷阱:PHPT 不是高磷低氯(反了);高血鈣不會手麻抽筋;急症別先給 bisphosphonate(太慢);低白蛋白先校正再說;teriparatide 間歇給反而促骨;低血鈣補不起來先查鎂。

• 任何閉經第一步驗孕;繼發性 = 停 ≥ 3 個月,原發性 = 15 歲無初經。
• LH→Theca(雄性素)、FSH→Granulosa(芳香化成 E2);hCG 受體在細胞膜;GnRH 脈衝同催 FSH 與 LH,持續給反而抑制。
• 雌激素低濃度負回饋、高濃度持續(≥48h)正回饋 → LH surge(全週期唯一正回饋);黃體期固定約 14 天。
• PCOS 鹿特丹標準不含肥胖/胰島素阻抗;肥胖無生育需求先減重;排卵誘導首選 Letrozole;濾泡門檻經典 ≥12、新指引 ≥20 顆/側,體積 ≥10 mL。
• 「有奶無毛」CAIS(46,XY);「有奶有毛無子宮」MRKH(46,XX,查腎);沒奶看 FSH:高=Turner、低=Kallmann(嗅覺)。
• Müllerian 管異常須篩腎臟泌尿道;卵巢非 Müllerian 來源;陰道閉鎖不可催經;子宮中隔=反覆流產最常見構造異常。
• HRT:有子宮加黃體素、無子宮單用雌激素;肌瘤 FIGO Type 0 首選子宮鏡;GnRH agonist 僅術前 ≤6 月;Danazol 非常規。
• PMB 最常見=內膜萎縮,但必先排除內膜癌;輸卵管積水不致子宮出血。
• CAH(21-OH)女嬰子宮卵巢正常,只外陰男性化;陰毛是對雄性素最敏感的毛髮。

• 脂溶性(類固醇、T4、1,25-DHCC)走核受器;水溶性(胜肽、胺類、腎上腺素)走膜受器;T4 是脂溶性陷阱題。
• 腎上腺髓質受「節前」交感神經(非節後)刺激分泌腎上腺素(約 80%)。
• 皮質醇清晨最高、促紅血球生成、促骨吸收(最不可能增骨質);ACTH → PKA(非 PKC);StAR 運膽固醇入粒線體 = 限速步驟;DHEA 受 ACTH(非 LH)。
• 高血鉀「直接」刺激球狀帶分泌醛固酮。
• 原發性高醛固酮症:高血壓 + 低血鉀 + 代謝性鹼中毒 + renin 低;低鉀 → 胰島素↓ → 葡萄糖耐受不良。
• TSH 最敏感(早期)、Free T4 確診甲低最佳;甲狀腺素結合核內受器;甲低 → PRL↑ → 泌乳閉經。
• β 細胞 GLUT2 感應血糖、Ca²⁺↑ 觸發胞吐;胰島素急性作用不含蛋白質合成(數小時後);Sulfonylurea 關 K⁺-ATP 通道。
• 副甲狀腺切除 → 血鈣↓、血磷↑(一升一降,非皆降)。
• LH→Leydig→睪固酮;FSH→Sertoli→精子+Inhibin;Oxytocin 下視丘合成、後葉分泌。
• Klinefelter(47,XXY)睪固酮↓ → LH、FSH「升高」;21-OH 缺乏 → 17-OHP↑↑ + 失鹽(11-OH 缺乏反而高血壓)。
• GH 走 JAK2/STAT5、經 IGF-1 介導促生長、夜間深睡最高峰、低血糖刺激;閉合前=巨人症、閉合後=肢端肥大;診斷用 OGTT 後 GH 壓抑失敗。Ghrelin 是唯一促食慾腸胃激素。

• PTC 核特徵:毛玻璃核、核溝、核內假包涵體 + 砂粒體;巨紅核仁不是 PTC;BRAF V600E;追蹤用 thyroglobulin。
• FTC vs 濾泡腺瘤靠包膜/血管侵犯鑑別,FNA 分不出。
• MTC:C 細胞、分泌 calcitonin、間質 amyloid、25% 合併 MEN2(RET germline)、放射碘無效;MEN2A = MTC+嗜鉻+副甲增生、MEN2B = MTC+嗜鉻+黏膜神經瘤(無副甲);開甲狀腺前必先排除嗜鉻細胞瘤。
• 副甲:原發性=單一腺瘤(鈣高磷低 PTH 高);次發性=CKD(鈣低/正常、磷高、PTH 高);三發性=自主化(翻轉成高鈣);惡性高血鈣 PTH 被抑制。
• 胸腺瘤關聯重症肌無力;胸腺癌最常見組織型=SCC;前縱膈 4T。
• 唾液腺最常見良性=多形性腺瘤(有軟骨樣);最常見惡性=黏液表皮樣癌(非 SCC);Warthin=oncocytic+淋巴間質、無軟骨、與吸菸相關;腺樣囊性癌=嗜神經侵犯+篩狀。
• 口腔紅斑惡變 ~50% ≫ 白斑 ~5%(更該切片)。
• 鼻咽癌=EBV;口咽癌=HPV-16(p16+、預後較佳);鼻咽血管纖維瘤=青春期男性、後外側壁、雄激素依賴、易大出血;Schneiderian 乳頭狀瘤=HPV 6/11、切不全易復發。
• 圓錐角膜主病理=角膜基質變薄;虹膜型眼黑色素瘤進程緩慢、預後相對佳。

• Cyclosporine/Tacrolimus 抑 calcineurin → ↓IL-2;Sirolimus 抑 mTOR(可與 CsA 併用,非禁忌);CsA 特徵=腎毒+齒齦增生、tacrolimus=新發糖尿病。
• 長期 glucocorticoid 最常見副作用=骨質疏鬆;消化性潰瘍為禁忌;不可驟停;作用於胞內核受體、誘導 lipocortin → 抑磷脂酶 A2。
• 甲亢首選 methimazole;甲亢危象/孕第一期用 PTU(PTU 多抑周邊 T4→T3)。
• Alendronate(雙磷酸鹽)抑破骨;Teriparatide 是唯一促成骨;Vitamin D3 禁忌高血鈣;Danazol 不改善骨鬆。
• Raloxifene/Clomiphene/Tamoxifen 都是 SERM,組織選擇性不同;tamoxifen 增子宮內膜癌風險、raloxifene 子宮無刺激。
• 糖尿病:口服降糖藥不可用於 T1DM;SU/meglitinide 會低血糖;Repaglinide 腎不全可用(膽汁排泄);Metformin+酒精→乳酸中毒;GLP-1(liraglutide)須注射不可口服;SGLT2i 已是心衰與慢性腎病標準用藥、術前停藥防 euglycemic DKA。
• Laron 症用 mecasermin(IGF-1)非 GH;肢端肥大禁用 GH、用 octreotide;GH 走 JAK/STAT(非 GPCR);Octreotide 加重便祕。
• EPO 走 JAK2/STAT5(非 ERK)、禁用於高血壓控制不良;Romiplostim/Eltrombopag=TPO 受體(非 G-CSF);Desmopressin 促凝→釋放 Factor VIII + vWF。
• Misoprostol=PGE1 類似物(非 PGF2α);Tolvaptan=V2 拮抗劑治低血鈉(SIADH);Cinacalcet=擬鈣劑致敏 CaSR → ↓PTH、↓血鈣。
• IFN-γ → 慢性肉芽腫病;IFN-β → 多發性硬化(勿混);Bromocriptine=D2 致效 → ↓prolactin。

• 口罩只擋飛沫氣膠;血液、蟲媒、食水媒不在路徑上,戴再多也沒用。
• Giardia/Cryptosporidium 抗氯,要過濾才能去除。
• 監測金字塔:底部感染最多、頂端確診最少,順序倒過來就是錯。
• 潛伏期看症狀、潛隱期看傳染力、序列間隔看兩個人。
• R₀ 是「無免疫無介入」的固有傳播力;群體免疫門檻 = 1 − 1/R₀。
• 食品中毒 ≥ 2 人;肉毒/化學 1 人;愛滋目標 95-95-95;第一類傳染病 24 h 通報。
• 六價鉻 → 鼻中隔穿孔;報社印刷工不屬塵肺症高危。
• TWA 分母用實際時間之和,不是 8 小時。
• 溫室氣體不含 NH₃;HACCP 雞肉煮熟 = CCP;丙烯醯胺來自澱粉高溫梅納反應。

• SCT 是人際層次,核心構念自我效能;HBM 是個人層次,構念是易感性/嚴重性/利益/障礙/行動線索。
• TTM 懵懂期先做「意識覺醒」,別急著教技巧;沉思 vs 準備差在「有沒有具體動作」。
• 多系統 + 情緒 + 社會壓力 → biopsychosocial model。
• 家庭 APGAR 理論基礎 = 系統理論(非 biopsychosocial);別跟新生兒 Apgar 混。
• 轉診 = 協調性 (coordination);一次處理多事 = 周全性;兩者最易互換。
• 70 歲目標心跳 ≈ 90–105;運動量可分段累計。
• 健康城市是過程,不是結果;毒品施用初犯可觀察勒戒,不是一律起訴。
• 非語言溝通約 60–80%;雙臂交叉 = 防衛;Hall 三門檻 45/120/360;診察進入親密空間。

• 先暴露後疾病 = cohort;先疾病後回溯 = case-control;同時 = cross-sectional;群體單位 = 生態(易犯生態謬誤)。
• 病例對照算 OR;罕見病假設下 OR ≈ RR,常見病 OR 會高估。
• 干擾要除掉、修飾要呈現;配對目的 = 控制干擾(非提高異質)。
• 病例對照怕回憶偏差;世代怕失去追蹤;篩檢怕領先時間偏差。
• 三組以上連續 → ANOVA;1:1 配對 2×2 → McNemar;期望值 < 5 → Fisher's exact。
• CI 涵蓋虛無值就不顯著;比值虛無 = 1,差值虛無 = 0。
• 型一 α 偽陽、型二 β 偽陰、power = 1 − β;樣本太少 → 型二錯誤。
• 隨機誤差亂、系統誤差偏;偏態用中位數;描述分散用 SD;不同族群合併會引入混淆偏差。
• 證據等級最高 = RCT;Hill 唯一不可或缺 = 時序性。

• Sn/Sp/LR 不受盛行率影響;PPV/NPV 受盛行率影響(盛行率↓ → PPV↓ → FDR↑)。
• 對臨床最有意義的指標 = PPV/NPV;LR+ > 10 強 rule in、LR− < 0.1 強 rule out。
• 提高閾值 → Sp↑、Sn↓;平行 → Sn↑;序列 → Sp↑。
• 篩檢偏差:lead-time、length-time、overdiagnosis → 應看疾病別死亡率。
• 篩檢屬第二段 / 第三級;疾病必須可治療才該篩。
• 治療效益看 ARR/NNT(NNT = 1/ARR),不看會誇大的 RRR。
• 統合分析 = Level I / Grade A;PICO 的 I 是介入。
• USPSTF A 級:備孕葉酸 0.4–0.8 mg/日;STI 預防 intensive counseling。
• 15 歲女性不打帶狀疱疹疫苗(屬 ≥ 50 歲)。

• 健保 DNA = 強制納保 + 公辦單一支付者;capitation 最省、FFS 最易過度醫療;總額屬供給端。
• SID 屬供給端、moral hazard 屬需求端;需求端對策是 co-payment。
• BSC 財務是落後、學習成長/內部流程是領先;SWOT 的 O 是 Opportunities。
• WHO 健康城市不含墮胎率;藥事法藥物含醫療器材。
• 休克:頸靜脈低陷 → 低血容;怒張 → 心因/阻塞;Beck's triad → 心包填塞。
• 敗血性首選 norepinephrine;過敏性首選 IM epinephrine。
• Parkland 只算二+三度、前 8 h 半量、自受傷時刻起算。
• BAC 0.30 為輕度昏迷;> 0.40 才致死。
• 轉移痛機轉 = 同節段匯聚;反方向定位內臟為錯。
• 原發頭痛最常見 = 緊張型;雷擊頭痛先排 SAH;MOH 處置 = 戒斷。
• 淋巴水腫潤膚劑不禁;颱風復原期 > 急性期;地震集中震後數小時。
• 化學災難:熱區搜救、溫區除污、冷區檢傷。

• 譫妄:失智症是最重要前置因子;住院老人發生率 14–56%;BZD/約束/抗膽鹼會惡化。
• 老化「不下降」的例外 = 血中胰島素。
• MMSE 評認知;自行服藥 = IADL;TUG 評跌倒風險。
• Fried 五項:瘦、累、握不緊、走慢、少動——不含認知。
• 低體溫高危不含 30–50 歲健康成人;老年意識不清不選低血脂;營養不良不選喝汽水。
• 安寧目標 = 症狀緩解與善終;呼吸困難首選低劑量嗎啡;譫妄首選 haloperidol;opioids 必同時給瀉劑。
• 安寧條例 vs 病主法:病主法擴大到五類、可拒人工營養;失智需極重度。
• DNR 順位:本人 > 預立意願書/代理人 > 配偶 > 子女 > 父母 > 兄弟 > 祖父母;成年子女優先於父母。
• 撤除維生合法、安樂死不合法;WMA 2019 反對安樂死、支持知情拒絕維生。

• 四原則平等、無固定排序(prima facie);justice = 分配正義。
• 家屬要求隱瞞 → 基於自主婉拒;治療性隱瞞門檻很高,不能因家屬要求引用。
• 知情同意必含替代治療選項與不治療後果;脅迫違反自願性。
• 紐倫堡 = 自願同意起點;赫爾辛基 = 受試者福祉優先;貝爾蒙 = 三原則;里斯本宣言屬病人權利,非研究倫理。
• 依賴關係下知情同意要由獨立合格人員取得,公正見證人不夠。
• 易受傷害含胚胎、不含單純老人;通訊作者依實際貢獻而非職位。
• 臨床試驗病歷永久保存(即使受試者是兒童)。
• 公衛強制政策符比例原則;二手菸超出純自主、可介入。
• 已知手術併發症 = 非因過失;第二期試驗測初步療效 + 劑量,後期常設對照。
• 通報:弱勢強制通報主管機關 24h 內;成年性侵通報主管機關是義務,但採證報警尊重本人。
• 保密對外可承諾;病歷必須如實記載;紙本病歷歸醫院、病人可索取複本。
• 教學見習須先告知同意;擅閱無關病歷即違規;醫療法 106 條妨害醫療業務 = 非告訴乃論。

• 病人安全的核心命題:錯誤源於系統而非個人;瑞士乳酪模型 = 多層防護的洞對齊時出事。
• 危急值的定義是「時間」不是「幅度」:不立即處置會在數小時內死亡或不可逆。閾值由各院自訂。
• 危急值閉環三要素:通知能下醫囑者本人 → 覆誦 (read-back) → 記錄時間/對象/回應。丟群組、留言書記不算送達。
• 檢驗科兩大品質指標都是時間:周轉時間 (TAT) 與危急值通報時距。美國聯合委員會 2005 年 NPSG.02.03.01。
• SBAR = 說話者格式(逼出 A 判斷與 R 要求,源自核潛艦→Kaiser Permanente);I-PASS = 含閉環的交班協定(關鍵是最後的 Synthesis by receiver)。
• 交班後責任不消滅而是分裂:交出者對「講清楚」負責、接手者對「合理行事」負責;唯一證據是病歷。
• 《醫療法》第 68 條:第 1 項親自記載+簽名蓋章+加註年月日;第 3 項口頭醫囑須 24 小時內補書面。
• 手術安全查核表有效的機轉:把默認改成宣告、創造合法發言時機、團隊自我介紹打破階層——不是「幫忙記得」。
• 三時點:Sign in 麻醉誘導前(病人清醒)/ Time out 劃刀前(全隊停下)/ Sign out 離房前;WHO 2008、19 項、2009 年研究死亡率 1.5%→0.8%、併發症 11%→7%。
• 部位標記由執刀者在病人清醒參與下標於切口;計數不符 → 重數、搜尋、術中 X 光,不可直接關傷口。
• 查核表補簽名 = 無效;有效成分是口頭執行。開錯部位/病人/遺留異物 = never events。
• 評鑑機構賣的是「有沒有資格被付錢」:TJC 1951(deemed status)、JCI 1998、醫策會 1999。
• 通報系統 vs 評鑑邏輯相反:通報匿名、自願、保密、不究責、共同學習(TPR,2003);評鑑具名有責。第二受害者是醫事人員。

• 院內感染四軸:VAP、SSI、CLABSI、CAUTI。
• CLABSI 三條入侵路徑 → 三組對策:最大無菌屏障 + chlorhexidine(置放)、每日檢視敷料(外表面)、scrub the hub(內腔)。
• 部位:股靜脈感染率最高(近會陰+屈髖摩擦);鎖骨下感染最低但氣胸風險較高——是取捨不是排名。
• 最強的一項介入是「每日評估還需不需要這條管」;Pronovost 密西根計畫(2006 NEJM)真正的變數是授權護理師喊停。
• CAUTI:生物膜使細菌免於抗生素與免疫;留置天數是最強單一危險因子;唯一有效介入 = 不放、早拔。
• 無症狀菌尿不治療,例外只有孕婦與泌尿道黏膜出血性手術前。
• 導管尖端培養不可診斷 CAUTI;懷疑時先換管再取檢體。
• 常規換管、膀胱沖洗、預防性抗生素皆無效;集尿袋須低於膀胱、不落地、密閉系統。
• 抗菌塗層導尿管的大型試驗未支持常規使用——「不作為」才是正解。
• 美國 2008/10/1 起 CMS 對院內發生的 CLABSI/CAUTI 等醫院獲得性狀況不予額外給付(源自 2005 年赤字削減法案):用錢把感染從成本中心變成收入保護。

• 疼痛評估的金標準是病人自陳;客觀指標只是替代品。生命徵象不可取代疼痛評估。
• 量表分兩類:自陳(NRS、VAS、VRS、Wong-Baker FACES)與行為觀察(FLACC、PAINAD、CPOT/BPS)。
• Wong-Baker 是自陳工具、約 3 歲以上、由病人自己指——最常被誤認為觀察量表。
• FLACC ≈ 2 個月–7 歲;PAINAD 用於重度失智;插管鎮靜用 CPOT/BPS。
• 臨床上有意義的改善門檻,一般取 NRS 下降 ≥ 2 分或 ≥ 30%。
• 完整疼痛評估不只有強度:部位、性質、時間型態、加重與減輕因子、對功能的影響(能不能睡、能不能走)。只寫一個數字是最常見的品質缺陷。
• 「第五生命徵象」運動:1990s 美國疼痛學會提出 → 1999 退伍軍人體系採行 → 2001 美國聯合委員會疼痛管理標準;與鴉片危機的因果關係有爭議、不可斷言,後續已轉向功能改善與多模式止痛。

• 溝通:SPIKES = Setting、Perception(先問)、Invitation、Knowledge(預警語+小塊+去術語)、Emotions(先情緒後資訊)、Strategy;順序來自認知負荷,不能換。
• 配套:ask-tell-ask、NURSE;絕不說「沒什麼可以做的了」;沉默是工具;預後用區間回答。
• 知情同意 vs SDM:前者是單向揭露後授權(已有建議方案);後者用於多個合理選項且優劣取決於價值觀。台灣自 2016 年推動 SDM。
• 兒少:法定同意由監護人,仍應取得兒童的 assent。
• 病歷:SOAP 四欄中 A(評估)最貴,因為它是唯一記載推理過程的地方;沒有記載 ≈ 沒有做過。
• 《醫療法》第 68 條:① 親自記載+簽名蓋章+加註年月日;② 增刪須於增刪處簽名蓋章並註明年月日、刪改以畫線去除、不得塗燬;③ 口頭醫囑 24 小時內補書面。
• 合法更正 = 畫線 + 原字跡仍可辨 + 註記 + 簽名日期;立可白、撕頁、事後回填 = 變造竄改。
• 電子病歷風險:note bloat 與 copy-forward 讓錯誤獲得「每天被確認過」的假可信度;稽核軌跡不可偽造。病人可即時讀取(台灣健康存摺,2014 年起),貶抑性措辭會改變後續照護。
• 死亡證明書:《醫師法》第 11 條之 1——非親自檢驗屍體不得交付;《醫療法》第 76 條——不得無故拒絕開給、死因應力求慎重、非病死或可疑為非病死應報請檢察機關依法相驗;《醫師法》第 16 條同旨。
• 行政相驗(病死/自然死,醫師,出死亡證明書)vs 司法相驗(非病死或可疑,檢察官會同法醫,出相驗屍體證明書)。判準是能不能排除非病死。
• 死因欄是一條因果鏈,最下面一行是原死因(根本死因),ICD 死因統計即以此單一編碼。
• 「心肺衰竭/呼吸衰竭/心跳停止/多重器官衰竭」是死亡的模式,不是可接受的原死因;外因須寫受傷方式與情境。

• MHC:I→HLA-A/B/C、所有有核細胞、呈內源性、給 CD8;II→HLA-DR/DP/DQ、APC、外源性、給 CD4(8×1、4×2)。
• 眼眶底爆裂 → 下直肌嵌頓 → 無法上視(別誤選上直肌)。
• 鼻中膈血腫 → 立即切開引流(否則軟骨壞死、鞍鼻);軟骨靠膜貼著吃飯。
• Cyclosporin/Tacrolimus = 鈣調磷酸酶抑制劑 → 抑 IL-2;共同腎毒性、葡萄柚汁交互;急性排斥首選大劑量類固醇 pulse(不是換藥)。
• 黑色素瘤最常見 = SSM(表淺擴散型);切片做完整切除。
• 壓瘡:坐骨60 mmHg、持續>1 小時即不可逆;臥床每 2 小時、坐姿每 15 分鐘翻身。
• 臨床試驗最高原則:受試者權利安全福祉優先,凌駕科學/社會利益。

• 健保 1995/3/1 開辦，整合原有十三種社會保險醫療給付；單一保險人 = 中央健康保險署。
• 強制納保的理由是防止逆選擇；單一保險人的理由是防止風險篩選。
• 保費三方分攤：受僱者 30%／雇主 60%／政府 10%；雇主與自營作業者自付 100%；第二類與第六類地區人口自付 60%；第五類低收入戶由政府全額負擔。
• 一般保險費 = 投保金額 × 費率 × 負擔比率 ×（本人＋眷屬，眷屬最多計 3 口）；現行費率 5.17%，法定上限 6%。
• 二代健保 2013/1/1 施行；補充保險費費率 2.11%，六項扣費：獎金（逾投保金額 4 倍）、兼職薪資（達基本工資）、執行業務、股利、利息、租金（單次達 2 萬元），單次上限 1,000 萬元 → 因為有上限，補充保費是累退的。
• 雇主端補充保費以「薪資總額與投保金額總額之差額」計收，目的在防低報。
• 部分負擔的理論基礎是道德風險；反面成本是抑制弱勢的必要就醫。
• 住院部分負擔：急性 30 日內 10%、31–60 日 20%、61 日起 30%（住愈久自付愈重，誘因是推動轉出）。
• 2023/7/1 新制：醫學中心急診 750 元、區域醫院 400 元；醫學中心／區域醫院門診藥品上限提高至 300 元。
• 免部分負擔：重大傷病、分娩、山地離島、低收入戶、榮民、3 歲以下兒童、職業傷病、結核病。

• 論量計酬（FFS）誘因 = 多做多得 → 供給者誘發需求 → 費用失控。
• 總額支付制度：先訂總額再分配；每點支付金額 = 部門總額 ÷ 部門總申報點數 → 點值浮動。
• 實施時序：牙醫 1998/7 → 中醫 2000/7 → 西醫基層 2001/7 → 醫院 2002/7（全面實施）。
• 台灣採支出上限制（非支出目標制）→ 超量風險由醫療提供者以點值稀釋承擔。
• 點值 < 1 = 點值稀釋／打折；集體衝量是囚犯困境，自律在賽局上不穩定。
• Tw-DRG：2010/1 第一階段 164 項；2014/7 第二階段 254 項；第三階段暫緩。
• 結算單位愈大（FFS → 論日 → DRG → 論人計酬），節約誘因愈強，風險篩選誘因也愈強。
• DRG 副作用：輕症搶收（cream skimming）、診斷升級（DRG creep）、提早出院與再入院；用極端值排除緩解。
• P4P 論質計酬自 2001/11 試辦；陷阱為指標選擇偏誤、風險校正不足導致病人篩選、天花板效應。

• 藥價差 = 健保支付價 − 醫療院所實際進價；它是合法的議價差額，「藥價黑洞」是誤稱。
• 藥價調查 → 依實際交易價調降支付價；副作用是低利潤老藥退出市場 → 缺藥。
• 藥品費用支出目標制（DET）：超過年度藥費目標值，隔年啟動藥價調整回收超支。
• 上市許可（食藥署）≠ 給付（健保署）：前者問安全與療效，後者問成本效益。
• 給付評估工具：HTA 醫療科技評估、ICER 增量成本效果比、QALY 品質調整生命年。
• 藥物給付項目及支付標準共同擬訂會議：成員含付費者、醫界、藥界、專家、病友團體，議事公開 → 二代健保「擴大參與、資訊透明」的具體制度。
• 中間選項：暫時性支付、有條件給付（限適應症／事前審查）、風險分攤協議——用途是在證據不確定下分攤財務風險。

• 《醫療法第 88 條》授權劃分醫療區域、建立分級醫療、訂定醫療網計畫。
• 全國分為 6 個一級醫療區域（臺北、北區、中區、南區、高屏、東區）／17 個二級醫療區域／50 個次醫療區域。
• 醫院緊急醫療能力分級（依緊急醫療救護法）：重度級、中度級、一般級；到院前分流依「能處理」而非「最近」。
• 門診基本部分負擔（2023/7/1）：醫學中心 經轉診 170／未轉診 420；區域醫院 100／240；地區醫院 50／80；診所 50。
• 價差的設計意圖 = 用價格買順序，把病人推向基層；診所不分轉診皆 50 元。
• 家庭醫師整合性照護計畫（2003/3 試辦）：基層診所結合合作醫院組成社區醫療群。
• 家醫核心屬性：可近性、持續性、周全性、協調性——分級醫療的成敗取決於基層是否夠強。

• 健保 = 醫療（機率低、金額高，適合保險）；長照 = 生活支持（機率高、時間長，走稅收）。
• 長照 2.0 自 2017 年推動，2018 年 1 月起實施「四包錢」支付新制。
• 四包錢：① 照顧及專業服務（部分負擔上限 16%）、② 交通接送（30%，限第 4 級以上）、③ 輔具及居家無障礙（30%，每 3 年 4 萬元）、④ 喘息服務（16%）。
• 喘息服務的受益者是「照顧者」，不是失能者。
• 長照需要等級（CMS）1–8 級；第 1 級不予給付，第 2 級起才可申請；交通接送需第 4 級以上。
• ABC 模式：A 社區整合型服務中心（規劃與串接）／B 複合型服務中心（提供服務）／C 巷弄長照站（就近臨托、共餐、延緩失能）；目標是在地老化。
• 財源 = 長照服務發展基金：遺贈稅改三級累進（10/15/20%）增加收入＋菸稅調漲增加收入＋菸品健康福利捐＋房地合一稅＋政府預算撥充 → 稅收制而非保險制。
• 分工界線：急性醫療與急性後期照護（PAC）屬健保；居家服務、日照、喘息屬長照。

• 健保為隨收隨付制，財務問題的根源是人口結構（繳費者萎縮、使用者擴張），非單純管理問題。
• 安全準備金應維持相當於 1–3 個月保險給付支出（全民健康保險法第 78 條）；低於 1 個月應啟動費率調整並研擬給付範圍調整方案。
• 費率調整程序：全民健康保險會審議協定 → 衛福部 → 行政院核定；法定上限 6%。
• 現行一般保險費率 5.17%、補充保險費率 2.11%（2021/1/1 起）。
• 精算要求：至少 25 年為期，至少每 5 年檢討一次。
• 二代健保三大主軸：擴大費基（補充保費）、擴大參與（全民健康保險會）、資訊透明（共擬會議公開）。
• 二代健保未竟之處 = 費基仍以薪資為主，未採家戶總所得，此為後續改革討論核心。

• 健保 IC 卡自 2004/1/1 全面取代紙卡；其意義是「憑證 → 介面」，讓跨院所資料得以串連。
• 健保雲端查詢系統（雲端藥歷）：解決重複用藥、重複檢查與藥物交互作用，屬臨床決策支援。
• 爭議救濟順序：全民健康保險爭議審議 → 訴願 → 行政訴訟（審議為先行程序，不得逕行起訴）。
• 爭議審議範圍：保險費（投保金額、計費）、給付、醫療費用核付與核刪等。
• 憲法法庭 111 年憲判字第 13 號（2022/8/12）：健保資料目的外利用的主體、目的、要件、範圍、方式與監督機制欠缺明確規定，違反法律保留與資訊隱私權；欠缺獨立個資監督機制；欠缺當事人退出機制；命 3 年內修法。
• 核心觀念：去識別化是技術保障，法律授權明確性、獨立監督、退出權是制度保障，兩者不可互相取代。

• 醫師證書（中央發、資格）≠ 執業執照（地方發、執業登記、每 6 年更新）；執業以一處為限。
• 繼續教育：醫師 6 年 180 點、其中專業品質／倫理／法規類 18 點（含感染管制與性別議題）；其他醫事人員 120／12 點。
• 醫師法第 21 條＝醫師個人救治義務；醫療法第 60 條＝機構急救義務。
• 醫師法第 11 條：非親自診察不得治療、開方、交付診斷書；例外＝山地、離島、偏僻地區或特殊急迫情形。遠距不免除診察義務。
• 懲戒由輕到重：警告 → 額外繼續教育／臨床進修 → 限制執業範圍或停業 1 個月至 1 年 → 廢止執業執照 → 廢止醫師證書。
• 機構分類：病床 9 張以下＝診所、10 張以上＝醫院；法人型態為醫療財團法人／醫療社團法人。
• 醫療廣告採正面表列；非醫療機構不得為醫療廣告；暗示或影射視為醫療廣告；學術發表與衛教未招徠者不算。
• 病歷保存：至少 7 年；未成年者至成年後 7 年；人體試驗病歷永久保存。
• 醫療法第 82 條：責任限於「故意」或「違反醫療上必要之注意義務且逾越合理臨床專業裁量」，判準是當時當地之醫療常規、水準、設施、工作條件與緊急迫切。
• 醫療業務＝要「決定」，醫師親自為之；醫療輔助行為＝要「執行」，在醫師指示下由護理人員為之（含預防接種、輔助注射、管路置入拔除）。護理獨立業務只有評估、預防保健措施、指導諮詢三項。
• 緊急醫療救護法：EMT 分 EMT-1／EMT-2／EMTP；醫院緊急醫療能力分重度／中度／一般級；公共場所應設 AED；非救護人員施救適用緊急避難免責（好撒瑪利亞人條款）。

