肌肉骨骼

骨盆、髖關節、腕骨——這些看起來是三個不同部位的骨折,但它們共享同一個本質:封閉結構斷一處不穩,必有第二處損傷。骨盆是一個由兩側髖骨加薦骨圍成的閉環,前面靠恥骨聯合 (pubic symphysis)、後面靠薦髂關節 (sacroiliac joint) 維繫;這個環一旦斷在一處,幾乎一定會有第二個斷點,而真正會殺人的不是骨頭本身,是裡面那些「鄰居」——後腹膜的靜脈叢、髂內動脈的分支、腰薦神經叢 (lumbosacral plexus)、還有貼在骨盆底的尿道與膀胱。

而 binder 怎麼綁也是考點。它必須綁在大轉子 (greater trochanters) 的高度,不是綁在髂嵴 (iliac crest) 上——因為大轉子才是骨環的力學支點,綁在那裡才有槓桿去把書合起來;綁太高,只是給病人圍了條腰帶,毫無止血效果。

那位被送進來的病人,血流動力學不穩加上 FAST 陰性,答案就只剩一個地方——出血在後腹膜骨盆腔。處置順位是邏輯而非清單:先 pelvic binder 暫時固定(把容積壓回去),續行 angiography + embolization(處理動脈性出血)或 preperitoneal packing;若 FAST 陽性就反過來、優先剖腹。這條分流是考題最愛埋的伏筆——看到低血壓就急著推進手術室,是最常見的自殺。

骨盆骨折還有兩個非問不可的併發症。第一是泌尿道:看到病人尿道口有血跡、會陰部有瘀血、肛診時攝護腺浮高,要立刻想到後尿道損傷(男性骨盆剪力下特別容易)。這時最致命的錯誤是直接插 Foley ——本來只是部分撕裂,你那根管子推下去就可能變成完全斷裂。正確順位是先做 逆行性尿道攝影 (retrograde urethrogram) 確認尿道完整性,再決定怎麼導尿。第二是神經:腰薦神經叢屬於神經叢/根的層級,缺乏完整神經鞘的引導,再生能力遠不如周邊神經——這也是 VS 型(垂直剪力)為什麼預後特別差,因為它最常合併腰薦神經叢損傷。

回到那位車禍的駕駛。膝蓋撞上儀表板的瞬間,力沿股骨向後傳導,把股骨頭硬生生頂出髖臼後緣——這就是髖關節後脫臼 (posterior hip dislocation),約佔所有髖脫臼的九成。它的招牌姿勢是把那一刻凍結了:縮短 + 屈曲 + 內收 + 內旋,可以記成「屈內內短」,因為那正是膝撞儀表板時的人體姿態。

換到另一個情境——一個阿婆走路滑倒,本能用手掌撐地 (FOOSH, fall on outstretched hand),腕部立刻腫起來。能量從掌心傳到腕骨中央的承重點,舟狀骨 (scaphoid) 是最常斷的腕骨,約佔腕骨骨折的七成。理學上她按到鼻煙窩 (anatomical snuffbox) 會痛,但 X 光照下去初期完全正常——這就是這題的陷阱。

正因為這條血供方向,初期 X 光看不到骨折線不代表沒事——鼻煙窩壓痛 + 機轉相符,就算 X 光陰性也要先以拇指人字石膏 (thumb spica) 固定,一到兩週後再照或直接做 MRI。考題最常出現的「最不適當」選項,就是「X 光正常,給止痛藥回家觀察」。

拇指還有一個常考的骨折——Bennett 骨折,定義是第一掌骨基底關節內骨折合併腕掌關節 (CMC) 脫臼。它的移位機轉是力學的詩:掌骨基底有一小片被前斜韌帶 (volar oblique ligament) 牢牢固定在原位,而大塊的掌骨幹卻被外展拇長肌 (APL) 往橈側、近端、背側拉走——所以這個骨折是「小塊不動、大塊被拉跑」,而拉力來源是 APL,不是 EPL 也不是 ECRL/ECRB。

橈骨頭骨折則考另一條邏輯:有沒有機械性阻擋。沒移位、沒卡住,保守治療配合早期活動防僵硬就好;但若關節腔內有游離體 (loose body)、骨片卡住活動,繼續保守就是最不適當的選項,該手術清除游離體或復位內固定。

