腎泌尿與電解質

腎上腺從外到內三層皮質加一層髓質，分泌的東西被一句口訣壓得死死的——Salt（鹽，最外層球狀帶分泌醛固酮 aldosterone）、Sugar（糖，束狀帶分泌皮質醇 cortisol）、Sex（性，網狀帶分泌雄性素 DHEA），加上中心髓質的兒茶酚胺。但這口訣真正的價值不在於背層次，而在於它告訴你誰被誰管：中間兩層（糖、性）由 ACTH（adrenocorticotropic hormone）指揮，最外層的鹽走的卻是完全另一條路——RAAS（renin-angiotensin-aldosterone system）與血鉀。所以一個續發性腎上腺功能不全的病人（垂體壞了、ACTH 沒了），他缺的是皮質醇與雄性素，醛固酮幾乎不受影響——這是國考最愛偷換的觀念：原發（腺體本身壞）才會醛固酮一起垮、出現高鉀低鈉；續發只缺糖性、不缺鹽。

要解開那位月亮臉病人的故事，得照三步走，順序倒了就會做一堆白工。

這套流程隱藏一個最常出現的陷阱：一個臨床長得很像庫欣（滿月臉、中央肥胖、紫紋）的人，抽出來 ACTH 低、cortisol 也低——這不是矛盾，這是外因性（醫源性）庫欣。因為他吃的是合成類固醇，壓得到 ACTH，也製造得出庫欣外觀，但因為合成類固醇不會被測 cortisol 的試劑抓到，所以連 cortisol 數值都跟著低。再去抽 24 小時尿 UFC，一樣低。記法很簡單：形似庫欣、檢驗皆低，必是吃藥來的。

那位月亮臉病人最後其實不是庫欣。她血壓 160/110、血鉀 2.8，再加上 HCO₃⁻ 偏高，這套三連敲響的是另一扇門——原發性醛固酮增多症（primary aldosteronism, PA）。它是續發性高血壓最常見的內分泌病因，佔約 5–15%，比嗜鉻細胞瘤常見得多（國考最愛把這兩個來路混淆，記住「常見的是 PA」就好）。

關鍵鑑別在 renin 方向。原發性是「腎上腺自顧自分泌、把血量撐起來壓低 renin」；續發性是「腎動脈狹窄等讓腎臟以為缺血、把 renin 衝高，再撐起 aldosterone」——兩者 aldosterone 都高，但 renin 一個被壓低、一個衝高。考題喜歡偷換 renin 方向誘答。

先天性腎上腺增生（congenital adrenal hyperplasia, CAH）這一段乍看是死記三種酵素，其實只要懂一條因果就全通了。

記法不用硬背配對：只有 21 與 11 會男性化（雄性素↑），只有 11 與 17 會高血壓（留鹽或留 DOC）。最常見的 21-OHD 就是「會男性化、會失鹽、用 17-OHP 標記」的那一型；女嬰一出生外生殖器男性化、出生兩週內失鹽危象，就是它。

長期吃糖皮質素的人，HPA 軸被壓低、腎上腺萎縮（所以絕對不能驟停，要慢慢減）、高血糖、骨質疏鬆、易感染、生長抑制、消化性潰瘍、肌病變——這些都好理解。但有一個方向最容易被考反：類固醇對血鈣的影響。

考題愛把「高血鈣」放在選項裡誘答，但機轉一推就破。

腎上腺危象（adrenal crisis）的處置鐵律就一條：立即 IV hydrocortisone + 大量生理食鹽水，不等檢驗報告。病因不外是驟停類固醇、敗血症壓力下儲備不夠、或腦膜炎雙球菌的 Waterhouse-Friderichsen 雙側腎上腺出血。

另一種急症是嗜鉻細胞瘤。它從腎上腺髓質的嗜鉻細胞分泌大量兒茶酚胺，造成陣發性高血壓、頭痛、心悸、出汗。但這一節真正要記的不是臨床表現，而是檢驗與術前用藥的順序。

至於那條經典的 rule of 10s（約 10% 雙側、10% 腎上腺外＝paraganglioma、10% 惡性、10% 家族遺傳如 VHL／MEN2／NF1）仍是常考記法，但近年基因檢測普及後已偏向「30–40% 為遺傳性」的看法。

要看懂這位阿公，得回到腎臟本身。腎臟在這一冊裡其實是同時演兩個角色：一個是腎絲球（負責濾），一個是腎小管（負責吸與分泌）。考點藏在每一段轉運蛋白的位置與藥物作用點上，但如果你先把「壓力與梯度」這條主線記住，整張地圖就立得起來。

這裡一句容易考反的觀念：超過濾（ultrafiltration）是腎絲球（微血管）幹的事，腎小管 (renal tubule) 只負責再吸收與分泌——別把超過濾掛到腎小管頭上。