• 醫療事故預防及爭議處理法：111 年（2022）6 月 22 日公布，113 年（2024）1 月 1 日施行。三原則＝即時關懷、調解先行、預防提升品質。
• 說明關懷小組：事故發生翌日起 5 個工作日內說明溝通；99 床以下醫院及診所得委由專業人員／機構為之。
• 道歉不入證：關懷過程中之遺憾、道歉或類似陳述，不得作為訴訟證據或裁判基礎。
• 調解先行：未經調解不得逕提民事訴訟；刑事案件應移付調解；由縣市醫療爭議調解會辦理，得請求醫療爭議評析。
• 通報與 RCA：重大事故應通報並做根本原因分析；通報與分析資料不得作為司法證據。精神是系統思維（瑞士乳酪模型），不問誰錯、問系統為何允許。
• 生產事故救濟條例：104 年公布、105 年 6 月 30 日施行；四原則＝不責難、無過失、及時救濟、除錯改善；為醫預法之先行制度。
• 國際對照：紐西蘭 ACC 無過失補償（1974 起）取代人身傷害訴訟；美國 EMTALA（1986）處理的是可近性而非補償，別搞混。
• 陷阱：醫預法不是免除醫師責任，也不是禁止訴訟；它改變的是程序順序與證據能力。

• 安寧緩和醫療條例（2000）：僅適用末期病人（二位醫師診斷）；可拒絕 CPR 與維生醫療，不含人工營養；昏迷時由最近親屬同意書（順位：配偶 → 成年子女、孫子女 → 父母 → 兄弟姊妹 → 祖父母 → …）。
• 病人自主權利法：105 年公布、108 年（2019）施行，亞洲第一部病人主體專法。告知第一順位是病人本人。
• AD 要件：年滿 18 歲且完全行為能力 → 經 ACP（須有二親等內親屬至少一人、團隊含醫師＋護理＋心理或社工）→ 簽 AD → 註記健保卡。
• 五種臨床條件：末期、不可逆轉昏迷、永久植物人、極重度失智、公告之難以忍受且無解之情形；二位專科醫師確診 ＋ 緩和團隊二次照會。
• 病主法可拒絕 維持生命治療 ＋ 人工營養及流體餵養（安寧條例做不到這一格）。
• 病主法 ≠ 安樂死：允許的是拒絕／撤除，不是主動致死；台灣未合法化安樂死。
• 腦死判定：先決條件（深昏迷、依賴呼吸器、病因確定）＋排除可回復因素 → 觀察 12 小時（藥物中毒逾半衰期再 12 小時；藥物不明至少 72 小時）→ 腦幹反射全失 → apnea test（PaCO₂ ≥ 60 mmHg） → 判定二次、間隔 4 小時；判定醫師不得為移植小組成員。
• 器官來源：台灣採明示同意（opt-in），可註記健保卡；西班牙為推定同意（opt-out）＋移植協調師。
• 活體捐贈：捐贈者成年（骨髓／周邊血幹細胞未滿 18 歲得經法代同意）；受贈者限五親等內血親或配偶；配偶須結婚 2 年以上或生有子女；禁止買賣。
• 分配優先權：配偶或三親等以內血親曾為死後捐贈者，有優先分配權。

• 五類分法的邏輯＝國家反應強度；通報時限：第一、二、五類 24 小時，第三類一週，第四類依公告（現行一週）。COVID-19 已由第五類調整為第四類。
• 隔離＝已病者；檢疫＝接觸而未發病者。第一類應強制隔離；第二、三類必要時得強制。
• 徵用（第 54 條）須於指揮中心成立期間、並給予適當補償；中央流行疫情指揮中心法源為第 17 條，須報請行政院同意成立。
• 登革熱：埃及斑蚊／白線斑蚊、白天叮咬、人工容器積水；二次異型感染 → ADE → 出血熱／休克；退燒後 24–48 小時為危險期；禁 NSAID／阿斯匹靈。
• 日本腦炎：三斑家蚊等家蚊（非斑蚊）、豬為增幅宿主、人為終端宿主、不人傳人；約 1/300 發病；疫苗滿 15 個月第 1 劑、間隔 12 個月第 2 劑。
• 恙蟲病：*Orientia tsutsugamushi*、恙蟎幼蟲叮咬、焦痂在衣物皺褶處；首選 doxycycline，β-lactam 無效（絕對細胞內寄生）。
• 漢他病毒：鼠尿糞氣膠吸入；清理不可乾掃，需先濕潤消毒；HFRS（發燒＋出血＋腎衰竭）／HPS（肺水腫）。
• 狂犬病：第一類；逆行軸突運輸、潛伏期 1–3 個月且離腦越近越短；Negri body；2013 年鼬獾重回疫區。PEP＝肥皂沖洗 15 分鐘 → 不縫合 → HRIG 傷口周圍浸潤 ＋ 疫苗 0/3/7/14/28；曾完整接種者只追加 2 劑、不給 HRIG。
• 結核病：DOTS 送藥到手、看藥入口、吞了再走；HRZE 2 個月＋HR 4 個月；LTBI 用 IGRA（不受卡介苗干擾）；MDR-TB 屬第二類。
• HIV：專法保障匿名篩檢、不歧視；感染者就醫應告知；孕婦產前篩檢＋垂直感染阻斷（不哺餵母乳）；PrEP／PEP（72 小時內、28 天）／U＝U。
• 腸病毒：EV71 神經侵犯性最強；重症前兆＝嗜睡、意識不清、活力不佳、手腳無力、肌抽躍、持續嘔吐、呼吸急促或心跳加快；路徑為腦幹腦炎→神經性肺水腫→心肺衰竭；酒精無效（無外套膜），用含氯漂白水。
• 麻疹：R₀ 12–18、空氣傳播、需負壓；3C ＋ 柯氏斑（唯一診斷性）；疹自耳後髮際往下；傳染期出疹前 4 天至後 4 天；暴露後 72 小時內 MMR 或 6 天內免疫球蛋白；併發症以肺炎最常致死，遠期為 SSPE。
• 百日咳：卡他期傳染力最強；嬰兒可只表現呼吸暫停；治療用巨環類；孕婦每胎 28–36 週接種 Tdap（勝過繭策略）。
• IPD：自無菌部位分離；無脾／2 歲以下／65 歲以上高風險；結合型（PCV13）→ T 細胞依賴性 → 有記憶，故用於幼兒；純多醣體（PPV23）→ T 細胞非依賴性，2 歲以下反應差。

• 1984 年台灣為全球第一個推動全國性新生兒 B 型肝炎疫苗接種計畫的國家；主要傳染途徑為母嬰垂直感染，感染年齡越小慢性帶原率越高，故第 1 劑須在出生 24 小時內；e 抗原陽性等規定對象併打 HBIG（主動＋被動免疫，不同部位）。成果：兒童 HBsAg 帶原率降至 1% 以下、兒童肝細胞癌發生率下降——史上第一支被證明可預防癌症的疫苗。
• 時程關鍵年齡：24 小時內 B 肝 1、2 個月五合一＋PCV13、滿 5 個月卡介苗、6 個月流感首劑、12 個月 MMR＋水痘＋A 肝、15 個月日本腦炎 1、27 個月日本腦炎 2、入小學前 DTaP-IPV＋MMR 2、國中女生公費 HPV。
• 卡介苗延後至滿 5 個月的理由是卡介苗骨炎通報——接種時程是會被安全資料改寫的活文件。
• 日本腦炎疫苗由鼠腦不活化改為細胞培養活性減毒嵌合疫苗（劑次簡化為 2 劑）。
• 公費／自費判準＝疾病負擔 × 成本效益 × 群體免疫外部性 × 安全與供應；由 ACIP 建議。「全面接種一定符合公眾利益」是錯誤敘述。
• 預防接種受害救濟基金：法源《傳染病防治法》第 30 條；財源為疫苗製造／輸入業者按檢驗合格劑數繳納徵收金；基金總額 1.5 億～4 億元；由VICP 審議小組（醫學＋法學＋公正人士）審定，結果分相關／無法排除／無關，前二者給付。
• 精神：不採過失責任，而是風險社會化——群體免疫是公共財，受害不應由個人獨自承擔。
• 國際對照：美國 1986 年《國家兒童疫苗傷害法》，每劑抗原課 0.75 美元消費稅入信託基金，走疫苗法庭與傷害對照表。

• 《罕見疾病防治及藥物法》民國 89 年（2000）2 月 9 日公布；台灣為全球第 5 個立罕病專法的國家（美、日、澳、歐盟之後）。
• 特殊之處：同時涵蓋「防治」（新生兒篩檢、遺傳諮詢、產前檢查與遺傳診斷、通報登錄、生育關懷）與「藥物」（供應、專案核准製造輸入、市場專賣、健保給付）；美國 1983 年《孤兒藥法》只處理藥品市場誘因（市場專賣期、稅額抵減、規費減免）。
• 制度機關：罕見疾病及罕見疾病藥物審議會；罕病認定以盛行率為核心判準。
• 新生兒篩檢：108 年 10 月起全面擴大為 21 項；出生滿 48 小時採足跟血；一般每案補助 200 元、低收入戶及資源不足地區 550 元。
• 21 項涵蓋：CHT、CAH、PKU、高胱胺酸尿症、MSUD、半乳糖血症、G6PD 缺乏症（蠶豆症）、MCAD、VLCAD、原發性肉鹼缺乏症、有機酸血症群、龐貝氏症、法布瑞氏症、SCID 等。
• 項目能擴增的技術原因＝串聯質譜儀（MS/MS）使每多一項的邊際成本趨近零；真正的門檻是 Wilson & Jungner 的「有無可接受之治療」。
• 新生兒篩檢屬次段預防；篩檢陽性 ≠ 確診，需召回複檢與確診檢驗（設計上高敏感度優先）。

• 職業安全衛生法（102 年由勞工安全衛生法更名）適用範圍擴大至各業「工作者」（含自營作業者）。
• 一般健檢：未滿 40 歲 5 年、40–64 歲 3 年、65 歲以上每年；特殊健檢：特別危害健康作業每年 1 次。
• 特殊健檢分級管理：一級＝無異常；二級＝異常但與工作無關；三級＝異常但相關性不確定 → 送職業醫學科專科醫師；四級＝異常且與工作有關 → 立即危害控制。
• 職業病認定五要件：疾病證據、暴露證據、合理時序、文獻與劑量—反應支持、排除非職業原因。塵肺症潛伏 10–30 年，退休後發病仍屬職業病。
• 勞工職業災害保險及保護法：110 年公布、111 年（2022）5 月 1 日施行；職災險獨立成專法專險；不論事業單位規模、到職當日起強制納保；建立職業傷病診治網絡與醫療／社會／職業三重建。
• 過勞認定（職業促發腦心血管疾病指引）：發病前 1 個月加班 > 100 小時，或前 2–6 個月月均 > 80 小時 → 相關性極強；月均 45–80 小時愈長愈強；< 45 小時薄弱。屬行政指引非法律。
• 噪音性聽損：基底轉外毛細胞先受損 → 4000 Hz notch；感音神經性、雙側、不可逆；85 dBA 啟動聽力保護計畫、90 dBA 容許值、5 dB 減半率。
• 矽肺＝上肺葉＋蛋殼樣鈣化＋結核風險上升；石綿肺＝下肺葉＋胸膜斑＋間皮瘤；石綿×吸菸對肺癌相乘，對間皮瘤無相乘。
• 鉛中毒：抑制 ALAD 與亞鐵螯合酶 → 小球性貧血＋嗜鹼性斑點＋ZPP／δ-ALA 上升；垂腕（運動神經為主）、Burton's line、鉛絞痛、鉛性痛風；監測用血鉛；先移除暴露再螯合。
• HAVS：局部振動 → 內皮損傷與交感過度反應 → 振動性白指（蒼白→發紺→潮紅）；與原發性雷諾氏症之鑑別在暴露史。
• 職業性皮膚病：ICD（非免疫、首次即可發生、劑量相關、約八成） vs ACD（第四型遲發性過敏、需致敏、24–72 小時、貼膚試驗）。
• RCA 桃園廠（1970–1992，三氯乙烯／四氯乙烯）：暴露紀錄滅失下，法院採流行病學群體推論——時序、Hill 準則、舉證責任的真實案例。

• ICF 新制自民國 101 年（2012）7 月 11 日實施：分類由 16 類改為八大系統；由醫療＋社工團隊鑑定並加做活動參與與環境因素評估；身心障礙手冊 → 身心障礙證明＋需求評估。
• ICF 的核心觀念：從 ICIDH 的單向線性（損傷→失能→障礙）改為互動模式——障礙是人與環境不匹配的結果，環境因素可加重也可消除障礙。
• 八大系統順序：神經與精神心智 → 眼耳感官與疼痛 → 聲音與言語 → 循環造血免疫呼吸 → 消化新陳代謝內分泌 → 泌尿生殖 → 神經肌肉骨骼移動 → 皮膚。
• 《原住民族健康法》民國 112 年（2023）6 月 21 日公布，台灣第一部特定族群健康專法；重點＝專責單位、充足預算、定期調查與資料庫、培育原住民族醫事人員、傳統醫療保健知識，且政策會議中原住民身分者不得少於二分之一。
• 原住民與全國平均餘命差距：2017 年 8.17 歲 → 2022 年 6.19 歲。成因為 SDOH，非族群體質。
• IDS（山地離島地區醫療給付效益提昇計畫）：以包裹式／類論人計酬委由一家醫院承包整鄉醫療；原理＝結算單位愈大，預防與節約誘因愈強（FFS < 論日 < DRG < capitation）。
• 可近性 ≠ 可用性：健保解決「付得起」，IDS 解決「有沒有人來」。醫師法第 11 條的通訊診察例外正是為了補市場失靈。
• 烏腳病：嘉南沿海深井水無機砷慢性暴露 → 末梢動脈阻塞性壞疽＋皮膚癌（砷角化症、Bowen's disease）、膀胱癌、肺癌、肝癌＋雨滴狀色素變化；解方是自來水（環境介入）而非藥物；WHO 飲用水砷指引值 10 μg/L。

• 菸害防制法：112 年（2023）2 月 15 日修正公布、3 月 22 日施行。七大重點：全面禁止類菸品（電子煙）、指定菸品（含加熱菸）須通過健康風險評估審查、禁菸年齡提高至 20 歲、警示圖文 35% → 50%（113 年 3 月 22 日施行）、擴大禁菸場所（高中以下學校、幼兒園、托嬰中心、兒童遊樂場所含戶外）、加重罰則、明定類菸品定義。
• 電子煙全禁 vs 加熱菸審查制的差別在是否含菸草（類菸品 vs 菸品）；未通過審查的加熱菸在台灣即屬違法。
• MPOWER：Monitor／Protect／Offer／Warn／Enforce／Raise；最具成本效益的單一措施是提高菸價。菸品健康福利捐＝使用者付費＋專款專用，挹注健保安全準備與癌症防治篩檢。
• 戒菸藥：NRT、varenicline（α4β2 部分促效劑）、bupropion。
• 酒駕：行政罰 0.15 mg/L（血中 0.03%）；刑法不能安全駕駛 0.25 mg/L（血中 0.05%）。
• ALDH2 缺乏（東亞約 30–50%）→ 乙醛堆積 → 臉紅心悸；乙醛為第一類致癌物 → 食道鱗狀細胞癌風險大增。「喝酒臉紅」是清除障礙不是酒量差。
• 戒斷：震顫性譫妄多在停酒 48–96 小時，首選 benzodiazepine；先 thiamine 再葡萄糖（防 Wernicke）。
• 檳榔子本身（不含荖花／菸草）即為 IARC 第一類致癌物；arecoline 與亞硝化衍生物具基因毒性。癌前病變：白斑（最常見）、紅斑（惡性轉化率最高）、口腔黏膜下纖維化（與檳榔最專一，特徵為張口受限）。菸＋酒＋檳榔為相乘效果。
• 四癌＋肺癌篩檢對象：子宮頸（25–29 歲 3 年 1 次；30 歲以上每年；35／45／65 歲加 HPV 檢測）、乳癌（40–74 歲，2 年 1 次）、大腸癌（45–74 歲；40–44 歲具家族史，2 年 1 次，FIT）、口腔癌（30 歲以上嚼檳榔或吸菸；原住民 18 歲以上嚼檳榔，2 年 1 次）、肺癌 LDCT（50–74 歲 ≥20 包-年且仍吸菸或戒菸未滿 15 年；家族史者女 40–74、男 45–74，2 年 1 次）。
• 時間軸：肺癌 LDCT 於 111 年（2022）7 月 1 日開辦，114 年（2025）起為擴大（非開辦年）。
• 篩檢三大偏差：領先時間偏差（診斷提前使存活時間假性延長）、病程長短偏差（易撈到慢生長腫瘤）、過度診斷。唯一可靠的療效證據是隨機試驗中疾病別死亡率下降，不是五年存活率。

• 精神衛生法：111 年（2022）12 月 14 日修正公布、113 年（2024）12 月 14 日施行；強制住院改由法院裁定部分因司法配套而另定施行時程（據報導預定 115 年（2026）8 月）。
• 法院採參審制：法官 ＋ 具精神科專科醫師身分之參審員 ＋ 病人權益促進團體代表，過半數意見決定。憲法基礎＝人身自由之法官保留。
• 期間限制：法院裁定之強制住院不得逾 60 日；延長須於屆滿 14 日前聲請，以一次為限且不得逾 60 日。
• 病權團體得對強制住院、強制社區治療、緊急安置個案監督，並得向法院聲請停止；嚴重病人或保護人亦得聲請停止，聲請及抗告免徵裁判費。
• 「嚴重病人」定義：與現實脫節之奇特思想及怪異行為，致不能處理自己事務，經專科醫師診斷認定。診斷 ≠ 強制理由；強制要件＝嚴重病人 ＋ 自傷傷人之虞 ＋ 有全日住院必要而拒絕。
• 緊急安置為強制住院前之短期措施並進行強制鑑定；強制社區治療為侵害較小之中間選項（藥物治療、血中濃度檢驗、酒藥癮檢測等），體現比例原則。
• 社區支持與合理調整入法、強化社區心理衛生中心與跨局處協作——少用強制的前提是社區有東西可用。
• 自殺防治法：通報與關懷追蹤；媒體規範以避免維特效應、促成帕帕吉諾效應。

• 石棉＝下肺葉＋胸膜斑塊＋間皮瘤 (mesothelioma)＋肺上皮癌；肺淋巴瘤是例外。
• 矽肺 (silicosis)＝上肺葉＋蛋殼樣鈣化 (eggshell calcification)＋增加 肺結核 (TB) 風險。
• 石棉小體多見於正常肺實質，不是間皮瘤的診斷依據。
• 陷阱：① 把石棉誘答寫成「上肺葉」；② 把石棉相關癌寫成「肺淋巴瘤」；③ 把矽肺寫成「下肺葉、降低 TB 風險」。

• 腺癌 (adenocarcinoma)＝周邊＋EGFR；鱗癌 (squamous)＝中央＋吸菸＋角化＋PTHrP 高鈣；小細胞癌 (SCLC)＝中央＋神經內分泌＋副腫瘤，不手術。
• SCLC 的副腫瘤戲碼：SIADH、Cushing、Lambert-Eaton (LEMS)。
• 陷阱：① 把「不吸菸亞裔女性周邊腫塊」誤選為鱗癌；② 把高血鈣配給 SCLC（其實是鱗癌的 PTHrP）；③ 把 SCLC 寫成「手術為主」。

• 肺氣腫＝嗜中性球／巨噬細胞 elastase 破壞彈性纖維；α1-AT 缺乏 → panacinar、下肺葉。
• 吸菸者一般＝centriacinar、上肺葉。
• 氣喘平滑肌＝肥大（hypertrophy），不是萎縮。
• 陷阱：① 把氣喘平滑肌寫成萎縮；② 把α1-AT 缺乏寫成「上肺葉 centriacinar」；③ 把肺氣腫的酶來源寫成「淋巴球／嗜酸性球」（其實是 neutrophil＋macrophage）。

• 前縱膈 ＝ 4T（胸腺瘤、畸胎瘤、淋巴瘤、甲狀腺）；後縱膈 ＝ 神經源性腫瘤。
• 心包膜填塞「不」造成次發性 PAH（外力擠壓，PVR 未升）。
• 吸氣 stridor ＝ 上呼吸道（胸腔外）阻塞；呼氣 wheeze ＝ 下呼吸道（胸腔內）；雙相 ＝ 固定性狹窄。
• 陷阱：① 把心包膜填塞列為「次發性 PAH 病因」；② 把吸氣 stridor 反射式給 SABA（其實要保護氣道）；③ 把後縱膈寫成胸腺瘤好發處。

• ① FEV₁/FVC < 0.70 ＝ 阻塞；② TLC < 80% ＝ 限制（FVC 不能單用）；③ DLCO 定位。
• 阻塞＋DLCO↓ ＝ 肺氣腫；阻塞＋DLCO 正常 ＝ 氣喘。
• 限制＋DLCO↓ ＝ 肺纖維化；限制＋DLCO 正常＋MIP↓ ＝ 神經肌肉病。
• BD 陽性 ＝ FEV₁ 或 FVC ↑ ≥ 12% 且 ≥ 200 mL（兩條件都要）。
• 陷阱：① 用 FVC 單獨判限制（必須 TLC）；② BD 陽性只記 12% 漏掉 200 mL；③ 把胸廓變形患者誤歸肺纖維化（DLCO 正常才能排除）。

• 診斷 ＝ post-BD FEV₁/FVC < 0.70；GOLD 1–4 分嚴重度，起始用藥看 ABE（症狀＋發作史），E 組起始即 LABA＋LAMA。
• 炎症含 CD8⁺ T 淋巴球與部分嗜酸性球；Eos ≥ 300/μL 加 ICS 反應佳。
• 胸腔復健有強實證；IV theophylline 弱實證、不常規。
• AECOPD：吸入 SABA＋SAMA、全身類固醇 5 天、需要時抗生素、NIPPV、SpO₂ 88–92%。
• HRCT 能診斷支氣管擴張（signet ring）。
• 陷阱：① 「COPD 慢性高碳酸氧氣多多益善」（會 CO₂ 滯留）；② 「COPD 炎症只有嗜中性球」（漏 CD8＋eos）；③ 「胸腔復健療效不彰」（其實實證最強）。

• 可逆性陽性 ＝ FEV₁ ↑ ≥ 12% 且 ≥ 200 mL（兩條件同時）。
• 機轉鏈 ＝ TSLP/IL-25/IL-33 → ILC2/Th2 → IL-5（eos）／IL-4·13（IgE、AHR）→ FeNO↑；是 Th2。
• 所有成人都要含 ICS，不再單用 SABA；step-up 答案幾乎是加規則 LABA。
• 降階要穩定 ≥ 3 個月。
• 懷孕、麻醉、AERD、ABPA 多半不是禁忌——ABPA 的主治療反而是口服類固醇。
• 陷阱：① 把 IL-12／IL-10 寫進氣喘機轉（其實是抗發炎）；② 把懷孕氣喘的 ICS 寫成禁忌；③ 把 SABA 用量上升當「治療升階」（其實是控制變差）。

• 三型鑑別關鍵 ＝ 呼吸用力是否存在；OSA 有、CSA 無、OHS 有並常合併 OSA。
• AHI 閾值：有症狀 ≥ 5，無症狀 ≥ 15；嚴重度刀：15、30。
• BMI 是危險因子，不是嚴重度指標。
• OHS ＝ 肥胖 ＋ 清醒 PaCO₂ ≥ 45 ＋ 排除其他；治療 NIV／CPAP ＋ 減重。
• CPAP 是中重度 OSA 首選；OSA 是繼發性／抗藥性高血壓的可治原因。
• 陷阱：① 用 BMI 判 OSA 嚴重度（應看 AHI／ODI／nadir SpO₂）；② 「OSA 一律 AHI > 15」（有症狀 ≥ 5 即可）；③ 把肥胖＋高碳酸直接跳 COPD（先想 OHS）。

• 分型先看 PaCO₂：重症肌無力＋CO₂↑ ＝ 第二型 pump failure。
• NIPPV 禁忌 ＝ 昏迷／休克／大量分泌物；高 PaCO₂ 不是禁忌，是適應症。
• ARDS ＝ 漏（PAWP ≤ 18）；心因性 ＝ 灌（PAWP > 18）。
• ARDS 治療 ＝ 6 mL/kg 潮氣量、平台壓 < 30、PEEP、必要時俯臥。
• CXR 正常的低血氧 ＝ PE、分流、肝肺症候群、氣喘（不含肺水腫）。
• 陷阱：① 把高 PaCO₂ 列為 NIPPV 禁忌（其實是適應症）；② 把 PAWP 高低記反（ARDS ≤ 18）；③ 用 ARDS 高潮氣量（要 6 mL/kg 預測體重，不是真實體重）。

• 三聯：震顫↓＋濁音 ＝ 積液；震顫↓＋過度共鳴 ＝ 氣胸；震顫↑＋濁音 ＝ 實變。
• Light's 任一陽性即 exudate（蛋白比 > 0.5／LDH 比 > 0.6／LDH > 2/3 上限）。
• 膿胸引流：glucose < 40 最強，其次 pH < 7.2。
• 乳糜胸 ＝ TG > 110；血胸 ＝ 積液 Hct > 周邊 Hct 50%；結核 ＝ 淋巴球＋ADA > 40。
• 張力性氣胸＝臨床診斷、立即針刺減壓不等影像。
• 超音波測不到縱膈／肺門淋巴結。
• 陷阱：① 周邊聽到支氣管呼吸音誤判為積液（其實是實變）；② 乳糜胸用膽固醇判（要用 TG）；③ 張力性氣胸先排 X 光（延誤致命）。

• 死因 ＝ 右心衰竭性心因性休克（不是缺氧呼吸衰竭）。
• D-dimer 是排除工具，不是確診；確診 ＝ CTPA。
• 高危險（低血壓）＝ 全身溶栓 tPA；中／低危險以抗凝為主。
• Unprovoked 再發風險最高，需長期抗凝；provoked 約 3 個月。
• 過敏性休克首要 ＝ IM epinephrine 大腿外側（不是類固醇／抗組織胺）。
• Wells 不含單純胸痛。
• 陷阱：① 把 D-dimer 陽性當確診；② 過敏性休克先給類固醇／抗組織胺（要先 IM epinephrine）；③ 把 PE 死因寫成低氧呼吸衰竭。

• VAP 床頭 ＝ 30–45 度（60 度是錯）。
• 仰臥吸入性肺膿瘍 ＝ RUL 後段 ＋ 下葉上段；右中葉／左舌葉不是好發處。
• 吸入性危險因子 ＝ 吞嚥／食道蠕動障礙（硬皮症、巴金森氏）；不是肺纖維化、不是無脾症。
• 支擴影像 ＝ tram-track／signet-ring sign，好發兩側下肺葉。
• 瀰漫性支擴 ＝ PCD／CF／hypogammaglobulinemia／ABPA；游離肺是局部性病因。
• 老人肋骨骨折 → 肺炎：靠止痛＋胸腔物理治療預防，不是反射性抗生素。
• 周邊肺野聽到支氣管呼吸音 ＝ 實變（不是積液或氣胸）。
• 陷阱：① VAP 床頭 60 度；② 把肺纖維化／無脾症當吸入性肺炎危險因子；③ 把游離肺當瀰漫性支擴病因。

• SCLC 副腫瘤:SIADH、異位 ACTH(Cushing)、Lambert-Eaton;鱗癌副腫瘤:PTHrP 高血鈣。
• 腺癌=周邊+不吸菸者/女性+EGFR/ALK;lepidic 亞型預後最好,micropapillary/solid 最差。
• Horner's=頸交感(不是膈神經);橫膈麻痺=膈神經;聲音沙啞=喉返神經。
• 肺尖病灶選 lordotic view;Monophonic wheeze 最常見=肺癌;Clubbing+HOA 最常見=支氣管癌。
• NSCLC 治癒切除絕對禁忌=SVCS、惡性肋膜/心包積液、N3 對側縱膈、M1;FEV1>1L、N1、穩定心絞痛不是絕對禁忌。
• 廣泛期 SCLC 首選=全身性化療(etoposide+platinum),常加免疫;輕度 SVC 壓迫不需緊急放療。
• 50 歲慢性咳+胸片腫塊,優先排除肺癌。
• 陷阱:① 把 SCLC 寫成「分泌 PTHrP 致高血鈣」(那是鱗癌);② 把 Horner's 誤判橫膈麻痺;③ 把 FEV1>1L 列為手術絕對禁忌。

肺癌核心

• 再活化型好發上肺野,因為氧分壓最高、結核菌需氧。
• LTBI: TST 或 IGRA;無傳染性;一生約10% 進展;治療降60–90%;不能區分潛伏 vs 活動。
• 結核性肋膜積液=遲發型過敏(第四型);淋巴球>50%、間皮<5%、ADA≥40。
• RIPE:INH 神經病變要加 B6;Rifampin 染橘紅+酵素誘導;PZA 升尿酸;Ethambutol 視神經炎。
• 監測:肝功能+全血球;CK 不必常規。
• 肝酶 <3 倍無症狀→繼續;>3 倍+症狀或 >5 倍→停藥。
• 抗藥基因:rpoB→RIF、katG/inhA→INH、pncA→PZA、embB→EMB;MDR=INH+RIF 同時抗藥。
• BCG 對成人型再活化型保護力差,不能取代 N95 與負壓隔離。
• 陷阱:① 把潛伏感染當成有傳染性而隔離;② 監測 RIPE 開 CK(不必);③ 把 MDR 寫成「單對 INH」(必須 INH+RIF 都抗)。

結核必考

• 限制型公式:FEV1/FVC 正常或↑ + TLC/FVC↓ + DLco↓;胸廓畸形 DLco 正常可排除。
• Sarcoidosis 三鐵:非乾酪化肉芽腫、BAL CD4/CD8↑、類固醇治療;高血鈣來自巨噬細胞 1α-hydroxylase(非 ACE);Löfgren 預後最佳;第一期無症狀常自行緩解。
• IPF=UIP(蜂窩肺)=類固醇無效=pirfenidone/nintedanib;NSIP 對類固醇有效。
• 過敏性肺炎=有機抗原;塵肺=無機粉塵;預防工程控制>行政管理>PPE。
• 嗜酸球性肺炎:BAL 嗜酸球 >25% 確診,NSAID 是常見誘發。
• 陷阱:① sarcoidosis 高血鈣寫成 ACE 引起(其實是巨噬細胞 1α-hydroxylase);② IPF 開類固醇(無效);③ CD4/CD8 寫成下降(其實升高)。

ILD 必考

• Stridor 吸氣=上呼吸道;Wheezing 呼氣=下呼吸道。
• Steeple=croup(聲門下、副流感、單劑 dexamethasone);Thumb=epiglottitis(Hib、禁壓舌);Bronchiolitis=RSV、<2 歲、SABA 無效。
• <5 歲氣喘靠病史(肺功能做不了、IgE 不能確診);ICS 為最有效控制藥;LTRA 效果不及 ICS。
• 2 歲縱膈增寬最常見=正常胸腺。
• 過敏預防:不常規用益生菌;4–6 個月起早引入副食品(含花生)降低過敏。
• 陷阱:① steeple 與 thumb 對調;② epiglottitis 直接壓舌檢查(致命);③ 反射式建議延後副食品(其實該早引入)。