橈骨近端與頸部骨折還有一個必考的併發症——後骨間神經 (posterior interosseous n., PIN)。為什麼?因為 PIN 從橈神經分出後,要穿過旋後肌弓 (arcade of Frohse),而那個弓就緊貼在橈骨頸旁邊。骨折一旦發生在這附近,PIN 首當其衝。PIN 損傷的招牌不是垂腕,而是「能伸腕、不能伸指」加上沒有感覺缺損——因為 PIN 是純運動神經,而橈側伸腕長肌 (ECRL) 由橈神經主幹直接支配、不經 PIN,所以手腕還能往橈側伸。

骨折固定的第一條原則是給腫脹空間。遠端橈骨骨折急性期腫得最厲害,絕不可以直接打完整環形石膏——硬殼把整圈套死,腫脹頂著石膏內壁,血流就被掐斷,腔室症候群 (compartment syndrome) 就是這樣養出來的。正確做法是先用背側副木 (dorsal slab, 半環),等一到兩週消腫後再換完整石膏。同樣的邏輯:踝扭傷副木要固定在中立位(不是蹠屈 30°),石膏浸水要用常溫水(不是 60°C 熱水,因為 PMMA 類似的聚合放熱本身就燙,熱水更會燙傷)。

不同骨折要對的影像也是考點。踝部骨折要加照 Mortise view(內旋 15–20°)才能看清楚距骨外移;而跟骨 (calcaneus) 骨折最常被考的是 — 普通 AP view 不適合,要用側位(看 Böhler angle,正常 20–40°,變小代表關節塌陷)加 Harris axial view;確診與分型靠 CT。下頷骨脫位以前向最常見,診斷靠臨床(無法閉嘴、下巴前突),復位成功後可立即閉嘴、漸進恢復進食——「需要長期禁食」是錯誤敘述。

肌肉骨骼的急症,本質上是三條缺血、酸與滲的賽跑。腔室症候群 (compartment syndrome) 是被自己困在密閉空間裡的肌肉慢慢被掐死;橫紋肌溶解 (rhabdomyolysis) 是大量壞死肌肉把自己的內容物倒進血流、再倒進腎小管;開放性骨折 (open fracture) 是骨頭跟外界打通了一條髒污的通道。三條路線各有自己的時序與處置邏輯,但共同的核心是——時間就是肢體,而幾個違反直覺的處置原則,正是考題最愛埋伏的地方。

5 P's 必須按照出現順序記,不是死背一串字母。最早、最重要的是 Pain(疼痛),而且是被動牽拉時不成比例的劇痛——例如壓砸前臂後,你輕輕拉一下他的手指,他痛到尖叫,這就是腔室症候群最早的招牌。接著是 Paresthesia(感覺異常)與 Pressure(腫脹張力感),中期才出現 Paralysis(麻痺),而 Pulselessness(脈搏消失) 是晚期——出現代表已經太遲了。所以最大的陷阱是用「脈搏還在」當作排除標準。同樣,「Painless(無痛)」根本不是腔室症候群的 P,它的核心恰恰是劇痛。

確診的數值閾值同樣有陷阱。腔室內壓 > 30 mmHg,或更實用的 delta pressure(舒張壓 − 腔室壓)< 30 mmHg——這裡關鍵是用舒張壓,不是收縮壓。考題最愛把「與收縮壓差 > 30」寫成正解誘答你。確診之後立刻緊急筋膜切開術 (fasciotomy);同時患肢不可抬高過心臟(會降低灌流壓、加重缺血),移除任何環形石膏或敷料。

處置鏈的第一條也是最重要的一條,積極大量靜脈晶體液補液——維持充足尿量,把肌球蛋白沖出去。這是第一要務,「限水」是完全錯誤的處置。實習醫師那個限水的動作,就是這題最常見的失分;鄉野傳說「腎不好就要限水」用在橫紋肌溶解上會直接把病人送進透析。其次才是鹼化尿液(碳酸氫鈉,目標尿 pH > 6.5)減少肌球蛋白的腎毒性,並監測處理高血鉀。

