麻醉急重症外傷

創傷高級救命術(ATLS) 的 ABCDE,看起來像一張背了就能用的清單。但只要你問一句「為什麼是這個順序」,整套邏輯就會立刻立體起來。氣道阻塞數分鐘致死、不會呼吸數分鐘致死、出血休克幾十分鐘到幾小時致死、顱內事件可以再撐一下、低體溫與漏看的傷口幾小時內惡化——所以順序不是字母好背,而是致死速度由快到慢。一句最毒辣的總結:先解決幾分鐘內會死的,再解決幾小時內會死的。

鈍挫傷、墜落、車禍且主訴頸部疼痛或麻木,在你動病人之前,先上硬式頸圈。理由不是怕痛,而是避免脊髓二次損傷——一節骨折的頸椎要是讓你搬運時偏移,本來能走能動的人可能再也站不起來。氣道與頸椎是同一件事的兩面:A 從來就不是只有 airway,而是 airway + C-spine。

至於插管的鐵律,只有一句:GCS ≤ 8,插管。 那條線背後是「病人有沒有能力保護自己的氣道」——咳嗽、吞口水、清分泌物,八分以下就辦不到。不要被「有自發呼吸」這句話騙了:有呼吸不等於氣道安全。一個 1 歲半的孩子 E1V1M4 = GCS 6、SpO₂ 90%,雖然在喘,仍應插管,因為氣道隨時可能塌掉。其他適應症也都同一邏輯:嚴重低血氧、通氣不足、臉部燒傷或吸入性損傷使氣道將腫脹、躁動到無法配合——這些情境,插管不是治療,是預防氣道關門。

胸部六大傷裡,最致命的兩個,都不靠影像確診。張力性氣胸是「壓力把心臟和對側肺都擠扁」的病——患側無呼吸音、氣管偏向健側、頸靜脈怒張、血壓掉下來。看到這套組合,立刻第 2 肋間鎖骨中線(或第 4–5 肋間腋前線)針刺減壓,不要等 X 光。等影像那一張片子拍出來,病人可能已經在心臟停跳邊緣。

大量血胸長得很像,但故事完全相反——患側無呼吸音、頸靜脈卻塌陷(因為失血)、休克。兩者都是「患側沒有呼吸音」,辨別只看頸靜脈方向:張力性氣胸是壓力把靜脈頂得鼓鼓的,大量血胸是血流到胸腔裡、回流的血都沒了。處置也分:張力性氣胸先針刺,大量血胸放胸管 + 輸血,初次引流超過 1500 mL 或持續 >200 mL/hr,須開胸止血。

腹部鈍挫傷找腹內出血,床邊先做 FAST 超音波;血流動力學穩定才送腹部 CT。腹部 X 光對血腹幾乎沒幫助,是國考最愛拋出來的誘答——別選。骨盆骨折先上骨盆固定帶,可見外出血直接加壓。這條原則只說一件事:你要的不是好看的片子,而是能改變下一步處置的資訊。

D 是神經評估與分流。E 是全身暴露找漏掉的傷口、加保溫毯防低體溫——低體溫之所以該被放進 ABCDE,是因為它會啟動致命三角的第一根導火線(下一章詳述)。

倫理那一格也常考。DNR ≠ 不救。DNR 拒絕的是「無效的 CPR」,不是拒絕急性可逆事件(如外傷)的維生治療。一個簽過 DNR 但因車禍致呼吸衰竭的病人,仍應插管,因為他現在的呼吸衰竭是「可逆」的。

創傷中心轉送也是同一邏輯——看的是生理與解剖高危指標:GCS<14、軀幹穿透傷、連枷胸、骨盆骨折、兩處以上長骨骨折、SBP<90。單純脛骨開放性骨折雖然要手術,但不會在路上要命,不符合轉送門檻。檢傷分類也照這條邏輯:呼吸 40 次/分代表嚴重呼吸窘迫,是立即生命威脅,最優先;反過來「還會罵人」的躁動病人,腦灌流與氧合都還在,反而排序較低。看起來反直覺,順著「致死速度」想就通了。