兒童急性氣道

• 痙攣型=雙側 UMN;弛緩型=LMN;失調型=小腦(scanning speech);Dysarthria 是肌肉執行問題,跟 aphasia 不同。
• 全舌切除(口腔期)→ chin-up(仰頭借重力);防誤吸用 chin-tuck;無舌者不能用 Masako。
• 心臟復健絕對禁忌=急性心包膜炎/心肌炎、不穩定心絞痛、未控心律不整;穩定後 MI、CABG/PCI 後是適應症。
• MVO₂ ≈ double product = 心率 × 收縮壓。
• 肺復健:患側朝上引流;祛痰藥要積極用;活動性呼吸窘迫是適應症。
• 陷阱:① 全舌切除選 chin-tuck 或 Masako(都需舌頭推送);② 把急性 MI 穩定後列禁忌(是適應症);③ 健側朝上引流(該患側朝上)。

復健必考

• RQ:碳水化合物 1.0(最高)、蛋白 0.8、脂肪 0.7。
• CO=擴散限制(臨床測 DLco);N₂O=灌流限制;正常 O₂、CO₂=灌流限制,運動或纖維化時 O₂ 轉擴散限制。
• 貧血:PaO₂、SaO₂ 正常,Hb↓、氧含量↓;CO 中毒:PaO₂ 正常但 SaO₂↓,脈搏血氧儀可能假性正常。
• Shunt 即使給純氧也無法矯正;V/Q mismatch、擴散障礙補氧可矯正。
• Chloride shift:HCO₃⁻ 出、Cl⁻ 入,AE1 是交換體(非 cotransporter)。
• 用力呼氣時肋膜內壓可變正值→動態壓迫,effort-independent。
• Surfactant 來自 type II 肺泡細胞;糖皮質素催熟胎肺;咳嗽反射最敏感點=carina。
• 陷阱:① 貧血一定 PaO₂ 低(其實正常);② CO 中毒看脈搏血氧儀(會假性正常);③ AE1 寫成 cotransporter。

氣體交換物理

• OSA=呼吸努力仍在;CSA=呼吸努力消失。OSA 在 NREM 與 REM 都會發生。
• 診斷黃金=PSG;嚴重度看 AHI(>30 重度);HSAT 是篩檢非診斷。
• 危險因子:肥胖、扁桃腺肥大、男性、酒精、仰睡、小下頷;下顎前突反而不是;高血壓是後果或共病。
• 首選治療=CPAP;兒童首選扁桃腺切除。
• DSPS(青少年)相位延後,治療清晨照光+傍晚 melatonin;夜間照光是錯誤治療。ASPS(老人)相位提前。
• 陷阱:① 把高血壓當 OSA 危險因子(其實是後果);② 把下顎前突當危險因子(反而擴大氣道);③ DSPS 用夜間照光(會更晚)。

睡眠呼吸與節律

• 闌尾=單層柱狀加杯狀(不是複層扁平);食道=複層扁平未角化;肺泡=type I 單層扁平。
• 壁細胞泌酸:H⁺/K⁺-ATPase 泵 H⁺,HCl 在胞內小管管腔形成。
• 肱動脈是肌肉型;主動脈、肺動脈幹是彈性型。
• 肝臟:Zone 3 最先壞死(中央靜脈周圍);Zone 1 最先再生(門管周圍)。
• Purkinje=特化心肌細胞;白蛋白由肝細胞;肺泡巨噬細胞無法消化 TB;CF=CFTR、體染色體隱性;粒線體=雙層膜。

組織學重點

• Stanford A=侵犯升主動脈=緊急手術;B=僅降主動脈=藥物。DeBakey II 僅升主動脈(不含弓)。
• 確診=CT 血管攝影(不穩用 TEE);IMH 無假腔血流;正常 X 光不能排除。
• 先 β-blocker 再血管擴張劑(順序顛倒會反射性心搏過速惡化);目標 HR<60、SBP 100–120。
• A 合併 malperfusion 預後明顯較差;併發症型 B → TEVAR 優先。
• AAA 手術門檻=≥5.5 cm;Marfan=FBN1、顯性;黴菌性動脈瘤=細菌(非真菌)。
• IABP 球囊在降主動脈、左鎖骨下遠端 2 公分;CSF drainage 開放與 TEVAR 皆有效;OPCAB 未明顯較優。
• 陷阱:① 先 nitroprusside 後 β-blocker(順序顛倒會惡化);② DeBakey II 寫成「含主動脈弓」;③ 黴菌性動脈瘤誤以為是真菌感染。

主動脈剝離

• ABI < 0.9 = PAD；> 1.3 是鈣化假性正常，改 toe-brachial。
• Fontaine：I 無症狀 → II 跛行 → III 靜息痛 → IV 組織喪失；III/IV = CLI。
• 跛行第一線：戒菸＋三高＋抗血小板＋監督式運動＋cilostazol；別衝去做繞道。
• 陷阱：① ABI > 1.3 寫成「更健康」（其實是鈣化）；② 看到跛行直接安排繞道（先運動藥物）；③ 把 cilostazol 寫成抗血小板（其實是 PDE 抑制劑）。

• 6P；最常見病因 = 心源性栓塞（房顫）。
• 鑑別：栓塞突發、對側正常；血栓有舊 PAD、症狀較緩。
• 再灌注：高鉀、CK↑、肌紅蛋白尿、酸中毒、腔室症候群；不會高血鈣（反而早期低鈣）。
• 陷阱：① 再灌注選「高血鈣」；② 把房顫栓塞的對側也寫成脈搏弱（正常）；③ 把急性栓塞當原位血栓直接抗凝（要取栓）。

• Virchow：血流停、血管傷、血液稠。
• May-Thurner ＝ 病因（右髂動脈壓左髂靜脈，左側孤立髂股 DVT），不是併發症。
• 診斷流程：Wells → D-dimer（陰性排除）→ 加壓超音波（確診首選，>95%）。
• 治療：抗凝為主；大範圍/phlegmasia 加溶栓取栓；IVC filter 用於抗凝禁忌或失敗；IVC 慢性完全阻塞放 filter 無效。
• D-dimer NPV >95%（達 99%）——「<90%」是陷阱。
• 陷阱：① May-Thurner 寫成 DVT 併發症（其實是病因）；② IVC 完全阻塞放 filter（無效）；③ D-dimer NPV <90%。

• 膝下繞道首選自體大隱靜脈；PTFE 不是首選。
• TOS：年輕女性、神經型多、Adson/Halsted/Wright（breath test 無效）。
• 頸動脈狹窄典型在 ICA 起始段；外傷性 CCF 高流速、首選血管內栓塞。
• 血管瘤 5–7 歲消退（非 1 歲前）、需治療用 propranolol；AVM 是高流速 → 栓塞（不是硬化劑）。
• 漏斗胸：Haller > 3.25、6–14 歲做 Nuss、板子留 2–3 年。
• 陷阱：① 血管瘤 1 歲前消退（其實 5–7 歲）；② AVM 打硬化劑（高流速會逆流）；③ 漏斗胸 3 歲前手術（易復發）。

• 三聯＝牆破（游離壁）、隔破（VSD）、繩斷（乳突肌）；AR 不在內。
• IABP-SHOCK II：心因性休克不改善存活；但VSD/急性 MR 仍需 IABP 橋接。
• IABP 禁忌：中重度 AR、主動脈剝離、嚴重 PAD。
• 休克下 CABG 傾向 on-pump；off-pump 非必須。
• 緊急救命有推定同意例外。
• 陷阱：① 把 AR 寫成 AMI 機械性併發症；② 心因性休克 IABP 寫成「改善存活」；③ 把 AMI＋休克強上 off-pump CABG。

• 立即致命四傷：張力性氣胸／開放性氣胸／大量血胸／心包填塞。
• 張力性氣胸 vs 心包填塞 → 看呼吸音對稱與否；兩者皆有頸靜脈怒張、低血壓（不能鑑別）。
• 開胸指標：>1,500 mL 或 >200 mL/hr×3–4 hr 或不穩；500 mL 穩定不必開胸。
• 皮下/縱膈氣腫 → 查食道與氣管；Boerhaave 手術必要、延遲 >24 小時死亡 50–70%。
• EA/TEF 最常見 Gross C（85%）；先穩定查 VACTERL（心臟）→ 擇期手術。
• 前縱膈 4T；胸腺瘤手術為主，Masaoka 分期；胸腺瘤 30–50% 合併 MG，反向僅 10–15%。
• Seminoma 不分泌 AFP；AFP↑ → NSGCT。
• Barrett = 腸化生 → 腺癌（非鱗癌）；Nissen = 360°（不是 partial）；GERD 第一線 PPI。
• 乳糜胸 TG >110、淋巴球為主、右側開胸結紮。
• 陷阱：① 張力性氣胸先等 X 光（延誤致命）；② Nissen 寫成 partial wrap；③ Barrett 寫成鱗癌（其實是腺癌）。

• 鱗癌中央、空洞、痰檢陽性、PTHrP 高血鈣；腺癌周邊、腦轉移率高、EGFR/ALK。
• SCLC 早期廣泛轉移、化療為主、副腫瘤多。
• 術前：FEV1 > 80%；ppo-FEV1 > 40%（< 30% 高風險）；DLCO < 50% 加做 VO₂max；右肺中葉切除影響最小。
• COPD 的 FEV1/FVC 下降（不是上升）。
• 篩檢 = LDCT（NLST）；PET-CT = 分期（別搞混）。
• 陷阱：① 用 PET-CT 篩檢肺癌；② COPD FEV1/FVC 寫成上升；③ ppo-FEV1 算 50% 就放心開（< 40% 已高風險）。

• 靜脈管 SVC/IVC、動脈管升主動脈；肺動脈不放管。
• 低溫→降流量；20°C 用 2.4 過高（常溫值），實際約 1.0–1.5。
• CPB 必然引發 SIRS（補體+凝血+白血球）；「不會 SIRS」錯。
• 時間有限制：越久越多凝血異常、栓塞、器官損傷（<6 小時）。
• 全程肝素化（ACT > 400–480 秒），結束用 protamine 中和；心肌保護靠 cross-clamp + 高鉀 cardioplegia。
• 陷阱：① 把肺動脈放管當靜脈引流（其實是 SVC/IVC）；② 20°C 跑滿 2.4（失去低溫優勢）；③ 寫「CPB 不引發 SIRS」。

• 肋骨緣由第 7–10 肋軟骨構成；真肋 1–7、假肋 8–10、浮肋 11–12。
• VAN 走肋骨下緣肋溝；穿刺沿肋骨上緣；頭臂動脈幹不發肋間動脈；外側皮支於正中腋線穿出。
• 左肺門 PA 最高、右肺門支氣管最高。
• 心包橫竇前方 = 升主動脈 + 肺動脈幹；升主動脈唯一直接分支 = 冠狀動脈。
• 右膈神經走 SVC 外側；右喉返繞右鎖骨下動脈、左喉返繞主動脈弓。
• 肺動脈瓣聽診 = 左第 2 肋間（聽診區）；解剖投影 = 左第 3 肋軟骨——別搞混。
• 陷阱：① 穿刺針沿肋骨下緣（會傷 VAN）；② 把頭臂動脈幹當肋間動脈來源；③ 把肺動脈瓣的解剖投影寫成聽診位置。

• 後索 = 伸肌總管(腋、橈、胸背);胸背神經支配闊背肌(不是肩胛下/胸長)。
• Erb(上幹 C5–C6)= 侍者收小費手;Klumpke(下幹 C8–T1)= 爪形手 ± Horner。
• 外科頸 → 腋神經(肩章區麻、無法外展);肱骨幹中段 → 橈神經(+深肱動脈)→ 垂腕;髁上 → AIN(無法比 OK)+肱動脈;腕部 → 正中(猿手、魚際萎縮、外側三指半感覺);內上髁 → 尺神經爪形手。
• 翼狀肩胛 = 長胸神經(前鋸肌),不是副神經。
• 橈骨粗隆—肱二頭肌、尺骨粗隆—肱肌;肌皮神經末端=前臂外側皮神經。
• C6 拇指、C7 中指、C8 小指。
• 陷阱:翼狀肩胛≠副神經(那是聳肩);Erb 與 Klumpke 互換;肌皮神經末端寫成「內側」皮神經;橈骨/尺骨粗隆對應的肌肉記反。

• 前室背屈(腓深)、外室外翻(腓淺)、後室蹠屈(脛);股神經=伸膝,閉孔=內收。
• 腓總神經(腓骨頸)= 垂足、跨閾步態(下肢最易傷神經);脛神經 = 踮不起腳尖;上臀神經(臀中肌)= Trendelenburg。
• ITB 由闊筋膜張肌 + 臀大肌匯入,止於 Gerdy's tubercle;跑者膝=股骨外上髁摩擦。
• O'Donoghue triad = MCL + 內側半月板 + ACL(MCL 與內側半月板連在一起,不是外側)。
• 髕骨韌帶止於脛骨粗隆(Osgood-Schlatter)。
• 足底外側動脈出血壓踝管處後脛動脈;心導管首選股動脈;足底深弓=足背動脈深支+足底外側動脈吻合。
• 腓腸神經配小隱、管小趾;隱神經配大隱、管內側。
• 陷阱:腓骨頸誤選脛神經(脛是踮腳那條);不幸三聯誤選外側半月板;足底外側動脈出血誤壓足背動脈(上游不對);足底深弓誤寫前脛動脈本幹(正解是足背動脈深支)。

• 方向:近端→遠端、粗→細(髓鞘化順序+皮質地圖大小決定)。
• 最早的粗動作=翻身(約 4 個月);12 個月精細=成熟 pincer grasp(指對指捏取);疊 2 塊積木=15–18 個月。
• 陷阱:① 把疊積木提前到 12 個月(誤);② 把最早的粗動作寫成獨坐(6 個月,晚於翻身);③ 把 12 個月的精細指標寫成「會放小物入杯」(屬 9–10 個月雛形)。

• 醫療決策依據=病人最大利益(best interest),不是健保/醫院/醫師利益。
• 家暴是強制通報(醫事人員為義務人),病人拒絕不能免除。
• 陷阱:① 把「節省健保支出」當決策依據(誤);② 把「家屬反對」當不通報理由(誤,家屬可能就是加害人);③ 把「等病人同意再通報」當合法選項(誤,法律繞過同意鏈)。

• 7%→ 高齡化(aging);14%→ 高齡(aged);20%→ 超高齡(super-aged)。口訣「7 化、14 齡、20 超」。
• 陷阱:① 把 14% 寫成「超高齡」(誤,那是 20%);② 把 7% 算進「總人口比」忘了限定 65 歲以上;③ 把「高齡社會」與「高齡化社會」名稱互換(差一個「化」字,差 7 個百分點)。

• GBS=感染後自體免疫去髓鞘(分子模擬攻擊 Schwann cell 髓鞘)、遠端→近端上行對稱無力、反射消失、CSF 白蛋白-細胞分離。
• CMT=遺傳、慢性、遠端萎縮(鸛腿、高弓足、垂足)、CMT1 影響髓鞘 → NCV↓;疼痛(pain)非典型。
• 陷阱:① GBS 麻痺方向寫成「軀幹往下」(誤,是由下往上);② 把 CMT 的典型特徵塞「劇烈疼痛」(誤,CMT 是萎縮不是痛);③ GBS 的 CSF 寫成「細胞與蛋白都升高」(誤,蛋白升、細胞正常才對)。

• 整體與旋轉/側彎控制最強=halo vest(顱骨螺絲鎖頭環+胸甲)。
• SOMI=屈曲控制好(尤其下段 C1–C5),伸展/側彎差(賣點是屈曲,不是側彎/旋轉)。
• 陷阱:① 把 SOMI 當作旋轉控制最強(誤,halo 才是);② 把軟頸圈當作可用於不穩定頸椎骨折(誤,只是提醒);③ 把 Philadelphia 當作能擋旋轉(誤,只擋屈伸)。

• 原則:跟攣縮唱反調(疤痕收縮會把關節拉向屈曲/內收,所以擺到外展/伸直對抗)。
• 腋下=外展約 90°(airplane splint 飛機副木);頸=伸直;手=安全位(MCP 屈、IP 伸、拇外展)。
• 陷阱:① 把「舒適位」當擺位原則(誤,舒適=攣縮方向);② 把腋下擺成內收貼緊軀幹(誤);③ 把手部安全位寫成「全部伸直握拳」(誤,MCP 要屈)。

• 頸椎裝具:全方向最強=halo vest(顱骨螺絲鎖死);SOMI 強在屈曲(尤其下段 C1–C5),側彎/旋轉差。
• 燒燙傷擺位:跟攣縮唱反調,腋下外展約 90°(飛機副木);手=安全位(MCP 屈、IP 伸)。
• 截肢義肢:早期介入(IPOP/軟質殘肢襪),不必等完全癒合;PTB 可承重=髕韌帶、股骨內髁;避開脛骨嵴、腓骨頭(總腓神經)。
• AFO 不能完全消除距骨下關節(subtalar)活動;輪椅 camber:側穩定/護手是優點,輪胎磨損不均是缺點。
• 垂足 FES 刺激深腓神經 → 背屈肌(脛前肌),不是脛神經(那是蹠屈)。
• 陷阱:① 把 IPOP 當「等癒合才能用」(誤,是早期介入);② 把 PTB 的承重區寫成脛骨嵴(誤,那是骨頭尖);③ 把 FES 寫成「刺激脛神經抬足」(誤,刺激脛神經會蹠屈、腳更下垂);④ 把 camber 的「磨損不均」寫成優點(誤,是物理代價)。

• 尺神經(ulnar)=鷹爪手(環/小指最明顯,蚓狀肌癱);尺神經悖論:遠端損傷爪形更明顯(FDP 保留)。
• 正中神經(median)=猿手(大魚際萎縮、無法對掌);CTS 最常見。
• 橈神經(radial)=垂腕(肱骨中段骨折、週六夜麻痺)。
• 陷阱:① 把爪形寫成「全部五指均勻」(誤,環/小指最明顯);② 把肘部尺神經損傷寫成「爪形最嚴重」(誤,反而較輕,paradox);③ 把垂腕寫成正中神經損傷(誤,正中是猿手)。

• 夜間/休息痛、平躺不緩解、進行性→腫瘤/感染(炎性介質持續刺激,不會因休息停)。
• 鞍區麻木+大小便失禁+雙下肢無力=馬尾症候群(cauda equina syndrome),外科急症(48 小時內 MRI+減壓)。
• 陷阱:① 把「越動越痛、休息會緩解」當紅旗(誤,這是典型機械痛);② 把類風濕關節炎(rheumatoid arthritis, RA)寫成好發腰椎(誤,RA 好發小關節);③ 看到馬尾徵兆還想先做物理治療(誤,先 MRI 與手術)。

• 鷹爪手=尺神經(蚓狀肌癱,環/小指最明顯);尺神經悖論=遠端損傷爪形更明顯(FDP 保留)。
• 下背痛 red flag:夜間/休息痛→腫瘤/感染;馬尾(cauda equina)=外科急症。
• Osgood-Schlatter=脛骨粗隆(tibial tuberosity)骨突(青春期男孩、自限性);RA 不典型侵犯腰椎。
• 查 NMJ 疾病首選=RNS(MG 波幅遞減、Lambert-Eaton 遞增)。
• 熱療最易在感覺缺損者造成接觸性燙傷;超音波/TENS 禁忌包含心律調節器、生長板、孕婦、惡性腫瘤。
• 陷阱:① 把 NCS 當查 NMJ 首選(誤,RNS 才是);② 把網球肘寫成肱骨內上髁(誤,外上髁;內上髁是高爾夫球肘);③ 把熱療用在感覺缺損處(誤,最易燙傷);④ 把 Osgood-Schlatter 寫成髕骨病變(誤,病灶在脛骨粗隆)。

• 位置決定命運:perimembranous(最常見,約 70%)、subarterial / supracristal(東方多,易合併 AR)、inlet(AVSD 譜系,常見於唐氏)、muscular(多自癒、瑞士乳酪)。
• 「VSD + AR」→ subarterial(type I):洞在主動脈瓣正下方,Venturi 效應吸下右冠瓣 → 脫垂 → AR,所以 AR 一出現就是手術指徵。
• 自癒率:muscular 最高;perimembranous 約 47–57%(四到六成),小型更高;inlet / subarterial 不會自癒。
• 手術門檻:Qp:Qs > 2:1(國考經典門檻;肺循環血量是體循環兩倍以上)、藥物難控心衰、肺高壓早期跡象、生長遲滯(failure to thrive);Qp:Qs < 2:1 觀察。<!-- 並列:2018 AHA/ACC 成人 CHD 指引將可考慮修補下限放寬至 Qp:Qs ≥ 1.5(需合併 LV 容量負荷、肺壓/PVR 未過高);國考仍以 >2:1 作答。 -->
• 容量負荷落在左心(左房 + 左室擴大),這是 VSD 與 ASD(右心擴大)的關鍵差別,別記反。
• 陷阱:① 看到 VSD + AR 直接選最常見的 perimembranous → 錯,要選 subarterial;② 把容量負荷落在右心 → 那是 ASD;③ 認為 muscular 比 perimembranous 罕見 → muscular 自癒率最高才是真相。

• 招牌音 = 寬而固定分裂的 S2(fixed splitting);機轉:左→右持續送血,右心充盈量恆定多 → P2 一年到頭都晚關,不隨呼吸合起來。
• ASD 使右心擴大(左室不增大);VSD 才使左心擴大——方向別記反。
• 分型對應(位置決定鄰居):secundum(卵圓窩)最常見、primum→MR(裂縫旁邊就是二尖瓣)、sinus venosus→PAPVR(就擋在肺靜脈口);冠狀竇型罕見。
• 雜音四聯:fixed S2、左二肋間 ESM(相對性 PS)、三尖瓣區舒張中期雜音(相對性 TS)、不出現響亮分裂的 S1(陷阱選項)。
• 大型 ASD 也可造成 Eisenmenger,但比 VSD/PDA 慢得多(因壓力差小、進展速度慢)。
• 陷阱:① 把 fixed splitting 配給 VSD → 錯;② 把容量負荷算到左心 → 那是 VSD;③ 看到下腔靜脈竇型就配 MR → 錯,MR 配 ostium primum,sinus venosus 配 PAPVR。

• 四條肺靜脈集體接錯地方,必須靠 PFO/ASD 混合 → 發紺。
• 分型:supracardiac 最常見、infracardiac 最易阻塞。
• 手術:接回左房 + 結紮垂直靜脈;保留 vertical vein 是錯誤做法。

• 處置邏輯:選會跟身體一起長大的方法。
• 首選 氣球瓣膜擴張術;次選 Ross 手術(自體肺動脈瓣)。
• 機械瓣是最差選擇:裝了不會長大 + 抗凝風險。

• 不穩定 → 同步電擊整流 0.5–1 J/kg;穩定 → 迷走刺激 → adenosine 0.1 mg/kg。
• 是 synchronized cardioversion,不是 defibrillation。
• 兒童 IE 致病菌以 viridans streptococci / S. aureus 為主;肺炎鏈球菌少見(它主攻肺炎、菌血症、腦膜炎)。
• IE 最高風險族群(需預防性抗生素):人工瓣膜/人工材料、曾患 IE、未修復發紺型先心病/人工血管分流/修復後 6 個月內或有殘餘缺損、心臟移植後瓣膜病變;風濕性心臟病與二尖瓣脫垂 2007 後已移出;年齡 < 1 歲本身不是分類依據。

• 上肢高血壓 + 下肢低血壓 + 股脈弱/延遲;X 光 肋骨下緣 notching、主動脈弓「3 字徵」。
• 男 > 女(約 2:1);合併 Turner、二葉式主動脈瓣(最常見合併,50–85%)。
• 陷阱:notching 在「上緣」、性別「女多於男」、把 CoA 誤歸發紺型——都錯。

• 四聯 PROVe——每個字母都有道理:PS(肺動脈狹窄,決定發紺嚴重度,因為它定了肺路阻力)、RVH(右室代償肥厚,後果不是原因)、Overriding aorta(主動脈騎跨於 VSD,給右室血一條進主動脈的捷徑)、VSD(大洞讓左右心室壓力幾乎相等,血才會聽阻力指揮)。
• 發紺時機隨 PS 嚴重度而定(右→左分流):重度 PS / 肺動脈閉鎖者新生兒即發紺,輕度 PS 為「pink tet」出生可不藍、隨月齡漸進——別一律寫成「出生即發紺」。X 光靴形心(右室肥厚把心尖頂上去)、肺血管紋理↓(血根本過不去)。
• TET spell:核心是 SVR 突然↓ → 阻力天平倒向體循環 → 血繞肺直入體循環;處置全部反向操作 = 蹲踞/膝胸位(壓股動脈、瞬間升 SVR)、氧氣(降肺阻)、嗎啡(降兒茶酚胺、緩流出道痙攣)、補液(撐右室)、phenylephrine(純 α 致效、藥理版蹲踞)。
• 跟成人高血壓處置邏輯相反——這裡要升 SVR,不是降。
• 陷阱:① TET spell 給降壓藥 → 致命,方向完全反;② 把靴形心配到肺充血(plethora)→ 反,TOF 是肺血管紋理稀疏;③ 認為 RVH 是病因 → RVH 是 PS 長期負擔後的代償結果,不是原因。

• 雜音:左鎖骨下緣連續性機械樣雜音(收縮+舒張);洪脈、脈壓增寬。
• 影像:主肺動脈↔降主動脈管狀通道(不是局限膨大、不是管腔狹窄)。
• 藥物方向:PGE₁ 維持開放(導管依賴型先心病)、indomethacin/ibuprofen 關閉(早產兒)——別記反,致命。
• d-TGA:PGE₁ 持續維持 PDA、ASO 須 2 週內完成;必要時 Rashkind septostomy。

• 機轉細胞鏈:大型左→右分流 → 異常剪力 → 內皮失調(NO/PGI₂↓、ET-1↑)→ 中膜平滑肌增生 → 內膜纖維增生 → 叢狀病變(plexiform lesion)→ PVR↑↑不可逆 → 分流逆轉成右→左 → 發紺、杵狀指、繼發性紅血球↑。
• 可致 Eisenmenger:VSD、PDA、truncus arteriosus、大型 ASD/AVSD(皆左→右分流);時程上 VSD/PDA 最快、ASD 較慢。
• 成形後禁止關洞——右室失去唯一卸壓出路、後負荷無處可去 → 急性右衰猝死。
• 治療只剩:肺血管擴張劑(bosentan、sildenafil)緩解、最終心肺移植;避懷孕、避脫水、避高海拔。
• 屬未修復發紺型先心病 → IE 最高風險,需預防性抗生素。
• 陷阱:① Eisenmenger 病人選擇關閉 VSD → 致命錯誤;② 認為肺血管擴張劑能根治 → 只緩解;③ 認為 ASD 不會走到 Eisenmenger → 大型 ASD 也會,只是慢。

• 肺血流多 → PA banding(綁緊);肺血流少 → BT shunt(接通)——方向別反。
• RV-PA 帶瓣 conduit 用於 truncus arteriosus 與 PA atresia + VSD。
• d-TGA:PGE₁ 維持 PDA + ASO 2 週內完成,延誤致左室退化。
• 單心室生理(Glenn 後):絕不可再合併保留體肺分流;否則兩路灌肺、單心室容量過載、存活率↓。
• 肺動脈吊索 = 阻塞型(血管環),非發紺——別誤歸發紺型。
• Eisenmenger 成形後禁止關洞;肺血管擴張劑只緩解、最終心肺移植。

• Laplace 推理:管壁張力 ∝ 半徑 × 壓力 → 瘤越大越上越快越早開。
• 手術門檻:TAA(升)≥ 5.5 cm、AAA 男 ≥ 5.5 / 女 ≥ 5.0、結締組織病(Marfan、Loeys-Dietz)/二葉瓣提早至 4.5–5.0;年增 > 0.5–1 cm 或有症狀也要開。
• TAA 小型(4 cm)→ 每年 CT 追蹤;追蹤用 CT、不是 TTE(TTE 看不清降主動脈遠端,工具陷阱)。
• AAA 最常在腎動脈以下(infrarenal)、動脈硬化型多 > 4 cm、吸菸老男人是三大危險因子;65–75 歲有吸菸史男性篩一次超音波。
• 破裂三聯:腹/背痛 + 低血壓 + 搏動性腫塊 → 立刻開刀,別等 CT。
• 陷阱:① 4 cm TAA 用 TTE 追蹤 → CT;② 無症狀 AAA 5.2 cm 男性「先觀察」→ 男性門檻 5.5,女性 5.0;③ Marfan AAA 4.6 cm 觀察 → 結締組織病提早 4.5–5.0 即開;④ 認為 AAA 常 < 4 cm → 動脈硬化型多 > 4 cm。

• AAS 譜系 = 剝離(dissection,有 intimal flap、雙腔)、壁內血腫(IMH,新月形管壁增厚、無 flap)、穿透性潰瘍(PAU,深穿性潰瘍坑);共同表現突發撕裂樣胸/背痛、上下肢脈搏不對稱、兩臂血壓差大;診斷首選 CTA。
• 危險因子(管壁脆 + 血壓高):高血壓(最常見)、Marfan/Ehlers-Danlos、二葉瓣、懷孕(後三月)、古柯鹼、外傷、主動脈炎;sick sinus syndrome 跟剝離無關係(屬心律問題,陷阱選項)。
• Stanford A(侵犯升主動脈)→ 緊急外科手術(防心包填塞、急性 AR、冠脈口受累);Stanford B(僅降主動脈)→ 先藥物控制血壓 + 心率,複雜型(器官缺血、持續擴大、破裂)才介入。
• 降壓鐵則:核心物理量是 dP/dt(壓力上升速度),不只是血壓。先 β-blocker(esmolol、labetalol)壓心率到 60、把 dP/dt 拉下來,之後血壓仍高才加血管擴張劑;單上 nitroprusside 會反射性升心率 → dP/dt 反而更大、撕裂擴大。
• 目標 SBP 100–120,MAP <65–70。
• 陷阱:① 撕裂胸痛先給 nitroprusside → 反加重;② 把 sick sinus syndrome 選為剝離危險因子 → 不相關;③ Stanford B 不管症狀直接送開刀 → 非複雜型先藥物;④ TAA 4 cm 用 TTE 追蹤 → TTE 看不清遠端降主動脈,要 CT。

• bruit = 狹窄產生湍流(頸動脈/腎動脈狹窄);shunt = 連續性 machinery murmur(AVM、廔管)——機轉不同、別記反。
• 姿勢性低血壓 = 站立 3 分鐘內 SBP↓ ≥ 20 或 DBP↓ ≥ 10;陷阱寫成 15/5。
• 神經性:血壓掉心率沒升;容量不足:血壓掉心率代償升 > 15–20 bpm。
• 病因三大族:自律神經失調、容量不足、藥物。

• 機轉:靜脈瓣失能 → reflux → 靜脈高壓 → 水腫、色素沉著、靜脈潰瘍。
• 靜脈潰瘍在內踝、抬高可緩解;動脈潰瘍在腳趾/足跟、抬高加劇(沒血灌)。
• 首選診斷:venous duplex ultrasonography(看形態 + 評估逆流)。
• 危險因子:家族史、女性、懷孕、久站、肥胖、HRT/OCP——HRT/OCP 是增加風險,不是保護。
• 原發以淺層大隱靜脈為主;深層受累多為繼發於 DVT 後的後血栓症候群。

• 壓胸:100–120 次/分、深 5–6 cm、完全回彈、不中斷、不過度通氣(成人 8–10 次/分)。
• ETCO₂:壓胸有效性的即時指標,< 10 mmHg 提示無效;ETCO₂ 突然飆升 → 提示 ROSC。
• 通氣與壓胸不可顧此失彼;過度通氣 = 胸內壓升、靜脈回流受阻 = 心輸出↓。