實驗室也有招牌:CK (creatine kinase) 顯著升高,常超過 1000、甚至上萬;尿液試紙潛血陽性但鏡檢看不到紅血球(因為陽性的其實是肌球蛋白)。電解質典型是高血鉀、高血磷、高尿酸、早期低血鈣。早期低血鈣不要常規補鈣——因為鈣會沉積在受損肌肉裡,等恢復期再從肌肉釋出,反而造成反彈性高血鈣;除非有抽搐症狀或致命性高血鉀,才補鈣。

開放性骨折 (open fracture) 是骨頭跟外界打通了一條髒通道,Gustilo 分級依傷口大小、污染程度與軟組織狀況分級,直接決定抗生素與清創策略。

處置原則:盡早靜脈抗生素(Grade I/II 用 cefazolin;Grade III 加 aminoglycoside;土壤污染再加抗厭氧)、破傷風預防、緊急徹底清創、骨折固定。

多重創傷處置的順位也是純邏輯。口訣是 Life over Limb——救命永遠優先於救肢——而救肢的內部順位是:控制出血 → 血管重建 → 骨骼固定 → 神經修復 → 反覆清創。最常考的陷阱是「神經重建優先於骨骼重建」——錯,骨骼必須先穩定,神經修復才有意義;在搖晃斷裂的骨架上接神經,等於把線縫在風中。

最後是一條與機轉理解直接相關的細節題——Volkmann 缺血性攣縮 (Volkmann ischemic contracture),經典發生在小兒肱骨髁上骨折或前臂腔室症候群之後。前臂的外在屈肌(FDP/FDS)位於前臂腔室內,缺血久了就會纖維化、攣縮,造成腕、指屈曲畸形。但這裡有一個常考的「最不適當」陷阱:手部的內在肌(蚓狀肌、骨間肌)由手部血管供應,不在前臂腔室內;所以若缺血未延伸到手部,內在肌功能可能仍正常。「內在肌不可能有正常功能」是錯誤敘述。

斷指再接的決策也接在這條線上。最不適合再接的是「單指多段截肢」——微血管重建極複雜、成功率低、功能差,多改殘端修整;適合再接的是拇指(功能佔手的四成)、多指截斷、小兒任一指、掌部/腕部層次截肢。

運動傷害與重複使用傷害,本質都是力學與時間累積的故事。韌帶與肌腱在不同方向的力下會以可預期的方式斷裂,神經會在它必經的解剖隧道被慢慢卡死。考點不是死記哪條韌帶配哪個檢查,而是從受力方向推出哪條會斷,從卡壓位置推出哪根神經會中槍。

手腕背側有六個被支持帶分隔的腔室,從橈側往尺側依序是 1 號 APL/EPB、2 號 ECRL/ECRB、3 號 EPL、4 號 EDC/EIP、5 號 EDM、6 號 ECU。背口訣本身能解一整類題,因為各種狹窄性腱鞘炎與肌腱斷裂的位置都跟它們在哪一格直接相關。

那位籃球少女的「啪」一聲加上幾小時內快速腫脹,九成是前十字韌帶 (ACL)。為什麼 ACL 斷得這麼快又腫得這麼兇?

Unhappy(terrible)triad 的經典定義是 ACL + MCL + 內側半月板(O'Donoghue);國考標準答案以「內側」為正解,雖然近代研究發現實際上外側半月板合併損傷可能更常見——遇敘述爭議時以「內側」為傳統正解。

那位每天打字十小時的文書員是經典的腕隧道症候群 (carpal tunnel syndrome)——正中神經在腕橫韌帶下方被慢慢卡死,於是拇、食、中指麻痛,夜間加劇、甩手後改善(Flick sign),長期下來魚際肌萎縮。診斷靠臨床加 NCV/EMG,Tinel 與 Phalen 是輔助。

肘隧道症候群的首選診斷工具是 NCV/EMG,不是 MRI——這是常考的「最適合」陷阱。NCV/EMG 能定位節段、分級嚴重度,而 MRI 在這裡反而不是第一線。

肩關節前脫臼是最常見的肩脫臼,機轉是肩外展加外旋的姿勢把肱骨頭往前下方頂出;常合併 Bankart lesion(前下盂唇撕裂)與 Hill-Sachs lesion(肱骨頭後外側壓痕)。

招牌的 anterior apprehension test 操作:肩外展 90° → 再給外旋(external rotation) 至最大角度,誘發病人「快脫臼」的恐懼感即陽性。方向是外旋,不是內旋——這是高頻陷阱。