腎小管的考點看似零碎，其實只要把每一段的「招牌轉運蛋白」釘住，藥物作用點與電解質方向都會自己長出來。

兩個高頻陷阱要釘死。第一，葡萄糖只在近端腎小管 (PCT) 再吸收——遠端沒有 SGLT、不吸糖，所以一旦近端飽和、糖就直接流到尿裡（這也是糖尿病的糖尿邏輯）。第二，近端基底側驅動 Na⁺ 的是 Na⁺-K⁺-ATPase，不是 NKCC——NKCC 在亨利氏環上升枝粗段的頂膜。把這兩個位置記反是國考送分題的陷阱版本。

順帶補上兩個整合機轉。醛固酮逃脫：原發性醛固酮過多症的病人持續高醛固酮，起初保鈉排鉀讓血量擴張，但一到兩週內 ANP（atrial natriuretic peptide，心鈉素）釋放 + 壓力性鈉利尿增強，尿鈉排泄回升、體液不再無止盡膨脹——所以這群人不會嚴重水腫，但血壓仍高、低血鉀仍存在（逃脫只解決鈉、不解決鉀）。考題愛問「持續兩週以上尿鈉增加」是最不可能的選項——因為逃脫效應一到兩週就消退。DKA 時腎臟的代償：血糖飆、酮體升、陰離子間隙增大的代謝酸中毒 (metabolic acidosis) 下，腎臟為了保鹼會幾乎全量再吸收 HCO₃⁻，所以尿液裡不會出現 HCO₃⁻ 增加（是排滴定酸與 NH₄⁺），呼吸代償則是 Kussmaul 深快呼吸。

回到那位洗腎阿公。他的故事其實是腎臟在這一冊裡擔任的「第三個角色」——內分泌器官（合成活性維生素 D、調節磷）失職的故事。

治療順著機轉就好懂：限磷飲食 + 磷結合劑（首選非鈣性的 sevelamer、lanthanum，避免血管鈣化）、活性維生素 D 類似物（calcitriol）、calcimimetic（cinacalcet）控 PTH。

尿道下裂（hypospadias）的考題乍看是手術細節，其實只考三條原則：保留尿道板、矯正下彎（chordee）、保留包皮（術前不要隨便割）——因為尿道板是重建尿道的基礎（TIP/Snodgrass 術式就是在它上面縫合管化）、下彎不矯正術後一樣彎、包皮的背側旋轉皮瓣是常用的重建材料。若需要分期或補救，至少間隔約 6 個月讓組織血供恢復，不是 3 個月（這是最常考反的數字）。

雙套輸尿管的考題只考一條規則——Weigert-Meyer rule。雙套系統有上下兩個腎段各自有輸尿管，上腎段的輸尿管開口偏下、偏內側（容易異位、易長輸尿管囊腫（ureterocele）），下腎段的輸尿管開口偏上、偏外側（位置接近正常但常合併膀胱輸尿管逆流（vesicoureteral reflux, VUR））。記法：上段往下內易囊腫、下段往上外易逆流。陷阱題愛把上下端開口位置對調。

逼尿肌的蕈毒素受體有個特別的考點：M2 數量最多（佔約 80%）但 M3 功能最重要。M2 走的是「抑制 cAMP、拮抗交感性鬆弛」的路徑，是維持與協助；M3 走的是 Gq → PLC → IP3/DAG → Ca²⁺↑，是真正驅動收縮的主力。所以抗膽鹼藥治膀胱過動，主要靠對抗 M3。

由損傷部位往下推，神經性膀胱的型態也順著機轉長出來：脊髓損傷（腦橋以下、薦髓以上的上運動神經元）→ 失去大腦抑制 → 逼尿肌過動 + 逼尿肌-括約肌共濟失調（DSD），膀胱反射性收縮但括約肌不協調，結果是高壓、殘尿、上泌尿道受損。周邊/薦髓以下、糖尿病神經病變→ 自律與感覺神經受損 → 逼尿肌收縮力低下 + 感覺遲鈍，膀胱被裝得越來越大也沒感覺、殘尿越來越多，後期收縮力下降。要釘住一個陷阱：尿路結石造成的是阻塞（腎後性損傷或疼痛），不是逼尿肌收縮力低下——它經常被當「不屬於此類」的誘答塞進選項裡。

糖尿病膀胱病變（diabetic cystopathy）的核心不是逼尿肌過動，是自律/感覺纖維受損：膀胱感覺損傷 → 充盈感遲鈍 → 排尿次數下降 → 膀胱過度充盈 → 殘尿增加；後期才逼尿肌收縮力下降。把它跟脊髓損傷的「逼尿肌過動加 DSD」記反，是常考的失分點。

泌尿外科的考點散落在腫瘤、結石、急症、感染這四角，但只要你抓住每個器官「特有的訊號」——攝護腺的 PSA、腎臟的脂肪密度、陰囊的血流、尿液的結晶——分流就會自己浮出來。

良性攝護腺增生（benign prostatic hyperplasia, BPH）的阻塞，由兩個成分組成：靜態成分（腺體變大）+ 動態成分（平滑肌張力）。所以治療剛好分兩派、各對一條軸。

PSA 升高常被誤讀成「就是癌」，但 PSA 是器官特異而非癌特異——發炎、感染、DRE/騎車、射精、BPH 都會推高它。所以拿到 PSA 升高時，要分情境走下一步：