• 不穩定（低血壓／意識改變／缺血胸痛／急性心衰／休克任一）→ 立即同步電擊；無脈搏 VT／VF → 去顫。
• 穩定型 SVT → vagal → adenosine → verapamil／β-blocker；血壓正常不該直接電擊。
• 穩定型 SVT 不先給 amiodarone；adenosine 因半衰期極短、選擇性壓 AV node，安全且兼診斷。

• 因果鏈：排鉀利尿劑 → 低 K/Mg → 心室復極延遲、QT 延長 → 復極尾出現早期後去極化(EAD)→ 早搏剛好掉在 T 波頂端的易損期(R-on-T) → 多形性 VT 沿基線扭轉。
• 第一線：IV magnesium sulfate 2 g 推(血鎂正常也給;鎂穩定 L 型鈣通道、壓 EAD)；同時補鉀目標 K⁺ >4.0。
• 難治：isoproterenol／overdrive pacing 心跳 100–120 bpm——RR 縮短 → QT 在比例上被擠短 → 易損期變窄;節律器定 70 bpm 無效。
• 避免所有延長 QT 藥:Ia(quinidine、procainamide)、III(sotalol、amiodarone)、macrolide、抗精神病、ondansetron——火上加油。
• 無脈搏 TdP → 直接去顫(defibrillation)。
• 陷阱:① TdP 給 amiodarone → 它本身延長 QT 是錯;② 認為血鎂正常就不給 Mg → 第一線必給;③ 用慢速 pacing(70 bpm)→ 無效,要 100–120 才能縮 QT。

• 抗凝門檻：男 ≥2、女 ≥3；非瓣膜性房顫 DOAC 優先(apixaban、rivaroxaban、edoxaban、dabigatran),因半衰期短、不必驗 INR、出血(尤其顱內)較低。
• 計分：C(CHF)1 + H(HTN)1 + A₂(≥75)2 + D(DM)1 + S₂(stroke/TIA)2 + V(MI/PAD/aortic plaque)1 + A(65–74)1 + Sc(女性)1。
• 算例（76 歲女＋HTN＋DM）＝ A₂(2)+H(1)+D(1)+Sc(1)=5 分;漏算 A₂ 或 Sc 是常見扣分。
• 新版禁單用 aspirin 預防房顫中風(預防效果差、出血卻沒少)。
• 風濕性 MS／機械瓣的房顫＝必用 warfarin,不用 DOAC(機械瓣 DOAC 在 RE-ALIGN 試驗失敗、風濕性 MS 也未獲核可)。
• 陷阱:① 給 76 歲女房顫只開 aspirin → 違反新版;② 機械瓣裝 apixaban → 禁忌;③ Sc(女性)忘加 1 分;④ 把 A₂ 算成 1 分;⑤ 認為房顫只要降速就好、不抗凝 → 中風才是真正殺手。

• AV node ＝迷走抑制 + 交感興奮 + RCA 供血（下壁 MI 才常累及）。
• 致 AV block：迷走過強、下壁 MI、高血鉀、β-blocker／CCB／digoxin。
• 不致 AV block：甲狀腺亢進（反致竇速／房顫）、α-blocker（與心搏過緩無關）。
• 移植心 atropine 無效（去神經化）；用 catecholamine／pacing。

• ECG 七步驟：律→率→軸→P→PR→QRS→ST/T/QT。
• Mobitz I（Wenckebach）：PR 漸長後脫漏，AV node 內，多良性。
• Mobitz II：PR 固定、突然脫漏，His 下，常需節律器。
• 三度：P 與 QRS 完全脫節、心搏過緩、暈厥 → 永久節律器。

• 延長：低 K／低 Ca／低 Mg、Ia/III 抗心律不整、macrolide、抗精神病、ondansetron、甲狀腺低下、LQTS、低溫。
• 縮短：高鈣、甲狀腺亢進（不是延長，常被記反）、digoxin 效應、SQTS。
• QT 延長最大後果＝TdP，治療靠 IV Mg，不是更多抗心律不整藥。

• Delta wave＝WPW；Osborn J 波＝低溫 <32°C；Epsilon wave＝ARVC；電交替＝心包填塞；U 波明顯＝低鉀。
• Brugada pattern＝V1–V3 ST 抬、偽 RBBB；Wellens＝LAD 近端嚴重狹窄，禁壓力測試；de Winter＝LAD 近端急性閉塞，等同 STEMI。
• AC 比 DC 更易誘發 VF（落在易損期）。
• Tl-201 ＝ K⁺ 類似物 + Na-K pump 主動運輸；再分布＝缺血（存活心肌），不再分布＝梗塞。
• 暈厥評估無用項＝肺功能檢查。

• 看 ST → troponin 分流：STEMI(全閉塞、紅血栓)→ 立即 primary PCI <90 min 門到球囊／無導管室 30 min 內溶栓；NSTEMI(次全閉塞、白血栓、troponin↑)→ 依危險分層(極高危 <2h、GRACE>140 高危 <24h、中危 <72h)；UA(troponin 正常)→ 抗栓+分層。
• STEMI 鐵律：ECG 確診即啟動 PCI，不等酶;氧氣僅 SpO₂ <90% 給(常規給氧無益甚至有害)。
• 血小板三步：黏附(vWF-GPIb)→ 活化(ADP、TXA₂、形狀改變)→ 聚集(GP IIb/IIIa 變構、需 fibrinogen 橋接兩顆血小板)。
• 抗血小板四機轉(打鏈的不同站)：COX-1 不可逆抑(aspirin,終身)／P2Y12 拮抗(clopidogrel、prasugrel、ticagrelor)／GP IIb/IIIa 拮抗(abciximab、eptifibatide、tirofiban,終點線)／PAR-1 拮抗(vorapaxar,thrombin 介導活化)。
• 穩定型 CAD：COURAGE/BARI 2D/ISCHEMIA 證實 PCI 改善症狀、不降 MI/死亡;ACS 才有 hard outcome。
• 陷阱:① STEMI 等心肌酶結果才送導管 → 浪費肌肉;② 常規給 100% 氧氣 → 高 FiO₂ 無益,僅 SpO₂<90% 才補;③ 把穩定型 CAD 的 PCI 結論套到 ACS → 兩者結論不可混用;④ GP IIb/IIIa 受體直接彼此連結 → 必須靠 fibrinogen 橋接。

• 因果：下壁 MI（RCA）波及 RV → 右心室壁薄、本就是被動式幫浦、Frank-Starling 斜率陡 → 失去前負荷立刻塌 → 左心前負荷不足 → 低血壓/休克。
• 線索四件套：下壁 STEMI ＋ 低血壓 ＋ JVD ＋ 肺野清澈(沒濕囉音) ＋ V4R ST 抬高 ≥1 mm 確診。
• 處置首選＝快速輸液 1–2 L 生理食鹽水(補前負荷、撐右心充盈壓)。
• 絕對禁忌＝硝酸鹽（含舌下/口服/靜脈）／morphine／利尿劑——任何降前負荷的東西都會把右心命脈剪掉。
• 補液無效 → dobutamine 增強收縮力、IABP；治本＝RCA PCI 再灌流。
• 陷阱：① 下壁 STEMI + 低血壓直接比照左心衰給 nitro/morphine/lasix → 致命；② V4R 不接、只看 12 導程 → 漏診;③ 看到 JVD 配「肺水腫」→ RV MI 招牌正好是 JVD + 肺野清澈。

• 極高危＜2 hr、高危（GRACE>140）＜24 hr、中危＜72 hr、低危選擇性。
• 不是所有 NSTEMI 都要 12 小時內 PCI。
• 拔 sheath 後心搏過緩＋低血壓＝vasovagal，給 atropine＋補液。
• 壓力測試禁忌：有症狀嚴重 AS 是絕對禁忌；無症狀 AS 非絕對禁忌。

• 生理（吸氣加大）；Wide＝P2 延後（PS／RBBB）；Fixed＝ASD；Paradoxical＝A2 延後（嚴重 AS／LBBB）；單一 S2＝嚴重 AS／Eisenmenger。
• Paradoxical 的關鍵是 A2 延後，不是二尖瓣。

• MS + 懷孕：血量↑＋心率↑ → 跨瓣壓差驟升 → 肺水腫；孕中後期常見失代償。
• 處置：β-blocker 控速、限鈉、球囊擴張。
• 孕期：ACEI／ARB 禁；高風險子癇前症給低劑量 aspirin；GDM 用 insulin；機械瓣孕早期常改 LMWH。

• AR 三選一(任一即手術)：① 有症狀(任何 EF)② EF 偏低(舊版 <50%、2020 AHA/ACC ≤55%)③ LVESD >50 mm(或 LVESDi >25 mm/m²)；範例:無症狀、EF 正常、LVESD 30 mm 不達標、追蹤即可(誘答常寫成「該開」)。
• AS：三大症狀(心絞痛/暈厥/心衰)任一、或無症狀 EF <50% 即換瓣；藥物不改變病程、預後以年/月計(別只觀察);TAVR 已從高風險擴及中/低風險(PARTNER 3、Evolut Low Risk)。
• MS + AF + 栓塞 → 必須 warfarin（Class I）＋可合併 Maze procedure(瓣膜手術同時迷宮術處理房顫)。
• Ross procedure(自體肺動脈瓣移到主動脈位 + 同種異體瓣重建肺動脈)：適合年輕、兒童、育齡女性(免抗凝、可生長、可懷孕)；老人不適合(他們直接用生物瓣免抗凝就好,不必冒雙瓣手術風險)。
• 機械瓣 <50 歲傾向(耐久避再手術)；生物瓣 >65(主動脈位)/>70(二尖瓣位)傾向(免抗凝、退化在預期壽命外);機械瓣只能 warfarin，DOAC 禁忌(RE-ALIGN dabigatran 失敗);INR 目標 2.5–3.5 視瓣型。
• Koch 三角(冠狀竇口、三尖瓣隔瓣附著緣、Todaro 腱)頂端＝AV node；三尖瓣手術縫太深→完全 AV block(「三尖瓣手術不必擔心房室傳導」是錯的)。
• 陷阱:① LVESD 30 mm 的無症狀 AR 馬上換瓣 → 不達標;② 嚴重症狀 AS 先給降壓利尿觀察 → 錯,藥物不改變病程;③ 機械瓣裝 DOAC「方便不驗 INR」 → 禁忌;④ 老人做 Ross → 適應族群完全反;⑤ MS + AF 已栓塞用 DOAC → 風濕性必用 warfarin。

• 最常見病因＝特發性／病毒性（柯薩奇病毒常被點名）；最常見症狀＝胸痛。
• 胸痛前傾減輕、平躺加重；friction rub＝高頻刮擦音、前傾＋呼氣末最清楚、積液增多反而消失（誤答低頻是陷阱）。
• ECG：廣泛 ST 抬＋PR 壓低（PR 壓低是指紋）；四期：ST 抬 → 回基線 → T 倒 → 恢復。
• 治療首選 NSAID（或 aspirin）＋ colchicine（colchicine 降復發是核心）；類固醇非第一線，留給自體免疫、尿毒或前兩線無效。

• Beck 三聯＝低血壓＋JVD＋低沉心音（不含 Kussmaul、不含 friction rub）。
• Pulsus paradoxus（吸氣 SBP↓ >10 mmHg）是填塞招牌；縮窄少見。
• Kussmaul sign（吸氣 JVP 反升）屬縮窄、RV 梗塞、嚴重 TR——偏偏不在填塞（高頻陷阱）。
• Y descent：填塞平坦／消失；縮窄陡峭深 Y。
• 縮窄心導管＝dip-and-plateau（square root sign），RV 收縮壓常 <50 mmHg（與肺高壓鑑別）。
• 處置：填塞→心包穿刺；縮窄→心包剝離術。利尿劑可解縮窄充血,不能用在填塞。

• 機轉＝MYH7(最常見,β-myosin heavy chain)／MYBPC3 等肌節基因突變(AD)→非對稱性中隔肥厚 → 收縮時血流經窄窄 LVOT → Venturi 效應把二尖瓣前葉吸向中隔(SAM)→ LVOT 梗阻 ＋ MR(前葉被吸過去就關不好)。
• 病理：myofiber disarray(肌纖維走向紊亂)＋間質纖維化(DCM 是拉長但仍整齊)。
• 雜音動態：「腔越空越塞」——Valsalva 用力期／站立／硝酸鹽 → 前負荷↓ → 室腔小 → 雜音加大；蹲下／抬腿／握拳 → 前後負荷↑ → 雜音變小（與 AS 完全相反）。
• 治療鐵律＝保住前後負荷與心率：首選 β-blocker(慢心率、長舒張、降收縮力、少把瓣吸過去)或 verapamil；禁大量利尿、禁硝酸鹽、禁 digoxin(三招都讓心室更空)。嚴重梗阻可酒精中隔消融術／中隔切除術;新藥 mavacamten 為心肌肌凝蛋白(myosin) 抑制劑,專治梗阻型。
• 約 3–8.5%(常引 3–5%、<10%) 轉燒盡 DCM；LVH 青春期才漸顯（非出生即有）；SCD 高風險(家族猝死、原因不明暈厥、非持續性 VT、壁厚 ≥30 mm、運動時血壓不升)→ ICD。
• 陷阱：① HCM 病人腿腫給 furosemide → 三件套(furosemide + nitrate + digoxin)同時踩雷;② 把雜音動態套 AS(蹲下變大)→ 反;③ 認為 HCM 一出生即可見肥厚 → 多在青春期才顯;④ 用 digoxin 增強收縮力 → 吸瓣更兇、梗阻惡化。

• 最常見的原發性心臟腫瘤（良性）；原發腫瘤約 75% 良性；> 75% 位於左心房房間隔卵圓窩。
• 三大臨床：栓塞、阻塞（似 MS、姿勢性、tumor plop）、全身症狀（發燒、體重↓、ESR↑，似感染性心內膜炎）。
• 女:男約 2:1；部分連結 Carney complex。
• 診斷首選 echocardiography（不是 CT）；處置＝手術切除（合併栓塞不可只給抗凝）。
• 兒童最常見原發心臟腫瘤＝rhabdomyoma（合併結節性硬化症），別與成人黏液瘤混淆。

• 四型：DCM 收縮差/球形擴大／HCM 舒張差肥厚塞自己／RCM 舒張差但腔正常(被外來物塞硬)／ARVC 右室肌變脂肪亂放電。
• DCM 常見病因＝酒精、doxorubicin(劑量依賴)、TTN(titin)突變(最常見單基因)、病毒性心肌炎、周產期(產後一個月內,黑人女性、雙胞胎、高齡風險高)；組織學「拉長但仍排列整齊」+ 間質纖維化、無 disarray。
• HCM 特徵＝myofiber disarray(DCM 無);ARVC 切片可見右室肌被脂肪/纖維取代(desmosome 突變)。
• Cardiac amyloid＝RCM 最常見病因之一；室壁增厚但 ECG 低電壓(這個反差是指紋,因澱粉樣物不導電卻佔空間);ATTR(老年男性最常見、或遺傳型,合併腕隧道/舌肥大線索)→ tafamidis 穩定 TTR；AL(漿細胞病輕鏈)→ 化療±自體幹細胞移植;超微結構＝無分支細絲狀(7.5–10 nm)＋剛果紅染色蘋果綠雙折射。
• MI 組織學-併發症時間軸:0–4 h 無光鏡變化、心律不整;4–24 h 凝固性壞死+收縮帶;1–3 天中性球+纖維素心包炎;3–7 天巨噬清除、結構最弱 → 游離壁破裂(填塞)、室中隔破裂(急性 VSD)、乳頭肌斷裂(急性 MR)三兄弟集中;1–2 週肉芽;>2 週膠原疤痕、Dressler、ST 持續抬→真性室壁瘤。
• 退化 vs 風濕瓣膜:連合處融合＝風濕性(MS 最常見原因)、瓣葉融成「魚嘴狀」、急性期見 Aschoff body 中央纖維素壞死外圍 Anitschkow cell(梟眼樣核);結節性鈣化、不融合連合＝退化性(老年 AS 最常見原因)。
• 陷阱:① 看到室壁厚就配 HCM → 老年低電壓更該想 amyloid;② 把 DCM 配 disarray → 那是 HCM;③ 老年 MS 配「結節鈣化」→ MS 多風濕、連合融合;④ MI 後第 2 天就破裂 → 高峰在 3–5 天;⑤ 室壁瘤 ST 抬高被當再發 STEMI → 慢性疤痕的常見現象。

• 分類：HFrEF EF<40／HFmrEF 41–49／HFpEF ≥50；NYHA I–IV 可隨治療上下移動,搬貨 10 趟降 5 趟＝Class II(常被誤判 III)。
• GDMT 四柱（改善存活）＝① ARNI(優於 ACEI / ARB) ② β-blocker(只認「卡比美」:carvedilol / bisoprolol / metoprolol succinate;propranolol 無證據)③ MRA(spironolactone / eplerenone)④ SGLT2i(dapagliflozin / empagliflozin,有無 DM 都得益)。
• 僅改善症狀(不延命)：利尿（furosemide）、digoxin、hydralazine+nitrate（ACEI/ARB 不耐替代，非第一線）、ivabradine(心率仍 >70 補強)。
• 禁忌：非 DHP-CCB（verapamil、diltiazem）在 HFrEF 禁用(負性肌力強);propranolol 無 HFrEF 存活證據(別誤選)。
• BNP 陷阱:肥胖偏低(脂肪細胞 NPR-C 高表達清除受體 → 把 BNP 拉進去分解;肥胖心衰病人 BNP 100 不能直接排除);腎衰、年長、女性、AF 偏高(清除↓);ARNI 升 BNP(失準)、NT-proBNP 不受 neprilysin 影響——追療效改看 NT-proBNP。
• 體徵中RV heave 在左心衰／瓣膜病情境對「確診」幫助最小(只是下游結果)。
• 陷阱:① HFrEF 用 verapamil 降速 → 禁忌,要用 β-blocker;② ARNI 後 BNP 升 → 不是惡化、是 sacubitril 擋了降解;③ 把 propranolol 算進 GDMT → 它不在;④ digoxin 算改善存活 → 改善症狀但不延命。

• 抗凝：UFH／LMWH／fondaparinux 經 AT-III 間接（UFH 雙打 Xa+IIa 監測 aPTT；LMWH 主打 Xa；fondaparinux 純 Xa）；-xaban 直接抑 Xa、dabigatran 直接抑 IIa；warfarin 阻 VK 循環抑 II/VII/IX/X 與蛋白 C/S，初期促凝需 heparin bridge；DOAC 禁機械瓣與重度 MS。
• 抗血小板：aspirin 不可逆抑 COX-1；P2Y12 拮抗（clopidogrel／prasugrel／ticagrelor）；abciximab GPIIb/IIIa（最終路徑）；vorapaxar PAR-1。
• 降壓按作用點分七類：利尿、β、CCB、ACEI/ARB、ARNI、α、中樞 clonidine、直接擴張 hydralazine、礦質皮質拮抗。
• 利鈉肽系統：ANP/BNP → NPR-A → ↑cGMP → 利尿擴張；neprilysin 降解之；sacubitril 抑 neprilysin（ARNI）；nesiritide 重組 BNP——兩者都不是強心藥。
• 強心藥走 cAMP（dobutamine β₁、milrinone PDE3）；NO／硝酸鹽走 cGMP（不是 cAMP）。
• 動脈導管：ibuprofen 關 PDA（早產兒）；PGE₁ 維持開放（發紺性心臟病）。

• 心臟移植＝最後手段；禁忌：可傳統手術矯正的先天心病、不可逆肺高壓（PVR>5 WU、TPG>15）、活動感染／惡性、嚴重不可逆他器官衰竭、無法配合免疫抑制。
• 不可逆肺高壓→改考慮心肺聯合移植。
• 末期心衰替代方案：LVAD（BTT 或 destination therapy）；急性 cardiogenic shock 短期橋接＝IABP／ECMO。
• IABP：舒張充氣→↑冠脈灌流；收縮前消氣→↓後負荷。禁忌：AR、主動脈剝離。
• STITCH：CABG＋SVR 兩組症狀皆改善但幅度相當、SVR 無額外加成,存活也未改善(縮小體積 ≠ 延命;主要終點 59% vs 58%、ESVI 降 19% vs 6%);心衰治療核心仍是 GDMT。
• 原發性心臟腫瘤約 75% 良性，黏液瘤居冠（成人，左心房房間隔）；轉移性遠多於原發；惡性以血管肉瘤、淋巴瘤少見；兒童＝rhabdomyoma（結節性硬化症）。

• Chylomicron:小腸 → 外源性 TG → 週邊;apoB-48;LPL 水解。
• VLDL:肝 → 內源性 TG → 週邊;apoB-100;LPL 水解。
• LDL:從 IDL 而來,主送 膽固醇 到週邊;apoB-100;靠 LDL 受體 清除。
• HDL:肝/腸 → 週邊收膽固醇 → 回肝(逆向運輸);apoA-I;LCAT 酯化。
• 陷阱:LPL 拆 TG ≠ LCAT 鎖膽固醇。

• 看到黃色瘤先問脂質:eruptive=TG 極高;tendon=LDL 極高(FH);palmar=Type III(apoE2/E2)。
• TG > 1,000 的最大殺手是急性胰臟炎,不是冠心病。
• 最常見原發性高脂血症=Type IV(VLDL 升、TG 升)。
• I 與 V:LPL/apoC-II 缺陷或 TG 極高 → 胰臟炎,無動脈硬化。
• Eruptive ≠ Tendon——這是國考最愛偷換的方向。

• statin 四大適應:已 ASCVD、LDL≥190(疑 FH)、DM 40-75 LDL 70-189、10 年風險≥7.5%。
• 強度看降幅:高強度 ≥ 50%(atorvastatin 40–80、rosuvastatin 20–40)、中強度 30–49%;不看絕對 mg。
• LDL 目標:極高危 <55(ESC)、高危 <70;沿用 <100 是過時答案。
• LDL 高 → statin 打底;TG > 500 → fibrate 先防胰臟炎(救命優先於降冠心病)。
• statin 機轉=抑 HMG-CoA reductase(不是 oxidase、不是直接結合 LDL);肌病主流機轉=mevalonate→CoQ10 被一起抽乾 → 粒線體效率下降。
• 葡萄柚汁陷阱:抑 CYP3A4 → 推高 simvastatin / lovastatin / atorvastatin 血中濃度 → 肌病風險升;pravastatin、rosuvastatin 不走 CYP3A4 不受影響。
• PCSK9 是「LDL 受體拆除工」:活性高→受體少→LDL 高;LOF 突變者天生低 LDL、心血管受保護;PCSK9 抑制劑(evolocumab / alirocumab)就是模擬 LOF,降 LDL 幅度最大。
• 膽酸結合樹脂禁用於高 TG(會升 TG);niacin 潮紅是 PGD2,aspirin 預防。
• 陷阱:① 看到「PCSK9 LOF 會讓 LDL 升」→ 反,是降;② 沿用 LDL <100 為極高危目標 → 過時;③ 急性 TG 兩千多先給高強度 statin → 錯,先 fibrate 防胰臟炎。

• ACC/AHA 2017:Stage 1 ≥130/80、Stage 2 ≥140/90。
• ESC/ESH:診斷門檻仍 ≥140/90(2018/2023/2024 皆不變)。<!-- 補充:2024 ESC 另新增「Elevated BP 血壓偏高」中間級(120–139/70–89),高風險者治療目標 SBP 120–129;2025 ACC/AHA 維持 2017 門檻(改的是 PREVENT 風險評估與策略,非診斷門檻)。 -->
• 台灣 2022 指引:居家血壓 ≥130/80 = 高血壓。
• 診斷:非同日多次、或居家/動態 BP;白袍效應靠居家排除。

• 原發 ≈ 95%;次發線索=年輕、突發、難控、低 K、夜尿、陣發、Cushingoid、上>下肢壓。
• 低 K + 高血壓 → 原發性醛固酮增多症(ARR 篩檢)。
• 陣發頭痛盜汗 → 嗜鉻細胞瘤(metanephrines)。
• 抽菸 DM 老人 + ACEi 後 Cr 升 → 腎動脈狹窄。
• 打鼾肥胖白天嗜睡 → OSA。
• 陷阱:高血脂是危險因子,不是次發性病因。

• 大多數情境:護腎、降後負荷、減蛋白尿、降心衰死亡率(尤其 DM 腎病、CHF、HFrEF)。
• 雙側腎動脈狹窄禁用 ACEi/ARB——機轉:腎動脈狹窄時 GFR 靠 AngII 收縮出球小動脈硬撐起來,ACEi 把 AngII 拿掉 → 出球擴張、腎絲球內壓崩塌 → Cr 暴升。
• 副作用方向:升 K(擋 AngII → 醛固酮↓ → 集尿管保鉀)——高血鉀才是禁忌,低鉀不是;乾咳(緩激肽累積);血管性水腫(罕但致命);孕婦禁用(致畸:胎兒腎發育不良、羊水過少、顱骨缺陷)。
• 單側 RAS 通常仍可用(另一顆健康腎代償整體 GFR);雙側才是絕對禁忌。
• 陷阱:① ACEi 用後 Cr 1.3→2.6 當作藥物急性腎傷害 → 不是藥傷腎,是揭穿了雙側 RAS;② 把「低血鉀」當 ACEi 禁忌 → 反了,是高鉀;③ 孕婦給 ACEi → 致畸;④ 把單側 RAS 也列禁忌 → 雙側才是。

• 定義:BP > 180/120 + 急性標的器官損傷(腦病、出血/缺血性中風、ACS、肺水腫、主動脈剝離、子癲前/子癲症、急性 AKI)。
• 處置:IV labetalol(α+β,單藥即可)、nicardipine、clevidipine、nitroprusside(久用注意氰中毒)——可滴定。
• 降速鐵則:第 1 小時 MAP 降 ≤25%、2–6 小時降到 ~160/100、24–48 h 緩降到目標;主動脈剝離例外要快壓 SBP 100–120。
• 為什麼不能猛降:大腦自動調節已把腦血管耐受範圍上移,血壓掉太快反而腦灌流不足、缺血。
• urgency(BP 極高但無急性器官受損)→ 口服緩降,別用 IV 砸下來。
• 孕婦(口訣「拉甲多」):labetalol / nifedipine / methyldopa;ACEi/ARB 絕對禁用(致畸:胎兒腎發育不良、羊水過少、顱骨缺陷)。
• 陷阱:① 無症狀 200/118 給 IV nitroprusside → 把 urgency 當 emergency,過度治療;② 急症一次把 MAP 降 50% → 腦缺血;③ 孕婦給 ACEi → 致畸禁用;④ 把 sick sinus、高血脂列為高血壓急症定義 → 不在標的器官清單。

• Q = ΔP / R;R ∝ ηL / r⁴ → Q ∝ r⁴。
• 半徑加倍 → 血流 ×16(別用直徑、別只算平方)。
• 黏滯度↑(紅血球增多症)→ Q↓。
• MAP = CO × TPR;MAP ≈ DBP + ⅓ 脈壓(不是 (SBP+DBP)/2)。
• 血管收縮對阻力的影響最大——半徑的四次方威力。

• CO = HR × SV;SV 由 preload、afterload、contractility 三因子決定。
• Frank-Starling:前負荷↑ → SV↑(到上限後反降)。
• 壓力超載(AS、HTN)→ 同心性(concentric)肥厚;容量超載(AR、MR)→ 偏心性(eccentric)、室擴大。
• 慢性 AR 代償=RAAS 活化 → 血量↑ → Frank-Starling;誘答=排鹽水/ANP(錯,反向)。
• MAP ≈ DBP + ⅓ 脈壓。

• 感受器:頸動脈竇(CN IX)、主動脈弓(CN X)。
• 中樞:延髓 NTS(不是視丘)。
• 血壓↑ → 放電↑ → 副交感↑/交感↓ → 血管擴張、HR↓、SV↓ → 血壓回降。
• 直立性低血壓:3 分鐘內 SBP↓≥20 或 DBP↓≥10(20/10、3 分鐘)。

• 纖維性心包=胸心包膜 + 橫膈間隔 融合;胸心包膜夾帶膈神經 + 總主靜脈。
• 漿液壁層=體壁中胚層;臟層(epicardium)=內臟中胚層。
• Purkinje 纖維 = 心肌細胞特化(非神經元起源)。

• 10 年通暢率排序:LIMA-LAD(>90%) >> RIMA > 橈動脈 > SVG(~50–60%);股動脈不適合(粗、短、下肢缺血、離術野遠)。
• 動脈為何優於靜脈:內皮持續分泌 NO + PGI₂(抗血栓、抗平滑肌增生)、彈性纖維多、耐動脈壓不變形;靜脈接到動脈循環會走「早期內膜增生 → 晚期 graft 動脈硬化」。
• LIMA→LAD = CABG 黃金組合,Class I,內乳動脈內皮抗動脈硬化能力最強。
• 橈動脈作為第二管道(2021 ACC/AHA 升 Class I 優於 SVG);要求目標血管狹窄 ≥70–90%(否則跟原血管搶血流反易閉塞)、易痙攣需 CCB 預防。
• BIMA(雙側內乳)禁忌/慎用:控制不良 DM(HbA1c 高)、肥胖、高齡、長期類固醇、腎不全(胸骨血供雙側受減 → 深部胸骨傷口感染、mediastinitis);COPD 用吸入劑非禁忌(常見誘答)。
• Off-pump vs on-pump:ROOBY、CORONARY 顯示長期通暢率與存活相當;「off-pump 通暢率較好」是常考錯誤敘述。
• 急診 CABG 適應症:STEMI 機械併發症(乳突肌斷裂、室中膈穿孔、左室破裂)、急性 LM 不適 PCI、PCI 失敗、心因性休克 + 多枝病變;救命優先於等抗血小板藥效(出血可補血品、心肌壞死救不回)。
• Digoxin 改善症狀但不降死亡率;降死亡率的是 GDMT 四柱(ACEi/ARNI、β-blocker、MRA、SGLT2i)。
• 陷阱:① 把 SVG 排在 LIMA-LAD 之前;② 給 COPD 吸入劑當 BIMA 禁忌;③ 認為 off-pump 通暢更好;④ 為等 ticagrelor 過效延後急診 CABG → 時間就是心肌;⑤ 把 digoxin 列為延命四柱之一 → 不在。

• MHC class I × 8、class II × 4;class III 編補體/TNF 不參與呈獻;中性球非主要 APC。
• 兩訊號模型:缺 signal 2 → anergy(不是活化);CD3 = ITAM、ITIM = KIR/PD-1/CTLA-4。
• CTL 三武器:perforin + granzyme + FasL;IFN-γ 非直接毒殺;ADCC 是 NK/Fc,不是 CD8。
• AIRE → 髓質負選擇周邊組織抗原 → APECED;class I/TAP 缺陷 → CD8↓;class II(BLS-II,CIITA/RFX)→ CD4↓。
• RLR 認 RNA、cGAS 認 DNA、NLRP3 → IL-1β;IFN-α 是 cytokine、先天、pDC/感染細胞分泌。
• 補體會師 C3:C3b opsonin、C5a 趨化+anaphylatoxin;C5-9 缺 = 反覆 Neisseria;C1-INH = HAE;CD59 阻 MAC。
• NK = missing-self;M 細胞只取樣轉運。
• V(D)J(RAG+TdT,無需抗原)→ SHM/CSR(AID,生發中心);SHM 只動可變區、CSR 不增加多樣性。
• IgM 初次/五聚體/補體最強;IgG 過胎盤;sIgA = 2 IgA+J(漿)+分泌片段(上皮);IgA 轉換 IL-10/TGF-β;IgG 亞型對 Fc 受體親和力不同。
• TI 抗原(多醣) <2 歲反應差 → 結合型轉成 TD。
• Hyper-IgE/Job(STAT3)→ Th17↓ → Candida + Staph 冷膿瘍。