出血性休克最迷人的地方在於——身體並不會一發現失血就崩潰。它有一整套代償系統,先撐再說,撐到撐不住才開始掉血壓。如果你只看收縮壓,你會誤判成「他還好」,因為血壓是最後才掉的一條警報線。真正的功夫,是看脈壓差、心跳、尿量、意識這幾條更早的警報。

成人血量約 70 mL/kg(約 5 L)。當失血開始,交感神經就把血管收緊、心跳加快,於是舒張壓先被頂上來、脈壓差先變窄,這是 Class II 起最早的指紋。等到收縮壓也撐不住、開始下降,已經到 Class III、失血超過三成。意識混亂?那是腦灌流終於不夠了。

記法:就像網球計分 15–30–40%,級數越高失血越多。考題最愛把「尿量 5–15、心跳 120」這組數字塞給你,要你選 Class——答 III,不是 II。

外傷大出血最可怕的不是「失血多少」,而是這套惡性循環:

三者一旦扣在一起,互相加乘成滾雪球。考題最愛拿「低血壓」或「心律不整」來替換 coagulopathy 騙你——它們不是致命三角的成員,凝血病才是。

延伸版叫致命鑽石(lethal diamond)——加上低血鈣(hypocalcemia)。為什麼?因為大量輸血時,血品裡的檸檬酸鹽 (citrate) 會螯合鈣離子,而鈣是凝血瀑布與心肌收縮的必需角色。所以大量輸血必須監測並補充離子鈣——這就是「鑽石第四角」。

現代外傷大出血的處置叫損傷控制復甦(DCR),核心精神是:先止血,不要把血壓拉得太高。為什麼?因為在血塊還沒結實之前,把血壓硬拉到 120 mmHg,只會把剛長出來的血塊沖走、稀釋凝血因子、加重出血。所以指引給的是允許性低血壓——目標收縮壓約 80–90 mmHg,可以摸到橈動脈、維持意識就夠了。

第二件反直覺的事:少打晶體液。大量 0.9% 生理食鹽水會把氯離子灌進來,造成高氯性代謝性酸中毒,反而推著致命三角往前跑。首選是平衡液(乳酸林格氏液),或者直接走比例輸血。

第三件:RBC : FFP : Platelet ≈ 1 : 1 : 1。為什麼?因為單只補紅血球,凝血因子就被稀釋,等於把致命三角的第三角自己餵大。所以比例輸血是用「成分接近全血」的方式,把血容量、攜氧、凝血一起補。

第四件:TXA(tranexamic acid)在外傷後 3 小時內給才能降低死亡率;過了時間窗就失效。

第五件:血型未知時緊急輸紅血球用 O 型(女性/育齡選 O 陰性以防 Rh 抗體致敏)。O 型紅血球表面沒有 A、B 抗原,任何受血者都能接受。但血漿規則剛好相反——AB 型才是萬用血漿供者,因為 AB 型血漿裡沒有抗 A、抗 B 抗體。一個方向相反,考題最愛拿這個給你下絆子。

要讀懂腦壓這套東西,你只要記住一句話:顱腔是一個固定容積的硬盒子。Monro–Kellie 學說告訴你,盒子裡有三樣東西——腦組織約 80%、血液約 10%、腦脊髓液 (CSF) 約 10%。盒子塞滿了,任何一樣變多,別的就得讓位;讓位用完,壓力就指數式飆升,最後逼出腦疝脫(herniation)。整章所有治療,都在做同一件事:把盒子裡多出來的東西想辦法擠出去。

正常成人 ICP 是 7–15 mmHg;>20 mmHg 就要處理。當顱內壓快撐爆時,身體會自動拉警報——Cushing 三聯徵:血壓↑(收縮壓)、心跳↓、呼吸不規則。記法很乾淨:腦為了維持灌流而升壓,壓力感受器反射性降心率。這三條訊號一起出來,就是顱內壓危象。

腦壓本身只是一個變數,真正決定腦會不會缺血的,是「腦動脈進來的壓力 − 顱內的反壓」。這就是 CPP:

CPP = MAP − ICP

而 MAP =(SBP + 2×DBP)/ 3——注意是舒張壓加權,因為心臟舒張時間比收縮長,不可直接用收縮壓代替 MAP,這是考場上最常見的算錯。CPP 目標 60–70 mmHg,過低缺血、過高水腫。