情境 A：PSA 升高 + 尿液白血球大量（WBC 50–60/HPF）——這是攝護腺炎或泌尿道感染在搗亂，發炎使 PSA 假性升高。先給抗生素治療、消炎後重測 PSA，再決定是否切片。若直接衝去切片，就是被發炎騙進不必要的手術。

情境 B：PSA 升高 + free PSA 比值偏低（< 15%）+ 超音波低回音病灶——三個線索都指向癌（低 free PSA 比值代表癌風險高）。下一步是 TRUS-guided 或 MRI 導引的前列腺切片取組織病理確診。

PSA 在轉移評估上有個侷限要釘住：PSA 對淋巴結轉移的偵測敏感度低（約 < 40%）——PSA 高未必有淋巴轉移、PSA 不太高也可能有微轉移。分期靠影像（骨盆 CT/MRI 看淋巴結、骨掃描找前列腺癌愛走的成骨性骨轉移），不是靠 PSA 數值估。另一個常考觀念陷阱：DRE 估的前列腺大小，與下泌尿道症狀嚴重度無明顯正相關——體積大不一定症狀重，因為症狀取決於移行區阻塞型態與膀胱功能，不只是體積。

最後一個解剖題。前列腺根除術後勃起功能障礙的機轉，是術中損傷沿前列腺後外側走行的神經血管束（NVB）內的海綿體神經——這條神經來自骨盆腔自主神經叢，提供陰莖勃起的副交感訊號（NO → cGMP → 海綿體平滑肌鬆弛、充血）。所以「nerve-sparing」術式就是在保留 NVB；考題會把答案誘成「交感神經受損」或「血管問題」，都不對。

泌尿腫瘤這節考的不是「背一堆腫瘤」，而是看到一個影像或標記，能不能順著機轉指到對的病。

腎細胞癌（renal cell carcinoma, RCC）：最常見腎惡性腫瘤，透明細胞型最多，與 VHL 基因（3p）相關，危險因子是抽菸。它有「內科大師（the internist's tumor）」的綽號，因為副腫瘤症候群很多：分泌 EPO（erythropoietin，紅血球生成素）造成紅血球增多、分泌 PTHrP 造成高血鈣、分泌 renin 造成高血壓。最常考的是 Stauffer syndrome——RCC 分泌 IL-6 / GM-CSF 等細胞激素 → 無肝轉移卻肝功能異常（肝酵素↑、白血球↑、ALP↑），切除腎後可逆。考題愛把它誤導成「真有肝轉移」——記住「沒轉移卻有肝指數異常」就是 Stauffer。

晚期 RCC 用 VEGF/酪胺酸激酶抑制劑（sunitinib、sorafenib、pazopanib）標靶治療，最常見的副作用是高血壓（VEGF 一被擋、血管調節失衡）、手足皮膚反應、腹瀉、疲倦、蛋白尿。甲狀腺功能低下可見但不是最主要——這是國考常埋的誘答。

腎血管平滑肌脂肪瘤（AML）：良性，由血管、平滑肌、脂肪三個成分組成。CT 上看到脂肪密度（負 HU）就基本確定，與結節硬化症相關，大於 4 公分才有出血風險、要處理。

腎盂/輸尿管尿路上皮癌：IVU 或 CT urography 看到充填缺損（filling defect）就要想到，與吸菸、止痛藥（phenacetin）、馬兜鈴酸相關。

膀胱癌：最常見組織型是尿路上皮癌（urothelial/transitional cell carcinoma, TCC）——不是腺癌（陷阱）。最重要的危險因子是吸菸，其次是芳香胺（染料/橡膠業）、cyclophosphamide、慢性發炎；埃及血吸蟲（Schistosoma）感染則導向鱗狀細胞癌。表現以無痛性血尿為主。一個冷門但常考的方向偷換：轉移到膀胱的腫瘤中以黑色素瘤最常見（其次胃、乳癌、淋巴瘤）——題目若問「轉移到膀胱」而不是「膀胱原發」，答案不是 TCC 而是黑色素瘤。

睪丸生殖細胞瘤：分流的關鍵是「精原 vs 非精原」，因為治療與標記完全不同。

化療經典方案 BEP：Bleomycin（肺纖維化）、Etoposide、Platinum（cisplatin，腎毒性與聽神經毒性）。

最後一條觀念陷阱：隱睪是睪丸癌的危險因子，但 orchidopexy（睪丸固定術）本身無法降低睪丸癌的發生率——它只是讓睪丸位於陰囊裡，便於日後自我觸診與臨床檢查、改善生育力、降低扭轉風險。考題愛把「orchidopexy 可降低癌變率」當正確答案誘答，記得這是錯的。

含鈣結石佔最大宗（約 70–80%），其餘是尿酸、磷酸銨鎂（struvite）、胱氨酸這幾種。考點的核心永遠在「過飽和」這條物理化學主軸：尿液對某個鹽過飽和到結晶就會析出，加上促進劑與抑制劑的平衡決定它長不長。