小兒骨科的考題,第一線索永遠是年齡。同樣是髖痛或跛行,嬰兒想 DDH、學齡想 Perthes、青春期肥胖想 SCFE——這條年齡軸幾乎能解大半題目。但要懂為什麼年齡能切這麼乾淨,得回到每個疾病背後的力學與血供故事。

DDH 的篩查有三個招牌測試,功能完全不同。Ortolani 是外展加上抬,把已脫位的股骨頭復位回髖臼、聽到一聲喀;Barlow 是內收加下壓,把可脫位的股骨頭脫出、再聽一聲喀。一句話:Ortolani 復位、Barlow 脫位——這兩個常被搞反。Galeazzi 則是屈髖屈膝後比較兩膝高度,看大腿長度是否對稱。Patrick(FABER)test 用於評估腰椎、薦髂關節與髖活動度,不是 DDH 篩查工具——這是經典「最不適合」的陷阱選項。

Perthes 是股骨頭缺血壞死後塌陷變形,將來容易退化性關節炎。預後因子有一個常被考反的方向:發病年齡愈小,預後反而愈好——因為剩餘成長重塑的空間大;發病年齡 >8 歲反而預後差。其他不良因子包括 lateral pillar 受累、股骨頭外側 X 光通過性增加、壞死範圍 >50%、生長板水平方向。

那位 13 歲胖男孩是 SCFE 的經典臉孔:青春期前、肥胖、常伴內分泌異常(甲狀腺低下、生長激素異常)、雙側約二到二成五。它有一個臨床上最容易延誤的陷阱:SCFE 常以膝痛或大腿前側痛 (referred pain,沿閉孔神經) 表現——孩子主訴膝痛,你照膝關節 X 光,完全正常,然後回家;結果三個月後股骨頭已經滑得更嚴重。遇青少年膝痛務必檢查髖部。固定原則是原位 pinning(緊急),不可強力復位——強力復位會增加股骨頭缺血壞死的風險。

先天性斜頸 (congenital muscular torticollis):胸鎖乳突肌 (SCM, sternocleidomastoid) 纖維化——不是斜方肌——造成頭偏向患側、臉轉向對側。「斜方肌纖維化」是常考的最不適當。

先天性脛骨假關節 (congenital pseudarthrosis of tibia):常合併神經纖維瘤病第一型 (NF-1),脛骨前外側 (anterolateral) 弓形彎曲,該處最脆弱、易病理性骨折。

黏多醣症 (mucopolysaccharidosis, MPS) 骨骼變化 (dysostosis multiplex):鎖骨變寬、卵圓或魚嘴狀脊椎體、髖臼發育不良、髖外翻 (coxa valga);髖內翻 (coxa vara) 最少見——這是高頻送分。

下肢長度差異 (LLD, leg length discrepancy):<2 cm 墊高鞋、2–5 cm 長肢生長板抑制術 (epiphysiodesis)、>5 cm 骨延長術。

從小兒回到成人脊椎。腰椎椎間盤突出 (HIVD, herniated intervertebral disc) 90% 發生在 L4–5 與 L5–S1——不是 L3–4——因為這兩個節段承受最大的軸向負荷、活動度最高、椎間盤最大。突出方向多為後外側,壓迫下一節出口的神經根。

紅旗是鞍區麻木加大小便失禁——疑 馬尾症候群 (cauda equina syndrome),屬骨科急症,急診 MRI + 緊急減壓手術;延遲減壓會留下永久膀胱與性功能障礙。鑑別上,馬尾症候群(L2 以下神經根受壓)是下運動神經元、不對稱、疼痛劇烈、鞍區感覺漸進喪失;而脊髓圓錐症候群 (conus medullaris syndrome,約 L1–L2 椎體)則較對稱、早期即膀胱直腸功能障礙、上下運動神經元混合。

轉移瘤的好發位置是胸椎(節數最多 12 節、鄰近 Batson 靜脈叢),頸椎次之、腰椎再次、薦椎最少;髓內轉移極罕見(<5%)。處置上,無明顯神經壓迫 → 不立即手術,先影像(骨掃描/CT)+ 切片確認,再放療/化療/全身治療;只有急性神經壓迫、脊髓不穩、放療無效時才手術減壓固定——「看到轉移瘤就馬上手術」是常考的錯誤。