由這條公式自然推出兩個方向:降 ICP 或 升 MAP 都能改善腦灌流。所有頭傷治療,就在這兩條路上分。

兩條鐵律:動作分取最佳肢體(一側骨折無法動,用對側評);插管病人 V 記為 V_T,不可亂給分。範例:疼痛睜眼 E2、無法理解聲音 V2、左手撥開定位 M5 = GCS 9(右手骨折變形,取較佳的左手)。

分級:輕度 13–15、中度 9–12、重度 ≤8——而 GCS ≤ 8 通常就要插管保護氣道,這個門檻已經在上一章看過。

頭部外傷降腦壓,有一條從無創到有創、從便宜到貴、從可逆到不可逆的階梯,順序本身就是邏輯:

1. 頭抬高 30°、頭頸正中位 → 促進靜脈回流,降 ICP,最簡單先做。

2. 鎮靜止痛、避免發燒/抽搐 → 降腦代謝需求。

3. 滲透性脫水:Mannitol 0.25–1 g/kg(滲透利尿+降血液黏度)或高張食鹽水(3% NaCl)。

4. 過度換氣(暫時救命用) → 詳見下方陷阱。

5. 難治性:CSF 引流(EVD)、巴比妥昏迷、去骨瓣減壓手術。

最容易考反的一個禁忌:頭部外傷預防性類固醇是禁用的。CRASH 試驗已經告訴你,類固醇在頭傷反而增加死亡率,不可拿來「降腦水腫」。

頭部外傷後若沒抽搐,不常規長期給預防性抗癲癇藥;只有高風險者短期(7 天)用 phenytoin 或 levetiracetam 預防「早期癲癇」。一旦真的進展成癲癇重積狀態(status epilepticus),第一線是 benzodiazepine(lorazepam、diazepam、midazolam);第二線 phenytoin/valproate/levetiracetam;難治才上 propofol 或巴比妥全身麻醉。第一線不是 propofol——這是考題的常見誘答。

EDH 為什麼會出現清醒期?動脈出血快,但顳骨骨折後血塊累積到夠大、把腦組織壓變形、把腦幹壓出去,需要一段時間;那段「正在累積但還沒到臨界」的窗口,病人意識會暫時回復——一個小時、半天、一天都可能。等到累積超過代償極限,就急速惡化、瞳孔不等大、對側偏癱。慢性 SDH 反過來,靜脈滲漏慢,腦萎縮的老人或抗凝病人有更大的「緩衝空間」,血可以慢慢累積數週,所以表現是漸進失智、步態不穩——常被當成失智症診斷。

腦動脈瘤性蜘蛛網膜下腔出血 (aneurysmal SAH) 最經典的表現是「這輩子最痛的頭痛」——雷擊頭痛、頸部僵硬。八成以上來自漿果動脈瘤(berry aneurysm)破裂。這裡有一個常考的觀念陷阱:berry aneurysm 是後天獲得性——動脈壁先天缺乏中膜肌層,加上長期血流剪力,才在 Willis 環分叉處(前交通動脈最常見)長出薄囊。它的「長」是後天,「易長的位置」是先天易感,別把它說成純先天疾病。

診斷:先非顯影 CT;CT 陰性但高度懷疑時做腰椎穿刺找黃變(xanthochromia)確認有沒有舊血;確診後CTA 或 DSA 找動脈瘤位置——這條順序很重要。腰穿是用來「確認有沒有出血」(CT 陰性時),不是用來「找出血原因」。

SAH 後最致命的併發症是血管痙攣(vasospasm)——好發在第 4–14 天,高峰第 7 天(不是第 1–5 天,這是常見誘答),預防與治療用 Nimodipine(鈣離子阻斷劑,改善神經預後)。SAH 也常併發水腦症,要注意。

最後一個小數字陷阱:CSF 生成速率約 0.35 mL/min ≈ 20 mL/hr(總量約 150 mL、日生成約 500 mL,一天更新 3–4 次)。考題若給「40 cc/hr」是過高、錯誤。