診斷的首選是非顯影 CT（non-contrast CT, NCCT）——幾乎所有結石（包括透 X 光的尿酸與胱氨酸）在 CT 上都呈高密度（白色），敏感度與特異度最高，還能測結石大小、位置與是否合併腎積水。KUB（腹部平片）只看得到不透 X 光的結石；超音波對孕婦與兒童（無輻射）是首選。

急性處置的決策樹照三條岔走：結石 + 發燒/敗血症/單腎阻塞——這是阻塞合併感染的急症，立刻緊急引流減壓（PCN 或雙 J）+ 抗生素，不可延遲也不可立即碎石（先解阻塞救命）；結石 < 5–6 mm、無感染——多數可自行排出，觀察 + 止痛（NSAID 優於 opioid）+ MET（α-blocker 如 tamsulosin 幫助排石）；結石較大、不排出或疼痛難控——擇期碎石或取石。

特殊族群有三條鐵律。孕婦輸尿管結石以保守為主，需引流時放雙 J 或 PCN——ESWL 是孕婦禁忌。服抗凝血或抗血小板的人——首選軟式輸尿管鏡（flexible URS）碎石，因為它出血風險最低；ESWL、PCNL、開放手術都出血風險高。ESWL 的禁忌包括未矯正的凝血功能異常、結石附近動脈瘤（震波恐使破裂）、嚴重骨骼畸形（震波傳不過去）、孕婦、阻塞遠端、未控制感染——但肥胖不是禁忌（只影響定位效率，是「打不準」而不是「不能打」）。

回到那位十五歲哭著說「我蛋蛋突然好痛」的男孩。陰囊急症的第一條鐵律就一句：先排除睪丸扭轉——精索一扭、動脈血流中斷，6 小時內復位救活率高、24 小時以上多壞死。時間就是睪丸。

副睪炎的病原依年齡分流：年輕、性活躍男性主要是性傳染病——Chlamydia trachomatis 與 Neisseria gonorrhoeae（不是糖尿病，這是常考誘答）；中老年或有泌尿道異常的人才以腸道菌（E. coli 等 coliform）為主，背景常是攝護腺肥大、導尿、糖尿病。

睪丸內分泌軸的對應關係要釘死：Leydig 細胞（間質）受 LH 刺激合成睪固酮；Sertoli 細胞（生精小管）受 FSH 刺激支持精子生成、分泌 inhibin 與 ABP。考題愛把這兩組對應顛倒。另兩個冷門但常考的解剖點：精液中的 fructose 來自儲精囊（不是攝護腺；攝護腺提供 PSA、酸性磷酸酶、檸檬酸）；海綿體靜脈溢漏（venous leakage）屬於陰莖血管/結構異常（靜脈閉鎖機制失調），與低睪固酮無直接因果——歸因低睪固酮是常見錯答。

PDE5 抑制劑（sildenafil）順著勃起的機轉就懂：性刺激 → NO 釋放 → cGMP 升高 → 海綿體平滑肌舒張 → 充血勃起。PDE5 負責分解 cGMP——抑制 PDE5 等於讓 cGMP 維持高位、勃起持續。它抑制的是 PDE5、不是 PDE6；PDE6 在視網膜，有輕度交叉抑制就造成暫時性的藍視/視覺異常副作用。

最後一題隱睪。可觸及的隱睪（外環可摸到）不需要 MRI 定位；無法觸及的——超音波敏感度有限，腹腔鏡探查是定位與處置的標準（MRI 角色有限）。觸診加超音波都陰性，並不等於先天性無睪症（anorchia）——睪丸可能深藏腹腔，需腹腔鏡確認。處置上睪丸固定術應在約 6–18 個月內完成，以降低不孕與惡性化（seminoma）風險；但要再次強調：隱睪即使下降後，惡性風險仍升高、orchidopexy 本身無法降低睪丸癌發生率——它只是讓腫瘤更易早期發現。

辨識內分泌與泌尿系統的組織學，最快的捷徑不是強記特徵，而是回到胚胎來源。同一張紙從不同祖先剪下來，自然有不同的圖案；功能上的差異——是吃神經訊號、還是吃體液訊號——也是從這條源頭分出去的。下面三節，我們從組織學的「出身」一路往下走，講到一族被同一個毒素串起來的腎病、講到多囊腎為什麼會在腦袋裡藏動脈瘤，再講到一個小小的基因到底怎麼把間質變成腎小管。整章的關鍵是：結構決定行為，而結構又是被胚胎來源決定的。

腎上腺看似一塊，骨子裡是兩個不同祖先的器官疊在一起：髓質出身神經嵴（neural crest），與交感神經節後神經元同源；皮質出身中胚層。出身決定支配——髓質的嗜鉻細胞本質是「不長軸突、改把分泌物丟進血裡」的特化交感神經元，所以它直接吃節前交感神經（膽鹼性 ACh）的刺激就會放出兒茶酚胺，主要是 epinephrine（約 80%），是內分泌組織中唯一靠神經直接觸發的。皮質則一律靠體液訊號：球狀帶聽 angiotensin II 與 K⁺ 分泌 aldosterone，束狀帶聽 ACTH 分泌 cortisol，網狀帶也聽 ACTH 分泌 DHEA。