• 感染指紋反推:抗體→腸病毒/包膜菌;T→病毒/黴菌/活疫苗致命;吞噬→catalase⁺;C5-9→腦膜炎雙球菌 (Neisseria)。
• 基因配對:X 連鎖無丙球蛋白血症 (XLA)=BTK、Hyper-IgM=CD40L/AID、Wiskott-Aldrich (WAS)=WASp（非 NF-κB）、NEMO=NF-κB、共濟失調微血管擴張症 (AT)=ATM、DiGeorge=22q11、Hyper-IgE/Job=STAT3、慢性肉芽腫病 (CGD)=NADPH oxidase、孟德爾遺傳性分枝桿菌易感症 (MSMD)=IFN-γR。
• 正選擇缺陷:MHC class II→CD4↓;MHC class I/TAP→CD8↓。
• 嚴重複合性免疫缺陷 (SCID) 絕對禁活疫苗;X 連鎖 SCID=IL-2Rγc(T⁻B⁺NK⁻);腺苷脫氨酶缺乏 (ADA)(T⁻B⁻NK⁻)。
• HIV 慢性期 CTL/抗體有產生但功能失效;CD4<200→AIDS。
• 疫苗:多醣=T 非依賴 (TI)、結合型=T 依賴 (TD);<2 歲打結合型;黏膜免疫需口服/黏膜途徑;百日咳=無細胞 (aP);小兒麻痺病毒 (polio) 唯一宿主=人;HPV-16/18≈70% 子宮頸癌;麻疹 R0 高、群體免疫≈95%。
• 移植 (transplant):超急性=預存抗體;急性=T 細胞;慢性=血管病變;混合淋巴球反應 (MLR) 不減移植物抗宿主病 (GVHD),反而活化 T。
• 腫瘤:編輯三階段=消/平/逃（修剪非縮小）;CTLA-4 在 T 細胞、PD-L1 在腫瘤;Trastuzumab→HER2;酪氨酸酶 (tyrosinase)=黑色素瘤 TAA。
• 耐受 (tolerance):Treg=CD4⁺CD25⁺/FoxP3,非細胞毒殺;FoxP3→IPEX;IL-10→發炎性腸道疾病 (IBD);CTLA-4/FasL→自體免疫 (autoimmunity)。
• SLE: anti-dsDNA → TLR-9 → IFN-α;第一型糖尿病 (T1DM) 細胞媒介、不靠 IgG 過胎盤;CD23 不是耐受關鍵。
• 陷阱:WAS 寫成 NF-κB（其實 WASp 骨架）；MLR 拿來減 GVHD（反而活化 T）；CTLA-4 安在腫瘤上（其實在 T 細胞）；麻疹群體免疫 60% 就夠（要 ≈95%）；T1DM 媽媽 IgG 過胎盤傳糖尿病給寶寶（細胞媒介、不傳）；SCID 可打 BCG（絕對禁忌）。

• Gell-Coombs 1234 = IgE / IgG毒 / IC / T 細胞;Graves'、重肌屬第二型受體型;只有第四型不靠抗體。
• 第一型完整鏈:致敏(Th2→IgE)→ FcεRI 黏住 → 再暴露交聯 → 脫顆粒(histamine + LTC4/D4)→ 速發 + 4–8h 後 IL-5 招嗜酸球遲發。
• 衛生假說 = 過度清潔/抗生素→Th2 偏移→過敏↑;塵蟎光學顯微鏡可見。
• 過敏性休克 (anaphylaxis) = epinephrine 0.3–0.5 mg IM 大腿;抗組織胺/類固醇非救命藥;遺傳性血管水腫 (HAE) 是 bradykinin,抗組織胺無效。
• 慢性蕁麻疹一線 = 第二代抗組織胺(desloratadine);階梯:升 4 倍 → omalizumab → cyclosporine。
• 風濕熱:A 群鏈球菌 (Streptococcus pyogenes)、間隔 2–4 週、JONES、心臟炎最嚴重、erythema marginatum < 5%;長期 penicillin 預防再發。
• 婦科:細菌性陰道炎 (BV,魚腥+clue)/念珠菌 (Candida albicans,乳酪+癢)/滴蟲 (Trichomonas vaginalis,綠泡沫+草莓子宮頸,性病伴侶同治);骨盆腔炎 (PID) 子宮頸搖痛、Fitz-Hugh-Curtis;孕期 ASB ≥10⁵ 必治(30–40% 進展腎盂腎炎)。
• 瘧疾 (malaria):惡性瘧 (P. falciparum) 不規則最致命(cytoadherence、黑水熱);間日瘧 (P. vivax)/卵形瘧 (P. ovale) 有 hypnozoite 加 primaquine(驗 G6PD);三日瘧 (P. malariae) 加免疫複合體腎炎;嚴重瘧首選 IV artesunate。
• 阿米巴 (amoeba):痢疾阿米巴 (E. histolytica) 4 核致病、E. coli 8 核最大不致病;棘阿米巴 (Acanthamoeba) 角膜炎=隱形眼鏡+自來水。
• 吸蟲 (trematode):血吸蟲穿皮無囊幼;其他吃下有囊幼;螺為共同第一中間宿主;japonicum 產卵最多/Katayama 最重;haematobium→膀胱鱗癌;肝吸蟲 (Clonorchis)→膽管癌;肺吸蟲 (Paragonimus)→入腦;薑片蟲 (Fasciolopsis) 只待小腸;Fasciola→halzoun→triclabendazole;其餘 praziquantel。
• 陷阱:Graves' 寫成第一型(實為第二型受體型);anaphylaxis 第一線寫 IV 或皮下(必 IM);HAE 給抗組織胺(無效,要 C1-INH/icatibant);風濕熱寫 B 群或間隔 3 個月(實為 A 群、2–4 週);孕婦無症狀菌尿不治療(必治);把 vivax 寫成無 hypnozoite(實為有,要 primaquine 清肝)。

• 構造：頭節吸盤鉤腸、節片雌雄同體有性生殖、無消化道靠皮層吸收。
• 分流：吃幼蟲（肉）→ 人為終宿主、腸絛蟲症；吃卵→ 人為中間宿主、組織病灶。
• 豬肉絛蟲是唯一雙重身分：吃肉長腸成蟲、吃卵長腦囊（神經囊蟲症）。
• 裂頭絛蟲搶 B12 → 巨球性貧血；包生絛蟲=吃卵（犬糞），形成肝/肺 hydatid cyst，禁穿刺。
• H. nana 唯一不需中間宿主、可自體感染；犬複孔絛蟲經跳蚤傳。
• 治療：腸絛蟲 praziquantel；包生絛蟲、神經囊蟲症 albendazole（合用類固醇）。

• 蛔蟲/鉤蟲幼蟲經肺（Löffler）；蟯蟲晨起膠帶試驗；鞭蟲重度致直腸脫垂；鉤蟲鑽皮致缺鐵性貧血。
• 糞小桿線蟲：可自體感染；免疫低下→播散+革蘭氏陰性敗血症；嗜酸球可不升；首選 ivermectin。
• 廣東住血線蟲：吃生蝸牛/蛞蝓/生菜→嗜伊紅性腦膜炎；人是偶然宿主，終宿主是鼠。
• 旋毛蟲：成蟲腸、幼蟲橫紋肌包囊；眼瞼水腫+嗜酸球高；肌肉切片確診，糞便無用。
• 蟠尾絲蟲：蚋傳→河川盲+皮下結節；不引起肺結節；皮膚切片診斷；ivermectin。
• 菲律賓毛線蟲：吃幼蟲生魚（非卵）；頜口線蟲：遊走性皮下/眼眶腫塊。

• 三大類：飛的（蠅蛉蚋蚊）多傳原蟲/絲蟲/病毒；爬的蜱蟎多傳立克次體/螺旋體；蝨蚤傳斑疹傷寒/鼠疫。
• 采采蠅 → 非洲 T. brucei 睡眠病（叮）；錐椿象 → 美洲 T. cruzi Chagas 病（糞污染）。
• 白蛉→黑熱病；蚋→河川盲；恙蟎幼蟲期→scrub typhus 焦痂。
• 硬蜱 Ixodes 一蟲多病：巴貝氏+萊姆+無形體共感染。
• 三蚊分工：Anopheles 瘧疾、Aedes 登革/黃熱/茲卡/屈公（白天）、Culex 日本腦炎+班氏絲蟲。
• 名稱辨：黑熱（白蛉/利什曼）≠ 黑水熱（惡性瘧併發症）≠ 黑死病（鼠蚤/鼠疫）。

• SLE 血液「三系一律下降」（溶血性貧血、白血球減少、血小板減少）；活動期 C3/C4 下降。
• ANA 篩檢（敏感）；dsDNA 追病情/腎炎；Sm 最特異但不變。Ro/La→新生兒狼瘡心傳導阻滯；histone→藥物性狼瘡。
• JIA：發病 <16 歲、關節炎 ≥6 週；分型看最初 6 個月關節數（兩個「六」別混）。
• Oligo（ANA+）→慢性無症狀前葡萄膜炎（需追）；enthesitis（B27）→急性有症狀。
• Still 病：spiking fever+鮭魚色皮疹+MAS；首選 anti-IL-6/IL-1。
• Omalizumab 是 anti-IgE，與 JIA 無關，是干擾選項。

• 活性減毒（口服輪狀、BCG 皮內、水痘皮下、MMR 皮下）禁用於孕婦與嚴重免疫不全。
• 兩種注射型活疫苗不同天接種需間隔 ≥4 週；不活化無此限。剛接 IVIG/輸血者活疫苗延後數月。
• 川崎病=發燒 ≥5 天 + CRASH ≥4 項；脫皮在 2–3 週恢復期；IVIG + 高劑量 aspirin 於 10 天內給。
• 黴漿菌肺炎：無細胞壁→ macrolide；診斷靠 cold agglutinins/IgM/PCR。

• Graves = TRAb（刺激）→甲亢+突眼；病理是濾泡增生+scalloping。
• 橋本 = anti-TPO/Tg（破壞）→甲低；病理是淋巴浸潤+生發中心+Hürthle 細胞。
• 鑑別 Graves 看整組（甲亢+突眼+TRAb），別只看淋巴浸潤。
• Behçet：HLA-B51；三主徵口/生殖器/眼；前葡萄膜炎最常見（≠ 最嚴重）；pathergy test。
• ANA 健康人 5–10% 陽性，特異度非 90%；anti-histone → 藥物性狼瘡。

• DNA 通則：雙股、核內複製；例外：Parvo 單股、Poxvirus 細胞質、HBV 反轉錄。
• 無膜口訣 PPPA 裸：Parvo/Papilloma/Polyoma/Adeno。
• 致癌：HPV E6→p53、E7→pRb；SV40 large T→p53+pRb、small t→PP2A；腺病毒 E1A/E1B；HHV-8→Kaposi；JC→寡突膠細胞 PML。
• 肝炎核酸：只有 B 是 DNA；HCV 最易慢性（~80%）；HEV 孕婦致死率高；HDV 外套膜借 HBsAg。
• 負股/dsRNA 必須自帶 RdRp；Enfuvirtide 胜肽融合抑制劑（gp41，皮下）。
• 流感 HA 吸附、NA 釋出；oseltamivir 抑 NA；shift 重組大流行、drift 點突變季節。
• LAIV 限 2–49 歲健康者；狂犬→Negri body；EV71 致死=腦幹腦炎；rubella 診斷靠血清/PCR。

• 五靶點：細胞壁、30S、50S、DNA/RNA、葉酸合成；四抗藥：酵素分解、靶點改變、滲透/外排、代謝旁路。
• MRSA = PBP2a 靶點改變（β-lactamase 抑制劑無效）；VRE = D-Ala-D-Lac（vanco/dalba 皆無效）。
• B 類 β-lactamase = 金屬酶（Zn²⁺）能水解 carbapenem（NDM/IMP/VIM），對 clavulanate 無效。
• β-lactamase 抑制劑本身幾乎無殺菌力，只保護 β-lactam。
• FQ 抗藥 = GyrA/ParC 突變；磺胺類打葉酸合成（與 PBP 無關）；linezolid = 50S 起始複合體。
• 結核 HRZE：INH 周邊神經病變（補 B6）、Rifampin 體液橘紅+誘 CYP、Pyrazinamide 高尿酸、Ethambutol 視神經炎/紅綠色盲。

• 水平轉移三途徑：transformation/transduction/conjugation（pilus 傳質體，抗藥主要路徑）。
• 質體 = 環狀 dsDNA、可獨立複製、G+ 與 G− 都有。
• Nonsense → 終止密碼造成蛋白截短；silent 不變胺基酸；missense 換胺基酸。
• Lac operon = catabolite repression + 乳糖誘導雙重控制，與 quorum sensing 無關。
• 白喉毒素 A → ADP-核糖化 EF-2；霍亂→Gs/cAMP↑；志賀→切 28S rRNA。
• 結核：阻 phagosome-lysosome 融合；mycolic acid→抗酸；GC 高；膜無固醇；免疫Th1。
• Prion 不含核酸 → UV 無效；常規高壓滅菌不夠。
• G−：薄 peptidoglycan、染色紅、二分裂；LPS = O 抗原+core+lipid A；O=LPS、H=鞭毛、K=莢膜；porins 在外膜。
• 神奈川（+）= 產 TDH；鼠疫=鼠蚤反吐（非嘔吐）；Legionella 靠細胞免疫。

• 觸酶分葡／鏈，凝固酶才能分金黃 vs 表皮（catalase 不能）。
• A 群 S. pyogenes：bacitracin 敏感、PYR(+)；B 群 S. agalactiae：bacitracin 抗性、CAMP(+)、hippurate(+)，新生兒腦膜炎。
• S. saprophyticus：novobiocin 抗性，年輕女性 UTI。
• Coagulase 成纖維蛋白；Staphylokinase 溶纖維蛋白（方向相反）。
• Protein A 結合 IgG Fc 端，阻調理吞噬；TSST-1 是超抗原。

• 白喉：人為唯一宿主；毒素基因在噬菌體 β（非質體）；ADP-ribosylate EF-2。
• 炭疽：PA + EF + LF；EF 是 calmodulin 依賴的腺苷酸環化酶；三型＝皮膚／吸入／腸胃，無肌肉壞死型。
• Listeria：兼性胞內、4°C 仍生長、25°C 翻滾、ActA 聚合 actin 細胞間移動。
• 肺鏈疫苗＝莢膜多醣（PCV 為結合疫苗），非表面蛋白。
• STa／STb → ETEC；EF → 炭疽（別歸 S. aureus）。

• Mucor＝無隔、寬大、90° 直角；Aspergillus＝有隔、45° 銳角。
• Coccidioides 在組織內變球形體（spherule）內含內孢子，不是酵母。
• Malassezia 培養需橄欖油；C. glabrata 不形成菌絲；C. neoformans 在 birdseed agar 呈咖啡色；C. gattii 感染免疫正常者、症狀更嚴重。
• Epidermophyton 無小分生孢子；Microsporum 大分生多；Trichophyton 小分生多。
• Polyene＝直接結合 ergosterol 打洞；azole／terbinafine＝抑制 ergosterol 合成；echinocandin＝抑細胞壁 β-glucan。
• Pneumocystis 缺 ergosterol → amphotericin/azole 無效，治療用 TMP-SMX。

• 六步鏈：gp120 接 CD4 → gp41 接 CCR5/CXCR4 → 膜融合 → 反轉錄+整合 → 慢性病毒血症耗光 CD4 → CD4<200 進 AIDS。
• gp120 結合 CD4＋共受體（R5/CCR5 或 X4/CXCR4），gp41 膜融合；CCR5 Δ32 抵抗 R5。
• CD4 < 200 → 肺囊蟲肺炎 (PJP)；< 100 → 弓形蟲 (Toxoplasma)／隱球菌 (Cryptococcus)；< 50 → 巨細胞病毒 (CMV)／鳥型分枝桿菌 (MAC)。
• AIDS-defining 包含卡波西氏肉瘤 (Kaposi)、非何杰金氏淋巴瘤 (NHL，含 Burkitt／原發 CNS 淋巴瘤)、侵襲性子宮頸癌；何杰金氏 (Hodgkin) 不算。
• 診斷：酶免疫分析 (EIA) 篩檢→必須 Western blot 或抗體分型確認；急性期用 HIV RNA 或 p24 抗原。
• 垂直傳染：未治療 25–30%；完整 cART 病毒測不到 < 1%（U=U）。
• 結核 (TB)／HIV：CD4 < 50 抗結核後 2 週內早啟 ART；≥ 50 在 2–8 週內；TB 腦膜炎延至 4–8 週（早啟反增死亡）。
• 蛋白酶抑制劑 (PI) 不能用 rifampin（CYP3A4 誘導）→ 改 rifabutin 或 isoniazid 9 個月。
• 陷阱：把 EIA 陽性當確診（必經 Western blot）；急性期等抗體陽（須用 RNA/p24）；CD4<200 還是初期感染（已是 AIDS）；Hodgkin 列為 AIDS-defining（不是，僅 NHL）；TB 腦膜炎 CD4 低就早啟 ART（要延 4–8 週）；用 PI 的人潛伏 TB 開 rifampin（壓掉 PI 濃度）。

• Sepsis 五步鏈：PAMP/DAMP → TLR/PRR → 大量細胞激素（TNF-α/IL-1/IL-6）→ 全身血管擴張+通透性↑ → 分布性休克+乳酸堆積。
• Sepsis-3：sepsis＝感染＋器官失能；septic shock＝升壓劑維持 MAP≥65＋lactate>2。
• Cytokine storm＝TNF-α／IL-1／IL-6；IL-5 屬過敏／嗜酸性球（干擾項）。
• 1-hour bundle：lactate→血培養→1h 內抗生素→晶體液 30 mL/kg→升壓劑。
• 首選升壓劑＝norepinephrine；bicarbonate 非首要（保留 pH<7.2）。
• 自發性細菌性腹膜炎 (SBP) 主因＝G(−) 腸道菌（非 G(+)）；蜂窩組織炎切片陽性率 20–30%（非 70%）。
• 陷阱：用 SIRS 當 sepsis 標準（已淘汰）；先給碳酸氫鈉壓酸（治本是補液+抗生素）；抗生素前不抽培養；SBP 寫成 G(+) 為主；蜂窩組織炎切片陽性率 >70%；vancomycin 當 sepsis 首選升壓（升壓首選 norepinephrine）。

• 機轉：內皮損傷→無菌血栓 (NBTE)→菌血症定殖→贅生物；療程 4–6 週 IV（贅生物無血流）。
• 配對：牙科後＝綠色鏈球菌 (Viridans streptococci)；靜脈藥癮 (IVDU) 三尖瓣＝金黃色葡萄球菌 (Staphylococcus aureus)；人工瓣早期＝表皮葡萄球菌 (S. epidermidis)；牛鏈球菌 (S. gallolyticus)→查大腸癌；培養陰性想 HACEK／Q 熱 (Q fever)／Bartonella。
• Duke major 只有兩個：典型菌血＋心內膜受累；發燒、Janeway、Osler 都是 minor。
• Osler 痛（免疫）、Janeway 不痛（栓塞）；經胸超音波 (TTE) 先做、人工瓣首選經食道超音波 (TEE)。
• 手術三大適應症：心衰竭、控制不住的感染（菌血症≥7–10 天）、預防栓塞；早期 3 天發燒非手術指徵。
• 預防限縮：人工瓣／曾患 IE／發紺先天心＋牙科黏膜穿破；完全修復後 6 個月即可停；二尖瓣脫垂 (MVP)／房間隔缺損 (ASD)／腸胃泌尿不常規預防。
• 陷阱：把 Osler/Janeway 當 major（其實 minor）；ASD 列 IE 高危（無 jet lesion，反而低風險）；IE 用口服 4 週療程（必 IV 4–6 週）；單純 MVP 牙科要預防（不需）；早期 3 天還發燒就動刀（要 ≥7–10 天才是手術急症）。

• 東南亞＋DM＋肺浸潤＋脾膿瘍＋safety-pin→類鼻疽；強化期 ceftazidime／meropenem→根除期 TMP-SMX 3–6 月。
• 郵輪後肺炎＋腹瀉＋意識變＋低鈉→Legionella。
• 涉水＋鼠尿＋結膜充血→Leptospira（接觸非蚊媒）。
• 旅行者腹瀉：bismuth 兒童禁用；東南亞首選 azithromycin（孕婦可用）。
• 孕婦疑似流感→oseltamivir，不可延誤；普通感冒＝rhinovirus。
• J-H 反應 50–90%、自限不停藥；治療仍 benzathine penicillin G。

• FUO＝>38.3°C、≥3 週、查無因；三大類＝感染／腫瘤／自體免疫；先別亂槍抗生素。
• EBV 三聯＝發燒＋咽炎＋後頸淋巴結；潛伏 30–50 天；ampicillin 致皮疹；脾大避碰撞；CMV 異嗜抗體陰性。
• Ludwig's angina＝下臼齒齒源、雙側頷下腫、舌根頂塞氣道；先顧氣道。
• 鼻腦黴菌（DKA）：Mucor 無隔直角／Aspergillus 有隔銳角；治療＝清創＋amphotericin B。
• 骨髓炎：S. aureus 為主；先 X 光、MRI 最靈敏；切片培養金標準。

• CSF：糖低→細菌／結核／黴菌；糖正常→病毒；蛋白都高，看細胞主型加糖。
• Listeria＝G(+) 桿菌；ampicillin 首選、頭孢蓋不到；vancomycin／cipro 療效差。
• 高危族群（新生兒／>50／孕婦／免疫低下）標準方案 + ampicillin。
• 首劑前 dexamethasone 降肺鏈聽損。
• 隱球菌三期：誘導 ampho+5FC ≥2 週、鞏固 fluconazole 8 週、維持 ≥1 年；總 >12 週。
• 結核腦膜炎：培養金標準、PCR 輔助未取代。
• HSV 腦炎懷疑即給 acyclovir；PCR 治療數日仍可陽。

• 三軸：device＋體位＋抗藥菌；呼吸器相關肺炎 (VAP) 預防＝床頭抬高 30–45°、sedation vacation、口腔 chlorhexidine。
• Sucralfate 不升胃 pH，不增加 VAP 風險（vs H2／PPI）。
• 酒精無效＝明顯污染、艱難梭菌相關性腹瀉 (CDAD) 後→肥皂流水。
• 發熱性嗜中性球低下 (febrile neutropenia) 首選＝cefepime／pip-tazo／carbapenem（涵蓋綠膿桿菌 (Pseudomonas aeruginosa)），vancomycin 非第一線。
• 抗藥金黃色葡萄球菌 (MRSA) 對所有 β-lactam 抗藥（除 ceftaroline）；首選 vancomycin；daptomycin 勿治肺炎（surfactant 失活）。
• 不需依腎調整：metronidazole、azithromycin、ceftriaxone、moxifloxacin、linezolid、clindamycin、doxycycline。
• 螯合：tetracycline／fluoroquinolone vs Ca／Mg／Al／Fe→錯開 2 小時。
• 病毒 URI 膿涕非細菌證據；無症狀菌尿（除孕婦、術前泌尿）不治。
• 針扎 HIV PEP <2 小時最佳、72 小時上限→當晚急診。
• 陷阱：CDAD 後酒精乾洗手就好（必肥皂沖洗）；發熱性嗜中性球低下先給 vancomycin（必先抗綠膿桿菌）；daptomycin 治肺炎（被肺泡 surfactant 失活）；MRSA 加 β-lactamase 抑制劑就能殺（無效，是靶點變不是被酶切）；針扎延到隔天處理（必當晚 PEP）。

• 有發燒＝上泌尿道／腎盂腎炎；單純膀胱炎不發燒；最常見＝E. coli。
• 頸椎損傷＝spastic UMN；flaccid LMN 必須 S2-S4 或更低。
• 嬰兒反覆 UTI 影像：先 US→VCUG 排 VUR；UPJ obstruction→pyeloplasty（非再植）。
• IC＝無菌無膿尿；unresolved bacteriuria 主因＝抗藥；兒童血尿首想腎絲球。
• 末端補體 C5-C9 缺損→反覆奈瑟氏菌（查 CH50、接種腦膜炎疫苗）。
• 有機磷＝DUMBELS（分泌增、瞳縮）；治療＝atropine＋pralidoxime；physostigmine 禁忌。
• 雷霆頭痛＋頸僵＋昏迷→SAH；非顯影 CT 首選→陰性高疑做 LP 找 xanthochromia。
• 脊椎骨髓炎好發腰椎、S. aureus、MRI 首選。

• 絕對禁忌只有兩種:活動性感染(如開放性肺結核)、活動性惡性腫瘤;穩定 HIV、治癒五年癌症、>70 歲都是相對。
• 三大致敏因子:輸血、懷孕、前次移植→ PRA↑;嗜伊紅白血球增多不是致敏因子。
• Cross-match 陽性 = 絕對禁止移植;ABO 不相容可用脫敏(血漿置換 + rituximab + IVIG),不是絕對禁忌。
• 最佳時機:透析前的先發性移植;活體優於屍體。
• 需切原腎:有症狀多囊腎、反覆腎盂腎炎、腎癌、頑固性高血壓/蛋白尿;可控高血壓不需切。
• 移植後復發:FSGS、DDD 高;SLE 少數會復發(別記成「絕不」)。

• 氣喘屬第一型(IgE);全身過敏首選腎上腺素(不是抗組織胺/類固醇)。
• SLE 五步鏈：補體缺陷 (C1q/C3/C4) → 清除凋亡細胞失敗 → 自身核抗原暴露 → 自體抗體形成免疫複合體 → 沉積活化補體致組織傷害（C3/C4 被消耗而下降）。
• SLE = 免疫複合體(第三型);血管 fibrinoid necrosis、Libman-Sacks 兩面疣贅(二尖瓣)、wire-loop 屬瀰漫增生(IV)。
• 緻密物沉積病 (DDD): C3↓、B 因子↓、C1 正常;C3 腎炎因子 (C3NeF) 穩定C3 轉化酶(不是抑制)。
• 免疫性血小板低下紫斑 (ITP): 抗 GPIIb/IIIa、骨髓巨核細胞增多、好發育齡女性。
• IgG4 相關性疾病 (IgG4-RD) 最不可能出現:嗜中性球浸潤。
• 重症肌無力 (MG) 胸腺:濾泡增生最常見,僅約 15% 是胸腺瘤。
• 陷阱：SLE 活動期 C3/C4 上升（實為被消耗下降）；狼瘡腎炎沉積物寫 anti-GBM（實為免疫複合體）；wire-loop 歸第五型膜性（實為第四型瀰漫增生）；DDD 連 C1 也低（只燒旁路、C1/C4 正常）；ITP 骨髓巨核細胞減少（實為代償增多）；MG 多半是胸腺瘤（其實濾泡增生才最常見）。

• VZV 再活化:沿單側皮節水疱不跨中線;72 小時內抗病毒。
• 紅癬 = 細菌(Corynebacterium),珊瑚紅螢光(coproporphyrin III),用抗生素(不是抗黴菌)。
• 花斑癬黃綠/金、頭癬綠、紅癬珊瑚紅;白斑症亮白(無感染)。
• 疥瘡確診:鏡檢蟲體/蟲卵/糞便任一即可;首選 permethrin;lindane 有神經毒、禁孕婦兒童;初次潛伏 4–6 週。
• 疣 = HPV(非 S. aureus);免疫不全最常見機會性黴菌 = Candida。

• anti-dsDNA、anti-Sm = SLE 特異;anti-SSB/La = Sjögren 最特異(SSA/Ro 不特異)。
• DILE = anti-histone(+)、dsDNA(−)、補體正常、少腎炎、停藥會好;藥物口訣 HIP(hydralazine、isoniazid、procainamide)。
• DLE → SLE 進展率只約 5%;SLE 皮膚 ACR 項目 = 蝴蝶斑、光敏感、圓盤疹、口腔潰瘍(蕁麻疹不算)。
• 全身性硬化症 = 雷諾(>90%)、皮膚硬化、ANA(+);heliotrope 是皮肌炎不是硬化症。
• 硬化症皮膚硬化 → UVA1 光療;手指潰瘍 → 血管擴張劑(不是局部類固醇)。

• 第一問:裂在表皮內(天疱瘡)還是表皮下(類天疱瘡)?
• 天疱瘡 Nikolsky 陽、鬆弛、DIF 細胞間網格狀;類天疱瘡 Nikolsky 陰、緊張、DIF 基底膜線狀。
• PV 抗 Dsg3 → 口腔先受侵、suprabasal 裂解、tombstone;PF 只抗 Dsg1 → 最淺層、無黏膜。
• BP vs EBA:H&E 無法分;鹽裂 DIF——BP 抗體在頂側、EBA 在底側。
• Gottron(指關節背紫紅丘疹)是皮肌炎 pathognomonic;heliotrope 高度提示但非 pathognomonic;皮肌炎常搔癢且與惡性腫瘤相關。

• CSF 三項:低糖 + 嗜中性球 = 細菌;正常糖 + 淋巴球 = 病毒;低糖 + 淋巴球 + 高蛋白 = 結核/黴菌。
• 處置:抽血培養 → 立刻給抗生素(+ dexamethasone)→ 才 CT/LP;絕不為等培養延後。
• 經驗用藥成人 ceftriaxone + vancomycin;>50/免疫低下加 ampicillin(Listeria);新生兒 ampicillin + cefotaxime。
• HSV 腦炎前顳葉出血壞死;疑似即 acyclovir;EEG = PLED。
• 神經性梅毒:血清 treponemal(+) + CSF VDRL(+);IV penicillin。
• 結核性腦膜炎要加類固醇(非禁忌)。Cushing reflex 心跳慢(不是快)。
• vCJD 年輕、與牛肉相關、精神症狀先發;CJD 的 EEG = PSWC ≈ 1 Hz 三相波。

• 中樞 = oligodendrocyte(MS/NMOSD/MOGAD/CPM);周邊 = Schwann(GBS/CIDP)。
• NMOSD = anti-AQP4(攻擊 astrocyte AQP4),LETM ≥3 節、女:男 9:1、常合併自體免疫病;胸腺瘤屬 MG 不屬 NMOSD。MOGAD = anti-MOG。
• MS 高緯度↑、女:男 2:1;CSF 蛋白 <100、常 <50;oligoclonal bands(+)(血清陰性)。
• GBS:感染後自體免疫、上行性對稱無力 + areflexia、CSF 蛋白細胞分離;治療 IVIG/血漿置換,類固醇無效。
• CPM:低血鈉矯正 >8–10 mEq/L/24h → 1–5 天才發病。
• SCD(B12):膝反射↑、踝反射↓、痛溫覺正常、振動覺消失,加茹素史。