台灣六大毒蛇,先按毒理分三類:出血型(龜殼花、赤尾青竹絲、百步蛇)、神經型(雨傘節、眼鏡蛇)、混合型(鎖鏈蛇,出血+神經+腎毒)。一句話總結:局部腫得越誇張,通常是出血型;局部不起眼卻喘、眼皮垂、吞嚥困難,通常是神經型。雨傘節是神經型最典型的陷阱——毒牙痕細小、痛感輕,病人初期看起來「沒事」,數小時後突然呼吸肌麻痺,千萬別讓他提早離院。

對應的抗蛇毒血清,台灣現行有四種,配對是國考最愛:

血清配對的鐵律:抗出血混合血清只涵蓋龜殼花、赤尾鮐——百步蛇雖也屬出血型,不在這支混合血清裡,必須用它自己專屬的單一血清。這是配對陷阱最常考的點。

另一個必考重點:血清劑量依「臨床嚴重度」決定,與體重無關——小兒不減量。為什麼?因為抗血清要中和的是「蛇注入的毒量」,不是病人的體重。小孩體型小,同樣毒量對他濃度更高,反而可能更嚴重——絕不可因體重輕而減量。給藥後要重新評估,進展(腫脹擴大、凝血未矯正)就追加,依反應滴定。血清是異種蛋白,可能引起過敏甚至過敏性休克,給藥前要備好 adrenaline。

現場「該做與不該做」也是送分題:該做=患肢制動低於心臟、記下蛇外觀(拍照)、移除戒指手錶、標記腫脹範圍與時間。不該做=綁緊止血帶(阻斷動脈致缺血壞死)、切開吸吮(感染與組織破壞)、冰敷(血管收縮加重缺血)、飲酒或刺激物(加速循環擴散毒液)。眼鏡蛇雖歸神經型,臨床上以局部組織壞死(cytotoxic)為主,常需清創;鎖鏈蛇特別容易出現急性腎衰竭(橫紋肌溶解+腎毒+DIC),要監測腎功能與尿色。所有咬傷皆評估破傷風預防;抗生素非常規使用,只在明顯感染時給。

燒燙傷 (burn) 的第一個基本功是深度與面積——把第一度燒傷算進 TBSA 是常見錯。

成人 九則法:頭 9%、各上肢 9%、軀幹前 18%、後 18%、各下肢 18%、會陰 1%;小兒頭部佔比較大(頭 18%)。零星燒傷用手掌法:病人整個手掌(含手指)≈ 1% TBSA。

Parkland 公式永遠記得:

24 小時補液量 = 4 mL × 體重(kg)× % TBSA

四個關鍵細節:乳酸林格氏液、不含葡萄糖;前 8 小時給一半,後 16 小時給另一半;從受傷時刻起算,不是到院時刻;尿量目標 0.5 mL/kg/hr(成人,小兒 1)。

範例:70 kg、TBSA 50% → 4 × 70 × 50 = 14,000 mL/24hr;前 8 小時給 7,000 mL(約 875 mL/hr)。

兩個進階陷阱:電燒傷或合併橫紋肌溶解(尿色暗紅、肌紅蛋白尿)時,尿量目標提高到 1–1.5 mL/kg/hr,以沖洗腎小管、預防肌紅蛋白性急性腎損傷。白蛋白(膠體) 的時機是燒傷後 8–24 小時晶體液復甦不足時才加,不要受傷 2 小時尿少就立刻給白蛋白——早期微血管通透性大,給膠體只會漏進組織、不留在血管。

一句話:焦痂切開=切皮(淺);筋膜切開=切到筋膜(深)。環狀焦痂壓迫先做 escharotomy,不需切筋膜。

警訊:密閉空間火災、顏面/鼻毛燒焦、聲音沙啞、碳末痰、喘鳴、口咽煤灰。處置原則只有一句:氣道將進行性腫脹 → 及早插管(趁還插得進去),勿等到完全阻塞。

診斷金標準是纖維支氣管鏡直視氣道黏膜損傷。胸部 X 光早期常正常——這是個非常容易被選錯的選項,胸 X 光敏感度極低,不是首選確診工具;胸部 CT 也不是第一線。