腎元上皮的特化也走同樣的邏輯。緻密斑（macula densa）是貼著腎絲球血管極的高柱狀上皮，屬於遠端小管的起始段（常考題會用「近直小管」騙你）。它感測管腔的 NaCl 濃度：鹽多了，就放 adenosine 收縮入球小動脈、把 GFR 壓下去，這就是管球回饋（TGF）；renin 則是入球小動脈旁邊的 JG 細胞分泌的，別把這兩個角色混在一起。

眼睛這題也順同一條原則。眼球壁由外而內是「纖維 → 血管 → 神經」三層同心圓：鞏膜加角膜的纖維層，脈絡膜＋睫狀體＋虹膜的血管層（uvea），最內視網膜。把虹膜歸到纖維層是國考最愛的誘答；正解是血管層。睫狀肌是平滑肌，受副交感（動眼神經 CN III）支配，收縮時懸韌帶放鬆、晶狀體變厚、近距對焦——把它當骨骼肌或交感支配，是另一個常踩的雷。

把這條毒素鏈當主軸，就能把三個容易記混的名字串成一家人：Balkan endemic nephropathy 是巴爾幹地區水土中的 AA 暴露；Chinese herbal nephropathy 是含關木通等中草藥的 AA 暴露；機轉同源、表現相似。Karyomegalic interstitial nephritis 雖然不是 AA，但走的是「FAN1 基因缺損 → DNA 修復障礙」這條與 DNA 損傷相關的路線。而中美洲腎病（Mesoamerican nephropathy / CKDu）呢？這是國考最愛問的反向題——它跟高溫脫水、反覆熱壓力、農藥相關，目前尚未證實與 DNA 損傷有關，所以「四個之中誰最不像 DNA 損傷」答案就是它。

ADPKD 不只是腎臟長一堆水泡。PKD1／PKD2 突變做出來的 polycystin，本職是維持上皮極性，副業卻廣泛影響血管平滑肌與膠原的結構強度——所以這些病人在威利氏環（Willis）的前循環特別容易長出漿果狀動脈瘤（berry aneurysm）。盛行率約 5–10%（一般族群約 2–3%），陷阱埋在性別：女性 > 男性，尤其是有顱內動脈瘤或蛛網膜下腔出血家族史的女性。題目寫「男性盛行率較高」直接判錯。臨床上有家族史、高風險職業、或預計大手術前，建議用 MRA 篩檢；破裂就是 SAH，是 ADPKD 的重要死因之一。

題目最愛問「下列哪個基因不參與前腎小管聚合期」，記法很簡單：Wnt4、Emx2、Fgf8 蓋房子（造腎小管）；VEGF-A、Kdr 鋪水管（造血管）。順道一提，這裡走的是 MET（間質→上皮），不是 EMT（上皮→間質），方向別記反。

腎臟「壞掉」其實有四種寫法。急性是灌流、毒物或梗阻把腎小管打趴；慢性是 nephron 數量回不來、骨頭血液都跟著垮；腎絲球是濾過膜被免疫複合體或抗體攻擊，漏血或漏蛋白；血管／間質／腫瘤則是更後台的故事——硬化的細動脈、串珠狀的中層、結節狀的系膜、和愛沿著靜脈跑的腫瘤。這一章把這四種寫法串成一條長軸，全部用機轉推，不用配對表。

定完分期，要定位是腎前、腎性還是腎後。腎前性腎小管功能完好，灌流不足時拼命留鈉，所以 FeNa <1%、BUN/Cr >20、尿沉渣只有玻璃樣圓柱。ATN（最常見的腎性）腎小管壞了、留不住鈉，FeNa >2%、BUN/Cr <15、尿裡看到「泥色顆粒圓柱（muddy brown cast）」。腎後性早期可像腎前、晚期像 ATN。

這一點是國考最愛的反向題。同樣的邏輯也套到利尿劑：用著 furosemide 的人 FeNa 失準，要改看 FeUrea <35% 判斷腎前性。

Postobstructive diuresis 是另一個常被偷換的點。要這個現象出現，得雙側完全梗阻、或單一功能腎完全梗阻解除之後；若只是單側塞、對側腎正常，對側早就代償了，疏通後通常不會出現解除後多尿。機轉是梗阻期積聚的尿素與鈉造成滲透性利尿、加上腎小管濃縮功能暫時受損。

緊急透析口訣 AEIOU：Acidosis、Electrolyte（高 K⁺）、Intoxication、Overload、Uremia。題目給「肺炎敗血症 AKI，K⁺ 6.5、HCO₃⁻ 12」是 A＋E，要 HD 或 CRRT；血漿置換清的是大分子（自體抗體、副蛋白）——TTP、ANCA 血管炎、Goodpasture 才是它的舞台，小分子的 K⁺ 與酸根本清不掉，所以這題血漿置換最不合適。

