眼科

高一的男生戴著越配越深的近視眼鏡走進診間,媽媽急著問是不是看太多手機才一直加深。把眼睛想成一台相機,屈光不正的本質是平行光線無法準確聚焦在視網膜上,焦點落在視網膜前方就是近視,所以看遠模糊看近清楚。眼睛的總屈光度由角膜屈折力、水晶體屈折力與眼軸長度三個變數共同決定,三者匹配光才剛好落在視網膜,任何一邊失衡焦點就會偏。

考點主軸只有一句,眼軸長度是決定近視度數最主要的因子,影響大於角膜屈折率。角膜太彎或水晶體太凸光折太多,提早聚焦在視網膜前,這是屈折性近視;眼軸過長,光走過頭,焦點來不及落到視網膜就成像,這是軸性近視,也是最常見、度數最深的那一型。眼軸每增加大約一毫米,近視大約加深負二點五到負三度,這是國考最愛反推的句子。假性近視則是另一個故事,睫狀肌持續收縮痙攣讓水晶體變凸、暫時近視化,常見於長時間近距離用眼的小孩,破解方法只有散瞳驗光,點下睫狀肌麻痺劑後近視消失或大幅減少就是假性。陷阱題愛把角膜屈折率寫成主因,答錯就是把第一名讓給了第二名。

另一個診間,一位四十多歲女性摸到右眼眶上外側有個慢慢長大的硬塊,一年多了不痛;門外另一位先生半年內眼眶腫起來、還會痛、影像上看到骨頭被吃掉。同樣是淚腺腫塊,故事完全不同,因為淚腺腫瘤的鑑別要分兩層:第一層先分上皮與非上皮各占一半,非上皮多是發炎性假瘤或淋巴增生;第二層才在上皮腫瘤裡用痛不痛、長多快、骨頭破不破來分良惡。多形性腺瘤是上皮腫瘤裡最常見的良性,長得慢、不痛、骨頭只是被推凹變形;腺樣囊狀癌是最常見的惡性上皮腫瘤,長得快、會痛、骨頭被吃掉。為什麼痛、為什麼骨頭被吃,不是要背的配對,而是惡性腫瘤像白蟻一邊長一邊蛀,還沿著神經周圍擴散,神經被吃就會痛,骨頭被蛀就邊界不清,沿神經藏住就預後差,所以痛等於惡這個暗示其實是神經被吃的直接結果。良性像房客把牆推凹,惡性像白蟻把牆蛀穿,這是國考最常用的方向比喻。

最後兩個小陷阱要記:題幹問淚腺腫瘤最常見時要先看問的是哪一層,整體最多是發炎或淋巴,只有限定在上皮腫瘤裡才是多形性腺瘤;多形性腺瘤千萬不要做切口切片,切下去反而誘發復發甚至惡性轉化,正確處置是整塊完整切除。否定題愛把不破壞骨頭改成破壞骨頭套在多形性腺瘤上,先標記否定詞再比對,就不會被翻過去的句子騙到。整節握住眼軸是主因、上皮分良惡靠痛與骨頭,所有題目都能順著一條光的進入路徑與一條鑑別邏輯走完。

六十五歲的計程車司機說最怕夜班,對向車燈一閃眼前像爆開一團霧。白內障就是水晶體變混濁,光線散射進不去乾淨成像,把它想成相機鏡頭發霉,所有症狀都能順著推出來。水晶體裡的晶狀體蛋白被氧化、糖化或紫外線損傷後折疊改變、聚集成大顆粒,光通過就被散射,所以漸進性無痛性視力模糊;散射在強光四周就眩光、夜間怕車燈;水晶體不均勻折射就單眼複視;核變硬屈折力上升就近視化,老花的人忽然不用戴老花鏡讀報,常是核性白內障的線索;核黃化就色彩偏黃、藍色辨識下降。

症狀的例外是常考陷阱,白內障不會造成眼睛乾澀,那是乾眼症;也不會有疼痛、紅眼,若有要想其他急症,別賴在白內障頭上。手術把混濁水晶體取掉、放上人工水晶體後,理論上不該再長白內障,但白內障囊外摘除術會保留後囊膜當基座撐人工水晶體,術後殘留的水晶體上皮細胞會慢慢增生移行到後囊正中央,把原本透明的後囊蓋成一片混濁,這就是後發性白內障,是術後晚期視力下降最常見的原因,它不是白內障復發,水晶體已被換成人工的不會再長,只是後囊本身被細胞蓋住。處理也不必再開刀,雅鉻雷射在門診打一個洞,光就再透過去了。