一氧化碳中毒有一個致命陷阱:SpO₂ 可假性正常。為什麼?脈搏血氧儀只比較兩個波長,無法分辨 COHb 與 oxyHb,而 COHb 也吸收紅光,讀數會偏高、看起來「氧合正常」,實則組織嚴重缺氧。測 carboxyhemoglobin(COHb)才是真相,治療給 100% 氧氣,必要時高壓氧。

燒傷處於高代謝(hypermetabolic)狀態,要早期高蛋白高熱量營養支持減少淨體重流失。

CPR 從 ABC 改成 C-A-B(按壓優先),邏輯就是「冠脈灌流壓比換氣更要命」。每一次中斷,冠脈灌流壓都歸零,所以要少中斷。

注意「至少 100」是錯的——有上限 120,太快回彈不全反而傷預後。過度換氣也是常被忽略的殺手:吹氣太多 → 胸內壓上升 → 靜脈回流下降 → 心輸出下降。

電擊後立即繼續 CPR 2 分鐘再判讀節律——不要停下來看心電圖,那會浪費寶貴的灌流時間。

兒童除顫劑量是國考最愛:第一次 2 J/kg、第二次 4 J/kg、之後 ≥4 J/kg(可達 10,不超過成人劑量)。記法:「2 起跳、4 跟上」。選項給「起始 4、再次 6、再次 8 J/kg」皆過高而錯誤。

ACLS 用藥兩條主線:Adrenaline 1 mg IV 每 3–5 分鐘,不可電擊節律儘早給,可電擊節律第二次電擊後給;Amiodarone(難治 VF/無脈 VT)首劑 300 mg、再 150 mg;第一線抗心律不整不是 lidocaine——是 amiodarone。

可逆病因要搜尋 5H5T:5H = Hypoxia、Hypovolemia、H⁺(酸中毒)、Hypo/Hyperkalemia、Hypothermia;5T = Tension pneumothorax、心包填塞 (cardiac tamponade)、毒物代謝物 (toxin metabolite)、Thrombosis(復發性肺栓塞 recurrent PE / 冠脈)。沒搜可逆病因,壓再久都白費。

台灣《安寧緩和醫療條例》的核心是「DNR 只適用於末期病人」——須由兩位相關專科醫師診斷確認為末期,且病人本人預立意願書,或法定最近親屬依規定簽署同意書。意願書 > 同意書——病人親簽的意願書效力最高;家屬同意書僅在病人無法表達且已判定末期時適用。

作答鐵律:若病人尚未被判定為末期(如急性嗆食窒息送急診),DNR 效力不及,醫師應先行急救。當場由非法定代理人(如孫女)口述、未在本院親簽的文件,都不足以停止急救。

把休克想成「組織氧供需失衡」,問四個問題:沒水(低血容)、沒力(心因)、塞住(阻塞)、還是血管鬆掉(分布)?

敗血性休克 (septic shock) 的推理鏈:找感染源 → 早期廣效抗生素(1 小時內)→ 晶體液復甦 30 mL/kg → 仍低血壓則升壓。

首選升壓藥是 norepinephrine(α₁ 為主、少量 β₁ → 升 SVR 維持 MAP,不過度增心率);第二線加 vasopressin;心輸出不足才加 dobutamine。誤選 dopamine 或 epinephrine 為首選都是常見錯。

MAP 目標 ≥ 65 mmHg;初始 lactate ≥ 4 mmol/L 或需升壓藥即屬重症。Sepsis-3 定義:sepsis = 感染 + 器官失能(SOFA ↑ ≥ 2);septic shock = 已充分輸液仍需升壓藥維持 MAP ≥ 65 且 lactate > 2。床邊快篩用 qSOFA(呼吸 ≥ 22、SBP ≤ 100、意識改變,任兩項)。

營養支持時機有個必考陷阱:休克早期血流動力學不穩、腸道灌流不足,此時積極腸道營養可能惡化腸道缺血或吸入。「越早越積極越好」是錯的——先穩定血流動力學,再啟動營養。