順手把三類經典毒性腎病一次釐清。急性間質性腎炎 (acute interstitial nephritis, AIN)是 PPI、NSAID、抗生素、利尿劑等藥物過敏，輕度蛋白尿（<1 g/d）、無菌性膿尿＋嗜伊紅球尿＋白血球圓柱；「發燒＋皮疹＋嗜伊紅球增多」三聯只少數齊全。陷阱在量級：PPI 引起 AIN 應該是輕到中度蛋白尿；若到腎病症候群級（>3.5 g/d），另想 minimal change disease。顯影劑腎病（CIN）時序：Cr 24–48h 開始升、3–5 天達高峰、1–2 週恢復——「10–14 天才達高峰」是錯。CIN 高危＝多發性骨髓瘤（副蛋白）、既存 CKD、糖尿病、心衰竭、脫水。

CKD 的貧血也有順位：先補造血原料（葉酸、B12、鐵），再給 EPO。臨床常考一題：CKD 病人 folate 1.2、ferritin 105，最不適當的處置是什麼？答案是「先給 EPO」——磚塊還沒到，工頭再催也蓋不出紅血球。CKD 第 4 期加蛋白尿的整體管理：低蛋白飲食 0.6–0.8 g/kg/d、用 ACEi 或 ARB（單用，不要併用），禁 NSAID，禁 ACEi＋ARB 併用（增高鉀與 AKI 風險）。

存活率順位：移植 > 腹膜透析 ≈ 血液透析——所有類型移植（HLA 相符／不符／ABO 不符）的 5 年存活皆優於 HD；HD 5 年最差。透析急症最常考一句：真菌性（念珠菌）腹膜炎要立即拔除腹膜透析導管，加全身抗黴菌；只給藥不拔管幾乎無法根除、死亡率高。細菌性腹膜炎則先腹腔內抗生素，難治才拔。

尿毒性出血：尿毒素抑制血小板功能。最快的救急是 DDAVP（促 vWF 釋放）；輸血到 Hct >30% 改善血小板貼壁；雌激素持久止血；cryoprecipitate 補 vWF。Androgen（如 danazol）也可用，主要副作用是肝毒性與男性化，不是血栓栓塞——血栓栓塞風險主要見於 estrogen。

腎因性系統性纖維化（nephrogenic systemic fibrosis, NSF）：CKD 第 4–5 期使用線性 gadolinium MRI 顯影劑風險最高。常考的反向題：「血液透析無法清除 gadolinium」——錯。HD 可以有效清除 gadolinium，所以必須用時應立即安排 HD。

移植抗排斥藥的副作用，要分開記到三個藥上：Sirolimus（mTOR 抑制劑）= 高血脂、蛋白尿、口腔潰瘍、傷口癒合不良；Tacrolimus（CNI）= 移植後新發糖尿病（PTDM）、神經毒性；Cyclosporine（CNI）= 高尿酸（抑尿酸排泄）、牙齦增生、多毛。把高尿酸記到 sirolimus 是常見錯誤——高尿酸是 cyclosporine 的特徵。

腎絲球腎炎 (glomerulonephritis) 的鑑別第二刀看補體：C3 低看感染與狼瘡，補體正常看 ANCA 與 anti-GBM（抗腎絲球基底膜）。PSGN 血尿出現在感染後 1–3 週（免疫複合體需時間形成），免疫螢光是 IgG＋C3 顆粒狀「starry sky」與駝峰，C3↓ 約 6–8 週恢復。狼瘡腎炎是 C3↓＋C4↓，免疫螢光「full-house」（IgG／A／M＋C3＋C1q），抗 dsDNA。MPGN 是 C3↓、tram-track 雙軌，常合併 HCV。IgA 腎病變 (IgA nephropathy) 補體正常，mesangium IgA 沉積，特徵是與感染幾乎同步（synpharyngitic，1–3 天）——這個時間差是與 PSGN 最快的分流。anti-GBM（Goodpasture）補體正常、線性 IgG 沿 GBM，抗體針對 IV 型膠原 α3-NC1；α5 是 Alport syndrome（X-linked、感音性聽損），別記反。ANCA 相關（GPA／MPA）補體正常、pauci-immune（無沉積），切片可見新月體。

RPGN（新月體）依免疫螢光分三型：第一型線性＝anti-GBM、第二型顆粒＝免疫複合體（PSGN／狼瘡／IgA）、第三型 pauci-immune＝ANCA。共通治療是高劑量類固醇＋cyclophosphamide；ANCA 相關血管炎現在 rituximab 與 cyclophosphamide 同級甚至優先（RAVE／RITUXVAS，尤適復發或欲保生育者）。anti-GBM 與重症（肺出血、Cr 高、需透析）加血漿置換。