先天性白內障最重要的考點是單側比雙側更危險。嬰兒大腦的視覺皮質還在學兩眼看世界,一旦其中一眼長期模糊,大腦會偏好用清楚那眼、把模糊那眼忽略,被忽略的眼就發育不出視覺皮質連結,這就是弱視。單側時兩眼有明顯落差,大腦容易做出取捨;雙側對稱反而落差小、較均衡。所以單側者要在數週內手術加上積極遮蓋好眼,逼大腦重新使用壞眼。全身疾病的連結也都有道理:糖尿病的高血糖經醛糖還原酶把葡萄糖轉成山梨醇堆在水晶體,滲透壓升高就把水晶體灌脹混濁,所以糖尿病白內障較早發;肌強直性萎縮會看到聖誕樹樣彩色點狀混濁;異位性皮膚炎是前囊下盾形。考場最愛問哪一個不會合併白內障,答案是葛瑞夫茲病,它走的是眼球突出、眼外肌肥大、暴露性角膜病變,而不是水晶體。

長期類固醇的眼部副作用是四選一常考題:會造成後囊下白內障、眼壓升高的類固醇性青光眼、中心性漿液性脈絡膜視網膜病變、加重感染;不包含視神經炎,那是另一條去髓鞘或缺血的路,選項一旦塞視神經炎就是錯。最後水晶體脫位的方向不要記反:水晶體靠懸韌帶吊在睫狀體上,哪一邊韌帶斷了水晶體就被另一邊拉走。馬凡氏症候群的纖維蛋白一缺陷韌帶整圈鬆,但下方先垮,水晶體被往上外拉;同型半胱胺酸尿症則上方先垮,水晶體往下方掉。背一個口訣就好,馬凡往上、同型往下。整節握住光被散射這條主軸,從症狀到術後再到全身病連結,所有考點都能順著機轉推出來。

化工廠男工人左眼被強鹼濺到、痛得直叫,旁邊高中生打籃球被肘擊到右眼前房半滿暗紅色血,再隔壁母親抱著三個月大嬰兒沒明顯外傷但眼底滿天紅雨。眼科急症的共通口訣是先救命救視力再診斷。化學灼傷的第一動作永遠不是檢查、不是問病史,而是立即、大量、持續沖洗,沖到結膜囊酸鹼值接近中和,所有檢查都可以等沖完再做。為什麼鹼比酸可怕?酸讓蛋白凝固像蛋花蓋住傷口、自限在表淺;鹼走皂化作用、把細胞膜的脂質溶掉、沒有屏障所以一路往深部穿透,可達前房、傷到虹膜與水晶體。預後最重要的因子是角膜輪部缺血程度,因為輪部是角膜上皮幹細胞的家,缺血範圍越大幹細胞越少、上皮越補不回來、角膜長期不癒就混濁,所以一句話,鹼會鑽,看輪部白幾鐘就知道未來好不好。

前房出血怕的不是血本身,是紅血球與凝塊塞住小樑網讓房水排不掉,眼壓飆升變成續發性青光眼,血色素長期接觸角膜內皮還會血染讓角膜變棕色。所以處置順著讓血沉澱、不再出血、監控眼壓三條走:抬高床頭讓血沉到下方不擋瞳孔、限制活動、避免阿斯匹靈與消炎止痛藥防止血小板下降再出血、密切監測眼壓,要小心再出血常在第二到第五天凝塊溶解時刻發生,鐮型紅血球疾病風險更高。眼眶爆裂性骨折是鈍力撞到眼球眶內壓驟升,壓力往最薄的牆逃,所以爆在眶底或內側壁。下直肌被嵌頓加上眶下神經被傷,於是複視、眼球內陷、臉頰麻、上轉受限。考題最愛把 X 光寫成無法看出骨折,實際上 X 光看得到間接徵象例如淚滴徵、眶底混濁與眼眶氣腫,只是電腦斷層最佳。兒童白眼型爆裂骨折因為外觀紅腫不明顯但下直肌被牢牢嵌住,常合併眼心反射造成心搏過緩噁心嘔吐,這是早期手術急症不能拖。