當原發病因改善、氧合穩定(FiO₂ ≤ 0.4、PEEP ≤ 5–8)就可評估脫離,做 SBT(自主呼吸試驗)。

一句話:又快又淺(f 高、V_T 低)→ 比值高 → >105 拔管易失敗。

正壓通氣使胸內壓上升:靜脈回流↓ → 前負荷↓ → 心輸出↓、血壓↓;肺泡過度擴張 → 死腔↑(V/Q 不匹配)、肺血管阻力↑ → 右心後負荷↑。

Barotrauma 的真正壓力門檻:平台壓 > 30 cmH₂O 才顯著;10 cmH₂O 遠遠不足——這是國考最愛的錯誤選項。肺保護策略走 急性呼吸窘迫症候群 (ARDS) 的 ARDSNet 那一套:低潮氣量 6 mL/kg 理想體重、平台壓 < 30 cmH₂O。

最後送個常考的細節:無症狀頸動脈狹窄若程度嚴重(≥60–70%) 且手術風險低,仍可考慮 CEA(內膜剝除)或 CAS(支架),並非一律只內科治療。

麻醉這一整章,沒有任何一個處置是憑空冒出來的。每一個藥、每一個監測、每一個拔管時機,都從一個機轉直接推出來。我們把它分成四個小節:局麻與椎管、止痛與 opioid、術前評估與困難氣道、麻醉險境與監測。

機轉:從細胞內側塞住鈉通道

LA 是弱鹼。發炎組織偏酸,離子化比例高,不易穿膜,效果變差——所以膿瘍處打局麻常常打不出效果,這是有道理的,不是「打太少」。

Amide vs Ester:命名是線索,代謝是真章

口訣「-caine 之前再有一個 i = amide」實用但有例外——mepivacaine 看似只一個 i 卻是 amide。最可靠的是記代謝路徑:amide 走肝、ester 走偽膽鹼酯酶。常見誘答把這兩條路寫反——「amide 經偽膽鹼酯酶代謝」是錯的。肝功能差者 amide 劑量要減。

安全劑量:會考換算

72 kg 用含 epi lidocaine → 72 × 7 ≈ 500 mg 為上限。

為什麼加 epinephrine 能提高安全劑量? 因為 α₁ 收縮血管 → 局部血管收縮,延緩吸收、延長作用、降低全身毒性、減少出血——是收縮不是擴張(這是錯題誘答)。禁加 epi 部位=手指、腳趾、陰莖、鼻尖、耳廓(終末動脈,恐缺血壞死)。

LAST:CNS 先、心臟後;急救用脂質沉降槽

局麻全身毒性 (LAST, Local Anesthetic Systemic Toxicity) 全名 Local Anesthetic Systemic Toxicity——吸收過量或誤入血管 → 血中濃度↑ → CNS 先中毒、心臟後中毒(CNS 對 LA 較敏感)。

幻覺(hallucination)不是典型 LAST CNS 表現——這是常見誤導選項。

Bupivacaine 心毒最強——高度親脂、與心肌 Na 通道結合久,難治性心律不整。急救用 Intralipid(20% 脂肪乳劑) ——當作「脂質沉降槽」把親脂的 LA 包走、從心肌拉出來。

椎管解剖:黃韌帶就是那聲「啵」

硬脊膜外穿刺由淺入深:皮膚 → 皮下 → 棘上韌帶 → 棘間韌帶 → 黃韌帶 →〔硬膜外腔〕→ 硬膜 → 蛛網膜 →〔蛛網膜下腔=脊麻處〕。

黃韌帶質地最緻密,穿過後阻力驟降(loss of resistance, LOR) = 進入硬膜外腔的標誌;再進去刺破硬脊膜就到了蛛網膜下腔(變成脊麻、CSF 流出)。脊麻打進 CSF(起效快、劑量小、單次);硬膜外打在腔內(劑量大、可放導管持續)。

脊麻阻斷高度的影響因素:藥物比重、藥量/體積、病人姿勢、身高與腰椎前凸、肥胖。肥胖確實有影響——腹內壓↑ → 脊椎靜脈叢擴張 → 蛛網膜下腔縮小 → 藥物擴散更廣。考題寫「肥胖無影響」是錯。