腎病症候群看年齡與沉積位置：微小變化型腎病 (minimal change disease, MCD) 好發兒童、足突消失、無沉積、對類固醇反應極佳；局部節段性腎絲球硬化 (focal segmental glomerulosclerosis, FSGS) 成人／黑人／HIV、局部節段硬化、類固醇反應差；膜性腎病 (membranous nephropathy, MN) 成人、subepithelial「spike & dome」、抗 PLA2R 陽性、次發於癌症／HBV／藥物；糖尿病腎病有 Kimmelstiel-Wilson 結節。血栓最高風險是 MN：腎靜脈血栓可達 30–40%，因為抗凝蛋白（antithrombin III、protein C/S）經尿流失，肝代償性增加 fibrinogen 等凝血因子，整體高凝。

慢性腎小管間質疾病的指紋：緩慢進展腎衰竭＋正色素正球性貧血，而鐵指標正常（不像缺鐵那種低 ferritin／低 TSAT）——這是 EPO 分泌不足造成，可與缺鐵（鐵指標低）、RPGN（快速惡化）、TMA（血小板↓）分開。

移植腎排斥：看到 C4d 沉積於管周微血管＝抗體媒介排斥（AMR），治療是血漿置換＋IVIg＋rituximab（anti-CD20）；Basiliximab（anti-IL2R）、增加 CNI、類固醇脈衝都是針對 T 細胞，對 AMR 最不適當。T 細胞媒介（TCMR）才看間質單核細胞浸潤與 tubulitis，治類固醇脈衝、加 CNI。

血管病變最常考四個：Hyaline arteriolosclerosis（細動脈壁均質粉染增厚）來自老化、慢性高血壓、糖尿病；Hyperplastic arteriolosclerosis（洋蔥皮）見於惡性高血壓；Fibrinoid necrosis（纖維素樣壞死）見於惡性高血壓與嗜鉻細胞瘤；Fibromuscular dysplasia（FMD）呈「串珠狀」、見於年輕女性續發性高血壓。陷阱題：「嗜鉻細胞瘤年輕病人的血管最常見玻璃樣增厚」——錯，嗜鉻細胞瘤是陣發性高血壓，血管以纖維素樣壞死為主，玻璃樣最不會在它身上。另一陷阱：「FMD 僅限中層」——錯，中層最常見但內、外膜型皆可。

藥物性急性間質性腎炎機轉是第四型遲發性過敏反應；間質浸潤以 T 淋巴球＋巨噬細胞為主——嗜酸性球雖然可見，但非主要浸潤細胞。這是常被偷換的陷阱。Analgesic nephropathy（phenacetin＋aspirin 長期使用）的特徵是腎乳突壞死＋鈣化＋慢性間質炎；合併 UTI 約 50%（不是 >90%）。

黃色肉芽腫性腎盂腎炎（XGP）：含脂泡沫狀巨噬細胞的肉芽腫，影像像腫瘤（假腫瘤），常合併鹿角狀結石與阻塞；最常見致病菌是 Proteus（產 urease →鹼性尿→結石→XGP）。

糖尿病腎病的病理：Kimmelstiel-Wilson 結節（系膜 PAS 陽性結節）＋瀰漫性系膜硬化＋GBM 增厚（無免疫沉積）＋滲出性病灶。「特發性 FSGS」是足細胞病變、屬原發性腎病，不屬於糖尿病病理——常考反向題會把 FSGS 安到 DM 身上騙你。題目給「65 歲嚴重蛋白尿＋無免疫複合體沉積（pauci-immune）」，排除 MN 與 IgA，最符合糖尿病腎絲球病變。

腎細胞癌（RCC）最招牌的行為是沿靜脈擴散：腎靜脈 → 下腔靜脈 → 右心房，形成瘤栓。所以腎動脈裡幾乎最不可能見腫瘤侵犯。典型三聯（僅 10% 齊全）：血尿、腰痛、腹部腫塊；最常見 clear cell type，與 VHL 基因（3p 缺失）相關。副腫瘤症候群愛考：EPO↑→多血症、PTHrP↑→高血鈣、renin↑→高血壓、ACTH→Cushing——多血症與多數惡性腫瘤的「貧血」恰恰相反，是常考的點。

開頭那位 pH 7.30、HCO₃⁻ 16、pCO2 32 的病人，HCO₃⁻ 低與 pH 同向，原發是代謝性酸中毒；Winter 預期 = 1.5×16+8 = 32，實測 32，代償剛好，單純代謝性酸中毒。AG = 136−(100+16) = 20 → 高 AG。

高 AG（MUDPILES）：methanol、uremia、DKA、propylene glycol、INH／iron、lactic acidosis（含 metformin 蓄積）、ethylene glycol、salicylate。正常 AG（HARDASS）：腹瀉、RTA、碳酸酐酶抑制劑、早期腎衰、輸過量 NaCl。

Salicylate 中毒是經典「混合型」：直接刺激呼吸中樞 → 呼吸性鹼中毒；同時 uncoupling 氧化磷酸化＋乳酸與酮酸堆積 → 高 AG 代謝性酸中毒。成人氣血 pH 接近正常或偏鹼、pCO2 低於 Winter 預期（代償「過頭」提示合併呼吸性鹼中毒）。要抓混合型，工具是 delta ratio = ΔAG／ΔHCO₃⁻：1–2 純高 AG、<1 合併正常 AG 酸中毒（HCO₃⁻ 掉太多）、>2 合併代謝性鹼中毒（HCO₃⁻ 掉太少）。