眼眶腫瘤的對比記憶很簡單,成人最常見良性是海綿狀血管瘤、不會自然縮小;兒童最常見良性是微血管瘤、可能會自己消退,兒童退、成人不退這一對方向別記反。直接型頸動脈海綿竇瘻管多由外傷造成內頸動脈與海綿竇間破出一個洞,高流量動脈血直接灌進靜脈竇,眼上靜脈壓力暴增、回流受阻,結膜與上鞏膜的小靜脈被動脈化吹得彎彎曲曲,這就是螺旋狀血管,加上搏動性眼球突出與眼眶雜音三聯。海綿竇裡的動眼、滑車、外旋與三叉一支二支都被牽連,所以可有複視。治療絕不是放射治療,而是血管內栓塞,用導管把破口封掉,放療燒不掉一個洞,這是常考的治療陷阱。

嬰幼兒有兩個必背情境。嬰兒沒明顯外傷卻雙眼大片視網膜出血,要高度懷疑嬰兒搖晃症與虐童,需要通報並查硬腦膜下出血。先天性鼻淚管阻塞則相反,雖然眼角一直流淚也常感染,但多數一歲前會自行通暢,所以先保守做淚囊按摩、必要時治療感染,不需立即手術,真的拖到一歲還沒通才考慮探通術。整章握住先沖洗、再診斷與每一個方向背後的解剖機轉,所有急症題都能順著推出來。

連假後三位病人同時掛眼科,辦公室上班族雙眼水汪汪有耳前淋巴結腫、戴隱形眼鏡的女學生右眼劇痛畏光視力下降角膜緣繞著紫紅、二十五歲男性右眼半夜痛醒自己有僵直性脊椎炎。紅眼題的解題骨架是先定位充血在哪一層,層次決定答案。結膜本身的血管浮在最表淺,充血會跟著結膜移動,點縮血管藥會退色;睫狀血管在深層、固定繞著角膜緣,在虹彩炎與急性青光眼時被牽連,呈紫紅環緊貼角膜緣、縮血管藥不退,這叫睫狀充血。第三種是上鞏膜靜脈被動脈化吹得彎彎曲曲,出現在直接型瘻管。所以紅在周邊不痛有眼屎想結膜炎,紅在角膜緣痛看不清想角膜葡萄膜青光眼,紅得彎彎曲曲想瘻管。

結膜炎的鑑別用分泌物加病程加年齡,分泌物性質直接反映病原。病毒是腺病毒不化膿、滲出水樣、淋巴組織複製所以濾泡加耳前淋巴結腫、傳染力極強;細菌產膿所以分泌物濃稠晨起黏住;淋病雙球菌是頂級兇悍菌種,超急性大量膿性、可在數天內穿孔;砂眼衣原體在細胞質中以包涵體寄生、慢性化長瘢痕與血管翳、是全球感染性失明主因;過敏走免疫球蛋白 E 與肥大細胞與組織胺,癢是主導症狀。砂眼包涵體常考陷阱是位置與染色,它在細胞質內、嗜鹼性,不是細胞核內嗜伊紅性,記法是衣原體在細胞質內寄生。

新生兒結膜炎用時間分流。出生二十四小時內是化學性硝酸銀刺激,可自限;出生第二到第五天是淋病雙球菌、超急性膿性可穿孔失明,要全身用頭孢三嗪;出生第五到十四天是砂眼衣原體,也要治療而且預防衣原體肺炎。陷阱是把淋病寫成第三到第四週,記法是淋病快、衣原體慢一拍。角膜弧度的鑑別也是一條線,圓錐角膜、球狀角膜、周邊變性都是弧度改變的問題,只有 Fuchs 內皮失養症弧度正常,因為它的問題在內皮幫浦功能不在形狀,角膜水腫加上小水泡才是它的招牌,選項把它跟圓錐角膜混就答錯。鞏膜的兩個炎症用痛來分水嶺,上鞏膜炎輕微或無痛、鮮紅、良性自限少轉成真正鞏膜炎;鞏膜炎深部劇痛、夜間痛醒、暗紫紅、常合併類風濕關節炎與肉芽腫性多血管炎,可致鞏膜壞死穿孔。四歲兒童出現前房蓄膿時最不可能是與僵直性脊椎炎相關的成人型急性前葡萄膜炎,要先想感染性角膜炎、青少年特發性關節炎相關葡萄膜炎、貝赫切特病。