先分機轉再選藥

止痛藥選不對,常因沒先分清楚是「組織發炎痛」還是「神經本身壞掉的痛」。

各類藥的機轉與最易混淆的點

最常考反的兩組:Pregabalin = α2δ 鈣通道(不是鈉通道);局麻才是鈉通道。Pregabalin 的推理鏈很乾淨:結合脊髓背角突觸前 α2δ 次單元 → 抑制 Ca²⁺ 內流 → 減少興奮性傳遞物(glutamate、substance P)釋放 → 阻斷神經病變痛的異常放電。

Opioid 受體、副作用與拮抗

Opioid 呼吸抑制由 μ 受體(不是 κ)——作用延腦呼吸中樞,降低對 CO₂ 的敏感度。耐受不會發生於縮瞳與便秘——長期用仍縮瞳、仍便秘,這是必考的考點。

陷阱:dexmedetomidine、ketamine 都不能逆轉 opioid 呼吸抑制——它們不是 opioid 受體拮抗劑。「嗎啡呼吸抑制經由 kappa」也是錯,應為 mu。

WHO 三階梯與多模式鎮痛

多模式鎮痛核心:結合不同機轉藥物(NSAID + opioid + 局麻 + gabapentinoid),用最低 opioid 達最佳鎮痛——這是 ERAS 與術後鎮痛的主軸。

依手術部位選對阻斷:不是哪都用同一招

PCA 與 ERAS 的常見誤解

PCA(病人自控式鎮痛) 可用多種藥(fentanyl、hydromorphone、morphine,甚至非 opioid 如 ketorolac),不限嗎啡。ERAS(術後加速恢復) 反而積極使用周邊神經阻斷(TAP block 等)以減 opioid、加速腸道恢復——題目寫 ERAS「儘量不用神經阻斷」就是與原則相悖。

ASA 分級:看「全身疾病嚴重度」

看的是「全身性疾病嚴重度與功能限制」,不是手術大小——常考的誤解。

困難氣道:通氣 vs 插管分開記

困難「面罩通氣」=MOANS:Mask seal 困難(鬍鬚、臉部畸形)、Obese/Obstruction(肥胖、阻塞)、Aged(>55)、No teeth(無牙)、Snoring/Stiff(打鼾、肺順應差)。

困難「插管」=Mallampati 分級(看軟腭/懸雍垂):

一句話:I 看最多,IV 最難插管。

NPO:清 2、奶 4/6、輕 6、油 8

特殊病人:節律器的磁鐵不是萬靈丹

陷阱:磁鐵「完全避免電燒危害」是錯的——只是降低機率。

手術姿勢相關的神經傷害

PONV:Apfel 四因子

Apfel 四危險因子:女性、不吸菸者、PONV/暈車病史、術後使用 opioid。

陷阱:吸菸是 PONV 的保護因子(低風險)——題目寫「吸菸者是高風險」即錯。

知情同意、決策能力、赫爾辛基宣言

赫爾辛基宣言不是「主管機關核准即可」——須兼顧病人健康保護與治療價值。

拔管期:負壓肺水腫的因果

拔管期的肺水腫是負壓性、不是正壓性——機轉乾淨俐落:淺麻醉下聲門受刺激反射性閉鎖(喉痙攣)→ 病人對著關閉的聲門猛力吸氣 → 胸腔強烈負壓 → 肺微血管液體外滲到肺泡 → 肺水腫。題目寫「拔管期是正壓性肺水腫」就是錯的。

麻醉與低體溫:神經軸麻醉也會

機轉鏈:麻醉藥抑制下視丘體溫調節 → 寒顫/血管收縮閾值下降 → 核心熱重新分布到周邊 → 加上手術室低溫、輸液、暴露 → 核心體溫下降。

陷阱:神經軸麻醉(脊麻/硬膜外)也會造成低體溫——阻斷交感 → 血管擴張、抑寒顫、下半身散熱。寫「神經軸麻醉不會低體溫」是錯。後果:凝血障礙、傷口感染↑、心臟事件↑、藥物代謝慢。