集尿管細胞分工也藏一個常考陷阱。主細胞藉 ENaC 再吸收 Na⁺ 並分泌 K⁺，受醛固酮調控——所以保鉀利尿劑（amiloride、triamterene）與醛固酮拮抗劑（spironolactone）作用在主細胞，不是間質細胞。Type A 間質細胞用 H⁺-ATPase 分泌 H⁺（A 就是 Acid）、再吸收 HCO₃⁻；Type B 間質細胞相反，鹼負荷時活化。

代謝性鹼中毒看尿氯分型。開頭那位嘔吐三天的病人，胃酸流失 → HCO₃⁻ ↑；合併低血容時腎臟保血容大量再吸收 NaCl → 尿 Cl⁻ < 20（氯反應型）；醛固酮↑→尿 K⁺ 高、低血鉀。治療給 0.9% NaCl ＋ KCl 補血容＋提供 Cl⁻ 讓腎排掉多餘 HCO₃⁻、再補鉀。陷阱：此時尿滲透壓高（腎濃縮保水）、血滲透壓非低——題目寫「尿滲透壓低、血滲透壓低」就是錯。氯抵抗型（尿 Cl⁻ > 20）見於原發性高醛固酮、Cushing、Bartter，治本病、補鉀。

SIADH 的指紋：Na 115、意識改變、尿滲透壓 > 100（如 250）、等容積、尿 Na > 20。輔助線索 BUN 低、血尿酸低（< 4 mg/dL）（稀釋＋排泄增加）。治療限水第一線；頑固或嚴重者可用 tolvaptan（V2 拮抗劑）或 demeclocycline。

多尿症也順著尿滲透壓分流。

題目給尿滲透壓 450 > 300 → 溶質性利尿，不是尿崩症（尿崩的尿滲透壓低）。中樞 vs 腎源性尿崩鑑別：水分剝奪後仍尿稀，給 DDAVP 後尿滲透壓上升 > 50% → 中樞性（補 DDAVP）；無反應 → 腎源性（常見 lithium、高血鈣、低血鉀）；原發性多飲水分剝奪即可濃縮尿液。

低鉀＋高血壓的鑑別則看 renin 與 aldosterone 的方向：原發性高醛固酮（Conn）renin↓／aldo↑；續發性（腎動脈狹窄）兩者皆↑；Liddle、Cushing／甘草型兩者皆↓。其中 Liddle syndrome 本身就是一條漂亮的因果鏈：① ENaC 基因突變使通道持續活化 → ② 集尿管主細胞瘋狂吸鈉排鉀 → ③ 鈉水滯留 → 高血壓；同時鉀洗掉、氫排掉 → 低血鉀 + 代謝性鹼中毒 → ④ 血量大、回壓 renin 與 aldosterone（兩者皆低）。

低鉀週期性麻痺：突發、對稱性肢體無力，常在清晨起床或飽餐／運動後發作。實驗室是低血鉀＋低血磷＋尿鉀正常（K⁺ 向細胞內轉移而非腎流失）——這是與 Bartter／Gitelman（尿 K⁺ 高）最快的分流。甲狀腺毒性週期性麻痺（TPP）好發亞洲年輕男性合併甲亢，鑑別關鍵是尿 Ca/P 比值 > 1.6（陷阱題常寫 <1.6 故意記反）。

Bartter 是 TAL 的 NKCC2／ROMK／ClC-Kb／Barttin 突變，功能等同長期使用 furosemide：低血鉀、代謝性鹼中毒、血壓正常。Gitelman 是 DCT 的 NCC 缺陷，類似 thiazide：合併低血鎂、低尿鈣。

治療：輕度（K 3.0–3.5、無症狀）以口服補鉀為主；重度（<3.0 有症狀）或無法口服才走靜脈補鉀（周邊 ≤10 mEq/h，中央靜脈可較快）。靜脈過快有心律不整風險，能口服就口服。

急性處置順序：① calcium gluconate 穩定心肌膜（不降鉀；有 ECG 變化最優先）→ ② insulin＋glucose、β-agonist、碳酸氫鈉驅鉀入細胞 → ③ 利尿劑／鉀結合劑／透析移除鉀。Patiromer 是以鈣換鉀的非吸收型陽離子交換樹脂（舊的 Kayexalate 用鈉），最常見副作用是低鎂血症——不是高鎂血症，是常考反向陷阱。

低血鈣的臨床徵象直接是神經肌肉過度興奮：低血鈣降低膜閾值、讓細胞更容易去極化，所以表現是 Chvostek sign（叩擊面神經 → 同側面肌抽動）、Trousseau sign（血壓帶充氣加壓 → 腕部痙攣 carpal spasm）、嚴重者手足搐搦、喉痙攣、QT 延長。高血鈣則反過來，是抑制：stones、bones、groans、psychiatric overtones——無力、便祕、嗜睡。這個方向別記反，是考場上最常見的自殺題。