最後一條鐵律最重要,角膜感染未確定菌種前絕對不可用類固醇。理由是類固醇壓住免疫,黴菌、單純疱疹與棘阿米巴會趁機擴增,加上膠原修復被類固醇關掉,結局是角膜溶解穿孔。單純疱疹樹枝狀潰瘍用類固醇尤其危險。正確順序是先取檢體培養、再抗微生物控制、必要時才在抗生素覆蓋下審慎使用類固醇。整章握住層次決定答案這條主軸,從紅眼定位到感染分流再到角膜禁類固醇,所有題目都能順著推。

七十二歲阿姨說最近看書中央一塊看不清、直線格還變彎了,她兒子陪同的高中男生說晚上騎車老看不到路、周邊視野越來越窄像戴望遠鏡。同一台光學斷層,兩個世代,兩種底片的退化,一個是黃斑中央、一個是視網膜周邊的桿細胞。色素性視網膜炎是遺傳性視網膜退化,桿細胞先退化、之後才波及錐細胞。為什麼是桿先?因為桿細胞數量多、代謝負擔最重、又分布在周邊。桿細胞負責暗適應低光與周邊視野,所以先夜盲、再環狀視野缺損、進展成管狀視野、中央視力最後才受影響。色素跑出來則是另一條:視網膜色素上皮崩解後遷移到血管周圍聚成骨針狀色素沉積;神經纖維萎縮造成視盤蠟黃;血管代謝需求下降所以變細。三個結果合成必背的三聯,陷阱題愛把黃斑部水腫塞進三聯,但黃斑水腫雖可合併出現並不屬於三徵。視網膜電圖看到 a 波與 b 波振幅明顯下降甚至熄滅,是早期診斷利器。

脈絡膜缺損用胚胎學一句話定位。胚胎期視杯下鼻側有一條胚裂讓血管先進入眼內,正常第六週閉合,如果沒關好該處就缺一塊組織,所以脈絡膜缺損出現在下鼻側,對應臨床方位六點鐘,可累及虹膜成鎖孔狀瞳孔、脈絡膜、視神經。年齡相關性黃斑部退化的危險因子記三個就到位:年齡是最重要的不可控因子;吸菸是可控因子中最重要,因為氧化壓力升高加上脈絡膜灌流下降;白人風險高因為黃斑色素少、易受光氧化。陷阱題愛把黑人列為危險因子,事實上黑人並非較易發生此病的族群。分型是乾性萎縮為多進展慢,濕性是脈絡膜新生血管進展快、可用抗血管內皮生長因子治療。

高度近視的後段併發症全部來自眼軸過長把視網膜拉薄這一條主因,於是周邊變性、視網膜裂孔、剝離風險升高,後極部出現後鞏膜葡萄腫、漆裂紋、Fuchs 斑、近視性脈絡膜新生血管。一個常被考反的點是,角膜雷射只矯正屈光、動的是角膜,完全不改變眼軸,所以後段視網膜剝離風險一點也沒降。另一個易誤的點是血管樣紋不屬於高度近視,而是見於假性彈性纖維瘤、Paget 病、鐮型血球症等彈性層斷裂的病。脈絡膜黑色素瘤是成人最常見的原發性眼內惡性腫瘤,眼底看到蕈狀隆起常伴漿液性視網膜剝離,轉移路徑只有一條:眼內葡萄膜沒有淋巴管所以幾乎全走血行轉移,最常到肝臟、約九成的遠端轉移在肝,其次肺與骨。眼內沒有淋巴所以走血路,這條因果是答題不需背的根據。

最後 VKH 病是 T 細胞攻擊含黑色素細胞的組織,所以從眼、腦膜、內耳這些深處先燒,前驅期是頭痛頸僵耳鳴聽力下降,接著急性期出現雙側肉芽腫性全葡萄膜炎與滲出性視網膜剝離,恢復期看到晚霞狀眼底,最後慢性晚期才褪到表面變成皮膚白斑、白髮、禿髮。記法是先傷眼腦、後傷皮膚毛髮,晚霞之後才褪色,所以皮膚白斑屬晚期,初期不出現。整章握住一條光的路徑與一條退化的順序,從桿先壞到黑色素瘤走血到肝,所有考點都能順著推。