惡性高熱:ETCO₂ 急升才是最早

Anaphylaxis 與 LAST:兩種休克兩個救命藥

CO₂ 氣體栓塞:Durant maneuver

機轉鏈:腹腔注氣壓力 → CO₂ 經破損靜脈進入血流 → 氣泡積於右心室流出道 → 阻塞 → 心輸出驟降。

急救擺位 = Durant maneuver:左側臥 + 頭低腳高(Trendelenburg) → 讓氣泡浮離右心室出口、回到右心房尖端;同時停止腹腔注氣、100% O₂、必要時經中央靜脈導管抽吸氣體。

大陷阱:右側臥是錯誤處置——會把氣泡更推向右心室流出道、加重阻塞。

末期病人的拒絕插管

清醒、有決策能力、已簽 DNR 的病人拒絕插管應受尊重;提供症狀緩和、照會另一專科完成末期判定。對清醒、有能力且已 DNR 的病人「仍強行插管」違反病人自主權——這條與《病人自主權利法》精神一致。

MAC、靜脈麻醉藥與監測的「升或降」

MAC(最低肺泡濃度)= 使 50% 病人對手術切皮無體動反應的肺泡濃度,是吸入麻醉效價(potency) 指標——MAC 愈低 = 愈強效。

經典題:快速增加 desflurane 濃度 → 刺激上呼吸道 → 交感活化 → 心率↑、血壓↑、支氣管痙攣——不是心率下降。

陷阱:BZD 是「降低」腦耗氧,不是「增加」;Ketamine 是唯一升腦血流/ICP 者,顱內高壓者慎用。

監測:讀數背後的因果

Pulse oximetry 用兩個波長 660 nm(deoxyHb 吸收多)與 940 nm(oxyHb 吸收多) 比較吸光比值,並取脈動成分排除靜脈與組織干擾。

SpO₂ > 90% 不代表沒缺氧——若心輸出極低或灌流差,全身仍可缺氧。

SvO₂(混合靜脈血氧飽和度,來自肺動脈)正常 60–80%,反映全身氧供 vs 氧需的平衡。SvO₂ ↓ 的四大原因:

陷阱:發燒/疼痛/寒顫使代謝與耗氧上升 → SvO₂↓(不是↑)。敗血症因細胞利用障礙與動靜脈分流,SvO₂ 反而偏高(已在第五章談過)。

Capnography(ETCO₂) 反映通氣、代謝、循環:突降至 0 = 脫管、食道插管、心停;急升 = 通氣不足、惡性高熱(最早徵兆)、腹腔鏡 CO₂ 吸收;CPR 中 ETCO₂ 突升 = ROSC 徵兆。

肌鬆劑與 TOF

Succinylcholine 注意:惡性高熱誘因、可致高鉀(燒傷/擠壓傷/去神經病變者禁用)、肌肉顫動;偽膽鹼酯酶缺乏者作用延長。

TOF(四聯刺激):給 4 次 2 Hz 超強刺激,看反應數與 T4/T1 比值(TOF ratio)。TOF 評估的是非去極化肌鬆劑的恢復(去極化阻斷不會出現典型 fade)。

潮氣量正常不代表恢復足夠;吸氣負壓只是粗略指標——TOF 是非去極化肌鬆劑恢復的黃金標準。

術中神經監測(脊椎/神經手術)用 SSEP、MEP、EMG。Ketamine 與 barbiturate 對 EEG 影響不同——ketamine(NMDA 拮抗)低劑量 β/γ 活化、解離;barbiturate 頻率先增後降至 burst suppression;題目寫「兩者影響類似」即錯。

凌晨的急診漸漸安靜下來。那位車禍的年輕人插了管、進了刀房;火災裡的女性氣道剛被先插一手好管;蛇咬的病人血清打了第二劑、腫脹終於停了;心跳停止的老先生 ROSC 後送進了加護;那場惡性高熱也被 dantrolene 壓了下來。所有的故事,都收在同一句話裡——先把幾分鐘內會死的事情做完,再做幾小時內會死的;每一個動作背後,都先想清楚那個「為什麼」。 急重症與外傷讀起來像一鍋雜燴,但它真正在教你的,是同一張因果地圖。讀完整冊,你會發現考點不需要硬背,它們會自己長出來。