• 草酸鈣不可限飲食鈣(限鈣反讓尿草酸↑);只有尿酸與胱胺酸可靠鹼化尿液溶解。
• 尿酸結石透光、酸性尿;治療 鹼化尿液 + allopurinol;禁 probenecid/benzbromarone(促排反增)。
• Struvite = 產 urease 細菌(Proteus)、鹿角石;E. coli 75–85% 是社區 UTI 最常見。
• ASB 只治孕婦與泌尿手術前;老人、糖尿病、導尿管不治療。
• 阻塞 + 感染 = 外科急症:緊急 double-J 或 PCN + 抗生素;不可只給抗生素。
• 輸尿管結石首選 URS(優於 ESWL);<5–6 mm 可保守。
• 逆流性腎病變 = 不對稱萎縮 + 不規則輪廓;說「對稱」即錯。

• Omalizumab 黏 IgE Fcε 段 → 過敏性氣喘、慢性自發性蕁麻疹、花生過敏。
• Abatacept = CTLA-4-Ig,佔 B7 阻 CD28 第二訊號;不是 TNF 拮抗劑。
• Etanercept = TNF 受體融合蛋白(誘餌);Infliximab/Adalimumab = 抗 TNF 單抗。
• -mab/-cept 注射;-tinib(JAK)口服;RA 首選傳統 DMARD = methotrexate。
• 所有 TNF 抑制劑用藥前必篩 LTBI 與 HBV;可能誘發脫髓鞘與 DILE。
• Cyclosporine/Tacrolimus → calcineurin → IL-2↓;Sirolimus → mTOR、腎毒性最低。
• Echinacea 屬免疫增強(非抑制),輔助上呼吸道感染。

• 先分標靶:細胞壁/30S/50S/DNA gyrase/RNA pol/葉酸/細胞膜。
• Amoxicillin 抗藥性 = β-lactamase 水解(加 clavulanate);PBP 突變 = MRSA。
• Imipenem 必併 cilastatin(DHP-I 抑制劑保護藥物)。
• Cefepime + amikacin 協同(破壁助藥穿透);aminoglycoside 濃度依賴(一天一次大劑量),β-lactam 時間依賴;aminoglycoside 厭氧菌天然抗藥,毒性 = 腎 + 耳。
• 磺胺選擇性:人體不自製葉酸,從食物攝取;副作用 SJS/G6PD 溶血/kernicterus。
• Acyclovir 是前藥需病毒 TK;潛伏感染無效;TK 突變 = 抗藥。
• HIV 不用 oseltamivir(那是流感);Tenofovir 對 adefovir 抗藥者效果較差。
• Polyene 直接結合ergosterol;Azole 抑制合成ergosterol。

• Light's:蛋白比 >0.5、LDH 比 >0.6、LDH > 2/3 正常上限,任一即 exudate。
• 惡性積液整體最常見 = 肺腺癌;女性 = 乳癌;反覆者首選 talc pleurodesis(最佳,非最差)。
• 肺旁積液 pH <7.2 = 要插胸管;單給抗生素不足。S. aureus 菌血症可血行散到肺造成多發膿瘍。
• Aspergilloma 咯血首選手術(抗黴菌藥滲透差);機轉 = 在舊結核空洞裡定殖。
• Bronchogenic cyst、CPAM、sequestration 即使無症狀也傾向切除;CPAM 有惡性轉化潛力。
• Pancoast→Horner(ptosis + miosis + anhidrosis);上縱隔→SVC;pseudopolycythemia = 脫水,與胸腔無關。
• Sarcoid = 非乾酪;TB = 乾酪;sarcoid >90% 侵犯肺。

• >40 歲新發骨病灶先想轉移(乳/肺/甲狀腺/腎/攝護腺);攝護腺癌成骨性。
• 骨肉瘤:10–20 歲、膝周 metaphysis、夜間痛、sunburst/Codman、ALP↑;診斷時 ~15–20% 已肺轉移。
• 骨樣骨瘤:diaphysis、夜間痛、NSAID 顯著緩解;骨母細胞瘤 NSAID 反應差需手術。
• 骨軟骨瘤長在扁平骨惡變風險較高;MHE 為體染色體顯性、外顯率高。
• Chondrosarcoma 分級三合一(臨床 + 放射 + 病理)。
• 糖尿病足骨髓炎 X 光晚 2–3 週;MRI 最敏感;早期 X 光正常不能排除。
• Paget's:骨吸收與形成皆↑、mosaic cement lines、ALP↑;治療 bisphosphonate(不是 PTH)。
• Fibrous dysplasia 血液檢查通常正常;ground-glass。
• 骨盆放療後骶骨痛 + Honda sign = insufficiency fracture,非轉移/復發。

• 第二類法定傳染病、24 小時內通報；四種血清型，異型二次感染經 ADE 致重症。
• 埃及斑蚊：嘉義布袋以南、室內、嗜人血、多人次吸血 → 南部主要病媒；白線斑蚊：全島 1500 公尺以下、戶外、傳播效率較低。
• 退燒前後 24–48 小時是血漿滲漏的警示期，不是康復期。
• 警示徵象：腹痛、持續嘔吐、液體蓄積、黏膜出血、嗜睡躁動、肝腫大 >2 cm、血比容↑＋血小板↓。
• 診斷：5 天內 NS1／RT-PCR；5 天後 IgM/IgG。
• 治療：補液＋acetaminophen；禁 aspirin／NSAID；防治核心是清除人為積水孳生源。
• 2015 年全國本土逾 4.3 萬例（史上最嚴重）、2023 年台南再度大流行。

• 第三類法定傳染病、一週內通報；Flavivirus。
• 三斑家蚊（Culex tritaeniorhynchus）為主要病媒，孳生於稻田、灌溉溝渠；黃昏黎明活動。
• 豬＝增幅動物；人＝終端宿主，不會人傳人。
• 流行期 5–10 月、6–7 月高峰；腦炎可見錐體外症候群。
• 現行疫苗：細胞培養活性減毒嵌合型（17D 骨架＋SA14-14-2 的 prM／E），出生滿 15 個月第 1 劑、間隔 12 個月第 2 劑；孕婦與嚴重免疫不全禁用。

• 1998 年大流行：405 例重症、78 死、重症致死率 19.3%；促成 1999 年疾病管制局成立。
• 致死機轉＝腦幹腦炎 → 神經性肺水腫／心肺衰竭（非脫水、非潛伏感染）。
• 重症前驅四徵：睡眠中肌抽躍、持續嘔吐、呼吸急促或心跳過速、嗜睡與活力不佳／肢體無力。
• 前驅到重症最短僅 8–12 小時 → 出現任一項立即送大醫院。
• 無外套膜病毒 → 酒精乾洗手效果不佳，須肥皂搓洗＋含氯漂白水環境消毒。
• 腸病毒感染併發重症＝第三類、一週內通報。

• 通報是法定義務：時限以小時計，深夜假日照算；懷疑即報，不必等培養。
• 第一、二、五類 24 小時；第三類一週；第四類依公告（多數 24 小時，庫賈氏病 1 個月）。
• 狂犬病＝第一類；登革熱、漢他、兩種痢疾＝第二類；結核、日本腦炎、腸病毒重症、HIV＝第三類；恙蟲病、類鼻疽、鉤端螺旋體、Q 熱、侵襲性肺炎鏈球菌＝第四類。
• 恙蟲病：東部與離島、恙蟎幼蟲期叮咬、焦痂藏在衣物遮蔽處、doxycycline 各年齡首選。
• 鉤端螺旋體：水災後、鼠尿、腓腸肌痛＋結膜充血、Weil＝黃疸＋腎衰＋出血。
• 類鼻疽：颱風豪雨後、糖尿病最高風險、safety-pin、ceftazidime／meropenem → TMP-SMX 3–6 月。
• Q 熱：牛羊生產氣膠、職業暴露、培養陰性心內膜炎之一。
• 狂犬病 PEP：肥皂大量清水沖洗 ≥15 分鐘＋疫苗＋（未曾接種者）HRIG 傷口浸潤；傷口不宜立即縫合；沒有「觀察看看」的選項。
• 侵襲性肺炎鏈球菌＝從無菌部位分離出菌（痰培養陽性不算）；無脾者高風險。

• 一般結核＝第三類、一週內通報；多重抗藥性結核（MDR-TB）＝第二類、24 小時內通報。
• 台灣發生率由 2005 年約 73／十萬降至 2025 年約 25／十萬、新案 5,742 例首度低於六千；目標 2035 年消除。
• MDR-TB 是療程中斷篩選出來的，不是體質；所以防治核心是 DOTS 都治（親眼目睹服藥）。
• 潛伏結核感染（LTBI）不發病、不傳染、X 光正常；一生約一成機會發病，免疫低下者更高。
• 卡介苗干擾 TST（偽陽性），不干擾 IGRA（ESAT-6／CFP-10 來自 BCG 已刪除的 RD1）。
• 台灣現行 LTBI 處方：3HP（每週 1 次、共 12 劑）、3HR、4R、9H，另有 1HP、6H；療程越短、完治率越高。

• HIV 感染＝第三類、一週內通報；匿名篩檢的設計目的是降低身分曝光的心理門檻。
• U=U：規律服藥、病毒量測不到即不會經性行為傳染 → 治療即預防。
• PrEP 公費對象（台灣現行）：感染者之配偶或性伴侶（女性優先）；35 歲以下本國籍高風險者；chemsex 加入戒治者與性工作者可不受年齡限制。
• PrEP 開藥前必須確認 HIV 陰性；空窗期誤用 → 誘導抗藥性；急性期靠 HIV RNA／p24。
• PEP＝暴露後 72 小時內、療程 4 週（針扎為急診事件，當晚處理）。

• 台灣曾為 B 肝高盛行區，主要傳染途徑是母嬰垂直傳染。
• 感染年齡越小、慢性化率越高（嬰兒期約 90%）→ 所以攔截點在出生後 24 小時內第一劑疫苗（母親 e 抗原陽性另加 HBIG）。
• 1984 年 7 月起先對帶原孕婦新生兒、1986 年 7 月擴及全部新生兒，全球首創；兒童帶原率由約 10% 降至 <1%，兒童肝細胞癌大幅下降（1997 NEJM）。
• D 肝借 HBsAg 當外套膜 → 打 B 肝疫苗即同時預防 D 肝。
• C 肝無疫苗（E1／E2 高變異）；DAA 療程 8–12 週、治癒率近 99%。
• 台灣 2017 年 DAA 納入健保、2019 年 1 月起取消肝纖維化門檻全面給付；2025 年提前達成 WHO 消除目標。
• 急性病毒性 B／C／D／E 型肝炎均屬第三類、一週內通報。

• 抗藥性＝選擇壓力的產物；醫院＝高抗生素密度＋弱宿主＋侵入性導管三合一溫床。
• CRAB：台灣醫學中心加護病房抗藥比率由 2008 年 59.6% 升至 2017 年第三季 70.6%；機轉＝OXA 型碳青黴烯酶＋porin 缺失＋外排幫浦；耐乾燥可在環境表面存活數週 → 環境清消與接觸防護同等重要。
• MRSA＝mecA／PBP2a 靶點改變，β-內醯胺酶抑制劑無效；CA-MRSA 帶 PVL、皮膚膿瘍與壞死性肺炎。
• CRE：KPC（A 類）與 NDM／IMP／VIM（B 類金屬酶，靠 Zn²⁺、clavulanate 無效）。
• ASP 四個 D：right Drug／Dose／De-escalation／Duration；策略＝前瞻性稽核回饋＋事前授權；台灣另有健保給付規範作為槓桿。
• HAI 四大類＝VAP／CAUTI／CLABSI／SSI；共同結構＝管子＋時間＋宿主，生物膜使藥物失效 → 每日評估、儘早拔管是所有 bundle 的共同結尾。
• CLABSI bundle：手部衛生、最大無菌面屏障、chlorhexidine、避股靜脈、scrub the hub。CAUTI bundle：有適應症才放、密閉引流、集尿袋低於膀胱且不落地、儘早拔除。
• 手部衛生五時機：接觸病人前、無菌操作前（保護病人）；暴觸體液後、接觸病人後、接觸環境後（保護自己與下一位）。
• 隔離三途徑：接觸（MRSA／CRAB／C. difficile）；飛沫（流感、百日咳、腦膜炎雙球菌）→ 外科口罩；空氣（結核、麻疹、水痘）→ 負壓隔離室＋N95。麻疹與水痘是空氣不是飛沫（高頻陷阱）。
• SARS 2003：和平醫院封院暴露院內感染管制崩潰與「隔離變聚集」的錯誤；催生傳染病防治法修正、負壓病房網絡、感管查核、發燒篩檢與 TOCC 問診。
• COVID-19：口罩實名制以健保卡定量配售取代價格競爭；現已列為第四類法定傳染病「新冠併發重症」。

• 順序：TSH → 超音波 →（依風險）FNA；TSH 低才走核醫掃描排熱結節。
• PET、CA 標記、單看理學檢查、直接手術都是常見誤選。
• Bethesda III/IV 灰色地帶要分子檢測或葉切；V/VI 直接手術。
• 乳突癌（最多、淋巴）、濾泡癌（血行、FNA 難）、髓質癌（calcitonin、MEN2）、未分化（極差）。
• 分化癌追 Tg；髓質癌追 calcitonin ＋ CEA；危險因子最重要＝頭頸部放射史。

甲狀腺結節評估

• 風暴組合：PTU ＋ propranolol ＋ hydrocortisone ＋ 碘劑（ATD 後 1 小時）。
• 碘劑不可搶在 ATD 前；禁 amiodarone（含碘）；ATD 出現發燒＋喉嚨痛 → 查 WBC/ANC 排 agranulocytosis。
• 平時甲亢首選 methimazole；PTU 只在風暴與孕婦第一孕期優先。
• 全切除併發症風險上升（不是下降）：副甲低下（術後口周麻木、Chvostek／Trousseau）、喉返神經損傷（雙側＝呼吸道阻塞）。

甲狀腺風暴與全切除

• <40 歲／懷孕／哺乳腫塊 → 超音波；≥40 歲乳房攝影為主。
• CA15-3 不能診斷乳癌（僅追蹤轉移用）；理學正常不能停追蹤；直接手術或單靠 PET 都錯。
• 化療決策：大小、淋巴結、ER/PR/HER2、Ki-67／分級；腫瘤位置不是決策因子。
• 腋下廓清後上臂內側麻 = intercostobrachial n.；winged scapula = long thoracic。
• 無皮膚凹陷不能排除乳癌（PPV 高 ≠ 敏感度高）。
• 垂體卒中：劇烈頭痛 ＋ 雙顳側半盲 ＋ 急性垂體機能低下 → 先類固醇 ± 減壓手術。

乳房腫塊與垂體卒中

• 分類：Sleeve／AGB／VBG ＝純限制；RYGB ＝限制＋吸收不良；BPD/DS ＝強吸收不良（不是純限制）。
• 最常見＝sleeve；嚴重 GERD 首選 RYGB；目標族群＝第二型糖尿病（非第一型）。
• 適應症：BMI ≥ 40，或 ≥ 35＋共病（T2DM 控制差者可降至 ≥30）；精神評估必做，「家庭會議決定」「無須精神評估」皆錯。
• 機轉非單純機械：GLP-1↑、PYY↑、ghrelin↓，血糖改善常早於體重下降。
• 併發症：早期滲漏（多需手術）、營養缺乏（吸收不良型最嚴重）、傾食、膽結石。

減重手術

• 嵌頓 vs 絞扼：嵌頓推不回但血流尚可；絞扼血流斷、組織死，急診。
• 直接 vs 間接（相對下腹壁動脈）：直接內側、間接外側；股疝在腹股溝韌帶下方、女性、嵌頓率最高。
• 標準修補＝Lichtenstein 無張力 mesh；老年腸阻塞＋鼠蹊硬塊＝疝氣嵌頓。
• TAPP 空間大、TEP 狹小；腹膜前修補不可結紮股外側皮神經（meralgia paresthetica）；避「厄運／疼痛」三角釘合。
• MI 後擇期修補延後 ≥6 個月；術後最常見短期併發症＝疼痛；SILS 臍部筋膜＝可吸收縫線。
• 病人要求非適應症治療（如白蛋白）→ 充分溝通後依專業婉拒。

疝氣

• 序列：APC → KRAS → TP53/SMAD4；腺瘤變癌約 5–10 年（10–15 年），「1–2 年」必錯。
• 兩條快車道：Serrated（BRAF/MSI）、Lynch（MMR 缺陷）。
• 風險：年齡、紅肉低纖、家族史、IBD、肥胖／久坐（增加，不是減少）、菸酒。

大腸癌機轉與風險

• 第 III 期結腸癌：FOLFOX／CAPOX 輔助化療，不加標靶。
• 第 IV 期：化療 ＋標靶（bevacizumab；cetuximab／panitumumab 限 RAS 野生型左側）。
• 直腸癌局部進展：新輔助放化療 → TME → 輔助化療。
• TME 保護自主神經 → 性功能障礙不增加；腹腔鏡 vs 開腹腫瘤學相當、恢復較快。
• 遺傳症候群：PJS＝STK11、錯構瘤＋唇黏膜黑斑；FAP＝APC、滿地腺瘤；Lynch＝MMR、少息肉但快、MSI-high、右側為主。

分期治療與手術

• 提肛門肌＝puborectalis ＋ pubococcygeus ＋ iliococcygeus；piriformis／gluteus maximus 不在其內。
• 齒狀線以上：柱狀／移行上皮、IMA → 門脈、自主神經（不痛）、內髂淋巴、內痔。
• 齒狀線以下：鱗狀上皮、internal pudendal → IVC、pudendal n. S2–S4（痛）、腹股溝淺淋巴、外痔。
• 中直腸動脈 ＝ 髂內動脈（不是 IMA）；IMA 分支＝left colic／sigmoid／superior rectal。
• 乙狀結腸易穿孔 ＝ 憩室＋管徑小 → Laplace 腔內壓高，非腸壁較薄。

肛管解剖

• ACS：膀胱測壓（不是鼻胃管）、IAP 持續 ≥12＝IAH、>20＋器官功能障礙＝ACS；CVP 假性升高、對呼吸有明顯影響、心率反射加快、腎血流↓→少尿；終極治療＝減壓開腹。
• UGIB vs LGIB 分界＝Treitz 韌帶；LGIB 含空腸；約 80% 自行止血。
• 立位 X 光膈下游離氣體最常見＝消化性潰瘍穿孔（非膽囊炎／氣胸／肝膿瘍）。

急腹症三道題

• 憩室炎好發乙狀結腸；Hinchey III／IV → 急症手術；colovesical 瘻＝擇期；小膿瘍可 CT 引流；慢性貧血不是急症指徵。
• UC：黏膜層、連續、直腸往上、可 backwash ileitis、PSC 較常見、戒菸易發。
• Crohn's：全層、跳躍、口到肛門、瘻管／肛門病灶、抽菸惡化。
• 膈下游離氣體＝消化性潰瘍穿孔最常見。

憩室、IBD、穿孔

• Double-bubble ＋ 含膽汁 ＝ 十二指腸閉鎖（合併 Down ~30%）；Single bubble ＋ 噴射狀不含膽汁 ＋ 橄欖塊 ＋ 低氯低鉀鹼中毒 ＝ 肥厚性幽門狹窄。
• 膽汁是分水嶺：吐膽汁 ＝ 阻塞在壺腹以下。
• 腹裂：臍旁、無膜、合併畸形少；臍膨出：臍正中、有膜、合併畸形約 50%。

新生兒消化道阻塞 ＋ 腹壁缺損

• NEC：早產＋缺血＋餵食 → 腸壁積氣；多保守（禁食、減壓、抗生素、補液），氣腹（穿孔）才必開刀；門靜脈積氣＝病情重。
• 甲狀舌管囊腫 ＝ 中線、隨吞嚥上下、Sistrunk 手術；鰓裂囊腫 ＝ SCM 前緣側面；囊狀水瘤 ＝ 後頸透光。
• 鎖骨上淋巴結 → 高度懷疑惡性、切片；頸部畸胎瘤極罕見。
• 新生兒畸胎瘤好發 ＝ 薦尾椎（40–70%）；早診斷、早手術預後佳，連尾骨切除降復發。

NEC／頸部腫塊／畸胎瘤

• 猴咬 → B 型皰疹病毒 → Acyclovir／Valacyclovir（抗病毒）；致死率約 80%；傷口大量沖洗 ≥15 分鐘。
• 狗／貓／人咬 → Pasteurella／Eikenella → Augmentin。
• 海水／魚刺 → Vibrio vulnificus → fluoroquinolone ＋ 第三代頭孢；淡水 → Aeromonas → fluoroquinolone。
• 共通：清創、多延遲縫合、補破傷風、評估狂犬病。

咬傷

• 邏輯：能簡單就不複雜；暴露裸骨／肌腱／植入物 → 必皮瓣，不可植皮。
• 植皮：FTSG 真皮厚 → 攣縮最少；STSG 薄 → 攣縮最多；失敗三大元兇＝剪力、血腫、感染。
• Mathes-Nahai：I gastrocnemius、II soleus、III gluteus max／rectus abdominis、IV sartorius（不游離）、V latissimus dorsi／pectoralis major。
• Pec major 血管蒂 ＝ 胸肩峰動脈（不是內乳）；radial forearm ＝ 筋膜皮瓣 B 類。
• 顯微手術 ＝ 大缺損、游離轉移、血管／神經修補；「小面積」必錯。
• 缺血：肌肉熱缺血 1–2 小時、皮膚 4–6 小時；斷指溫缺血 ≤12 小時／冷 24 小時；斷肢溫缺血 ≤6 小時；冷藏勿直接泡冰。
• 斷指重接：拇指、幼兒、多指、遠端積極；單一非拇指多段截斷相對禁忌。
• Perforator flap 優點 ＝ 保留供區肌肉功能（別當缺點）。
• Glomus tumor ＝ 手指甲下、針點痛、冷敏感、定點壓痛。
• Stage 4 壓瘡 → 清創 ＋ 局部肌肉皮瓣（非植皮）。

重建階梯

• 雷射＝選擇性光熱分解；CO2／Er:YAG → 水；PDL → 氧合血紅素；紅寶石／亞歷山大 → melanin／刺青色素。
• 拉皮後去殘留細紋 ＝ 分段式 CO2（消融式）。
• Z-plasty 角度－延長：30/45/60/75/90° → 25/50/75/100/120%；60° 最常用。
• RSTLs 與肌肉收縮方向垂直、與動態皺摺平行；唇部與唇緣線垂直。
• Lidocaine：一般 4–5 mg/kg、含 epi 7 mg/kg、tumescent 可達 35 mg/kg。
• 併指最常見：中指—環指；首例異體臉部移植：2005 年法國。

整形精修

• Crohn = 跳躍、全層、肉芽腫、瘻管、抽菸惡化；UC = 連續、淺層、無肉芽腫、腸壁薄、可根治。
• 腸壁厚＝Crohn（陷阱選 UC 厚就錯）；癌變監測重點＝UC。
• 5-ASA 用 UC，Crohn 不再用；中重度 Crohn 傾向 早期 top-down 生物製劑。
• 亞洲 IBD 發生率 低於 歐美。
• 短腸飲食 MCT 優先（門靜脈直接吸收）；末端迴腸切除必補 B12；保留迴盲瓣是預後關鍵。
• 陷阱：UC 抽菸惡化（反了，UC 反而戒菸易發作）／Crohn 連續性（反了，跳躍才對）／5-ASA 用於 Crohn 維持（已淘汰）。

• SMA 餵到橫結腸近 2/3；IMA 接手到直腸上段，末端＝superior rectal artery。
• 分水嶺＝脾曲與直乙交界，缺血性結腸炎好發處。
• AAA 術後左下腹痛＋血便 = 缺血性結腸炎（IMA 受損）。
• internal pudendal/gluteal/vesical 屬髂內動脈，不是 IMA 分支。
• 小腸出血最常見＝angiodysplasia。
• NEC 早產為主、足月也會；好發迴盲部；血小板減少；穿孔氣腹要手術。

• 成人腸阻塞最常見＝術後沾黏；麻痺性最常見電解質＝低血鉀。
• 兒童腸套疊首選灌腸復位（多數成功）；穿孔/復位失敗才手術。
• Ladd 四步：逆時針解扭轉 → 分 Ladd's bands → 增寬腸繫膜根 → 切闌尾。
• 腹裂無膜＋小腸閉鎖；臍膨出有膜＋心臟/染色體異常。
• 小腸最常見原發惡性腫瘤（國考）＝腺癌、好發十二指腸；GIST 是「最常見間質瘤」非惡性腫瘤。
• 短腸關鍵＝迴腸切除量、迴盲瓣；Crohn 抽菸是危險因子。

• 內痔 Grade I–III 結紮；外痔栓塞 < 72h 切除、> 72h 保守。
• Goodsall 標準＝後彎前直（後半彎入 6 點、前半直行）；題庫若官方寫「後側直行至相同時鐘位置」，依官方答案作答。
• Parks Type 2 = transsphincteric。
• 肛裂位於後正中線，三聯＝後側傷口＋鮮血＋sentinel skin tag。
• 80–90% 急性肛裂保守治療痊癒；頑固才做 LIS。

• H. pylori 1994 IARC Group I；胃癌與 MALToma 強相關。
• 胃息肉只切腺瘤性；其他多為良性。
• 胃癌確診＝內視鏡＋切片；CT 是分期工具。
• EGC = 限黏膜或黏膜下層，不論淋巴轉移；穿過黏膜下層才算 advanced。
• 潰瘍手術＝穿、出、阻、抗；H. pylori 感染不是手術理由。
• 壁細胞 嗜酸性（粒線體多）＋分泌內因子。
• 進行性胃癌＝足夠切緣＋D2 淋巴廓清。

• HCC 影像＝動脈期 wash-in、延遲期 wash-out，不需切片；AFP 正常仍可能是 HCC。
• 副腫瘤典型＝低血糖＋紅血球增生；高血鈣相對罕見。
• Child-Pugh 5 項（A/B/C/D/E），A=5–6、B=7–9、C=10–15；6 分屬 A。
• Insulinoma 最常見、約 90% 良性；gastrinoma 多惡性。
• 急性胰臟炎＝低血鈣（脂肪皂化）。
• Calot 三角＝膽囊管、總肝管、肝下緣；右門靜脈不是邊界。
• 膽石性膽囊炎＝早期腹腔鏡（72h 內）為標準，非禁忌。
• 細菌性肝膿瘍最常見來源＝膽道感染（台灣 Klebsiella，可眼內炎）。
• 膽道閉鎖診斷金標準＝肝臟切片；Kasai 須 60 天內。

• CO2 氣腹是標準，視野均勻廣；撐開器（gasless）較差。
• 氣腹副作用＝氣道壓↑、回心↓、CO2 滯留酸中毒；壓 12–15 mmHg。
• trocar 避免雙手交叉（fulcrum effect）。
• 門脈高壓脾切除＝高出血；模擬訓練可練深度感知與手眼協調。
• 一般外科基本＝膽、疝、闌尾；子宮切除屬婦科。

• Class IV ＝ 延遲一期縫合或二期癒合；直接縫＝深部膿瘍。
• Clean wound SSI ＝ 1–5%，不是 0.1–0.3%。
• 預防性抗生素 切皮前 60 分鐘內；vancomycin/FQ 120 分鐘；超過 2 個半衰期或失血 > 1500 mL redosing；術後 24 小時停。
• 抗生素不能預防 CRBSI/UTI；靠無菌置入與及早拔管。
• 增生期 fibroblast 來自局部組織遷移，不是血液運送。

• Early dumping（15–30 min）＝滲透＋血管反應；late（1–3 hr）＝低血糖。
• 高鉀最早 ECG ＝ tall peaked T wave；急救第一步 ＝ IV calcium 穩膜；順位「穩、移、排」。
• Kayexalate 最慢，不是第一步。
• Warfarin 停 5 天、INR < 1.5；高血栓者 LMWH bridging；clopidogrel 5–7 天；DOAC 2–3 天。

• DFSP 長得兇跑不遠，廣切/Mohs，不需淋巴廓清；MFH 與 angiosarcoma 都高惡性、會轉移。
• Kaposi 病原＝HHV-8；Bence Jones 屬多發性骨髓瘤。
• 巨大型 CMN（≥ 50 cm）可合併腦膜黑色素細胞增生，MRI 診斷。
• 脈絡叢瘤成人在第四腦室；腦膜瘤源自蛛網膜帽細胞；腦膿瘍急遽惡化＝破入腦室。
• NPH ＝ Wet、Wacky、Wobbly（無顫抖）；步態最早＋最先改善。
• 三叉神經痛責任血管 ＝ SCA；難治顳葉癲癇首選 ＝ anterior temporal lobectomy。

• 四原則＝自主、行善、不傷害、正義；流程＝能力 → 預立 → 緊急。
• 合法代理人優先於家屬，可為非親屬；緊急且無代理人＝默示同意先救命。
• HIV 通報主管機關，不可逕告配偶；Tarasoff＝最小必要披露。
• 手術疏失＝commission；不論是否疏忽應誠實告知。
• AD 適用 末期/不可逆/植物人/極重度失智/公告痛苦難忍；急性外傷昏迷不適用 → 救命優先。
• 器官分配＝公平＋不可買賣；「影響健保」是干擾選項。

• 家暴／兒少／性侵：醫事人員法定義務，至遲不得逾 24 小時；非僅警察職責。
• HIV 四層次：保密為預設；經同意才告知伴侶，不同意先通報主管機關；HIV 為法定傳染病醫師必須通報；隱瞞致染負刑事責任。
• 利益衝突干擾項＝病人隱私（無關，刪掉）。
• 廠商守則：學術時間 ≥ 2/3；可收的只有講師費；禮券＝金錢，不得收。

通報、保密、廠商

• 三要件：決定能力 + 充分告知 + 自願；缺一即無效。
• 具能力成年病人拒絕維生／不告知父母／拒絕住院：尊重自主，辦 AMA、記錄病歷；不可強留也不可直接放行。
• 默示同意三條件：無法表達 + 無合法代理人 + 不處置將危及生命；身分不明昏迷急救合理時間 30 分鐘至 1 小時。
• 先前對擇期手術的拒絕 ≠ 對突發緊急昏迷的拒絕；緊急仍應救治。
• Manipulation = 選擇性誇大／隱瞞＋家屬施壓，破壞自願。

知情同意與緊急默示

• 醫療法 63／64 條：說明者限醫師；說明對象有彈性；緊急可逕行處置。
• 代理：成人子女順位相同，無長子優先、無多數決、出錢不優先；意見分歧 → 家庭會議共識。
• 安寧條例 = 末期病人，最近親屬依順位可簽 DNR；病主法 = 五款條件 + ACP + AD，AD 不可由家屬代簽。
• 稀缺資源：效用原則 = 預後較佳者優先（不是年齡、不是先到先得）。
• 病歷補充須註明日期，否則法院可拒採信。