回到開頭那位阿婆,右眼劇痛、頭也痛、惡心嘔吐,看燈泡會看到一圈虹彩,眼壓五十二、角膜水腫得像一層霧、瞳孔半開固定,這不是中風也不是頭痛,是急性隅角閉鎖性青光眼。要看懂青光眼,先把那條水從哪生、往哪流、被誰堵的路線畫清楚。睫狀體的無色素上皮細胞靠碳酸酐酶主動分泌房水到後房,經瞳孔流到前房,走到隅角,進入小樑網,流入許萊姆氏管,經集液管到上鞏膜靜脈,回流入靜脈系統。一條五站接力的水路,任何一站被堵眼壓就升高,視神經就被慢慢壓死,這就是青光眼的本質。陷阱是房水最終回收進靜脈系統不是淋巴,眼內基本沒有淋巴管,這也是為什麼脈絡膜黑色素瘤只能走血行。

開角型與閉角型的分野在隅角開不開。原發性開角型的隅角結構完整看得到、但小樑網本身阻力升高,慢性無痛不自覺,所以靠例行檢查抓;急性隅角閉鎖則是虹膜頂到小樑網把入口直接關住,隅角鏡看不到睫狀體帶與小樑網,一急一痛還會虹視噁吐。開角型最大的陷阱是眼壓二十一以下不保證不惡化,有正常眼壓性青光眼,所以要依視神經盤外觀與視野變化個體化設定目標眼壓,而不是一律以二十一為硬閾值。急性隅角閉鎖的急救核心是先用藥物把眼壓壓下、再做雷射虹膜切開術。為什麼一開始就點縮瞳劑效果差?因為眼壓極高超過四十到五十時瞳孔括約肌缺血、對縮瞳劑反應不佳,要先用乙醯偶氮胺減少房水生成、再加甘露醇滲透性脫水把眼壓壓下,瞳孔括約肌恢復灌流後縮瞳劑才能拉開隅角。為什麼不能立即做小樑網雷射整形?因為這是治療開角型的方法、它打的是看得到的小樑網,在隅角已關、角膜又水腫時既看不清又無法作用於被遮蓋的小樑網,根本打不到也無效。所以閉角的根治是雷射虹膜切開術,而且要等角膜水腫消退才能做,連對側眼也要預防性打。

先天性青光眼是隅角發育異常房水排出受阻,加上嬰兒眼球壁尚軟,所以眼壓把眼球撐大,出現角膜變大成牛眼、角膜水腫、Haab 線。三聯症狀都是角膜不舒服的反應:溢淚是角膜上皮被刺激出反射性流淚、畏光是角膜水腫使光散射、眼瞼痙攣。陷阱題問哪一個較不會出現,答案是虹膜顏色變化,因為先天性青光眼撐大的是眼球與角膜,虹膜色素不受影響。晶體相關的續發青光眼機轉一句話講完,白內障晶體膨脹腫大把虹膜向前推、隅角關閉、續發成閉角型,處置先藥物降眼壓再摘除腫大白內障才治本,胖晶體拿掉門就開。

降眼壓藥順著生成跟流出兩條路就好懂。減少生成的有碳酸酐酶抑制劑、貝他阻斷劑、阿法二致效劑;促進流出的有前列腺素類走葡萄膜鞏膜路徑、降幅最大,加上縮瞳劑拉開小樑網。碳酸酐酶抑制劑的電解質副作用最常考,腎小管的碳酸酐酶被抑制後碳酸氫根與鈉一起排出,遠端鈉增加促使鉀也排出,結果是低血鉀加代謝性酸中毒,不是高血鉀,常被考反。記一句碳酸氫根帶著鉀一起走就不會錯。它還是磺胺類藥,磺胺過敏禁用、容易腎結石。貝他阻斷劑要記氣喘與慢阻肺禁用、會心搏過緩;前列腺素類有虹膜變深、睫毛變長、結膜充血的副作用;縮瞳劑會視力模糊與眉痛。整章握住一條房水的路徑與一條生成對流出的軸線,從開角閉角到急救順序再到藥物機轉,所有題目都能順著推。