青春期自發性脊椎側彎 (adolescent idiopathic scoliosis, AIS):胸椎彎曲約 90% 凸向右側(特徵性方向)。Risser sign 評估骨骼成熟度(髂骨骨突骨化由前上向後進展,0–5 級),指引手術時機。性別比上,角度愈大女性比例愈高(>25° 約 5–7:1)。處置依 Cobb 角:<25° 觀察、25–45°(骨骼仍未成熟、Risser 低)→ 支架阻止惡化、>45–50° 考慮手術矯正融合。

Chiari I malformation:小腦扁桃體 (cerebellar tonsils) 疝出枕骨大孔以下 >5 mm;常合併脊髓空洞症 (syringomyelia);不合併脊柱裂或水腦(這點區別於 Chiari II)。表現是枕部頭痛(咳嗽或用力時加劇),若脊髓空洞形成可造成分離性感覺喪失(痛溫覺下降、觸覺保留)。

關節炎、骨重塑與骨科材料學,這一章是把前面所有的力學動線收回到「細胞、基質 (bone matrix)、與時間」的層次。關節為什麼會痛,要看軟骨是退化還是免疫滑膜攻擊;骨頭為什麼會脆,要看蝕骨與造骨這對天秤倒向哪邊;人工關節為什麼會壞或會感染,要看材料的硬度、彈性、相容性與抗生素時機。本質都是慢性風暴。

急性痛風治療有兩個重要陷阱。第一,急性期不「新啟動」降尿酸藥(allopurinol)——因為血尿酸的波動反而會誘發或延長發作。首選 NSAIDs 或 colchicine(秋水仙素;抑制微管 → 阻斷嗜中性球趨化),二線/腎功能差或多關節侵犯者用類固醇。但若病人發作前已在規律服用 allopurinol,急性期應「繼續服用不停藥」,只加上 NSAIDs 或秋水仙素;停掉降尿酸藥反而是錯誤處置。第二,急性發作期血尿酸不一定升高,甚至可能正常,因為尿酸沉積到關節,血中反而暫降——所以血尿酸正常不能排除痛風,確診靠抽關節液看結晶。

那位 45 歲女性的雙手對稱小關節腫痛是 RA 的招牌。OA 與 RA 雖然都叫關節炎,本質完全不同——OA 是軟骨進行性退化加軟骨細胞 (chondrocyte) 異常修復(合成與分解失衡),不是發炎主導;RA 是自體免疫滑膜炎,長出血管翳 (pannus) 直接侵蝕關節邊緣。

要懂骨質疏鬆與去骨化藥物,得先看懂骨重塑的開關。

考題很愛在這條路徑上埋伏。Wnt、LRP5/6、RUNX2 是造骨分化路徑與轉錄因子,不是 RANKL 誘餌受體——這是高頻「不屬於」陷阱。

依蝕骨活性高低可以把骨重塑疾病分成三大類:石骨症 (osteopetrosis) 蝕骨活性低或缺失(骨密度過高但脆,骨髓腔狹窄);停經後骨質疏鬆蝕骨活性高(雌激素↓→蝕骨↑);Paget disease(變形性骨炎)蝕骨異常過度活化(混亂性骨重塑,過度吸收又過度增生)。要小心:老年性骨質疏鬆主要是造骨活性下降(非蝕骨主導),而骨軟化症 (osteomalacia) 是礦化障礙、缺維生素 D——這兩個若題目問「蝕骨細胞活性異常」,都不要選。

人工關節材料學的核心是兩種需求:承重摩擦面要硬而耐磨,骨整合面要生物相容、彈性近似骨。

骨水泥 (PMMA, polymethylmethacrylate) 的化學也是考點。粉劑是聚合物加起始劑,液劑是單體 (monomer,需避光儲存);混合後聚合是放熱反應 (exothermic),溫度可達 70–80°C,可能造成局部骨組織熱壞死。最致命的併發症是骨水泥植入症候群 (bone cement implantation syndrome):填充加壓的瞬間,未反應的 monomer 進入血液,或脂肪、骨髓被加壓打進靜脈造成栓塞,於是低血壓、低血氧、心律不整甚至休克,多見於髖關節置換填灌瞬間。