告知後同意與資源分配

• 病生理：阻塞 → 缺血 → 壞死 → 穿孔；糞石最常見（兒童淋巴、老人腫瘤）。
• 典型遷徙痛（臍周 → 右下腹）+ McBurney 壓痛為診斷之眼。
• 影像：兒童／孕婦／年輕女性首選 US（>6 mm、target sign）；成人金標準 CT；X 光不能確診。
• Psoas = 後位；Obturator = 骨盆位；Rovsing = 腹膜刺激。
• 治療：腹腔鏡首選；抗生素治療一年內 25–40% 仍需手術；膿瘍可引流。
• 術後最常見併發症 = SSI（穿孔 10–20%）；老人想腫瘤。

闌尾炎

• Level IA = 二腹肌前腹 + 舌骨 + 中線（頦下）；IB = 含頜下腺。
• 唾液腺：整體最多 = 多形性腺瘤（良性）；惡性最多 = 黏液表皮樣癌；ACC：沿神經侵犯、晚期肺轉移。
• ACC 三型預後：Tubular 最好 > Cribriform > Solid 最差。
• OSCC AJCC 8th：DOI > 10 mm 即 T3（與 > 4 cm 並列）；N2b = 同側多顆 ≤ 6 cm、無 ENE。
• 正顎手術目標 = Angle Class I（不是 II 或 III）。

頸部與口腔癌

• 鈍傷最常傷脾（次肝）；穿刺／槍擊最常傷小腸；刀刺多肝。
• FAST 敏感但特異度低（陰性不能排除）；CT = 金標準（穩定者首選）。
• 不穩定 + FAST 陽性 → 直接剖腹；不要等 CT。
• 頸部：Zone II（環狀軟骨→下頜角）最易手術；hard signs 一律探查，否則 no-zone + CTA。
• L1 Chance 骨折 → 十二指腸損傷。
• 孕婦：左側臥位；分泌物 pH ≥ 6.5 = 破水；疑前置胎盤禁內診；CT 必要時可做。
• AAST 肝損傷分六級。
• Mafenide：穿透強 + 代謝性酸中毒 + 痛；SSD 穿透弱、無痛。
• 燒傷感染：早期 G(+)，後期 G(-)；不常規預防性抗生素。

創傷

• 嬰兒直接型黃疸 + 白便茶色尿 = 外科急症；膽道閉鎖 > 60 天做 Kasai 預後差；Alagille = JAG1 + 膽管稀少 + 蝴蝶椎 + 肺動脈狹窄 + 後胚胎環。
• 腹瀉先看禁食反應：分泌型禁食仍持續、滲透型禁食減輕；先天性氯化物腹瀉（SLC26A3）= 分泌型 + 鹼中毒 + 低血氯（方向常考反）。
• 低鉀＋鹼中毒＋低尿鈣＋低血鎂 = Gitelman；高尿鈣 = Bartter；高血壓 = Liddle。
• 膽囊水腫主因 = 川崎病（CF 非典型）；純母乳血便 = 母親牛奶蛋白；腸套疊首選灌腸復位；便祕直腸有糞不是紅旗。
• 輕中度 VUR 先保守 + 預防性抗生素，非立即手術。

嬰幼兒消化與電解質

• 順序：ABC + 輸液 + 氣道保護 → 穩定後內視鏡；急性期勿做大腸鏡；β-blocker 急性期禁用（預防用，不是止血用）。
• 食道靜脈瘤組合：octreotide／terlipressin + 靜脈 ceftriaxone + EVL；難治用 SB 氣囊橋接、後 TIPS。
• 急性大出血初期 Hb 可正常（稀釋未發生），看血流動力學判斷失血。
• Forrest：Ia 最高 55%、III 最低 2–5%；高風險者內視鏡 + 72 h 高劑量 PPI。
• 腸繫膜缺血題眼：AF／心導管 + 劇痛腹軟；加血流不縮血管；血管收縮劑禁忌；及早血管重建。

消化道出血

• IBS 本質 = 腦腸軸異常 + 內臟高敏感；中重度約 80% 為女性；Rome IV = 腹痛每週 ≥ 1 天 + ≥ 2 項便相關。
• 糞便 calprotectin = IBD 標記（IBS 不升）；IBS 糞便潛血／白血球應陰性，陽性就排除 IBD／癌。
• 裡急後重 ≠ 直腸腫瘤確定指標。
• 長期飲酒 = 分泌型腹瀉；機械性腸阻塞腸音先亢進後消失。
• B12 缺乏 = 神經病變 + 巨球（不是 tetany；tetany 來自低 Ca／Mg）。
• 腸套疊年長兒童需找 lead point。

IBS 與腹瀉

• Psoas = 後位闌尾；Obturator = 骨盆位；Murphy = 吸氣停止（不是吐氣）；Grey Turner = 側腹瘀青；Cullen = 肚臍周瘀青。
• B12 與膽酸在迴腸末端吸收；鐵、鈣在十二指腸／空腸上段；切除十二指腸不影響 B12。
• 脂溶性維生素 = A、D、E、K。
• 痔瘡：第三級手動還納、第四級無法還納（別記反）。
• 憩室病：首選 CT、抽菸是危險因子、Mesalazine 可減少症狀性復發。
• 食道壓痕：主動脈弓在左側。

急性腹症徵象與小腸地圖

• ALF 定義 = 無慢性肝病 + INR ≥ 1.5 + 腦病（< 26 週）；兩條件缺一不可。
• 嚴重度看 PT／INR + bilirubin + 腦病；ammonia 不平行、ALT 末期反降，皆不宜單獨判斷。
• 病因：全球最常見 acetaminophen（解藥 NAC）；台灣 HBV 為主；肝豆狀核變性（Wilson's disease）= 年輕 + KF ring + 病毒陰性。
• 治療：找病因、防腦水腫、不常規預防性輸 FFP；King's College criteria → 肝移植。
• Wilson's 實驗室：ceruloplasmin ↓、游離銅 ↑、尿銅 ↑（方向常考反）；治療 D-penicillamine／trientine／zinc。
• ACLF（慢性肝病急性惡化）與 ALF 不同，處置與預後不同。
• 陷阱：ALT 下降代表好轉（反了，可能是肝細胞死光）／ammonia 高低等於腦病嚴重度（不平行）／Wilson's 尿銅應該低（反了，是升高）。

急性肝衰竭與 Wilson's

• SBO 最常見＝沾黏；LBO 最常見＝大腸癌（扭轉第二）。
• 機械性 SBO amylase 不升高；升高想絞窄或胰臟炎。
• 單純 SBO 先保守（NPO + NG + IV fluid），絞窄訊號才開刀。
• 乙狀結腸是扭轉好發，CT bird-beak；首選內視鏡減壓。
• Rovsing's sign＝壓左下腹誘發右下腹痛；闌尾炎「先臍周、後右下腹」是轉移痛。

• DU 空腹痛、進食緩解；GU 進食後痛、需切片。
• UBT 前停 PPI 兩週、除菌後等四週再驗。
• GERD 與 H. pylori 無因果；H. pylori 連到潰瘍、胃腺癌（腸型）、MALT 淋巴瘤。
• Sliding 裂孔疝氣最常見（約 95%）；paraesophageal 少但有絞窄風險。
• Afferent loop ＝餐後脹痛、嘔膽汁後緩解、MCV↑；Dumping 最常見誘因＝高碳水，晚期＝反應性低血糖。
• A 型胃炎＝胃體＋自體免疫（B12 缺乏）；B 型＝胃竇＋H. pylori。
• Parietal cell 粒線體多；早期胃癌術後除菌降異時性胃癌。

• PBC＝女性、AMA(+)、肉芽腫破壞肝內小膽管、UDCA；PSC＝男性、洋蔥皮、串珠膽管、合併 IBD、膽管癌風險高。
• MCN＝卵巢樣間質；IPMN 與胰管相通；SPN 好發年輕女性（不是男性）。
• FAP＝APC 突變，息肉青春期才出現、近 100% 癌變。
• AAC 危險因子＝創傷／大手術／禁食／燒傷／TPN（不是敗血症與喝酒）。
• 偽膜性腸炎靠毒素檢測，不是培養；治療口服 vancomycin 或 fidaxomicin。
• 腸型胃癌 ↔ H. pylori；瀰漫型 ↔ CDH1／印戒細胞。
• 胃底腺息肉 ↔ 長期 PPI。

• CD＝全壁性／跳躍性／瘻管狹窄／ASCA(+)；UC＝黏膜層／連續／血便／p-ANCA(+)。
• 抽菸加重 CD、保護 UC；闌尾切除保護 UC；避孕藥增 CD（方向常被考反）。
• 類固醇可誘導、不可維持；5-ASA 是 UC 維持主力；anti-TNF 中重度 CD 主力，促瘻管癒合、減手術。
• Bowel rest + TPN 誘導 CD ≈ 類固醇；CD 藥物無效下一步＝升階生物製劑，不是直接手術。
• 中毒性巨結腸＝橫結腸 > 6 cm + 全身毒性；禁用抗膽鹼藥與止瀉劑。

• HCV 最易慢性化（75–85%）；新生兒 HBV 慢性化 >90%；成人急性 B 肝 95% 康復、<5% 轉慢性，核苷類不縮短病程。
• 慢性 C 肝進展因子：男性／酗酒／>30 歲感染／合併 HIV 或 HBV（不是女性）。
• HBV 病程由宿主免疫與感染年齡決定，不是病毒基因型。
• 靜脈曲張初級預防＝非選擇性 β-blocker。
• 肝性腦病：lactulose ＋ rifaximin。
• 脂肪肝 CT：肝密度＜脾；懷孕 ALP↑、AST/ALT 不升。
• 膽管癌風險＝PSC；AMA(+)＝PBC。

• 診斷三選二，lipase/amylase > 3 倍。
• 最重要初始治療＝積極 IV 輸液；抗生素不常規；ERCP 僅合併膽管炎/梗阻才緊急。
• BISAP 的 P＝胸水；入院 Hct > 44% 提示重症。
• 急性胰臟炎首選影像＝腹部 CT；鋇劑食道攝影完全不適宜。
• 急性胰臟炎血鈣為低（脂肪皂化消耗）；型 3c DM 怕低血糖、不怕 DKA。
• 胰臟癌可切除率 15–20%；R1 切除約 30%；術後 FOLFIRINOX/gemcitabine 是標準治療。
• 陷阱：胰臟炎先給預防性抗生素（不常規）／看到 lipase 升就上 ERCP（只在膽管炎或梗阻）／type 3c DM 易酮酸（反了，反而不易）。

• T2＝侵犯固有肌層；N2＝≥4 顆；T2N2M0＝Stage III。
• 直腸癌 II/III 期：術前 CCRT 降期；cetuximab 只對 RAS 野生型有效；CRC 最常見復發＝遠端轉移。
• Lynch ＝MMR、近端腺瘤、診斷年齡早；Peutz-Jeghers＝STK11、錯構瘤；Turcot 連腦瘤、Gardner 連骨瘤。
• Sessile（廣基）> pedunculated（有蒂）的侵襲性。
• intestinal 胃癌好發胃竇/體部；diffuse 好發賁門/近端。
• H. pylori 與食道腺癌相關性最低（甚至保護）。
• 早期 HCC（BCLC 0/A）＝手術切除/RFA/肝移植；TACE 是中期姑息。

• Morphine 禁用於膽道痛（收 Oddi），選 meperidine 或 NSAID。
• Charcot triad＝痛、燒、黃（不含膽囊腫大）；加上休克＋意識改變＝Reynolds pentad → 緊急 ERCP。
• 無結石性膽囊炎好發 ICU/TPN/外傷/燒傷；「膽囊炎必有結石」為錯。
• UDCA 只溶膽固醇性、不顯影的小結石，用於手術高風險者。
• PSC＝膽管癌最強危險因子。
• 影像題：Rokitansky-Aschoff sinus＋彗星尾＝腺肌症；管狀高回聲＋混響偽影＝氣膽。
• 陷阱：膽絞痛給 morphine（禁忌，收 Oddi 升膽管壓）／Charcot 三聯含膽囊腫大（不含）／膽管炎拖到隔天 ERCP（延誤致死，要急做）。

• 肌肉缺 G-6-Pase，所以不能釋出血糖；糖新生主要在肝。
• 乙醇與偶數碳脂肪酸不是糖新生受質；甘油、乳酸、生糖胺基酸、propionyl-CoA 才是。
• F-2,6-BP＝糖解／糖新生總開關：升→糖解，降→糖新生。
• 醣解限速＝PFK-1；糖新生限速＝F-1,6-BPase；PPP 限速＝G6PD。
• 無氧醣解→2 ATP + lactate（人類；酵母才走到 ethanol）。
• 酮體三兄弟：acetoacetate、β-OH-butyrate、acetone（α-KG 不是）。
• C-1 氧化＝gluconic acid。

• 唾液：交感、副交感都促進（其他腸段相反）。
• 脂肪入十二指腸＝抑制胃排空最強訊號。
• 血清素約 90% 來自腸 EC cells；嘔吐中樞在延髓。
• Gastrin trophic 最強；CCK 管胰酶/膽囊；secretin 抑胃酸促 HCO₃⁻；GIP 為 incretin。
• <12C 脂肪酸走門靜脈；長鏈走乳糜管/淋巴。
• ENS＝肌間叢＋黏膜下叢＋ICC；nodose ganglion 不屬 ENS。
• 內在因子由壁細胞分泌，B12 在末端迴腸吸收。
• somatostatin（D cell）＝通用抑制者。

• 脾臟＝間葉（背側胃繫膜），非前腸內胚層；膽囊才是前腸（肝憩室）。
• Sertoli → MIS → Müllerian 退化；Leydig → 睪固酮 → Wolffian 分化。
• 輸尿管／腎盂／集尿管／膀胱三角＝中腎管；腎元＝後腎中胚層。
• 臍靜脈 → 肝圓韌帶。
• 前列腺 ↔ Skene 腺；Cowper ↔ Bartholin。
• 次級精母細胞＝n, 2C（不是 1C）。

• 胰頭靜脈 → SMV（非脾靜脈）；SMV＋脾靜脈 → 門靜脈；IMV → 脾靜脈。
• 齒狀線上下：上＝門脈／無痛／內髂淋巴（內痔）；下＝體循環／會痛／鼠蹊淋巴（外痔）。
• 鼠蹊韌帶外端附 ASIS；聯合腱＝腹內斜肌＋腹橫肌。
• 間接疝走腹壁下動脈外側；直接疝走內側（Hesselbach）。
• 骨盆入口含恥骨梳（骨折好發）；坐骨棘屬出口。
• 排便時提肛肌鬆弛（不是收縮）。
• 會陰膜＝會陰淺凹上界。
• 乳糜池＝腸幹＋左/右腰幹，經胸管入左靜脈角。

• 雙股 DNA：A=T、G=C；A+G（嘌呤）=T+C（嘧啶）= 50%。
• 計算題公式：給 T=31% → A=31%，剩 38% 給 G+C 平分 → C=G=19%（不是 31%）。
• B-DNA = 右旋、10 bp/圈、鹼基對間距 3.4 Å（生理主要構型）。
• A-DNA = 右旋、11 bp/圈、2.6 Å（脫水、RNA-DNA 雜合）。
• Z-DNA = 左旋、12 bp/圈、3.7 Å（GC 交替、轉錄活躍區）。
• 陷阱：① B-DNA 寫成 3.6 Å（錯，是 3.4）；② B-DNA 寫成左旋（錯，左旋是 Z）；③ T=31% 就把 C 也寫成 31%（錯，是 19%）。

• DNA 複製的引子是 RNA（primase 合成，不是 DNA）。
• AZT 機轉＝缺 3'-OH 鏈終結；標的＝HIV reverse transcriptase。
• 校對活性＝Pol III 的 3'→5' exonuclease（Taq 缺此活性 → 保真度低）。
• 切引子＝Pol I 的 5'→3' exonuclease；封 nick＝DNA ligase（不是聚合酶）。
• 延遲股做成岡崎片段 (Okazaki fragments)，引子被切除後補齊再封合。
• 陷阱：① 把 AZT 標的寫成 protease/RNase H/宿主 pol（錯，是反轉錄酶）；② 把封 nick 寫成 聚合酶/helicase（錯，是 ligase）；③ 把校對方向寫成 5'→3'（錯，是 3'→5'）。

• BER：DNA glycosylase 切異常鹼基（去胺、氧化、尿嘧啶）→ AP endonuclease。
• NER：UV 嘧啶二聚體等大型扭曲病灶；缺陷 = XP（xeroderma pigmentosum, 著色性乾皮症）。
• MMR：複製後錯配；MutS 認、MutH 切未甲基化的新股；缺陷 = Lynch / HNPCC。
• SOS：RecA 活化 → LexA 自我裂解（被裂解者） → 修復基因去抑制。
• 陷阱：① DNA glycosylase 寫進 MMR（錯，只屬 BER）；② UV 二聚體用 BER（錯，要 NER）；③ SOS 把 UvrA 或 RecA 當被分解者（錯，是 LexA）。

• 三步：95 / 50–65 / 72°C（denaturation / annealing / extension）。
• 用 Taq 的主因＝耐熱（大腸桿菌 Pol 95°C 失活）；Taq 缺校對是副作用。
• 一對引子 → 一個特定區段；多位點用 multiplex PCR。
• 陷阱：① 主因寫成「Taq 保真度高」（錯，反而低）；② 一對引子能擴增多區（錯，只一段）；③ 把 PCR 用的 Pol 寫成 E. coli Pol（錯，會熱失活）。

• Genomic library＝限制酶＋ligase（不需反轉錄酶，含 intron）。
• cDNA library＝反轉錄酶＋ligase（不含 intron，可在原核表現真核蛋白）。
• RFLP 用於親子鑑定、連鎖分析、DNA 指紋（非建 cDNA library）。
• 最大載體＝YAC（含 origin of replication、telomere、centromere）。
• Type II 限制酶辨認回文序列；轉形＝CaCl₂ + 42°C 熱休克；定點突變不需反轉錄酶。
• 三大 blot：Southern=DNA、Northern=RNA、Western=蛋白質（用抗體）。
• 陷阱：① genomic library 加反轉錄酶（錯，不需要）；② RFLP 用來建 cDNA library（錯，無關）；③ 轉形寫成「低電壓電泳」（錯，是熱休克或電穿孔）。

• lac＝可誘導：無糖（葡萄糖低、cAMP↑、CAP-cAMP 啟動）＋有乳糖（repressor 脫落）才全開 → 轉錄 lacZYA。
• lacZ=β-gal、lacY=permease、lacA=transacetylase、lacI=repressor。
• trp＝可抑制：Trp 高→終止、Trp 低→繼續；機轉是 mRNA 二級結構切換（terminator vs antiterminator），不是前導肽直接作用於 RNA pol。
• 陷阱：① 有乳糖就全開（錯，還要葡萄糖低）；② Trp 高反而繼續（錯，是終止）；③ lacZ/lacY 對調（錯，Z 是 β-gal）。

• 管家基因表現量差異主因＝啟動子對 RNA pol 的親和力（不是降解速率）。
• Enhancer 的直接結合者＝activator (轉錄因子)；coactivator 是橋樑、TBP 結合 TATA。
• 陷阱：① 結合 enhancer 的寫成 coactivator/TBP（錯，是 activator）；② 表現量差異歸因降解速率（錯，是啟動子強弱）。

• DNA 甲基化：DNMT 作用於 CpG（不是 TATA / CAAT / 端粒）→ 轉錄抑制。
• HAT 乙醯化 → 鬆 → 活化；HDAC 去乙醯 → 凝 → 抑制。
• 介導二聚體化＝leucine zipper；結合 DNA 主力＝zinc finger；homeotic gene 含 homeodomain，後期表現決定「體節結構」。
• 陷阱：① 甲基化熱點寫成 TATA/CAAT/端粒（錯，是 CpG）；② 介導 dimer 寫成 zinc finger 或 β-barrel（錯，是 leucine zipper）；③ homeotic gene 配對到「特定器官」（錯，是「體節」）。

• NAD⁺ 結構：兩個核苷酸＋焦磷酸橋；接氫位置＝nicotinamide C4、接 hydride；還原態為 NADH。
• NADP⁺ vs NAD⁺：差別只在 adenine 端 ribose 2'-多一顆磷酸。
• NADH 走分解（產能）；NADPH 走合成與抗氧化。
• 維生素來源：NAD/NADP←B3 niacin；FAD/FMN←B2 riboflavin。
• 其他輔酶速記：B1=TPP（氧化脫羧）、B5=CoA（醯基轉移）、B6=PLP（轉胺/脫羧）、B7 biotin=羧化（需 CO₂+ATP）、B9=THF（一碳）、B12=cobalamin（甲基轉移/變位）。
• 陷阱：① NADH₂（錯，是 NADH，FADH₂ 才有兩個 H）；② NAD 來自 B2（錯，是 B3）；③ NADPH 走分解產能（錯，走合成抗氧化）。

• Histone 帶正電（富 Lys/Arg）→ 靜電抓住負電 DNA（不是共價或疏水）。
• 層級：DNA → nucleosome（核小體, 8 histone） → 30 nm 纖維（H1 協助）→ 染色體。
• 人類基因體編碼蛋白比例＝約 1.5–2%（不是 >40%）。
• 陷阱：① histone-DNA 寫成共價/疏水（錯，是靜電）；② 編碼比例寫成 40%（錯，1.5–2%）；③ 把核小體配 H1（錯，H1 是 30 nm 纖維協助者）。

• 同源重組＝需同源（減數分裂、雙股斷裂修復）。
• 位點特異重組＝不需同源；V(D)J 屬此，RAG1/2 認 RSS。
• 轉位/病毒整合＝不需同源；反轉錄病毒整合後兩端 LTR 重複（gag/pol/env 只一份）。
• V–J 在 DNA、J–C 在 RNA splicing。
• 陷阱：① V(D)J 寫成同源重組（錯，是位點特異）；② 整合後 gag/pol/env 也重複（錯，只 LTR）；③ J–C 也是 DNA 重組（錯，是 RNA 剪接）。

• 鐮形血球：β-globin Glu→Val 點突變（質變）；β/α-thalassemia：鏈合成減少/缺失（量變）。
• 端粒序列＝TTAGGG 重複；單股突出形成四股 G-quadruplex（非三/五股）。
• 端粒酶 (telomerase) 在幹/生殖/癌細胞活性高。
• 完全分化細胞退出週期 → G0 期；週期＝G1→S→G2→M。
• 陷阱：① 鐮形寫成「鏈做太少」（錯，是換錯）；② G-quadruplex 寫成三股/五股（錯，是四股）；③ 分化細胞停 G1（錯，是 G0）。

• HGPRT 缺＝Lesch-Nyhan：salvage 受阻、尿酸↑、智障、自殘；de novo 完整甚至加速。
• APRT 缺＝adenine 被 XO 氧化成 2,8-DHA → 腎結石。
• PRPP synthetase 過度活化＝de novo↑ → 尿酸↑ → 痛風。
• Xanthine 無回收酶，只能被 XO 氧化成尿酸。
• allopurinol/febuxostat 抑 XO；急性發作用 NSAID/colchicine/類固醇，不以降尿酸藥起始。
• 陷阱：① Lesch-Nyhan 寫成「de novo 壞」（錯，是 salvage 壞、de novo 反加速）；② xanthine 也能 salvage（錯，無酶）；③ 急性痛風先給 allopurinol（錯，會誘發）。

• Orotic aciduria（半乳糖血症 (galactosemia) 同屬代謝缺陷家族）＝UMP synthase 缺；補 uridine 繞過缺陷、回饋壓低 orotic acid；不會因葉酸/B12 改善。
• dUMP→dTMP 由 thymidylate synthase（甲基供體＝5,10-methylene-THF）；5-FU 抑 thymidylate synthase、methotrexate 抑 DHFR。
• thymine vs uracil 差別＝5-位多一甲基。
• 5-methylcytosine 脫胺 → thymine（突變熱點）；cytosine→uracil；adenine→hypoxanthine；guanine→xanthine。
• 終產物：嘌呤→尿酸；嘧啶→β-alanine／β-aminoisobutyric acid。
• 陷阱：① orotic aciduria 補 thymine 或 adenosine（錯，要 uridine）；② 5-mC 脫胺變 uracil（錯，變 thymine）；③ 嘧啶分解物寫成尿酸（錯，尿酸是嘌呤的）。

• PDH＝3 酵素 5 輔酶（TPP、硫辛酸、CoA、FAD、NAD⁺）；biotin/CoQ 都不是。B1 缺→Wernicke-Korsakoff、beriberi。
• 一圈 TCA：2 CO₂、3 NADH、1 FADH₂、1 GTP；OAA 淨消耗 = 0；限速酵素 (rate-limiting enzyme)＝isocitrate DH。
• 受質階層磷酸化＝細胞質＋粒線體都有；氧化磷酸化＝僅粒線體內膜。
• 電子路徑：I → CoQ → III → Cyt c → IV → O₂；直接交給 O₂ 者＝Complex IV；FADH₂ 從 II 進入。
• 泵 H⁺：基質→膜間隙（I、III、IV）；ATP 產率＝NADH 2.5 / FADH₂ 1.5。
• 抑制劑（耗氧↓）：rotenone(I)、antimycin A(III)、CN⁻/CO/H₂S/azide(IV)、oligomycin(V)。
• 解偶聯劑（耗氧↑、產熱↑、ATP↓）：2,4-DNP、aspirin 過量、UCP1。
• 清 H₂O₂＝glutathione peroxidase；reductase 用 NADPH 把 GSH 充電。
• 乙醯-CoA：高能硫酯鍵 (thioester)。
• 陷阱：① PDH 輔酶含 biotin 或 CoQ（錯，都不是）；② 氰化物擋 Complex I（錯，是 IV）；③ 2,4-DNP 讓耗氧下降（錯，反升）。

• 飽食＝胰島素主導（儲存）；飢餓＝升糖素主導（動員、脂解、生酮）。
• 低醣高蛋白 → β-氧化↑→酮體↑→陰離子間隙增加的代謝性酸中毒（不是鹼中毒）；尿素↑；脂肪↓。
• β-OHB 含量最多；nitroprusside 試紙測不到 β-OHB（尿酮可能假陰性）。
• 肝製造但不利用酮體（缺 SCOT/thiophorase）；酮體供腦、心、肌肉。
• HIF-1↑ → PDK1↑ → PDH↓ → 糖解、ROS↓（減少）（Warburg 機轉之一）。
• N-glycosylation 接 Asn（醯胺氮），共識Asn-X-Ser/Thr（X≠Pro）、GlcNAc 起始、ER；O-glycosylation 接 Ser/Thr（羥基）、GalNAc 起始、高基氏體。
• cysteine 不是標準糖基化位點。
• 陷阱：① 低醣高蛋白寫成鹼中毒/尿素減少（錯，是酸中毒/尿素增加）；② 試紙陰性就排除 DKA（錯，β-OHB 測不到）；③ HIF-1 活化 ROS 不變（錯，會減少）。

• Oncogene：功能獲得、顯性（一 allele 即發病）。比喻＝油門踩死。
• Tumor suppressor：功能喪失、隱性 two-hit（RB 原型；LOH 達成 second hit）。
• DNA repair gene：mutator，多 two-hit。
• 例外：TP53 的 dominant-negative 使 Li-Fraumeni 單胚系即明顯增癌；部分 suppressor 有 haploinsufficiency。
• 「最常見突變的抑癌基因」＝TP53，不是 RB。
• 陷阱：① oncogene 寫成隱性（錯，是顯性）；② RB 也是 dominant-negative（錯，是 TP53）；③ 最常見突變寫成 RB（錯，是 TP53）。

• Lynch（HNPCC）＝MMR 突變（MLH1/MSH2/MSH6/PMS2）→ MSI-high。
• 好發右側結腸＋子宮內膜癌；常 <50 歲；不經由大量息肉。
• FAP＝APC（suppressor），滿佈息肉。
• 篩檢用 Amsterdam/Bethesda；確診靠 MSI 檢測＋基因。
• MSI-high / dMMR → 對 anti-PD-1（pembrolizumab）反應佳（高頻新考點）。
• 陷阱：① Lynch 寫成 APC（錯，是 MMR）；② Lynch 寫成滿地息肉（錯，FAP 才是）；③ Lynch 好發左側結腸（錯，是右側）。

• KRAS 突變 → anti-EGFR 無效（高頻送命題）。
• BRCA1/2 → PARP 抑制劑（synthetic lethality）。
• Burkitt = MYC t(8;14)；CML = BCR-ABL t(9;22)。
• 「最常見突變的抑癌基因」＝TP53。
• 陷阱：① KRAS 突變仍給 cetuximab（錯，無效）；② Burkitt 寫成 t(9;22)（錯，是 t(8;14)）；③ BRCA 配 EGFR 抑制劑（錯，配 PARP 抑制劑）。

• B1（TPP）→ PDH、α-KGDH；缺＝腳氣病、Wernicke-Korsakoff。酒精病人先 thiamine 再 glucose。
• B3（NAD/NADP）：pellagra 3D；Hartnup／carcinoid／INH 皆可致 pellagra 樣。
• B5（CoA）來自泛酸 (pantothenic acid)，不是葉酸（高頻陷阱）。
• B6（PLP）：轉胺、脫羧；ALA synthase 輔酶 → sideroblastic 貧血；INH 致缺乏。
• B7（biotin）：羧化；生蛋白 avidin 結合 biotin 致缺乏。
• Vitamin C：羥化膠原（壞血病）、還原鐵；非僅抗氧化。
• 陷阱：① CoA 來自葉酸（錯，是泛酸 B5）；② INH 致 B12 缺（錯，是 B6）；③ 酗酒先給糖再給 thiamine（錯，順序反了）。

• B12 缺乏＝MMA↑＋Hcy↑＋神經學病變；folate 缺乏＝只 Hcy↑、無神經症狀。
• 不可只補葉酸：會糾正貧血卻惡化神經。
• 惡性貧血＝自體免疫破壞胃壁細胞 → IF 缺 → B12 吸收差。
• B12 結構金屬＝鈷（Co）；活性型＝methyl-/adenosyl-cobalamin。
• CoA 來自泛酸（B5），不是葉酸（高頻送命題）。
• Zinc finger ＝ Cys+His 配位鋅；別與 leucine zipper 混淆。
• 陷阱：① B12 缺只補葉酸（錯，會惡化神經）；② B12 金屬寫成鐵或鎂（錯，是鈷）；③ folate 缺也會 MMA 升（錯，只 B12 才會）。

• 轉胺 → 脫胺 → 排氨；血中氨運輸＝glutamine（全身/腦）＋alanine（肌肉 Cahill）。
• 尿素循環兩個氮來源：游離 NH₄⁺（經 CPS-I）＋aspartate。
• 最終產物 = urea＋fumarate；fumarate 進 TCA。
• CPS-I 是限速酵素，需 NAG 活化；前 2 步在粒線體、後 3 步在細胞質。
• OTC deficiency（X-linked，最常見）→ 高血氨＋orotic aciduria。
• 陷阱：① 最終產物寫成 urea＋OAA（錯，是 fumarate）；② 兩個氮都來自 NH₄⁺（錯，第二個是 aspartate）；③ 全部六步都在細胞質（錯，前兩步在粒線體）。