人工關節感染預防的核心是選對抗生素 > 時程。首選 cefazolin(第一代頭孢菌素);給藥時機是切皮前 30–60 分鐘(不是 120 分鐘前);術後24 小時內停藥(不是 72 小時)。

骨質疏鬆診斷靠 DXA 的 T-score ≤ −2.5;停經前女性與兒童改用 Z-score。用藥分兩派:抗骨吸收(bisphosphonate、denosumab、SERM 如 raloxifene、calcitonin)壓制破骨細胞;促骨形成(teriparatide 即 PTH 1–34、romosozumab 抗 sclerostin)刺激成骨。Teriparatide 是 PTH 的另一張臉——間歇低劑量反而促骨,與原發性副甲亢的持續高 PTH 蝕骨形成鮮明對比。

兩歲以下幼兒與一般各年齡層化膿性關節炎 (septic arthritis) 最常見病原是金黃色葡萄球菌 (S. aureus)——不是沙門氏菌;Salmonella 主要見於鐮刀型貧血患者(以骨髓炎為主)。新生兒(<3 個月)需另涵蓋 B 群鏈球菌 (GBS) 與革蘭氏陰性桿菌;未接種疫苗的嬰幼兒早年曾以 H. influenzae type b 為要角(現因疫苗已大幅減少)。性活躍青年要想 N. gonorrhoeae。

最後兩條獨立但常考的小鏈。腎性骨病 (renal osteodystrophy) 的四大指標方向順著五步機轉鏈走:腎功能↓ → 1α-hydroxylase 活性↓ → 活性維生素 D↓ → 低血鈣 → 同時高血磷加低鈣共同刺激副甲狀腺 → 繼發性副甲狀腺亢進 (secondary hyperparathyroidism)、PTH↑、骨吸收上升。所以 鈣↓、磷↑、活性維生素 D↓、PTH↑——甲狀腺素 (thyroid hormone) 與腎性骨病無直接相關(常見「無關」選項)。骨病理可呈高轉換型 (osteitis fibrosa cystica) 或低轉換型(adynamic bone disease 常因 PTH 被過度壓抑——過量補鈣或 calcitriol、calcimimetic 過頭)。

髖關節後側深層短外旋肌群六條,口訣 PGOGOQ:Piriformis (梨狀肌)、Gemellus superior (上孖肌)、Obturator internus (閉孔內肌)、Gemellus inferior (下孖肌)、Obturator externus (閉孔外肌)、Quadratus femoris (股方肌)。Quadratus femoris(股方肌)是成員;Quadriceps(股四頭肌)不是——它是大腿前側的膝伸肌群,名字相近是常考混淆。梨狀肌肥厚或痙攣可壓迫其下方通過的坐骨神經 → 梨狀肌症候群 (piriformis syndrome),臀部深處痛、放射至下肢。

最後是一條手外科必背的小鏈。手部肌肉分內在肌(起止點都在手內,蚓狀肌、骨間肌、大魚際、小魚際)與外在肌(肌腹在前臂,FDP/FDS/FPL/伸肌群)。常考的「不屬於」陷阱:FDP(指深屈肌)起於前臂,屬外在肌,不是內在肌。

神經支配的核心:正中神經支配 LOAF——Lumbricals 1, 2、Opponens pollicis、Abductor pollicis brevis、Flexor pollicis brevis 淺頭(大魚際多由正中神經支配);但拇內收肌 (adductor pollicis) 是尺神經支配——這是大魚際中的例外、也是高頻考點。臨床上 Froment sign 陽性(夾紙時拇指 IP 屈曲代償)即測 adductor pollicis 無力,指向尺神經病變。其餘手部多數內在肌(小魚際、骨間肌、第 3、4 蚓狀肌)由尺神經支配。

斷指顯微重接 (replantation) 的判斷邏輯是「重接後能否恢復有意義的功能 > 單純保命/保形」。強適應症:拇指(功能佔手約四成)、多根手指、兒童任一指、手掌或手腕層次截斷。相對禁忌:成人單一手指且在 FDS 止點近端(zone II「no man's land」)——該層次腱鞘系統複雜,肌腱沾黏、活動度恢復差,功能預後常不如保留鄰指或義指。單指多段截肢也屬最不適合(微血管重建極複雜)。