• PKU：PAH 或 BH4 缺；Tyr 變必需；避 aspartame；BH4 型還影響神經傳導物質。
• Homocystinuria：CBS（需 B6）缺；晶狀體向下異位（Marfan 向上）；部分對高劑量 B6 有反應。
• MSUD：支鏈 α-酮酸 DH（需 B1）缺。
• Albinism＝tyrosinase；Alkaptonuria＝homogentisate oxidase；PKU＝PAH——三者別搞混。
• GSH＝γ-Glu–Cys–Gly（γ 鍵）；creatine＝Gly＋Arg＋Met（SAM 供甲基）。
• OI（成骨不全症）＝Type I collagen 突變，多為 glycine 被取代。
• 陷阱：① PKU 缺寫成 tyrosinase（錯，那是 albinism）；② homocystinuria 晶狀體向上（錯，是向下，Marfan 才向上）；③ GSH 是 α-Glu-Cys-Gly（錯，是 γ 鍵）。

• 脂肪酸合成限速＝ACC（→ malonyl-CoA，需 biotin）；膽固醇合成限速＝HMG-CoA reductase。
• 合成在細胞質、氧化在粒線體；malonyl-CoA 同時抑 CPT-I（β-氧化大門）。
• 奇數碳 → propionyl-CoA →（B12）→ succinyl-CoA；B12 缺 → MMA↑。
• COX 受質＝arachidonate（C20:4），不是飽和脂肪酸；aspirin 不影響膽固醇合成。
• Cardiolipin 在粒線體內膜；嵌入型膜蛋白要 detergent 萃取；PAF＝alkyl-ether，plasmalogen＝vinyl-ether。
• 脂蛋白：HDL 逆運（LCAT 酯化）；LDL 走 LDL 受體（FH 缺陷）。
• 陷阱：① aspirin 降膽固醇（錯，作用在 COX）；② COX 受質寫成 palmitate（錯，是 arachidonate）；③ cardiolipin 在細胞膜（錯，在粒線體內膜）。

• 脂溶 → 受體在內、慢而久；水溶 → 受體在膜、快而短。Hsp90 結合配體結合區，不是 DNA 結合區。
• Gs/Gi/Gq 下游：cAMP↑／cAMP↓／IP3＋DAG。
• 霍亂＝鎖 Gsα 開（抑 GTPase）；百日咳＝鎖 Giα 關（無法接 GTP）；皆 cAMP↑。
• 胰島素 MAPK 順序：IRS-1 → Grb2-Sos → Ras → Raf → MEK → ERK。
• ANP ＝膜結合 GC → cGMP；JAK-STAT ＝ IL、GH、EPO、leptin、IFN。
• β 受體不直接活化 Ras（Ras 是 RTK 路徑）。
• Cyclin 是調控次單元、不直接催化；CDK 才是催化。
• 陷阱：① Hsp90 結合 DNA 結合區（錯，是配體結合區）；② 霍亂與百日咳修飾同一 G 蛋白（錯，Gs vs Gi）；③ MEK 在 ERK 下游（錯，在上游）。

• Pol I→大 rRNA／Pol II→pre-mRNA／Pol III→tRNA＋5S rRNA；α-amanitin：Pol II 最敏、Pol I 不敏。
• 原核只一種 RNA polymerase；哺乳動物沒有 Pol IV（陷阱）。
• mRNA 三大加工全在核內、共轉錄；3′ 加工＝polyadenylation，不是磷酸化；訊號AAUAAA。
• Group I＝外來 G 3′-OH；Group II 與 spliceosome＝內部 A 2′-OH（lariat）。
• 所有 tRNA 3′ 端＝-CCA-OH。
• 陷阱：① Pol I 最怕 amanitin（錯，是 Pol II）；② 3′ 加工寫成磷酸化（錯，是 poly(A)）；③ Group I 用內部 A（錯，用外來 G）。

• 起始 tRNA：原核 fMet、真核 Met；小次單元先上 mRNA，大次單元最後。
• SD 序列配對 16S rRNA 3′ 端（原核）；真核用 cap → scanning。
• 肽鍵催化＝23S rRNA（ribozyme）；多肽 N→C、mRNA 5′→3′。
• Ampicillin 打細胞壁，不是核糖體（陷阱）；30S＝aminoglycoside／tetracycline；50S＝chloramphenicol／macrolide。
• 缺鐵→HRI→eIF2α 磷酸化→整體轉譯關閉。
• 計算：(bp/3)−1 = aa；aa × 110 ≈ Da。
• Gly-Pro→β-turn；雙硫鍵屬三級、α-helix 靠氫鍵。
• Codon-anticodon＝氫鍵，不是共價。
• 陷阱：① ampicillin 打核糖體（錯，打細胞壁）；② 真核起始用 fMet（錯，是 Met）；③ 肽鍵由蛋白酵素催化（錯，是 23S rRNA）。

• [S]≪Km 時速率常數＝kcat/Km（=Vmax/Km），不是 kcat。
• 三型抑制 LB 圖：競爭共 y 截距／非競爭共 x 截距／反競爭平行；競爭 Km↑Vmax 不變、反競爭 Km↓Vmax↓。
• A280＝Trp>Tyr>Phe；無芳香環不吸收；A280 只能定量、非鑑定。
• 雙硫鍵屬三級、唯一共價；α-helix 純靠主鏈氫鍵（i↔i+4）。
• SDS-PAGE 測分子量、破壞活性；IEF 測 pI；凝膠過濾大分子先出、不能鑑定身分。
• 不可逆抑制（aspirin 乙醯化 COX、organophosphate 抑 AChE）共價失活，動力學上類似降 [E]。
• 陷阱：① [S]≪Km 時答 kcat（錯，是 kcat/Km）；② Asn 也吸 280（錯，無芳香環）；③ 測分子量用 IEF（錯，IEF 是測 pI）。

• 第一孕期 = PAPP-A 低 + free β-hCG 高 + NT 厚。
• 第二孕期 quad = AFP 低、uE3 低、hCG 高、inhibin A 高（兩低兩高）。
• uE3、AFP、inhibin A 不是第一孕期標記，常見陷阱。
• Edwards (18) = 三低；開放性 NTD = AFP 單獨升高。
• NIPT 是篩檢；確診靠羊膜穿刺或 CVS。

• NST reactive = 20 分鐘內 ≥ 2 次加速，每次 ≥ 15 bpm、持續 ≥ 15 秒（32 週以上）。
• late/early deceleration 屬 CST，不是 NST。
• BPP 每項只有 0 或 2 分；呼吸運動 30 分內 ≥ 30 秒 = 2 分；總分 ≤ 4 需介入。
• 臍動脈都卜勒最嚴重 = REDV（逆行），不是 AEDV。
• TTTS：donor 小、羊水少、貧血；recipient 大、多、紅血球增多。
• 葉酸 受孕前 4 週起服用降 NTD ~70%；開放性 NTD = AFP 單獨升高。
• Kleihauer-Betke 估胎兒-母體出血量，決定 anti-D 劑量。
• GBS 是產時給 penicillin，不是篩到陽性提早治療。

• 核心機轉 = 滋養層侵犯不足 → 胎盤缺血 → sFlt-1 ↑、PlGF ↓ → 內皮失能。
• 典型三聯 = 高血壓 + 蛋白尿 + 水腫；血糖升高不算（是 GDM）。
• 重度 = 血壓 ≥ 160/110、PLT < 10 萬、肝腎肺神經受損；蛋白尿量不是重度指標。
• MgSO4 = 防抽搐（不是降壓）；中毒先失深腱反射，解毒 calcium gluconate。
• 急性降壓 = hydralazine / labetalol / nifedipine；產後止血 = oxytocin。
• 禁 methergine 於子癲前症（血管收縮）。
• 重度子癲前症處置 = 立即住院 + 終止妊娠評估，不可只門診追蹤。
• 過胖孕婦最增加的併發症 = GDM（3–7 倍，高於子癲前症的 2–4 倍）。
• 肺水腫危險因子 = 子癲前症 / 敗血症 / tocolytic；GDM 不是。
• GDM 孕期藥物首選 = insulin；不可忘飲食控制。
• 把蛋白尿 100 mg 當重度（連診斷 300 mg 都不到）。
• 把 MgSO4 當降壓藥。
• 子癲前症產後止血用 methergine（血壓飆）。
• 過胖孕婦選子癲前症當最高併發症（應為 GDM）。

陷阱：

• 月經過期 + 下腹痛 + 出血 → 先驗孕排除異位妊娠破裂。
• 不完全性流產＝子宮頸口開 + 組織殘留 → D&C。
• MTX 與 salpingostomy 再次異位風險相近（MTX 不更高）。
• 無痛鮮紅出血 = previa（超音波、勿內診）；痛 + 硬子宮 = abruption（防 DIC）。
• 肩難產：McRoberts + 恥骨上加壓是第一線；禁 fundal pressure。
• PPH 最常見 = uterine atony（4T 之 Tone）；其最常見原因 = 過度擴張（多胞胎）；第一線 oxytocin。
• Ergot 禁用於子癲前症；PGF2α (carboprost) 禁用於氣喘。
• 出血最早徵兆 = 心搏過速（不是低血壓）。
• 第三產程主動處理 = oxytocin + 控制性臍帶牽引 + 按摩；不含徒手強取胎盤。
• 絨毛膜羊膜炎 → 抗生素 + 儘速生產；禁 tocolytic。

陷阱：肩難產用 fundal pressure、子癲前症 PPH 用 ergot、氣喘用 carboprost、把低血壓當出血最早徵兆、把 atony 怪到 previa/abruption、確診感染還安胎。

• Nullipara = para 0；流產（< 20 週）不計入 para；雙胞胎 +1 para 但 Living +2。
• 子宮底 20 週達肚臍；20 週後 fundal height (cm) ≈ 週數。
• 羊水 pH 7.0–7.5（鹼），Nitrazine 轉藍 + Ferning；陰道分泌物 pH 4.5–5.5（酸）；血液、精液、BV 可偽陽性。
• 第一產程 active phase ≥ 4–6 小時無進展 = 停滯；第三產程 > 30 分鐘 = 胎盤滯留。
• Station 0 = engaged；器械分娩需 station ≥ +2。
• 會陰裂傷 第三度 = 含肛門括約肌（背累加順序）。
• Prolactin 造奶、oxytocin 射乳（最常考反）。
• VBAC 禁忌是古典直切口；減痛分娩並非禁忌。
• 研究脆弱族群保護＝自主同意能力受限，不是人數少。

陷阱：把 para 算成懷孕次數、肩難產用 fundal pressure（見第三章）、把 prolactin 與 oxytocin 對調、誤以為 VBAC 禁減痛。

• Apgar 評反應、不用來決定是否開始復甦；心跳 75 = 1 分，全身發紺 = 0 分。
• NRP：心跳 < 100 且無呼吸 → 先 PPV 30 秒；仍 < 60 才壓胸（3:1）；仍 < 60 給 adrenaline。沒做 PPV 就壓胸是錯的。
• 新生兒復甦核心 = 通氣（與成人相反）。
• 生理性體重下降 ≤ 10%；7–10 天回升；超過即異常。
• Acrocyanosis 正常；中央性發紺要心肺評估。
• IDM = 24 小時內低血糖、低血鈣、低血鎂、紅血球增多、巨嬰；不是高血糖。
• 新生兒腦膜炎頸僵硬最不可靠；囟門膨隆才可靠；GBS = G(+) 球菌、產道上行。
• 母乳性黃疸 = 間接型 → 照光，不需 MRCP。

陷阱：用成人頸僵硬判新生兒、把 11% 體重下降當正常、心跳 < 100 直接壓胸、IDM 寫高血鈣、母乳性黃疸排 MRCP。

• 副睪 = 偽複層柱狀 + stereocilia（不動）；輸卵管 = 單層柱狀 + 真纖毛（會動）。
• 子宮頸外口 = 非角質化複層扁平上皮；SCJ = 子宮頸癌好發處。
• Spermiogenesis = 精細胞變形成精子、不含分裂；spermatogenesis 才含減數分裂。
• 透明帶 = 初級濾泡開始有（原始濾泡沒有）。
• 精液：精囊果糖 60%、前列腺 PSA 30%；海綿體不貢獻。
• 陰莖主幹皮膚無皮下脂肪。
• 細精管：Leydig 分泌睪固酮（管外）；myoid 不分泌；Sertoli 構成血睪屏障。
• 子宮肌層中層最厚；懷孕時肥大 + 增生。

陷阱：副睪寫真纖毛、原始濾泡寫已有透明帶、海綿體列精液來源、myoid 答分泌睪固酮、子宮肌層寫外層最厚。

• hCG 來自合胞滋養層（不是黃體、不是蛻膜、不是垂體）。
• hCG 作用 = 維持黃體→ progesterone 安胎（不是直接安胎）。
• 絨毛最外層始終是合胞滋養層。
• 三級絨毛才出現微血管；次級只到結締組織。
• 胎盤屏障愈晚愈薄（細胞滋養層退化）。
• 蛻膜來自母體內膜。

陷阱：黃體分泌 hCG、次級絨毛已有血管、最外層寫成細胞滋養層、蛻膜算胎兒組織。

• 評估三軸：男性精液、HSG、排卵；男性先驗精、輸卵管照 HSG、排卵看黃體期 progesterone。
• 大多數子宮肌瘤不是不孕主因；僅黏膜下肌瘤直接影響著床。
• LH surge 閾值 = E2 ≥ 200 pg/mL 持續 > 50 小時；不是 progesterone 數值。
• clomiphene 對下視丘-垂體 failure 無效；clomiphene 抗性下一步 = metformin / letrozole / gonadotropin，不是 dopamine agonist。
• letrozole = PCOS 排卵首選（活產率優於 clomiphene）。
• PCOS = 胰島素阻抗 → SHBG↓ → 游離雄性素↑、排卵失敗、內膜未對抗增厚。
• 無精蟲症第一步 = 重複精液分析，不是直接處置。
• ART：只有 IUI 不取卵。
• Meiosis II 完成在受精後，不是排卵時。
• COC 禁忌：> 35 歲吸菸、VTE、偏頭痛伴 aura。

陷阱：clomiphene 抗性選 dopamine agonist、看到肌瘤就當不孕主因、把 meiosis II 完成寫在排卵時、誤把 LH surge 閾值記成 progesterone 值。

• 小體配對：Schiller-Duval = yolk sac (AFP)；Call-Exner = granulosa；Psammoma 多 = 漿液性、分化好；dysgerminoma = 大細胞淡胞質突核仁。
• Endometrioid 型卵巢癌常合併子宮內膜癌；clear cell 與 endometriosis 相關、一律 grade 3。
• 子宮頸癌 FIGO：侵陰道下 1/3 = IIIa；子宮旁 = IIb；輸尿管阻塞 / 腎積水 = IIIb；淋巴結 = IIIc（c1 骨盆、c2 主動脈旁，2018 新增）。
• CIN2 / CIN3 → conization / LEEP；CIN1 追蹤；HPV 疫苗無治療效果。
• 停經後出血 → 史 + 內診 + TVS → 內膜採樣；別直接全切或給雌激素。
• 絨毛膜癌最常轉移肺；腦轉移看 CSF/serum hCG ≥ 1:60；高危用 EMA-CO。
• IP 韌帶截斷避免單極電刀（傷輸尿管）。

陷阱：「無子宮旁侵犯」就排除 IIIa（陰道下 1/3 已升期）、CIN2 只追蹤、給雌激素查停經後出血、把 1:100 當有腦轉移。

• Dysgerminoma 好發 10–30 歲、標記 LDH、放療敏感；< 10 歲卵巢惡性多為卵黃囊瘤（AFP + Schiller-Duval body）。
• 完全葡萄胎 46,XX、hCG 爆高、惡變 15–20%；部分葡萄胎三倍體、惡變 1–5%。
• 異位妊娠 95% 在輸卵管（壺腹最多）。
• 乳頭 Paget ≈ 一定有乳癌；外陰 Paget 多無潛在侵襲癌。
• BPH = 移行區 + 上皮間質雙重增生（前列腺癌在周邊區）。
• 隱睪最常停在腹股溝管，提升 seminoma 風險。
• 睪丸炎起始部位：結核 / 淋病 / 大腸桿菌從附睪起；梅毒 / 腮腺炎從睪丸起。
• 成人顆粒細胞瘤 = 低度惡性、可晚期復發、分泌雌激素、Call-Exner body。

陷阱：dysgerminoma 答兒童（卵黃囊才是）、成人顆粒細胞瘤答良性、外陰 Paget 比照乳頭 Paget 定有侵襲、結核答睪丸先犯、BPH 答單純上皮增生。

• 腹腔鏡高腹壓三大機轉 = CO2 吸收（hypercarbia）+ 壓迫下腔靜脈（hypotension）+ CO2 栓塞。
• 與氣腹最不相關 = 高血糖（找例外考點）。
• 未成年人流產 = 法定代理人書面同意。
• 偽造同意書 = 自始無效，須補正合法同意；善意動機不能繞過程序。

• 促進性擴散=順梯度、需膜蛋白、不耗 ATP、可飽和;單純擴散無上限。
• 初級直接水解 ATP;次級借 Na⁺ 梯度;源頭活水是 Na⁺-K⁺ ATPase(3 Na⁺ 出、2 K⁺ 入,生電性;ouabain/digoxin 抑制)。
• H⁺-K⁺ ATPase(胃壁)= 全身最大離子濃度梯度(百萬倍級)。
• 次級主動「該離子順還是逆」鎖定題目問的對象(SGLT:Na⁺ 順、葡萄糖逆)。
• 靜止 Vm 最接近 E_K(≈ −90 mV);開 Na⁺ 通道往 +60、開 K⁺ 通道往 −90。
• 高張>300、等張 0.9% NaCl;5% 葡萄糖最終低張(陷阱)。
• 陷阱:最大離子梯度誤選 Na⁺-K⁺;次級主動寫成直接耗 ATP;高張誤以為細胞腫;5% 葡萄糖長期當等張用。

• 下視丘設定點:前側散熱、後側產熱;受損方向相反。
• 發燒(PGE₂ 調高設定點)用退燒藥有效;中暑(設定點正常、散熱失敗)用物理降溫,退燒藥無效。
• 運動最初幾秒=磷酸肌胺酸;10 秒到 2 分鐘=無氧醣解(產乳酸);> 2 分鐘=有氧。
• 惡性貧血=內因子缺乏 → B12 吸收不良 → 巨球+亞急性脊髓合併變性;補 B12,不可單補葉酸(會掩蓋神經病變);葉酸缺乏無神經症狀。
• 陷阱:中暑誤給退燒藥;最初幾秒誤選有氧;只補葉酸掩蓋神經病變。

• 腎上腺髓質=特化的節後神經元,所以受節前交感 + ACh 支配,不是節後 + NE。陷阱:選「節後 + NE」是把一般交感套到髓質。
• 皮質醇:抑白血球(eosin/lympho↓)、促 RBC、抑骨、嗜中性球假性↑(demargination);容許作用讓 α 血管收縮——Addison 危象→低血壓。陷阱:把「抑白血球」推到 RBC、寫「增加骨量」、忘記中性球升高是假性。
• β 細胞用 GLUT2(高 Km、無飽和);訊號鏈=ATP↑→K_ATP 關→去極化→Ca²⁺ 內流→胰島素胞吐。磺醯尿素直接關 K_ATP。陷阱:寫 GLUT4 或 GPCR。
• 胰島素數秒:GLUT4 轉位、K⁺/胺基酸入細胞、Na⁺/K⁺-ATPase 活化(=高血鉀急救機轉);蛋白質合成是數小時、不是急性。陷阱:把「蛋白質合成」當成數秒急性效應。
• 類固醇/甲狀腺素=脂溶性、細胞內受體;胜肽/兒茶酚胺=水溶性、膜受體;胰島素=RTK(非 cAMP)。陷阱:把皮質醇標成膜受體、把胰島素標成 cAMP。
• antrum 一出現=次級;cumulus oophorus=Graafian 才有;未受孕黃體≈14 天。陷阱:把卵丘塞進初級濾泡。

• O₂ 含量=(1.34 × Hb × SaO₂)+ 溶解氧;貧血:PaO₂/SaO₂ 正常,只 Hb↓;CO 中毒:PaO₂ 正常、SaO₂↓、血氧機假性正常。陷阱:貧血誤判 PaO₂↓、CO 中毒看 SpO₂ 就放心。
• A–a 差:正常→hypoventilation 或高海拔(純氧可救);升高且純氧救不回=shunt。陷阱:把純氧無效的低氧誤歸 V/Q 不均。
• CO 永遠擴散限制、N₂O 永遠灌流限制;CO₂ 三形式運輸:HCO₃⁻≈70% > carbamino-Hb≈23% > 溶解 7%;chloride shift 雙向(AE1 交換體,非 cotransporter)。陷阱:把組織端 HCO₃⁻ 方向寫反、把 AE1 當共運。
• 用力呼氣肋膜內壓可為正→等壓點下游動態壓迫;RQ:碳水 1.0 > 蛋白 0.8 > 脂肪 0.7。陷阱:寫「肋膜內壓恆為負」。
• Surfactant=Type II 細胞分泌、DPPC;咳嗽反射最敏感點=隆凸 (carina)。陷阱:選 Type I 或喉部。
• Poiseuille:Q ∝ r⁴;半徑加倍流量×16、阻力降到 1/16(動半徑最有效率)。陷阱:算成 ×2 或 ×4。
• 瓣膜病代償:AR=擴容、Frank-Starling、離心肥大;AS=向心肥大;AR 不會走 ANP↑/排鈉↑那條(方向相反)。陷阱:選 ANP↑ 為 AR 的代償。
• 乳突肌/腱索=防瓣膜翻入心房,不是開瓣。
• Baroreflex 中繼站=延腦 NTS(不是視丘);感壓受器放電↑=血壓高→降壓反射。陷阱:選視丘、把放電↑與升壓劃等號。
• 冠脈舒張期充填;心搏過速縮短舒張期→缺血;β-blocker 同時降耗氧+延長灌流。
• 耐力訓練帶氧↑ 主因=EPO↑→RBC↑(不是肺活量、不是 2,3-DPG);vWF=內皮+巨核細胞(非平滑肌)。陷阱:把 vWF 寫成平滑肌製造。

• 牽涉痛會聚在脊髓(非延腦/視丘);膽囊/橫膈→右肩(C3–C5 膈神經),別寫成左肩。陷阱:會聚部位寫延腦、把膽囊牽涉痛寫左肩。
• 骨骼肌=DHPR(感電壓)→RyR1(釋鈣)→troponin-C,不依賴胞外鈣;平滑肌=Ca-calmodulin→MLCK 磷酸化 MLC,舒張靠 MLCP,無 troponin;latch state 讓平滑肌極低耗能維持張力。陷阱:寫 DHPR 直接釋鈣、寫骨骼肌需胞外鈣。
• NMJ 終板=nicotinic(不是 muscarinic)。
• 隨意動作計畫=基底核 + 小腦 + 皮質(不是皮質單獨);小腦病變同側共濟失調(兩次交叉=沒交叉)。陷阱:選「只皮質」。
• 味覺=CN VII / IX / X;CN V 管舌一般感覺(觸溫痛),不是味覺。陷阱:把三叉神經當味覺神經。
• 聽覺受器=內耳柯氏器(不是中耳)。
• 鼻交、顳不交;視交叉中央壓迫→雙顳側偏盲(垂體大腺瘤、顱咽管瘤)。陷阱:寫「全部纖維交叉」或選同側偏盲。

• 膜運輸四種:單純擴散、促進性擴散(順、需載體不耗 ATP)、初級主動(逆、直接 ATP)、次級主動(借鈉梯度)。陷阱:把 SGLT 寫成「主動運輸直接花 ATP」。
• Na⁺-K⁺ ATPase=電生性,3 出 2 進;人體最大梯度=H⁺-K⁺ ATPase(胃酸,~10⁶ 倍)。陷阱:選 Na⁺-K⁺ ATPase 為最大梯度、把 3:2 寫反。
• 壁細胞泌酸三路:ACh + Gastrin + Histamine;H₂ 擋一路、PPI 擋最終出口(最強)。
• 打開某通道→膜電位往該離子平衡電位靠攏;高張溶液→紅血球皺縮(非脹大)。陷阱:高張誤判脹大、把開 Cl⁻ 與開 K⁺ 同向處理。
• IP₃R 放鈣、SERCA 收鈣(方向相反)。陷阱:把 SERCA 寫成釋鈣。
• 唾液=交感+副交感皆促進(副交感量多稀薄、交感量少黏稠);唾液為低張液。陷阱:寫「交感抑制唾液」。
• 最強胃排空煞車=脂肪入十二指腸(經 CCK);胃擴張是促進。陷阱:選胃擴張為煞車。
• 四大胃腸激素:Gastrin 酸+增生、CCK 膽+酶、Secretin 中和、GIP 促島;GIP + GLP-1=兩大 incretin。陷阱:把 CCK 與 gastrin 功能對調。
• nodose ganglion ≠ ENS(屬迷走感覺節);5-HT 90% 來自腸 EC cell;嘔吐中樞在延髓。陷阱:把 nodose 塞進 ENS、寫 5-HT 主要由腦分泌。
• 長走淋巴(chylomicron)、短走門脈;膽鹽於迴腸末端再吸收。陷阱:短鏈寫成走淋巴。

• GFR=P_GC −(P_BS + π_GC);尿路阻塞 P_BS↑→GFR↓;Ang II 收縮出球小動脈撐 GFR→ACEI/ARB 在腎動脈狹窄會 GFR 驟降。陷阱:把出球與入球的鏈反了。
• 自我調節:肌源性 + 管球回饋(緻密斑→adenosine);MAP 80–180 穩定。陷阱:只記神經/激素、忘了緻密斑。
• 葡萄糖再吸收只在 PCT;NKCC2 在 TAL(loop 位點)、NCC 在 DCT(thiazide 位點);loop 排鈣、thiazide 留鈣。陷阱:把 loop 與 thiazide 對鈣的方向記反。
• 低蛋白飲食→尿素↓→髓質梯度弱→濃縮能力↓(非增強)。陷阱:寫低蛋白增強濃縮。
• AQP2 受 ADH/V2/cAMP/PKA 轉位;AQP1 在 PCT/下降支恆開;AQP=被動。陷阱:寫 AQP1 受 ADH 調、或把 AQP 當主動運輸。
• 醛固酮逃脫=只逃保鈉,排 K⁺/H⁺ 不逃脫(故原發性醛固酮過多症仍持續低 K⁺、代鹼)。陷阱:以為逃脫包含排鉀。
• DKA 腎代償=幾乎全再吸收 HCO₃⁻(尿中不增加)+ Kussmaul 呼吸。陷阱:寫尿中 HCO₃⁻ 大量排出。
• 體溫中樞=下視丘(前散熱、後產熱);發燒=設定點上移、中暑=調節失效;NSAID/acetaminophen 退燒靠抑 PGE₂。陷阱:選 premotor cortex、把退燒藥用在中暑。
• 供能順序:既存 ATP(秒)→ CP(creatine kinase,約 10–15 秒)→ 無氧糖解(分鐘)→ 有氧(>2 分鐘)。陷阱:把最初幾秒寫成糖解。
• 惡性貧血=自體免疫→內因子↓→B₁₂↓;表現:巨母紅血球 + 亞急性合併退化(SCD) + 萎縮性胃炎;MMA↑ 鑑別 B₁₂;治療=B₁₂ 注射,葉酸會掩蓋。陷阱:給葉酸自以為矯正完成。

• BCC = 最常見、極少轉移內臟、預後最佳;高風險(morpheaform、perineural invasion、H 區、復發)→ Mohs 手術。
• AK 進展為 SCC(不是 melanoma);SCC 走局部淋巴。
• Melanoma 預後首要看 Breslow thickness;有 BRAF V600E 可用 BRAF+MEK 抑制劑;台灣最常見=acral lentiginous(肢端黑痣型,BRAF 突變率較低)。
• Hutchinson's sign = 甲下色素延伸到甲皺襞,是甲下黑色素瘤紅旗。
• Port-wine stain = 良性血管畸形,非腫瘤;Sturge-Weber 合併軟腦膜血管瘤、青光眼、癲癇。
• Keratoacanthoma = 臉部數週快速長、火山口狀;組織學近似 SCC 但行為偏良性。
• NF-1 café-au-lait:兒童 >5 mm、成人 >15 mm(不是 30 mm)。
• 陷阱:把 BCC 寫成「易轉移」、把 melanoma 寫成「預後佳」、把 AK 寫成會變 melanoma、把 port-wine stain 列在惡性腫瘤、把 NF-1 臨界寫成 30 mm、把肢端型 melanoma 都當有 BRAF 突變,全是常見送命題。

• Sarcoidosis = 皮膚肉芽腫 + 雙側肺門腫大;ACE↑、高血鈣/高尿鈣;Löfgren 三聯預後好;結節性紅斑是伴隨表現,病理不是肉芽腫。
• Scleredema diabeticorum:上背 / 後頸 / 肩對稱無症狀硬化、肥胖 + 控制不良 T2DM;從軀幹中央起、無 Raynaud、無自體抗體(對比硬皮症由肢端起)。
• Necrobiosis lipoidica = 脛前黃褐色萎縮斑(糖尿病);acanthosis nigricans = 胰島素阻抗 / 內臟癌(突發者)。
• 異位性皮膚炎 = Th2、嗜酸性球↑、IgE↑、屈側、filaggrin 屏障缺陷;升高的是嗜酸性球(不是嗜中性球);治療新藥 dupilumab(anti-IL-4Rα)。
• 乾癬 = Th17/IL-23、伸側、銀白厚鱗屑、Auspitz、Koebner、指甲頂針;避免口服類固醇(驟停→膿疱型乾癬);β-blocker、鋰鹽、抗瘧藥可誘發。
• 白色糠疹:異位體質兒童臉上脫色細屑斑,良性、隨年齡改善。
• 下肢色素變化 + 靜脈曲張 = 鬱積性皮膚炎(靜脈),不是 PAOD(動脈)。
• 乾燥性濕疹處置:保濕為王,避熱水/肥皂/過度沐浴(「最不適當」常選熱水泡澡)。
• 陷阱:把結節性紅斑當 sarcoidosis 的肉芽腫病灶本身(它只是伴隨);把濕疹乾癬的屈側/伸側對調;把異位性皮膚炎升高的細胞寫成嗜中性球;乾癬給口服類固醇驟停反彈為膿疱型;scleredema 寫成肢端起始(那是硬皮症)。

• 口服 isotretinoin 絕對禁忌 = 懷孕(強力致畸胎劑);副作用 黏膜乾燥、三酸甘油酯↑、肝指數↑;禁與 tetracycline 併用(假性腦瘤)。
• 痤瘡勿單用口服抗生素(易抗藥),須搭配 benzoyl peroxide / retinoid。
• 雄性禿 = DHT 致毛囊微小化、漸進性、非疤痕性;不是「急性大量落髮」;治療 minoxidil + finasteride。
• 化膿性汗腺炎 (HS) 本質 = 毛囊閉鎖、非單純細菌感染;女性 > 男性、好發 apocrine 區;adalimumab(anti-TNF-α)為最早核准生物製劑。
• Hirsutism(雄性素相關、女性雄性素部位)≠ Hypertrichosis(與雄性素無關、不限部位);對調是常見陷阱。
• 陷阱:isotretinoin 與 tetracycline 併用引發假性腦瘤;痤瘡單用口服抗生素養出抗藥性;雄性禿寫成「急性大量落髮」(那是 telogen effluvium);把 HS 當單純細菌感染長期打抗生素;hirsutism 與 hypertrichosis 定義對調。